Årsaker til polyuri( mekanismer og syndromer)
1. Forstyrrelser av ADH-sekresjon.
1.1.Patologi av osmoreceptorer.
1.2.Krenkelser av syntese av ADH.
1.3.Accelerert forfall av ADH.
2. Tap av tørst.
2.1.CNS-lesjoner( infeksjon, traumer, leukemi).
2.2.Psykogen polydipsi.
3. Defekter i systemet med urinkonsentrasjon i nyrene.
3.1.Fravær av en osmotisk gradient i renal parenchyma.
3.1.1.Kronisk nyresvikt.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amyloidose av nyrene.
3.1.4.Osmotisk diurese.
3.1.5.Pseudo-obstruktiv uropati.
3.1.6.Sickle-celle anemi.
3.1.7.Fanconi syndrom og Toni-Debreu-Fanconi sykdom.
3.2.Utilstrekkelig respons på ADH.
3.2.1.Nephrogenic diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropathy med kaliummangel syndrom.
3.2.3.Hypercalcemia nefropati.
3.2.4.Intoksikasjoner( litium, tetracyklin, metoksyfuran).
Nephrogenic diabetes insipidus observeres utelukkende hos gutter, men overføringen fra far til sønn blir ikke observert. Denne likheten med arveliets arv indikerer koblingen av mutantgenet til kjønn. Ufullstendige former for sykdommen kan observeres hos jenter. I dette tilfellet oppstår sykdommen med moderat økt tørst og en tilsvarende økning i mengden urin per dag. Jentene beskrevet lette manifestasjoner av diabetes insipidus hvori omsetningen av nyretubuli til antidiuretisk hormon( takket være den regulerer vannbalansen i kroppen) er bare moderat redusert.
foreslått for å skille mellom to typer av sykdommen: den første type i respons til ADH er observert økning cAMP administrasjons nyrer, ved den innspilte økningen andre type. Beskrivelse av observasjoner av autosomal dominerende type arv av diabetes insipidus indikerer også en genetisk heterogenitet av sykdommen. Imidlertid er sykdommen i de fleste tilfeller arvet på en X-koblet måte.
første oppgave å behandle nyre- diabetes insipidus er korrekt dehydrering og gielektrolitemii( hyperosmia).Det er nødvendig å korrigere forstyrret vannbalanse i kroppen, øke vannregimet, henholdsvis, diurese. Ved alvorlig tap av væske kan intravenøs glukose administreres. Det er tilrådelig å begrense innholdet av protein og salt i kostholdet noe. Vasopressin-medikamenter er ineffektive, men diuretika( hydroklortiazid, etakrynsyre) er seleksjonsmåte. Det er veldig viktig kombinasjon av kostholdsterapi, vannsystem og bruk av diuretika.
gipotiazid virkning tilskrives det faktum at i utgangspunktet utvikler økt utskillelse av natrium( natriuresis) fører til en mangel og natrium, henholdsvis - til en gradvis reduksjon i intensitet utskillelse gjennom nyrene. I sin tur fører dette til en reduksjon i utskillelsen av vann. Videre stimulerer natrium underskudd sekresjon av renin og angiotensin stimulerende inverse natrium absorpsjon i nyretubulene.
var det indikasjoner på at prostaglandin-syntesehemmere er også effektive ved behandling av nefrogen diabetes insipidus. Således, eliminering av prostaglandin E redusert i mest påvirket av indometacin og ibuprofen, som også er kombinert med en reduksjon av urinmengde. Når det kombineres med diuretika, ble effekten betydelig forbedret.
sentral diabetes insipidus( talamo-neurohypofyseale) forskjellige genese normal nyre pasienter følsomhet for virkningen av ADA Den er basert på syntesen av vasopressin brudd supraoptic og paraventricular kjerner av CNS.Den er arvet av autosomal dominant type.