Årsaker til type II diabetes mellitus
Diabetes mellitus type II er i sin mekanisme for utvikling av en gruppe av metabolske forstyrrelser som kan oppstå under påvirkning av en rekke grunner. Denne sykdommen er preget av et bredt spekter av manifestasjoner.
Type II diabetes mellitus er delt inn i to grupper: diabetes mellitus IIa og diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa oppstår uten fedme. Ofte under masken, diabetes mellitus latent autoimmun( som følge av nedsatt funksjon av kroppens immunsystem) karakter. Diabetes mellitus IIb er preget av nærvær av fedme. Gater med diabetes mellitus Ila, for å oppnå et normalt nivå av blodglukose medfører imidlertid visse vanskeligheter som observert selv ved anvendelse preparater i tablett saharoponizhayuschih maksimal dose. Etter ca 1-3 år etter begynnelsen av behandlingen med tabletterte sukkerreduserende legemidler forsvinner effekten av deres bruk helt. I så fall benyt deg til utnevnelse av insulinpreparater. I diabetes type II a hyppigere tilfeller utvikle diabetisk polyneuropati( omfattende nerveskade) som utvikler seg raskere sammenlignet med diabetes mellitus type Ilb. Diabetes mellitus type II er preget av arvelig predisposisjon. Sannsynligheten for å utvikle denne typen diabetes hos et barn i nærvær av den samme sykdommen hos en av foreldrene, er omtrent 40%.Tilstedeværelsen av fedme hos mennesker bidrar til utviklingen av et brudd på toleranse( motstand) mot glukose og type II diabetes mellitus. Fedme i første grad øker risikoen for å utvikle type II diabetes tre ganger. Hvis det er fedme i en gjennomsnittlig grad, øker sannsynligheten for diabetes mellitus femfold. Med fedme i tredje grad er sannsynligheten for å utvikle type II diabetes mer enn 10 ganger høyere.
Mekanismen for utvikling av type II diabetes inkluderer flere stadier.
første trinn er karakterisert ved tilstedeværelsen av den humane iboende tendens til fedme og høyt blodsukker.
annet trinn omfatter en lav mobilitet, øke mengden av mat som spises i kombinasjon med nedsatt insulin β -cellene i bukspyttkjertelen, hvilket fører til utvikling av resistens mot effekten av kroppens vev på hvilken insulin.
I det tredje trinnet for å utvikle diabetes mellitus type II oppstår brudd på glukosetoleranse, noe som fører til det metabolske syndrom( syndrom metabolske lidelser).
fjerde trinn er karakterisert ved tilstedeværelsen av type II diabetes i kombinasjon med hyperinsulinemi( økning i insulinkonsentrasjon i humant blod).
I det femte trinn for å utvikle sykdommen i den cellen fattige funksjon som gir opphav til behovet for eksternt innmatede insulin.
Ledende i utviklingen av type II diabetes er tilstedeværelsen av resistens av kroppsvev til insulin. Det er dannet ved reduksjon av funksjonsevnen β -cellene i bukspyttkjertelen.
Det er flere mekanismer for forstyrrelse av funksjonen av celler som produserer insulin.
1. I fravær av insulin produsert patologi β -cellene i bukspyttkjertelen med en viss frekvens, noe som er typisk 10-20 minutter. I dette tilfellet blir innholdet av insulin i blodet svinget. I nærvær av brudd i produksjonen av insulin gjenopprettes følsomheten for dette reseptorhormonet, som ligger på cellene i forskjellige vev i menneskekroppen. Type II diabetes mellitus kan oppstå med en økning i insulininnholdet i blodstrømmen, mens det ikke er noen periodicitet i produksjonen. Samtidig er det ingen svingninger i innholdet i blodet, som er karakteristisk for en normal organisme.
2. Hvis blodglukosenivået øker etter å ha spist, kan det ikke oppstå økt frigjøring av insulin ved bukspyttkjertelen. I dette tilfellet kan ikke allerede dannet insulin ikke slippes ut fra β -celler. Dannelsen fortsetter som svar på en økning i blodglukose, til tross for overskudddet. Glukoseinnholdet for denne patologien når ikke normale verdier.
3. Det kan være for tidlig tømming β -cellene gjennomføringen ved ennå ikke er dannet aktivt insulin. Isolert samtidig i blodet, har proinsulin ikke aktivitet mot glukose. Proinsulin kan ha aterogene virkninger, dvs. bidra til utviklingen av aterosklerose.
Med en økning i mengden insulin i blodet( hyperinsulinemi), blir overflødig glukose kontinuerlig tilført cellen.
Dette fører til en reduksjon i følsomheten av insulinreseptorer, og deretter til blokkaden deres. I dette tilfellet reduseres antallet insulinreceptorer som ligger på cellene i kroppens organer og vev, gradvis. På bakgrunn av hyperinsulinemi blir glukose og fett som kommer inn i kroppen som et resultat av matinntaket avsatt for mye i fettvev. Dette fører til en økning i kroppens motstand mot insulin. I tillegg undertrykker hyperinsulinemi nedbrytningen av fett, noe som igjen bidrar til utviklingen av fedme. En økning i blodglukosenivåene påvirker funksjonell kapasitet av β -kjertelen, noe som fører til en reduksjon av aktiviteten. Ettersom det høye blodsukkernivået konstant blir observert, produseres insulin lenge av cellene i maksimal mengde, noe som til slutt fører til uttømming og stopper produksjonen av insulin. For behandling bruk insulinpreparater. Vanligvis blir 75% av glukosen som er forbrukt, kastet i muskelen, deponert i leveren som en reserve substans - glykogen. Som et resultat av stabiliteten av muskelvev til virkningen av insulin, reduseres prosessen med dannelse av glykogen fra glukose i den. Stabiliteten av vevet til hormonet oppstår som et resultat av mutasjon av gener der spesielle proteiner som koder for glukose transport i cellen er kodet. I tillegg, som nivået av frie fettsyrer øker, reduseres dannelsen av disse proteinene, noe som fører til brudd på følsomheten av bukspyttkjertelceller til glukose. Dette fører til brudd på sekresjonen av insulin ved en gitt kjertel.