womensecr.com
  • Vitamin i 12-mangelanemi

    click fraud protection

    Siden barndommen manifestert de former for vitamin B12-mangel anemi som skyldes arvelig sykdom formasjons intrinsisk faktor( det er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12 eller vitamin B12 og fraværet av blodplasmaprotein, som utfører overføring av vitamin B12-transkobalamin.

    arvelig sykdom formasjon indreKastla faktor overføres som en autosomal recessiv arv og beskrevet i 24 gutter og 23 jenter. i løpet av det første året i barns blodverdiene forblir innenforah normen. I det andre året av livet blir skarpe svakhet, diaré, irritabilitet. Barnet mister vekt, appetitt forsvinner, vises voksaktig blekhet, ofte gulfarging av sclera og huden. Noen ganger atrofi av slimete skallet språk med rødhet papiller. Ofte økt lever og milt. Gastric sekresjon kanvære normal. i studien stykker gastrisk mucosal vev tatt i løpet av EGD, er tegn på atrofi ikke påvist. Noen ganger dramatisk redusert ubetingede reflekser. Serumet punktsreduksjon på vitamin B12.Suge spesielle metoder som er merket vitamin B12 er også redusert. I det tilfelle at et barn i en undersøkelse med det merkede vitamin B12 til normal magesaft eller konsentrat intrinsisk faktor, for absorpsjon av vitamin spretter tilbake.

    instagram viewer

    i litteraturen for å beskrive et tilfelle av B12-mangel i en gutt 13 år, innholdet som egenverdi faktor var normal. Imidlertid er den indre faktor ikke er tilgjengelig for absorpsjon av vitamin B12.Tilsetning av normal gastrisk intrinsisk faktor og normalisert absorpsjon av vitamin-konsentrat.Årsaken til B12-mangel anemi i dette tilfellet var det faktum at kroppen til gutten ble dannet funksjonelt inaktive intrinsic factor.

    Uansett årsak vitamin B12-mangel, er det et nederlag for blodkreft vev, fordøyelsessystemet og nervesystemet. Etter hvert begynner barnet å tretthet, svakhet, hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse. Mange barn er i en årrekke å klage over magesmerter.

    Barn med B12-mangel anemi er oftere fulle, med en puffy, og i alvorlig anemi, gulsott, blek ansikt. Noen ganger kan vitamin B12-mangel er bestemt ved en svak økning i kroppstemperatur. Noen mennesker kan ha smerter i språket, som er forbundet med utseendet på sine områder av betennelse. Men tegn på betennelse i tungen, både objektive og subjektive natur forekommer bare en fjerdedel av mennesker med vitamin B12 mangel. Vanligvis tungen inflammasjon er ikke et karakteristisk tegn på vitamin B12-mangel, som glossitis( tunge betennelse) skjer, og i jernmangelanemi. I noen tilfeller er det utvidelse av milten og noen ganger lever. Utdanning av magesyren i de fleste pasienter med vitamin B12 mangel dramatisk redusert. Når gjennomlysning mage lidelser ofte oppviser evakuering av mat, såvel som patologiske forandringer av foldene av mageslimhinnen. En av de karakteristiske symptomene på vitamin B12-mangel er skader på nervesystemet, som kalles funikulyarnogo myelosis. De tidligste manifestasjoner av nervesystemet er utseendet av følelsen av "nålestikk"( parestesi) og sensoriske forstyrrelser med konstant lys av smerte, prikking, pinner som minner, følelse av kulde, "polstret føtter", nummenhet i ekstremitetene. Sjeldnere hofteholder smerter.

    Det er ofte uttrykt som muskelsvakhet, kan muskelatrofi være. Ved fenomenet polyneuritt( multiple nervelesjoner på en gang) begynner i ryggmargen. Underekstremitetene er berørt i første omgang, i de fleste tilfeller, symmetrisk. Med utviklingen av prosessen er brutt overflate følsomhet, evnen til å skille den kalde fra varm redusert smerte følsomhet. Skade kan spre seg til magen og enda høyere. Hands er berørt sjeldnere og mindre enn føttene. I alvorlige tilfeller, redusert vibrasjon og lav følsomhet. Noen barn har mistet luktesansen, hørsel, smak er brutt. I sjeldne tilfeller kan vises mentale forstyrrelser, vrangforestillinger, auditive og visuelle hallusinasjoner, og noen ganger beslag. I de mest alvorlige tilfellene, er det slitasje, manglende reflekser, vedvarende lammelser i underekstremitetene.

    Hovedmetoden for behandling av denne typen anemi er intramuskulær injeksjon av vitamin B12 eller dets administrasjon inne i svært høye doser, noen ganger sammen med den interne faktoren av slottet. Imidlertid produseres antistoffer mot det fremmede proteinet veldig raskt, og absorpsjonen er svekket. For intramuskulær administrering, brukes legemidler som cyanokobalamin og hydroksykobalamin. Den vandige oppløsningen av cyanokobalamin penetreres veldig raskt inn i blodet. Maksimal konsentrasjon i blodserumet observeres 1,5-2 timer etter administrering. Nesten all administrert mengde utskilles i urinen, av 1 mg cyanobalamin i kroppen forblir bare 50-80 μg. Hydroksykobalamin fra injeksjonsstedet absorberes så raskt som cyanokobalamin, konsentrasjonen i serum blir maksimalt 2 timer etter administrering. I motsetning til cyanokobalamin binder imidlertid hydroksykobalamin betydelig til blodproteiner mye bedre. Etter administrering av 1 mg av legemidlet i kroppen forblir 25-33%.

    Det er langtidsvirkende produkter - vitaminkomplekser i form av en oljesuspensjon. Stoffet;går langsomt inn i blodet, 1 mg i kroppen forblir 90-98%, men etter innføring av slike legemidler forblir dårlige absorberbare infiltrater på injeksjonsstedet. Med myelosefrekvens, brukes store doser vitamin B12( 1000 μg daglig).

    I alle tilfeller av vitamin B12 mangel, bør bruk av vitamin føre til et raskt og vedvarende positivt resultat. Ineffektivitet av vitamin B12, sannsynligvis, indikerer at du ble diagnostisert feil.