מחלת פרקינסון

התיאור הראשון של המחלה הניוונית המתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, המלווה בהילוך איטי, נוקשות ורעד, ניתן בשנת 1817 על ידי ג'יימס פרקינסון.אז המחלה הזאת נקראה "שיתוק רועד", ואז היא נודעה בשם מחלת פרקינסון.

מחלת פרקינסון נגרמת על ידי מוות הולך וגובר של תאי עצב( נוירונים) בחומר האפור של המוח.נוירונים ליצור קשר אחד עם השני, שחרור כימיקלים ספציפיים בשם נוירוטרנסמיטורים."חומר שחור"( materialia nigra) מייצר נוירוטרנסמיטר דופאמין, אשר חשוב לתנועה מהירה, חלקה ומתואמת.עם מחלת פרקינסון, ההרס ההדרגתי של הנוירונים המייצרים דופמין מוביל לאיטיות, רעד, חוסר תנועה ותנועות לא מתואמות.מחלת פרקינסון, אחת ממחלות הניוון הנפוצות ביותר של מערכת העצבים, מתחילה בגיל 55 עד 70, אם כי במקרים רבים המקרים של התרחשותה שייכים לגיל מוקדם יותר( לנוער) ומאוחר יותר.בידוד מקרים משפחתיים של מחלת פרקינסון עם שידור תורשתי ברורה של המחלה.לעתים קרובות המחלה מועברת על ידי סוג של תורשה אוטוסומלית דומיננטית עם ביטוי חלקי של הגן המוטנטי.

גברים חולים לעיתים קרובות יותר מאשר נשים.הסימפטומים מתחילים בדרך כלל בהדרגה ובתחילה הם מתעלמים מהם, ומייחסים אותם בטעות לתהליך ההזדקנות.למרות שאין ניתוח מיוחד כדי לקבוע אבחנה מדויקת של מחלת פרקינסון, העלייה בסימפטומים לאחר זמן מה מאפשר אבחנה בטוח.הסיבה למחלת פרקינסון עדיין לא ידועה, ועדיין אין דרך לרפא אותה.עם זאת, תרופות יכולות להקל על רבים מהתסמינים ולשפר את איכות חייהם של החולים.

באירופה ובצפון אמריקה, מחלת פרקינסון משפיעה על ממוצע של 100-200 אנשים לכל 100 000 אוכלוסייה.באסיה ובאפריקה, מחלה זו נפוצה פחות.על פי מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בארה"ב, באזורים הכפריים אחוז הסובלים ממחלת פרקינסון גבוה בהשוואה לאוכלוסייה העירונית.עובדה זו מוסברת על ידי שימוש נרחב בחקלאות של חומרי הדברה ודשנים כימיים, אשר מעורר את התפתחות המחלה.

לאנשים רבים יש תנאי גוף מסוימים שקודמים להתפתחות המחלה.תכונות אלה, אשר נוצרו הרבה לפני הופעת הסימנים הראשונים של המחלה, הם: דייקנות, מצפוניות, זהירות מוגזמת, נטייה לדיכאון, דחייה של עישון, פגיעה מוקדמת של ריח.

גורם של מחלת פרקינסון אינו ידוע.הוא האמין כי זה יכול לנבוע בשל גורמים גנטיים וגורמים סביבתיים על רקע תהליך ההזדקנות.

• נזק מוחי, גידולים, סיבוכים לאחר דלקת המוח ויתכן כי הרעלת פחמן חד-חמצני עלולה לגרום לתסמינים דומים לאלה של מחלת פרקינסון.

תרופות מסוימות, במיוחד אלו המקיימות אינטראקציה עם דופאמין( למשל, תרופות אנטי-פסיכיות ואנטי-פסיכוטיות), יכולות לגרום לתסמינים הדומים לאלה של מחלת פרקינסון( פרקינסון).

מנגנון ההתפתחות של המחלה

מנגנון ההתפתחות של מחלת פרקינסון טרם נחשף עד כה.חוקרים רבים משווים את התהליכים המתרחשים במוח ההזדקנות עם התהליכים שנצפו בפרקינסון.עבור אנשים רבים של גיל סנילי, תכונות כאלה של פרקינסון כמו איטיות של תנועות, העוני של הבעות פנים, הליכה דשדוש הם אופייניים.במחלה זו, יש הפרה של היחסים במוח של כימיקלים מיוחדים, אשר אצטילכולין ודופמין.במקביל, כמות של אצטילכולין עולה, ואת כמות dopamine, להיפך, פוחתת.

תסמינים של

תנועה איטית.

• תנודה קצבית של הידיים( ריצוד) תחילה מצד אחד, במיוחד במהלך מנוחה או ברגעים של חרדה.

• עצור או הפחת ריצוד בעת נהיגה או בזמן השינה.

נוקשות שרירים.

• קושי לנסות לשנות תנוחה, למשל, לצאת ממקום ישיבה או ללכת אחרי שעמד, לצאת מהמכונית או להתגלגל במיטה.

• חוסר יכולת זמני לזוז( במקרים מסוימים).

• הילוך רועד בצעדים קטנים, סמינליים.

אובדן איזון.

• מיקום גוף מוטה.

• חוסר הבעת פנים.

• קושי בבליעה.

ריר.

• עור שמנוני של הגוף והראש( סבוראה).

• כתב יד צרוף.

• רועד, קול inexpressive;מלמול;דיבור נמוך.

דיכאון רגשי וחרדה.

• בלבול הדרגתי, אובדן זיכרון והפרעות נפשיות אחרות( רק במקרים חמורים).

הזמין אשר באופן אמין מחלת פרקינסון אדם אם יש לו את התכונות הבאות:

1) המראה בתוך שנים-שלוש סימפטומים של מחלת הפרקינסון: איטיות בתנועה, נוקשות, רעד;

2) חד צדדיות של הנגע בתחילת המחלה;מצב זה נקרא המיפרקינסון;

3) תגובה חיובית מובהקת להכנות המכילות את החומר L-dofa.תגובה חיובית מתבטאת בצורה של ירידה בחומרת הסימפטומים של פרקינסון;

4) התפתחות הדרגתית של כל הסימנים למחלת פרקינסון;

5) היעדר התקפה חריפה צעד צעד כמו פתולוגיה;

6) חסרים בחיים פרקים של דלקת של המוח( אנצפליטיס), הרעלה, חומרים רעילים, שימוש ממושך בתרופות נוירולפטיות מקבוצת כמו גם בהעדר פגיעה מוחית טראומטית חמורה;

7) היעדר מחלות ווסקולריות וציסטות של המוח.

תנועה איטית( bradykinesia) היא אחד הביטויים המובילים של מחלת פרקינסון.עם הופעתם של תנועות האטה הקשורים ביטויים כאלה של פרקינסון כמו: עוני של תנועות;הבעת פנים;כתב יד קטן ובלתי קריא;מונוטוני, דועך, אשר הופך מעת לעת לחישה אילמת, אילמת;אוחז בהליכה בצעדים קטנים;ירידה בתדירות של תנועות מהבהבות;צמצום תנועות ידידותיות, למשל, מנופף בידיים בזמן הליכה;קושי בהתחלה ובסופה של התנועה, נטייה ליפול קדימה עם עצירה מהירה לאחר הליכה או עם דחיפה קלה, נטייה ללכת אחורה.

קשיחות היא סוג של שינוי בנימת השרירים שהאנשים הסובלים ממחלת פרקינסון מתארים נוקשות של תנועות.המחקר מגלה קשיים בניסיון לבצע תנועות פסיביות באיברים.עם הנוקשות של השרירים, התנוחה הגמישה האופיינית למחלת פרקינסון קשורה.

רעד( רעד) הוא סימן האופייני השלישי למחלת פרקינסון .פרקינסון רעידות מאופיין על ידי התכונות הבאות: רוטט של מנוחה, אשר פוחתת או נעלמת לחלוטין בעת ​​נע;טלטול הוא לעתים קרובות סוג של גרגר דק( מזכיר את המראה של "גלולות מתגלגל" או "ספירת מטבעות");רעד הוא לעתים קרובות יותר מקומי בידיים ובחלקים העליונים של הרגליים, לעתים נדירות יש רעד של הראש, הלסת התחתונה הלשון;את התדירות של תנועות רועדות הוא 4-8 לשנייה.ב -15% מכל החולים הסובלים ממחלת פרקינסון, רעד הזרועות המאורכות בולט הרבה יותר מרעד הידיים במנוחה.

כמה שנים לאחר הסימנים הראשונים של מחלת הפרקינסון קיים חוסר איזון במצב האנכי, אדם מתחיל לרדת בתדירות גבוהה, קיימת הפרעה פרוגרסיבית של הליכה.מצב זה מיועד לחוסר יציבות ביציבה.אצל אנשים כאלה בבדיקה מתגלה סימפטום של "הקפאה" כאשר קשה במיוחד להם לעשות את הצעד הראשון, "כדי לקרוע רגליים מהרצפה".עם זאת, היכולת ללכת טוב למדי על המדרגות של המדרגות, לאורך הישנים, נשאר כאשר יש "ארגון חיצוני של המרחב המוטורי."דמנציה

( דמנציה) אינה אופיינית בשלבים המוקדמים של מחלת הפרקינסון, ועל האנשים שם אחרי שנים רבות( יותר מ 5) לאחר הסימנים הראשונים של המחלה.במקרה זה, דרגת הדימנציה משולבת בדרך כלל עם חומרת ההפרעות המוטוריות.בשלבים הראשונים של הפרות קלות יחסית של זיכרון ותשומת לב, תהליכים איטיים איטיים( bradyphrenia).יש אנשים שיש להם כמה שינויים אישיות והתנהגות: נטייה לקשר עם אחרים עם אותן שאלות( acaiya), חרדה מוטורית, חוסר מנוחה פתולוגי( akathisia) עולה.

קרובות מושפע מחלת פרקינסון וחלקים וגטטיבי של מערכת העצבים, אשר מוצגת על ידי התכונות הבאות: מספר רב של הפרשת רוק;השמנוניות של הפנים;נטייה לעצירות;השתנה תכופה;עור יבש של שוקיים ואמות, את ההופעה באזורים אלה של קילוף סדקים;הפרעות בעיניים בצורה של היחלשות התגובה של התלמידים לאור;כאב בגפיים ובגב התחתון.

בשלבים מאוחר יותר של המחלה עלול להיות שינויים פתולוגיים אחרים: הירידה החדה בלחץ דם בעת השינוי מ אופקי למצב אנכי, בליעה לקויה, הרזיה פרוגרסיבי.

סימנים אלו למחלת פרקינסון נוצרים ב -75% מהחולים.

טפסים המחלה

בהתאם שכיחות הסימפטומים למחלה מסוימת, יש את הטפסים הבאים של מחלת פרקינסון:

1) טופס-רועד בנוקשות.בצורה זו, בין כל הביטויים של המחלה, את הגידול של שריר הטון ואת האטה למטה למטה תנועות הם בחזית.תסמינים אלה נוצרים ב -21% מכל מקרי מחלת הפרקינסון;

2) טופס נוקשה-רועד.עם צורה זו, רועד בא לידי ביטוי.טופס זה הוא 37% מכלל המקרים;

3) טופס akinetic- נוקשה.עם צורה זו של מחלת פרקינסון, הרעש הוא גם נעדר, או הוא הביע מעט, אבל מתרחשת רק במקרה של תסיסה.טופס זה מהווה כ -33% מכלל המקרים;

4) טופס akinetic.צורה זו מאופיינת בהעדר תנועות שרירותיות ומהווה כ- 2% מכלל מקרי מחלת הפרקינסון;

5) לנער צורה.בשלבים המוקדמים של המחלה הוא ביטוי מרכזי של רעד, טונוס שרירים מוגבר הוא נעדר, איטיות בתנועה מהרצון ומחק דלדול מבוטא זניחה.זה טופס של מחלת פרקינסון חשבונות עבור 7% מכלל המקרים.מחלת פרקינסון

היא מחלה מתמשכת ברציפות, ולכן כמה שלבים נבדלים בהתפתחותה.

שלב 1 מאופיין נגע חד צדדי( כלומר, בתהליך הפתולוגי המעורב ואת יד ימין בלבד או רגל השמאל בלבד. .);בעוד שהפונקציה בצד המושפע אינה מושפעת באופן משמעותי.

בשלב 2 השני יש תבוסה דו צדדית, לידי ביטוי בדרגה קלה, האיזון אינו מופר.

שלב 3 מאופיין על ידי חוסר קשיחות בתורו, את המראה של מגבלות תפקודיות בביצוע של כל עבודה;בעוד שבחיי היומיום נשאר אדם עצמאי.בשלב הרביעי של מחלת הפרקינסון, אדם תלוי לחלוטין באנשים הסובבים אותו, עם זאת, חולים יכולים ללכת ולעמוד לבד.

תחילת השלב החמישי של המחלה מתאפיינת בכך שאדם מצטמצם למיטה או לכסא גלגלים.

מחלת פרקינסון יש התקדמות איטי יחסית.לאט התקדמות נצפתה באירוע כי הסימן הראשון של המחלה הוא רעד, רעד בעת פיתוח צורה של מחלת פרקינסון, כמו גם ההתפרצות המוקדמת של המחלה( לפני גיל 45).פחות כמובן חיובית מתרחשת בתחילת המחלה עם הופעת תחושת נוקשות בגפיים, עם צורות akinetic או akinetic-נוקשה של המחלה, כמו גם במקרה של התפרצות המחלה בגיל 70 שנים.עם התקדמות המחלה, זה מופר לא רק את היכולת לעבוד, אלא גם את היכולת של שירות עצמי בסיסי: אדם הופך להיות קשה לעצמך לעשות אמבטיה, לשרוך נעליים, לבשתי מעיל, ולבצע פעולות בסיסיות אחרות.יש

שלושה סוגים( שיעור) של התקדמות מחלת הפרקינסון:

1) מתאפיינים בשלב שינוי מהיר של המחלה בתוך שנים או פחות.לרוב זה סוג של התקדמות המחלה מתרחשת צורות akinetic ו akinetic- נוקשה;

2) שיעור מתון מאופיין בשינוי בשלבי מחלת פרקינסון תוך 3-5 שנים.לרוב זה סוג של התקדמות המחלה מתרחשת עם נוקשה- רועד וצורות נוקשה-להתעצבן;

3) קצב איטי של התקדמות המחלה מאופיין על ידי שינוי שלבים במשך 5 שנים או יותר.לרוב זה סוג של התקדמות המחלה הוא ציין עם צורה רועדת.

הגורמים השכיחים ביותר למוות ממחלת פרקינסון: דלקת ריאות, סיבוכים זיהומיות או ספיגה שונים, החמרה של מחלת לב וכלי דם כרוני.עם מחלת פרקינסון, אוטם של שריר הלב ושבץ הם נדירים ביותר.

אבחון

• תולדות מקרה ובדיקה גופנית על ידי מטפל או נוירופתולוג עם ניסיון בעבודה עם חולי פרקינסון.המטפל יזהה מחלות אחרות הגורמות לתסמינים דומים.אלה כוללים שבץ, גידולים, מחלת וילסון-קונובלוב( הצטברות נחושת), שיתוק מתקדם, ולפעמים מחלת אלצהיימר.

טיפול ב-

טיפול לא יכול להיות נחוץ בשלבים המוקדמים, אם התסמינים אינם מפריעים לביצוע התפקודים.עם התגברות הסימפטומים, עזרה יכולה להיות מסופקת על ידי מגוון רחב של תרופות.זה לוקח זמן וסבלנות כדי למצוא את התרופה הנכונה ואת המינון.תרופות המשמשות לטיפול במחלת פרקינסון יש תופעות לוואי רבות, כולל פעילות מופרזת של המנוע במקרה של מנת יתר.

"לבודופה" הוא הכלי הטיפולי העיקרי המאפשר לנו להחליש את הסימפטומים של מחלת פרקינסון.במוח של "לבודופה" דופמין מומרת נוירוטרנסמיטר חסר."L-DOPA" משמש בשילוב עם מעכבי decarboxylase( carbidopa או benserazide) כדי להגדיל את האפקטיביות של התרופה ולהפחית תופעות לוואי שלה על ידי מניעת הפיכתה של "L-DOPA" דופאמין מחוץ למוח.(תופעות הלוואי כוללות בחילות והקאות, סחרחורות טינטון בתנוחת ישיבה או כאשר מיישר בתנוחה כפופה.) מאז האפקטיביות של "Levodopa" פוחתת בהדרגה עם הזמן, לעתים קרובות רופאים רושמים תרופות, כל עוד התסמינים אינם מתחילים להפריע מאוד עם כל יוםפעילויות.

• דפריניל, הידוע גם בשם selegiline, ניתן לרשום מיד לאחר האבחנה.תרופה זו יכולה להאט את התפתחות הסימפטומים, ובכך לדחוף חזרה את הזמן שבו החולה לא יכול להסתדר בלי "לבודופה".

סוכנים אנטיכולינרגיים( כגון trihexylphenidyl) חוסמים כמה דחפים עצביים וניתן לרשום לעצמם ריצוד וחוסר תנועה.

• Benzthropine mesylate ו antihistamines כגון diphenhydramine יכול לשמש גם כדי להפחית ריצוד ו immobility.

• אמנטדין, אשר מגביר את הייצור של דופמין במוח, יכול להיות prescribed כדי להפחית את רעד, קשיי תנועה קשיים.חומרים

• עם זיקה לקולטני דופאמין( כגון bromocriptine, pergolide חפיניחל ו pramineksola), אשר פועלים ישירות על קולטני הדופמין במוח, יכול לשמש בשילוב עם "-DOPA L" עבור שליטה נוספת של תסמינים;הם נמצאים בשימוש מוקדם יותר בשלב מוקדם של הטיפול בשלב מוקדם של מחלת פרקינסון.

מעכבי Catechol-methyltransferase, כגון tolcapone, מתווספים ל- "לבודופה" לשיפור בקרת התסמינים.

• כדאי לשקול טיפול כירורגים כדי להפסיק לרעוד או thalamotomy( שבה הורס כמות קטנה של התלמוס של תאי המוח), או מיקום של תאים חשמליים בתלמוס לדחוק את זרימת דחפים עצביים אליהם.

• עבור תנודות מוטוריות כי לעתים קרובות לסבך מחלת פרקינסון בשלב מתקדם של פיתוח, אפשרות pallidotomy שבו החתך נעשה בקליפת המוח כדי להפחית את פעילות יתר של תאי עצב.Electrostimulation של קליפת המוח ואזורים אחרים נחקרת באופן אינטנסיבי ונראה מבטיח.

• הכנסת רקמת עובריים לגרעין הבסיס של המוח הניבה תוצאות חיוביות רק במספר קטן של מטופלים.

• על המטופלים להיות פעילים ולהתעמל באופן קבוע כדי לשמור על השרירים גמישים ככל האפשר.

טיפול פיזי ודיבורי יכול לסייע למטופלים להסתגל למגבלות המוטלות על המחלה.

• ייעוץ פסיכולוגי יכול לעזור למטופלים להתמודד עם דיכאון ולספק תמיכה רגשית.בני משפחה של חולים עם מחלת פרקינסון עשויים גם להפיק תועלת מההמלצות.

• כדי "Levodopa" לתת אפקט גדול יותר, הרופא עשוי להמליץ ​​על שינויים תזונתיים, כגון שימוש של חלק הארי של הנורמה היומית של חלבון בארוחה בערב פחמימה שמירה על יחס חלבון של 7: 1.

אם לפני כמה עשורים היה כמעט חשוכת מרפא למחלת פרקינסון, בבית הרפואה לעכשיו יש לה מצבור משמעותי של חומרים נוגדי פרקינסון יעיל.עם זאת, עד כה אין תרופות לטיפול הגורם להתפתחות של פרקינסון, והעיקר הוא טיפול שנועד לעכב את המנגנונים של התפתחות של מחלה זו.בהיסטורית טיפול

של מחלת פרקינסון היעיל ראשון סוכן antiparkinson היו הכנות מקבוצת anticholinergics.הם מונעים עלייה יחסית או מוחלטת בתוכן המוח של חומר מיוחד - אצטילכולין, המתבטא בהתפתחות מחלת פרקינסון.כניסת anticholinergics( במיוחד במינונים גדולים) יכולה לגרום למספר תופעות לוואי, אשר כוללות: יובש בפה, דפיקות לב( טכיקרדיה), עצירות, שתנו לקוי, עיבודי פרעות עין לחזון של עצמים במרחקים שונים( אירוח).anticholinergics קבלת

בגיל מבוגר דורש טיפול מיוחד, כפי שהם להגביר את הפרה של חשיבה, זיכרון, ניתוח דיבור וסינתזה המתרחשת סביב האירועים, וגם לגרום לבעיות נפשיות כגון הזיות והפרעות שונות של תודעה.כאשר אתה מבטל או מקטין את מינון התרופות בקבוצה זו, מתרחשות תופעות לוואי.נטילת תרופות מהקבוצה האנטי-כולינרגית היא התווית במקרים של גלאוקומה, הפרעות בקצב הלב ואדנומה של הערמונית.

חוסר פתיחה של חומרים ספציפיים במוח - דופמין - אצל חולי פרקינסון יש מהפכה בפיתוח של טיפולים במחלת הפרקינסון.מאז דופמין עצמו אינו מסוגל לחדור לתוך המוח כאשר הוא מנוהל לתוך הגוף, המשמש מבשר טיפול תחליפי של דופמין, אשר הוא L-DOPA( dihydroxyphenylalanine).בגוף של מבשר זה, דופמין נוצר בהשפעת אנזימים מיוחדים.

בתחילת הטיפול של L-DOPA( מילים נרדפות: Levodopa levopa, DOPA-Flex) מנוהל במינון של 0.125-.25 גרם 2-3 פעמים ביום.לאחר תחילת הטיפול, המינון של התרופה הוא גדל בהדרגה עד האופטימלי עבור אדם מסוים נבחר.בחירת מינון מבוצעת רק על ידי מומחה מוסמך.המינון האינדיבידואלי המיוחד נבחר תוך 3-4 שבועות.תרופה זו נלקחת 3-4 פעמים ביום.הטיפול ב- L-dopa הוא טיפול תחליפי, והאפקטיביות של התרופה נשמרת רק במהלך השימוש בה.כאשר

קבלת התרופה, תופעות הלוואי הבאות:

1) הפרעות של מערכת העיכול, אשר באה לידי ביטוי בחילות, הקאות, אובדן תיאבון, עשוי להופיע תחושה של כבדות בבטן.תופעות לוואי אלה הן במידה מסוימת נצפו כמעט 60% של אנשים לוקחים L-dopa;

2) הפרעות של מערכת הלב וכלי הדם: הפרעות בקצב הלב, אנגינה פקטוריס, דפיקות לב( טכיקרדיה), ירידה חדה בלחץ הדם במהלך המעבר למצב זקוף( תת לחץ דם orthostatic), אשר מלווה בסחרחורת.תופעות לוואי אלה נצפו 10-20% מהמקרים.

3) תנועות לא רצוניות של שרירים לחקות, שרירי תא המטען והגפיים( 70% מהמקרים);

4) הפרעות נפשיות כגון הופעת חרדה, פחד, תסיסה, תוקפנות, הזיות, אשליות;

5) דיכאון.

ההשפעה החיובית של שימוש ב- L-Dopa גבוהה משמעותית בהשוואה לטיפול בסמים אחרים המשמשים לטיפול במחלת פרקינסון.במקרה זה, בתוך זמן קצר, היעלמות כמעט מלאה של קשיים עם תנועות שרירותיות, הפחתת טונוס שרירים ורעד יכול להיות מושגת.עם שכיחות של כל גילויי המחלה רק הכנה ריצוד L-DOPA סטטי הוא יעיל, כמו גם במקרה של חוסר יציבות המנוע( ראה. לעיל).לאחר כמה שנים של יעילות הטיפול מתחיל של התרופה L-DOPA פוחתת, בשל התקדמות נוספת של המחלה ירידה ברגישות אקסוגניים( שהוזנו מבחוץ) דופמין.בשנת 50% מהאנשים הסובלים מהמחלה, תופעה מתרחשת מינון פעולת דלדול, שמהותו היא להפחית את היעילות והפחתת משך ההשפעה לאחר מתן מנה בודדת.

5-7 שנים בממוצע( ובמקרים מסוימים, וב 3 שנים) די טיפול יעיל עם L-DOPA להתרחש סיבוכים רציניים שעלולים להתרחש על ידי התכונות הבאות:

1) הפחתת משך הפעולה של המינון המקובל של התרופה( עד 3 שעות או פחות).סיבוך זה מתרחש בתוך 5 שנים ב -50% מהאנשים הסובלים ממחלת פרקינסון.מצב זה נקרא תופעת הידלדלות השפעת המינון;

2) ההשפעה של מנה בודדת של התרופה מתרחשת תוך שעה או זמן ארוך יותר, תופעה אשר נקראת לעכב את התחלתה של ויעילות של המנה;

3) לאדם יש תנודות בפעילות המוטורית במהלך היום;

4) הפרעות חמורות של פעילות מוטורית מתואמת נוצרות;

5) סמים רעילים מתחילה לפעול על הפעילות נפשית-נוירו, אשר באה לידי ביטוי התקפי חרדה, תנודות במצב רוח על פני תקופה קצרה של זמן, את המופע של סוגים שונים של הזיות.

הם יכולים להצטרף ותסמינים אחרים כי לא ניתן לייחס לחלוטין-DOPA L תרופה לטיפול לטווח ארוך, וכי הוא, במידה רבה, בשל התקדמות מחלת הפרקינסון:

1) אובדן זיכרון, אינטלקט, לחשוב( עד להתפתחות דמנציה);

2) אי יציבות מוטורית עם הפרעות בהליכה ונופלים תכופים;

3) דיבור ובלעה;

4) את תופעת הקישור, "הקפאה", אשר באה לידי ביטוי בצורה של אובדן פתאומי של פעילות מוטורית במשך כמה שניות או דקות.עיכוב זה מתרחש בדרך כלל לפני תחילת ההליכה, כאשר מסתובב, כאשר עובר דרך פתח, בשטח פתוח.תנודות

K של פעילות מוטורית הנובעות ממשל כרוני של תרופות L-DOPA הם:

1) התופעה "פונה - off" כאשר במהלך היום לפתח את התקופות של חוסר תנועה מוחלטת( "הנחה"), התקופות של פעילות של תנועה מוגברת( "מתג").מצב זה מלווה לעיתים קרובות על ידי המראה של תנועות אובססיביות לא רצוניות, אשר ניתן לצפות עד 10-12 פעמים ביום;

2) הפרה של פעילות מוטורית מתואמת;

3) ליקוי בוקר הטון( עלייה או ירידה) של קבוצות שרירים בודדים( לעתים קרובות את הרגל התחתונה ואת הרגל).

משמש גם לטיפול במחלת פרקינסון הם חומרים החוסמים את האנזים מונואמין אוקסידאז.הם נקראים מעכבי מונואמין אוקסידאז( MAO).תכשירים אלה משמשים העיקריים אומר לטיפול במחלה( בשלבים המוקדמים) ואת בשילוב עם הכנות L-DOPA להאריך את הפעולה החיובית של L-DOPA ולהפחית תנודות יומיות של פעילות מוטורית.הפעולה היא בשל עיכוב של פעילות MAO המעכבת של האנזים מונואמין אוקסידאז, אשר עוסק בהמרת דופמין לכימיקלים אחרים.המבוא של מעכב MAO מגדיל את התוכן של דופמין במוח, מחסור בו נצפתה מחלת פרקינסון.זה מוביל יעילות מוגברת של ההכנות L-dopa.התרופה היא בדרך כלל נסבל היטב, תופעות לוואי להתרחש לעתים רחוקות מאוד.מעכבי MAO יש גם השפעה נוגדת דיכאון.

בטיפול במחלת פרקינסון, אגוניסטים דופמין נמצאים בשימוש נרחב.תרופות של קבוצה זו הן חומרים שיכולים ליזום את הפעולה הפיזיולוגית של דופמין המיוצר בגוף.התרופה הנחקרת ביותר בקבוצה זו היא ברומוקריפטין( parlodel), למרות שרבים עדיין לא ברור בשימוש.חוקרים מסוימים ממליצים על השימוש במינוני הגדלה הקטן שלה ולאט לאט;אחרים ממליצים על מינון גדול של התרופה.היעילות של פרלודל, כאשר משתמשים רק בחומר זה בטיפול במחלת פרקינסון, מתונה למדי.עם זאת, הוא משמש בדרך כלל בשילוב עם תרופות אחרות antiparkinsonian.בעת קבלת Parlodel די תכופות( עד 40% מהמקרים) יש תופעות לוואי: הפחתת הלחץ בפתאומיות אל מעבר למצב זקוף ועם סינקופה semiunconscious, סחרחורות.

אגוניסט דופמין נוסף, פרגולידי, יעיל יותר.כאשר הוא מתקבל, קיימת ירידה משמעותית בתקופות הנוקשות.תופעות לוואי בצורה של ירידה חדה בלחץ במהלך המעבר למצב אנכי נצפים ב -25% מהמקרים.

טיפול בסיבוכים של טיפול ממושך עם L-dopa וסיבוכים אחרים של מחלת פרקינסון. מנת לצמצם תנודות של פעילות מוטורית בצורת תגובה "בתורו - את", וגם כדי לשמור על רמות קבועות יותר של-DOPA L בשנים האחרונות פלזמה ליישם פלדה הממושכת( משחק ארוכה יותר) בצורה של התרופה.צורות אלה כוללות את synmat ואת madopar.

קיימת אפשרות של תיקון כירורגי של מחלת פרקינסון.לאחרונה, מתפתחת שיטה חדשה - נוירוטרנספלטציה.במקביל ראש חלק ספציפי ברקמת המוח החולה המושתל במוח של המוח של העובר 6-9 שבועות של גיל.אצל אנשים מסוימים אחרי מבצע כזה הם נצפו: צמצום העיכוב של תנועה מרצון טונוס שרירים מוגבר, אפקט טוב מתחיל להיות מסומן ביישום של מינונים נמוכים של הכנות L-DOPA, גם מאריך את שפעת המינון של החומר התרופתי.השפעת הניתוח על חומרת אי היציבות המוטורית ורעד זעום.כתוצאה מהמבצע, אין היעלמות מוחלטת של כל סימני המחלה.בנוסף, כמו גם לאחר פעולות אחרות על פרקינסון, אנשים נאלצים( אם כי במינונים קטנים יותר) לקחת תרופות antiparkinsonian.הניתוח אינו מתבצע עם הצורה הרועדת של פרקינסון.התוויות נגד הניתוח מתבטאות במחלות של איברים פנימיים ודמנציה.מספר מרפאות נטע זר כמו שאף ראש משמש רקמת המוח העוברי, ורקמות של בלוטות יותרת הכליה של המטופל.

לנוער פארקינסון

לנוער( ג'וניור) פרקינסון היא צורה נדירה למדי של מחלת פרקינסון, אשר מתרחשת לפני גיל 40 שנים.להקצות ילדים תת-מין קטיני פרקינסון, אשר מאופיין תחילה בגילאי 6 ו 16 שנים לבין הנוכחות, יחד עם כל הסימפטומים האופייניים של מחלת פרקינסון, הפרעות של שרירי טון של כף הרגל.Juvenile פרקינסוניזם היא מחלה תורשתית כי מועבר על ידי אוטוסומלי דומיננטי או אוטוסומלי רצסיבי סוג של ירושה.בשונה של מחלת פרקינסון, המפתחת בגיל העמידה ומבוגרים, עבור פרקינסון לנוער מאופיינת בקצב איטי יחסית שפירה של התקדמות.בצורה זו של המחלה חסרת הפרעות זיכרון הביעו, תשומת לב ואינטליגנציה, הפרעות של מערכת העצבים האוטונומית( שמנוניות של העור, יובש בכפות ידות ורגליים, ירידה חדה בלחץ דם במעבר למצב האנכי) וחוסר יציבות במהלך התנועה( למעוד, הליכה לא יציבה, נטייה לרדת).יש השפעה טובה גם ממנות קטנות של L-dofa, אבל סיבוכים בצורה של הפרעות של שרירים הטון ואת תנודות הפעילות המנועית מתרחשות די מהר.

מניעת

אין שיטות ידועות למניעת מחלת פרקינסון.

• התייעץ עם הרופא שלך אם אתה מפתח תסמינים של מחלת פרקינסון.

• להתייעץ עם רופא אם התסמינים מופיעים חדשים במהלך הטיפול( כמה תרופות מרשם יכולות להיות תופעות לוואי חמורות, כגון לחץ דם נמוך, כדי לגרום לבלבול או הזיות).