Антидиуретички хормон у плазми крви

АДХ је пептид који се састоји од 9 аминокиселинских остатака.је синтетизован је као прохормоне у хипоталамичких неурона, тело које се налазе у супраоптиц и паравентрикуларног језгра.За ген АДХ такође кодира неирофизин ИИ, протеин-транспортера транспортна АДХ неуронске аксоне који завршавају у задњој хипофизи, где постоји акумулација АДХ.АДХ има дневни ритам секреције( њено повећање се примећује ноћу).хормона лучење се смањује у лежећем положају, на прелазу у усправан положај, њена концентрација расте.Зависност нивоа АДХ у крви осмоларности је приказано у Табели. . Сви ови фактори се морају узети у обзир приликом вредновања резултата истраживања.Референтне вредности

Табела АДХ концентрација у крвној плазми [Тиетз У., 1997]

Табела референтне вредности АДХ концентрацију у плазми [Тиетз У., 1997]

АДГ излаз из везикула складиштења регулисана првенствено Оц моларитет плазму.Мид плазма осмоларитета нормално је 282 мОсм / л са одступањима у оба правца до 1,8%.Ако плазма осмоларитет уздиже изнад критичног нивоа( прага) 287 мОсм / Л, принос АДХ знатно убрзан, која је повезана са активацијом осморецепторс налазе на ћелијској мембрани супраоптиц и паравентрикуларног тх неурона хипоталамуса и ћелија на каротидне синуса каротидних артерија.Ови рецептори могу да хватају промене плазма осмолизу око 3-5% изнад просечне вредности, нарочито током наглих промена( више од 2% на сат).Нагли пораст плазме осмолизу за само 2% доводи до повећаног лучења Адх 4 пута, док је смањење осмоларитет од 2% прати потпуни прекид секреције АДХ.

хемодинамска фактори имају изражен регулаторни ефекат на лучење АДХ.Смањење средњег артеријског притиска и / или запремине "ефективна" плазма мање од 10% може се детектовати барорецептора налазе у ћелијама леве преткоморе и, у мањој мери, у каротидну синуса.Мултисинаптиц од аферентних импулсима из путу "растегнути" барорецептора неурона преноси информације супраоптиц и паравентрикуларног језгра хипоталамуса, који стимулише излаз АДХ.

АДХ Главни биолошки ефекат је повећање ресорпције слободне воде из урина, који се налази у лумену дисталном делу бубрежних тубула ћелија у тубула.АДХ везује за специфичне В2 рецептора на спољној мембрани ових ћелија, индукује активацију аденилат циклазе, који чини цАМП.цАМП активира протеин киназа

А. протеин киназе А да фосфорилише протеине који стимулишу експресију Аквапорин-2 гена, један од протеина, креирање канала за воду.Аквапорин-2 мигрира до унутрашње површине цевастих мембрана Ћелије, где инкорпориране у мембрану, формирајући поре или канала кроз које вода из лумена дисталног тубула распршује слободно унутар цевасте ћелије.Вода затим излази из ћелије путем канала у плазма мембране до интерстицијалном простору, где се долази у крвоток.

Нон-диабетес меллитус( АДХ дефициенци).Труе дијабетес инсипидог одликује полиуријом и полидипсија због недостатка АДХ.К отпорни дијабетес инсипидог узрок уништења надзрителного и перивентрикуларне језгра или пресецања надзрителного пут изнад средњег еминенције.

узрок болести може бити поражен неурохипопхисис од било ког порекла.Најчешће то је тумор - глиома краниофарингоми и оптичког нерва.Код пацијената са дијабетесом Хистиоцитосис инсипидог развија у 25-50% случајева.Повремено је узрок дијабетеса инсипидног су енцефалитис, саркоидоза, туберкулоза, актиномикозе, бруцелозе, маларије, сифилиса, грипа, упале грла, све врсте тифуса, септичке условима, реуматизма, леукемије.Дијабетес инсипидог се може десити након трауматске повреде мозга, нарочито ако је праћена прелома базе лобање.

дијабетес инсипидог, која се развија после операције на хипофизе или хипоталамуса, може бити пролазна или трајна.Ток болести који се јавља након случајне трауме је непредвидљив;Спонтано опоравак може настати неколико година након повреде.

Последњих година показала да дијабетес инсипидус може имати аутоимуну порекло( присуство антитела на АДХ-секретују ћелије).У ретким случајевима може бити наследна.Дијабетес инсипидог може бити компонента јавља ређе Волфрам синдром, где се комбинује са диабетес меллитус, оптичким атрофије и губитка слуха.

Клинички знаци полиурије се јављају када је секреторни капацитет хипоталамичких неурона смањен за 85% [Дедов ИИ, 1995].Дефицијенција АДХ је потпуна или парцијална, што одређује степен полидипсије и полиурије.

Проучавање концентрације АДХ у крвној плазми није увек неопходно за дијагнозу инсипидуса дијабетеса.Неколико лабораторијских индикатора прилично прецизно указује на недостатак АДХ секреције пацијента.Обим Дневни урина достиже 4-10 литара и више, њене опсеге густином из 1,001-1,005, осмоларности - унутар 50-200 мОсм / л.Током периода тешке дехидрације, густина урина се повећава на 1.010, а осмолалност на 300 мОсм / л.Код деце, почетни знак болести може бити ноктурија.У другим аспектима функција бубрега није оштећена.Често показују плазме хиперосмоларити( више од 300 мОсм / л), хипернатремија( више од 155 ммол / л) и хипокалемија.У обављању тест са рестрикције воде код пацијената са тешком недостатак АДХ Пораст на осмоларности крвне плазме, урина осмолизу али обично остаје испод осмоларности крвне плазме.

Фиг.Лекција и ефекти АДХ

Сл.Секретар и ефекти АДХ

Уз увођење вазопресина, осмоларност урина се брзо повећава.Код пацијената са умереном инсуфицијенцијом АДХ полиуријом и урина осмолизу током теста бити већи плазме осмолалитет и вазопресин одговор на ослабила.Наставак концентрација ниска плазма АДХ

( мање од 0,5 пг / Л) показују изражену неурогену инсипидог дијабетиса СН нивои( 0.5-1 пг / л) у комбинацији са плазма Хиперосмотски - делимичном неурогена дијабетес инсипидус.Дефиниција АДХ концентрације у крвној плазми - главни критеријум којим се диференцирају делимичну дијабетеса инсипидуса од основне полидипсија.

Примарна ноћна енуреза( АДХ дефицијенција).Ноцтурнал енуресис је откривен у сваком десетом дјетету узраста од 5-7 година, а у узрасту од 10 година - сваки двадесет.Узрок мокрење у кревету може бити много фактора. Стрес, урогенитални инфекције, поремећаји нефрологија, итд Врло често мокрење у кревет је резултат других болести, али у неким случајевима то је због примарној ноћног мокрења.Ова дијагноза је направљен код деце старије од 5 година, који, у одсуству органских поремећаја и нормално диурезом током дана, мокри у кревет ноћу више од 3 пута недељно.Физиолошка карактеристика организма ових пацијената је ниска концентрација у крви АДХ-а.Постоји насљедна предиспозиција развоју примарне ноћне енурезе.Девојчице су болесне мање од дечака.

Код пацијената са примарним ноћним енурезом ноћу, формирана је 2-3 пута више урина него код здравих деце.Најважнија улога у овом процесу игра АДХ.Његов ниво у телу стално варира.У здравом детету током концентрације ноћ АДХ у крви већа од током дана, а са примарном ноћног мокрења овај ниво, већ довољно ниска, ноћ је смањена још више, при чему је велика количина разређеним урина.Обично у четири сата ујутро, много раније него код здравих дјеце, бешик у пацијентима је испуњен до границе.Спавање у овом тренутку је веома дубоко, па деца мокру у кревету.

За пацијенте са примарним ноћног мокрења, ноћно мокрење карактеристици малом специфичном тежином урина током ноћи време деловима узорка-Винтерс у Ници.Осмоларност урина у ноћним порцијама је нижа него у дану.Концентрација АДХ у крвној плазми, када се тестира у дневном времену, често је у границама нормалне границе, а ако је откривено његово смањење, то је безначајно.Смањена концентрација АДХ у крвној плазми се чешће открива у вечерњим и ноћним сатима.Именовање болесника са примарним ноћног мокрења синтетичких аналога АДХ доводи до излечења у 70-80% болесника [Темеринс ЕА, 1998].

Непхрогенски дијабетес инсипидус( дијабетес инсипидус, није осјетљив на АДХ).У срцу болести је недостатак осетљивости епителија бубрежних тубула у АДХ.Приликом интеракције са рецепторима АДХ цевчица се формира цАМП, стога не постоји активација интрацелуларне протеин киназе А и АДХ ефекат није реализован.Илл углавном мушкараца.Болест се наследи као особина повезана са Кс хромозомом.Промене у лабораторијским параметрима и функционалних тестова су слични онима детектује дијабетес инсипидус

.За нефрогени дијабетес инсипидус је нормална или повишена концентрација АДХ у крвној плазми.У обављању тест без вазопресина повећавају нивое цАМП у урину после администрације.

Када

нефрогени дијабетес инсипидог АДХ употреба дрога је неефикасан.Тиазидни диуретици у комбинацији са дугорочном ограничења соли у исхрани може дати добре клиничке резултате.Неопходно је извршити корекцију хиперкалцемије и хипокалемија контролисани калијум и концентрације калцијума у ​​серуму.

синдром неодговарајућег лучења вазопорессина( синдром неодговарајућег излучивања антидиуретског хормона) - најчешћи варијанта неодговарајућег лучења АДХ.Карактерише олигурија-с( стално или повремено), недостатак жеђ, присуства заједничке едема, повећање телесне тежине и висока концентрација АДХ у плазма осмоларности неадекватном нивоу.

Овај синдром може развити у патологији ЦНС, нарочито у менингитис, енцефалитис, тумори и апсцеси, мозга, субарахноидална крварења, краниалне трауме, а такође може бити узрокована пнеумонија, туберкулоза, ОПП, психозе, неки лекови( Цристина вина, карбамазепинет ал.).У неким случајевима, неадекватан секреција АДХ је могућа са хипотиреозом.Механизам лучења АДХ поремећаја изазваних директним лезије хипоталамуса.Понекад је узрок неодговарајуће секреције АДХ није могуће утврдити.Откривеног Смањење плазме концентрацији натријума( мање од 120 ммол / л);ако падне испод 110 ммол / л, развијање неуролошке симптоме - тупост могуће конвулзије.плазма осмоларитет је низак( мање од 270 мОсм / л), може да се развије гипоосмолиарнои кому.У студији свакодневног урина марке порастао натријум излучивање из организма.Показују повећану садржај АДХ у плазми у односу на свог осмоларности, смањена концентрација алдостерона, смањен одговор за тест АДХ секреције инхибиције оптерећења воде.

Ектопична АДХ секреција је могуће под разним тумора.Најчешћи ектопичном АДХ секреција праћена бронха рак плућа, канцера панкреаса, тимуса, у дванаестопалачно црево.Промене у лабораторијским вредностима као оне са синдромом неодговарајуће секреције вазопорессина.

свеобухватна процена резултата лабораторијских испитивања код пацијената са различитим облицима полиуријом приказан је у табели. .

Табела Процена лабораторијских параметара код болесника са полиурија

Табела Евалуација лабораторијских параметара код болесника са полиурија

крају стола.

АДХ стимулација теста ограничавањем пријем воде пре давања вазопресина

крају стола.