Симптоми системског васкулитиса

Васкулитис

- група болести, патогенеза која је упала васкуларног зида.Када болест утиче на неколико ткива и органа: оштећење крви органу је оштећено, крвне судове уговара, што доводи до смрти ткива.

Симптоми

Када је кожа погођена васкулитисом, појављује се карактеристичан осип.Ако су оштећени нерви, у одређеној мјери осјетљивост особе је прекинута, почевши од преосјетљивости и завршетка с потпуним губитком.Због бубрежног васкулитиса може доћи до бубрежне инсуфицијенције.Међу уобичајеним симптомима васкулитиса може се уочити слабост и умор, губитак апетита, бледоћа, повећана телесна температура и више.Ако

стално посматра абдоминални бол, ментални поремећаји, бол у мишићима, губитак тежине, ово је типични симптоми нодуларно васкулитиса.Артеритис гигантних ћелија може изазвати симптоме као што су врло тешке главобоље, грозница, трајна слабост и губитак тежине, отицање у храмовима и неки други симптоми.Запаљење

разликују морфолошки образац, заједничко им је инфилтрација зидова крвних судова у облику кластера ћелија или гранулома.промене ткива су испољава отоком, ендотелне пролиферацију, тромбоза, крварење, некрозе.У вези с тим, болести ове групе се називају некротизујућим васкулитисом.

Клиничке манифестације системског васкулитиса тешко да се идентификују и верификују јасно дефинисаном синдроме, онолико често посматра пролазни форме или да се развијају у друге болести( васкулитис у туморима, зараза, и јетре после трансплантације и др.).

групе

Из перспективе улоге иммунопатхологицал механизама, системски васкулитис је подељена у три главне групе.

Васцулитис повезан са имунским комплексима.

Хеморагични васкулитис( пурпура Сцхонлеин-Геноцха);

Криоглобулинемични васкулитис.

Васцулитис са СЛЕ и реуматоидним артритисом.

Серумска болест.

​​Инфективни васкулитис.

Паранеопластични васкулитис.

Бехцет-ова болест.

Васцулитис повезан са органским специфичним АТ.

Гоодпастуре синдром( АТ на базалну мембрану гломерула бубрега).

Кавасаки болест( АТ до ендотелиј).

васкулитис повезана са неутрофила цитоплазми антителима то:

Вегенерове грануломатосис.

Микроскопски полиартеритис( полиангиитис).

синдром Черђа Страусс.

Класични нодуларни полиартеритис( ретко).

Неки медицински васкулитиди.

Облици

Постоје два облика васкулитиса: примарна и секундарна.

Примарни васкулитис делује као независна болест, чији узрок још није разјашњен.Секундарни васкулитис значи оштећење зидова крвних судова код различитих болести.

васкулитис можда секундарну симптом у:

акутних и хроничних оболења заразне порекла;
генетска предиспозиција одређене особе на појаву васкулитиса;Индивидуални одговор
на вакцинацију;
контакт са биолошким отровима, који су део неких лекова, на примјер, који се користе за рак;
ефекти на серум или хемикалије;
јако прегријавање тела;
продужава излагање ниској температури;
повреде различите локализације и порекла;
топлотно оштећење коже, посебно са опекотинама од сунца.

Улога и значај имуних комплекса у развоју системског васкулитиса у СЛЕ и реуматоидног артритиса наведен горе

васкулитис другој групи су уско повезани са одређеним типовима антитела.Абс до бубрега гломеруларне базалне мембране имају висок( преко 90%) дијагностику сензитивност и специфичност за Гудпастеров синдром.Последњих година је добијен доказ о повезивању Кавасакијеве болести са АТ-ом на ендотелијум.

антитела на цитоплазми неутрофила играју важну улогу у развоју васкуларизације, ЛТЛ, у трећој групи.Они су скуп антитела са различитим гранулоцитне, моноцита, и евентуално ендотелне цитоплазмички Аг.Према

слику флуоресценције у одређивању антитела на неутрофила цитоплазми, они су подељени у две групе:

1) на класичном дифузно флуоресценције усмјереног против киназа-3( који чине 85-90% свих антитела у овој групи) и протеин протеина унапређивати бактерициднонеутрофили;

2) АТ перинуцлеар флуоресценције када усмереног против мијелопероксидазе( анти-ИП, они чине 90% свих антитела у овој групи), еластаза, лактоферин, катепсин Г и других полипептида.Ако

за дијагностиковање аутоимуних обољења јетре( нарочито примарни склерозирајући холангитис) био довољан да одреди укупне антитела другог типа, за дијагнозу системског васкулитиса и осталим реуматским болестима испитати читав спектар антитела на цитоплазми неутрофила.За њихову идентификацију може се користити као метод индиректном имунофлуоресценцијом и ЕЛИСА.У почетку, препоручује се изврши скрининг тест за идентификацију укупног АНЦА у серуму пацијента и затим, по пријему позитивног резултата, користити тест система за појединца Аг.

Лечење

Скоро сви васкулитис су хронична прогресивна болест, када су периоди погоршања замењен ремисија која се достиже једино циљано лечење.Тренутно, као главним правцима третирања васкулитис изоловани имуности( имуности) и анти-запаљенски третман, који обезбеђује заједничку примену глукокортикоиди и / или цитотоксичних лекова, омогућавајући да ограничи или прекине развој имуног инфламације.Лек избора је

преднизолон, што брже могли да уклоне отицање васкуларног зида, што доводи до смањења исхемијских манифестација синдрома.Међутим, продужена употреба доза одржавања глиукортикостероидов дозвољава се спречило даље стеноза великих крвних судова.

Међутим, сматра се докаже да је значајан напредак у прогнози за живот повезан са употребом цитотоксичних лекова.Цицлопхоспхамиде - доза припреме може да варира у широком опсегу, обично почетна доза између означеним клиничких манифестација износа болести до 2 - 3 мг / ки дневно.У циљу интензивирања терапију тешком васкулитиса тром током употребе комбинације високих доза Метилпреднизолон и циклофосфамид у дози од 1000 мг интравенозно.

добар ефекат у лечењу као истовремена терапија добије вазодилататори( никотинска киселина, персантин, компламин) и антикоагулантне( Цурантилум, Трентал, агапурин) лекови прописани дуге курсеве.

Последњих година, она постаје широко користе технике екстракорпоралне корекцију крви побољшати мицроцирцулатори поремећаја( плазмом комбинацији са гемоксигенатсиеи и ултраљубичасто зрачење крви).Такође, да би се исправиле мицроцирцулатори поремећаје изазвало обзиром на погонског зупчаника следећи групе лекова могу користити: антикоагуланси( директни и индиректни) - хепарин фраксипарин;метилксантини - трентал, агапурин;група нестероидних антиинфламаторних лекова( ниске дозе аспирина - 75 - 125 мг / кг).

Активни патогенетски терапија широм болести не може само да продужи живот пацијената, али и да се врати неке од њих да раде.Ово обољење не лечи биљним дрога, само лекови који су овде наведени, имају доказано, позитиван ефекат.Превенција

обзиром на разлоге који изазивају болести као профилакса може препоручити следеће:

• очвршћавање тела;
• елиминише негативан утицај загађења животне средине;
• изузетак неоправдано употреба лекова и вакцинације именовања.