Исхемијски симптоми болести срца

болест Коронарна срце је главни узрок становништва индустријски развијених земаља, смртност је сужавање коронарних артерија које снабдевају крвљу на срчани мишић.Физичка активност повећава потребу организма за кисеоником и срце реагује на ово пумпањем крви енергичније што заузврат повећава тражњу срчаног мишића кисеоника.Када

болест коронарних артерија сужене артерије ограничава доток крви у срчани мишић.Ако је ограничење није велики, тешкоће може доћи само током вежбања, када су сужене артерије нису у стању да задовољи повећану потражњу кисеоника у срце.Међутим, када се болест погоршава, сужене артерије може да ограничи доток кисеоника до срчаног мишића током нормалног тока пословања или чак у мировању.

Коронарна болест углавном настаје као резултат акумулације холестерола плака у зидовима артерија;овај процес се назива атеросклероза.Холестерола плакови се састоје од холестерола богате мастима, колаген, и други протеини и слободних ћелија глатких мишића.Атеросклероза, која се обично развија веома споро током живота доводи до задебљања и сужавање артерија, спречава проток крви.Крвни угрушци лакше формирана зидовима артерија, која коче као резултат таложење холестерола плакова.Чланци могу у потпуности блокирати сужену коронарну артерију и изазвати срчани удар.Артерије се такође могу изненадити, као резултат артеријског спазма.(Грч најчешће јавља са пушењем.)

симптоми коронарне болести срца обично појављују изненада.У раним стадијумима болести, нема симптома.Као болести бола у грудима( ангина) може доћи током периода физичке активности или емоционалног стреса, јер сужене артерије не могу пружити количину срца повећава крви и кисеоника потребне током овог периода.Ангина је обично убрзава током празника, али након неког времена се симптоми се јављају у мањим оптерећењима и, на крају, болест може да доведе до срчаног удара.Међутим, у једна трећина случајева срчаних ангине болести срца никад се развија, а срчани напад може доћи до одједном.

Цлиницал класификација дисплазије( ВКНЦ Академија медицинских наука СССР, 1984)

1. Изненадна срчана смрт( примари цардиац аррест).

2. Ангина пецторис.

2.1.Стенокардија напетости:

2.1.1.По први пут се појавила ангина.

2.1.2.Стабилна ангина( указује на функционалну класу од И до ИВ).

2.1.3.Прогресивна ангина( нестабилна).

2.2.Спонтана( специјална, варијантна, вазоспастична) ангина.

​​3. инфаркт миокарда.

3.1.Велика фокална( трансмурална).

3.2.Мали фокус.

4. Постинфарцијска кардиосклероза.

5. Случај срца( указује на облик и стадијум).

6. Срчане аритмије( одређивањем облика).

Воркинг класификација ЦХД

1. Изненадна срчана смрт( примари цардиац аррест).

2. Ангина пекторис.

2.1.Стабилна анксиозна ангина( указује на функционалну класу од И до ИВ).

2.2.Нестабилна ангина:

2.2.1.Нови-почетак ангина пекторис( ваздухопловство). *

2.2.2.Прогресивна ангина( ПС).

2.2.3.Рана постинфаркција или постоперативна ангина.

2.3.Спонтано( асоспазмична, варијанта, Принзметал) ангина.

3. Силент миоцардиал исцхемиа.

4. Микроваскуларни ангина( "Синдром Кс").

5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда зуба К( велики фокална, трансмуралних).

5.2. Инфаркт миокарда без зуба К( мелкооцхаговиј).

6. постинфарктном кардиосклеросис.

7. срчана инсуфицијенција( са назнаком облика и фаза).

8. срчане аритмије и проводљивост( указује облик).

симптоми

• u раним стадијумима коронарне болести срца немају симптоме.

• Бол у грудима( ангина) или благо осећање притиска, горуће или тежине може трајати 30 секунди до пет минута.Бол( или нелагодност) обично осећају у центру груди одмах испод грудне кости, и могу се дати у руке( обично лево), у врату или вилици.Бол се углавном јавља током физичког напрезања или стреса и слаби када се одмара.Магнитуда оптерећења која може изазвати ангину може се одредити унапред.

• Краткоћа даха, вртоглавица или осећај гушења, пратећи бол у грудима.

• Изненадна повећана ангине или њено појављивање на одмор нестабилне ангине је симптом који захтева хитну терапију, јер се може десити веома брзо срчани удар.

Иако коронарна болест срца може бити опасна по живот, исход болести у великој мјери зависи од самог пацијента.оштећење артерија може бити успорена или заустављена, као резултат промена начина живота, укључујући заустављање пушења, променом исхране и редовно вежбање, или употребом лекова на ниже нивое крвног притиска и холестерола у крви.Циљ лечења, који може укључивати употребу лекова, а понекад и операција, је уклањање симптома, побољшање циркулације крви и продужење живота пацијента.

Узроци

• Холестерол се промовише растом плакета холестерола у артеријама.Повећањем нивоа угљичног моноксида у крви и смањењем количине кисеоника који је доступан срцу, пушење повећава ризик од ангине пекторис.

• Висок ниво холестерола у крви изазива коронарну болест срца.Липопротеин продире кроз зидове артерије, где је, као резултат хемијске реакције, део холестерола и може бити део плућа холестерола.

• Висок крвни притисак доприноси предиспозицији особе на коронарну болест срца.

• Људи са дијабетесом су већи ризик од развоја атеросклерозе.

• гојазност може допринети развоју атеросклерозе.

• Недостатак физичке активности( седентарни начин живота) може допринети развоју атеросклерозе.

• Мушкарци су у већем ризику од развоја коронарне болести срца од жена, изузев жена у постменопаузалном периоду, када производња естрогена опада.

• Жене старости 35 година које узимају оралне контрацептиве и дим, имају већи ризик од развоја атеросклерозе.

• Присуство срчаних напада у раним годинама чланова породице повезано је са повећаним ризиком од коронарне болести срца.

• Спазм мишића у зидовима артерије може довести до контракције и појављивања ангине пекторис.Спасмови могу бити узроковани пушењем, тешким емоционалним стресом или хладним.

Донедавно се сматрало да је основа коронарне болести срца су само фактори средине, али подаци о томе фактора ЦХД ризика попут високе концентрације холестерола у крвном серуму и артеријске хипертензије, суштински генетски одређен у последњих 25 година.Би ЦХД фактори ризика укључују високе концентрације фибриногена, хомоцистеина, Лп( а), апо-Е, повећање АЦЕ Активност И, који теже да одражавају мутације у генима одговорним за њихову синтезу и регулацији метаболизма у телу.

Мултифакторна природа исхемијске болести срца у овом тренутку није у сумњи.Истраживање структуре наслеђене предиспозиције на исхемичну болест срца има за циљ проналазак специфичних генетских фактора који потенцијално унапред одређују ризик и појаве болести.Важно за разумевање генетике ИХД као мултифакторске болести следеће одредбе: физиолошки знак у свом квалитативном или квантитативном изразу је генетски одређен;истовремено има вредност полигеног ефекта

( наследне предиспозиције за болести коронарних артерија је узрокован ефектима многих гена), са на општим позадини полигеног главне улоге у представи само неколико потенцијално препознатљиве "кључних гена", као и најважнија особина генома именом полиморфизам ит лоци.

Међу многим генетски одређеним факторима ризика за обољење коронарне артерије, сљедеће су од примарне важности.

• Концентрације у серуму укупног холестерола, ЛДЛ, апо-Б.
• Серумске концентрације ХДЛ-Ц, апо-А.
• Концентрација у серуму крви ЛП( а)).
• Концентрације у серуму ТГ и ВЛДЛ.
• Рецепторна активност ЛДЛ.
• Концентрација у плазми фибриногена.
• Концентрације у серуму естрадиола.
• Хетерозигосити фор хомоцистинуриа.
• АЦЕ активност.

Бројне студије о проблему атеросклерозе и коронарне срчане болести потврђује чињеница да је повећање концентрације холестерола у крви - један од главних фактора ризика за развој ових болести.Девелопмент ХЛП може бити услед генетских дефеката и факторима околине( примарна ЛЛА), као и болести као што су дијабетес, патологију јетре, бубрега, хормонских поремећаја( средње ЛЛА).У настанку примарног ГЛП, наследна предиспозиција игра главну улогу.Она истражује многе наследне ЦД метаболизма абнормалности, које карактерише развој коронарне болести срца, али само неки знају тачне генетске дефекте за дијагнозу болести.

тренутно описано више од десетак различитих полиморфних места у гену за апо-Б( * 107730, 2п24-П23, АпоБ ген Ед) или у суседним деловима гена.Функционална Значај већина њих није јасна, међутим, у бројне студије су открили неке повезаност између нивоа липида и апо-Б у серуму и ДНК варијанте у генском апо-Б.Испитивање генског полиморфизма апо-Б-базена за рестрик ЕцоРИ, МспИ, ПвуИИ и Ксбал показала да ЕцоРИ- и МспИ-ограничење дужине фрагмент Полиморфизам изразили открива повезаност са прераном коронарне атеросклерозе.РИ алел реплацемент захваљујући Г-А на позицији 4154 у егзону 29, резултира Глу-Лис супституцију Т2 пептид-апо-Б.МспИ-ограничење дужине полиморфизам апо-Б генских фрагмената одређује инсерције или делеције у хиперваријабилни 3-терминалном региону иу егзону 26. апо-Б гена.

хипотеза о постојању Патогенетски везе између гипергомо-тсистеинемиеи и атеросклерозе К. МцГулли први пут напред у 1969. У последњих неколико година, утврђено је да хиперхомоцистеинемија је често узроковано генетским дефектима ензима који учествују у метаболизму хомоцистеина.Најчешћи узрок хиперхомоцистеинемије - тачкаста мутација гена кодирају синтезу тсистатион п синтетазе( * 236200, 21к22.3, ЦБС ген П) и Н( 5,10) -метилентетрагидрофолат редуктазу( * 236250, МТХФР гена).

хомозиготи за неисправне ген тсистатион п синтезе развити гомотсистеинурииа, кратковидост, остеопорозе, ментална ретардација, склон тромбозе и раног развоја атеросклерозе.Код хетерозигота, главна манифестација је хиперхомоцистеинемија.

основано више од 9 МТХФР гена мутације, је најчешћи њих што доводи замену аланина у валин остатак у молекулу ензима, чинећи тхермолабиле мутант.Код пацијената са тхермолабиле облику Н( 5,10) -метилентетрагидрофолат редуктазе( 10-13% белаца) значајно развијене артеријске и венске тромбозе.Концентрација хомоцистеина у њима повећава се за 50% норме, нарочито када се фолна киселина не конзумира храном.

Тренутно се активно истражује учешће АЦЕ у патогенези ИХД.Циклоспорин - кључна компонента ренин-ангиотензин система( форме ангиотензин ИИ, који има снажно вазоконстриктора ефекат), и каликреина-кинин система( васодилатор инактивише брадикинин).

је распрострањена генетски полиморфизам АЦЕ гена, услед присуства / одсуства Алу-понављања( бок 287 парове нуклеоти-редова) у свом 16. интрона.Присуство овог понављања означава се као И-алел, одсуство - као Д-алел.У хомозиготном Д-алел( ДД-генотип) АЦЕ активности порастао, хомозиготну носачима И-алела( ИИ-генотип) се смањује и хетерозиготи( ИД-генотип) има средња вредност.

утврђено да АЦЕ ген полиморпхисм је повезана са подложношћу за инфаркт миокарда, нарочито код пацијената без ових фактора за атеросклерозе и коронарних ризика срцаних болести, као хиперлипидемија и повишене телесне тежине.ДД-генотип је праћен високом активношћу АЦЕ-а и промовише повећање формирања ангиотензина ИИ.Ангиотензин ИИ може убрзати развој атеросклерозе, непосредно оштећују васкуларну интима, инхибирају ослобађање азотног оксида( моћан ендогени фактор релаксације) и појачавају ендотелин-1.

Диагностицс

• Историја случаја и физички преглед.Ако сте имали срчани удар, дијагнозу често може да уради лекар током прегледа.

• Електрокардиограм се може извести ради мерења промена у електричној активности срца као резултат поремећаја циркулације или претходног срчаног удара.

• Рентген Кс-раи.

• Тестови крви.

• Проверите стрес.Током ходања на симулатору мерите крвни притисак, промену срчаног удара и брзину дисања.Ако не трпите физички напор, можете унети неопходни лек.

• За праћење протока крви у срце, након физичког оптерећења, пацијент може да се примени радиоизотоп, на пример талијум.

• Ехокардиограм се може извести у којем се ултразвучни таласи користе за стварање слике кретања срца.

• ангиографија срца се врши да би се утврдило присуство сужења у коронарној артерији.Због тога се мали артеријски катетер убацује у артерију ноге или руке и протеже се у коронарну артерију.Тада контрастни материјал се ињектира кроз катетер у коронарну артерију и узима се рентген.

Лечење

• У случају инфаркта, што указује на оштар стални бол у грудима, неопходна је хитна медицинска нега и хоспитализација.

• Одржавање здравог начина живота, јести ниско-масну храну, вежбање.Избегавајте претерану потрошњу алкохола, средства која се користе са блокираним носом и другим лековима који могу изазвати висок крвни притисак.

• Рапидно делујући нитрати, као што су нитроглицерин или дуготрајни нитрати, могу се прописати за дилатацију крвних судова и смањују или спречавају симптоме ангинске пекторис.Таблета нитроглицерина стављен под језик( сублингвално) на почетку напада ангине обично смањује бол у року од неколико минута.Нитроглицерин се може ставити под језик и пред вежбе које обично узрокују ангину пекторис.Међутим, уз било који напад ангине, не треба узимати више од три таблете нитроглицерина са паузама од пет минута, јер дужи бол може значити срчани удар.Интравенозна примена нитрата може се обавити код пацијента са нестабилном ангином.Нитрати се такође могу прописати у облику плоча, аеросола или масти да би се обезбедила трајна заштита.

• Бета-блокатори као што су пропранолол или метопролол прописани су да смањују потребу за срцем у кисеонику успоравањем срчаних контракција и снижавањем крвног притиска.

• Инхибитори типа еналаприл могу се прописати да смањују крвни притисак и дилате крвне судове.

• Типови верапамила, дилтиазем или нифедипин блокатора могу се прописати како би се смањила потреба за кисеоником у срцу и повећали проток крви у срце.

• Антикоагуланси као што је хепарин или варфарин користе се за смањење ризика од настанка крвних судова код пацијената са нестабилном ангином.

• Васодилатори као што су каптоприл, еналаприл или хидралазин могу се прописати за дилатацију крвних судова и тиме смањују крвни притисак и олакшавају проток крви.

• Блокирана коронарна артерија може се отворити перкутаном пластичном операцијом на посудама.У овом поступку у циркулаторни систем уведен је мали балон кроз катетер и усмерен на блокирану површину артерије.Затим се балон надувати, а он компримује плочу холестерола и проширује пролаз, побољшавајући ток крви.Затим се стент постиже у артерију како би се артерија отворила.Са пластичном операцијом на посудама, пацијент је у болници само неколико дана.

• Операција за заобилазавање оштећене површине артерије може се извршити како би се побољшао ток крви у срце.Торакална артерија или вена узета из ноге трансплантира се на оштећену коронарну артерију да заобиђе свој уски или блокирани део.

• У озбиљним случајевима, када је срчани мишић озбиљно оштећен, може постојати питање трансплантације срца.Проценат преживелих након трансплантације срца је 80 процената годишње, а 63 процената у четири године.

Превенција

• Не пушите.

• Једите масти, холестерол и храну од сланине.

• Да ли умерено интензивну вежбу за 30 минута, најмање три пута недељно.Људи старији од 50 година који су били седентаран време живота, прво мора да се консултује са својим лекаром.

• Ако сте гојазни, требало би да изгубе тежину.

• Обратите се лекару редовно мерење нивоа крвног притиска и холестерола у крви, и, ако је потребно, да предузме мере за лечење.

• Ваш лекар може саветовати да се малу дозу аспирина свакодневно, ако ти је ризик од коронарне артеријске болести је висока.Аспирин смањује тенденцију да ствара крвних угрушака и стога ризик од срчаног удара.Међутим, овај лек може да почне тек већ савету лекара.

• Пажња!Позовите хитну помоћ "" ако имате јаке болове у грудима, у комбинацији са мучнином, повраћањем, тешке знојење, отежано дисање, слабост, или осећање страха или без симптома.

• Пажња!Позовите "прву помоћ" ако је бол у грудима ангине пекторис не јењава у 10-15 минута.

• Пажња!Позовите "хитну помоћ" ако доживите тежак бол у грудима.

• Посетите свог лекара ако ти ангина напади постали чешћи или тежа или се јављају када сте у стању мировања.