Симптоми бубрежног бола

Разлика између акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције.
Акутна бубрежна инсуфицијенција( АРФ) - одједном појавиле ренална дисфункција одложено излучивање азотних продуката метаболизма и поремећаја воде, електролита, осмотске и ацидо-базне равнотеже.Ове промене настају као последица акутне тешких поремећаја реналне протока крви, ЈГФ, и цевастих реапсорпцију нормално наилази истовремено.Како примијенити традиционалну медицину са овом болестом погледајте овдје.Акутна бубрежна инсуфицијенција

настаје када оба бубрега изненада престане да ради.Бубрези подесите баланс хемикалија и телесних течности и отпада филтрира из крви, доводећи их у урину.Акутна бубрежна инсуфицијенција може доћи из различитих разлога, укључујући болести бубрега, делимична или потпуна блокада уринарног тракта и смањење волумена крви, на пример, након тешког губитка крви.Симптоми могу развити током неколико дана: количина урина излаз може бити драстично смањен, а течност која треба да се прикаже се чувају у потпуности у ткивима, изазива прираст и едем, нарочито у зглобовима.

Акутна бубрежна инсуфицијенција је болест угрожава живот, јер прекомерна количина воде, минерали( посебно калијума), и отпад који се обично изведене тиуцхками у урину се акумулирају у телу.Болест се обично добро третира;функција бубрега може бити у потпуности обновљен у року од неколико дана или недеља, ако правилно утврди узрок и третман у складу са тим.Међутим акутна бубрежна инсуфицијенција због болести бубрега понекад може да доведе до хроничне бубрежне инсуфицијенције, у ком случају изгледи за развој болести зависи од могућности да се излечи основно обољење.

Тренутно се разликује неколико етиолошких група артритиса.

• преренал акутна бубрежна инсуфицијенција( исхемијска)

• бубрега акутно отказивање бубрега.

• Прекидачи за хитне случајеве.Симптоми

Развој одводник је подељен на четири периода: период првобитне акције етиолошки фактор олигоанурицхески период опоравка периода диурезом и опоравак.

У првом периоду доминирају симптоми стања, што доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције.На пример, гледајући висока температура, дрхтавица, колапс, анемија, хемолитичка жутица током анаеробног сепсе повезане са небезбедних абортуса или клиничкој слици укупног дејства или отрова( есенције сирћета, угљен тетрахлорид, соли, тешких метала итд).

Други период - период наглог смањења или престанка урина излаз - обично се јавља одмах након излагања узрочника фактор.Повећава азотемијом појављују мучнина, повраћање, кома због натријум и вода задржавања развија екстрацелуларни хиперхидратион манифестује повећање телесне тежине, цавитари едем, едемом плућа мозак.

После 2-3 недеље након чега следи период олигоануриа диурезом опоравка.Количина урина обично повећава постепено током 3-5 дана диуреза већа од 2 Л / дан.У почетку, течност је уклоњена, картон у телу током олигоануриа онда настаје због полиурија опасне дехидрације.Полиурија обично траје 3-4 недеље, након чега, по правилу, ниво азотних отпада и почиње нормално дугорочни( до 6 месеци 12) опоравка.

Тако клиничка позиције најтежих и најопаснијих за живот пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом - током олигоануриа када је слика болести карактерише првенствено азотемијом оштрим акумулацијом урее у крви, креатинин, мокраћна киселина и електролита поремећаја( посебно хиперкалемије, каохипонатремије, цхлоропениа, гипермагниемииа, гиперсулфат- и фосфатемииа), развој течности преоптерећења екстрацелуларног.Олигоанурни период увек прати метаболичка ацидоза.Током овог периода број озбиљних компликација може бити повезан са неадекватним третманом спроведено превасходно са неконтролисаном увођењем сланог раствора, када натријум први изванћелијског изазива дехидрацију, а потом и интрацелуларног оверхидратион, доводи до коме.Севере цондитион често погоршава неконтролисаном употребом хипотоничном или хипертоничног раствора глукозе, смањујући осмотски притисак плазме и повећава ћелија оверхидратион због брзог преласка глукозе, затим воде и у ћелију.

Током диуреза опоравка због тешке полиуријом и постоји ризик од озбиљних компликација, посебно у односу на развој поремећаја електролита( хипокалемија, итд).

Клиничка слика акутне бубрежне инсуфицијенције може преовлађују симптоми обољења срца и хемодинамике, распоређених уремијски тровања симптоматске гастроентероколитиса, менталних промена, анемије.Често је озбиљност стања је погоршано перикардитис, респираторна инсуфицијенција, нефрогени( хиперхидратион) и срчана плућни едем, гастроинтестинално крварење, а посебно инфективних компликација.

За процену тежине пацијента са основним пренапона вредности су азот метаболизам, нарочито Серумски ниво креатинина у крви која не зависи од карактеристика снаге пацијента, и зато прецизније одражава степен оштећења бубрега.Латенци креатинин обично доводи подизање урее, иако динамика нивоа другог је такође важан за процену прогнозу одводника( нарочито када укључени у процес јетре).Међутим

углавном клиничке манифестације пренапона, посебно знацима оштећења нервног система и мишића( првенствено миокарда), поремећаје повезане са калијум размену.Чест и доста разумљиво хиперкалемиа повећава инфаркт ексцитабилност појавом висока, са уским базе и зашиљена врха Т таласа на електрокардиограм отежава АВ и интравентиркуларног спровођењу до срчаног удара.У неким случајевима, међутим, уместо тога може да се развије хиперкалемиа хипокалемија( на поновљеном повраћање, пролив, алкалоза), други је такође опасно за миокарда.Префињеност

етиолошки фактори пренапона омогућава већу фокус терапијских ефеката.Стога, преренал АРФ развија углавном под ударним условима карактерише тешким оштећењем микроциркулације због хиповолемиа, ниског централног венског притиска и осталих хемодинамских промена;елиминација најновије и треба послати на главне терапеутске мере.Цлосе механизма у овим земљама и догађаја пренапона повезани са високим губитком течних и НаЦл обимним лезија код тешког гастроинтестиналне( инфекција, анатомске абнормалности) из необуздане повраћање, дијареја, који такође одређује опсег терапеутских ефеката.Бубрежна АКИ развија услед токсичног дејства различитих фактора, пре свега низ хемијских, лекова( сулфонамиди, живе једињења, антибиотика) и токсианог агената, а такође може бити узрокован болешћу бубрега сама( ОГН и нефритиса повезаних са системски васкулитис).Превенција и лечење акутне бубрежне инсуфицијенције у овим случајевима треба да обухвата мере ограничавају утицај ових фактора, као и ефикасне методе за сузбијање болести бубрега поменуо.Коначно, терапеутска тактике у постренал одводника своди углавном на елиминацију настао акутно отежано одлив мокраће у вези са Уролитијаза, тумора мокраћне бешике, итд

треба имати у виду да су пропорције различитих узрока акутне бубрежне инсуфицијенције може да се промени због ових или других карактеристика њихових ефеката на бубреге.У данашње време још увек основна група предмета ОПН чине оштар шок и токсичних оштећења бубрега, али унутар сваке од ових подгрупа, заједно са пост-трауматским акутне бубрежне инсуфицијенције, акутна бубрежна инсуфицијенција са обстетричке и гинеколошке патологије( абортуса, компликације трудноће и порођаја), акутна бубрежна инсуфицијенција због хемотрансфусион компликацијаанд нефротоксичне ефекта фактора( тровање сирћетна ессенце, етилен-гликол) убрзава пренапона повезан са повећањем хируршких интервенција, нарочито у старијим старосним групама, као и коришћењем невк лекова.У ендемским жаришта узрок АБИ може бити вирусни хеморагичне грознице са бубрежним болестима као оштар акутни тубулоинтерстицијални нефритис.

Док је проучавао механизме акутне бубрежне инсуфицијенције у великом броју радова, међутим, Патогенеза овог стања не може се сматрати коначно разјашњено.Међутим

доказано да различити етиолошких извођења одводника одликује низом општих механизама:

Емергинг са морфолошким променама углавном односе бубрежне цевастог система, првенствено проксималне тубула, а приказани су дистрофије, често озбиљне некрозе епител пратњи умјерених променама реналне интерстицијума.Гломеруларне поремећаји обично мање.Треба напоменути да је чак иу најтежим дубоким некротичних промена врло брзо настаје бубрега епитела регенерацију, која промовише употребу хемодијализу, продужава живот ових пацијената.

Када

генералити развијају процесе доминације одређеног нивоа одређује патогенезе АРФ у свакој од ових ит извођења.Стога, када шок ОПН игра главну улогу исхемијске бубрежних оштећења ткива, нефротоксични АРФ осим поремећајима битно директну акцију отровних супстанци у цевастим епитела код њиховог излучивања и ресорпције, када хемолитички уремијски синдром, тромботички микроангиопатија преовлађује.

У неким случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција развија као последица такозваног хепаторенал синдром и акутна услед тешког обољења јетре или оперативних захвата на јетри и билијарног тракта.

хепаторенални синдром - акутна функционална варијанта бубрежна инсуфицијенција развија код пацијената са тешким оштећењем јетре( фулминантним хепатитису са или довде цироза), али без икаквог видљивог органског промена бубрега.Очигледно, у патогенези овог стања улогу играју промене протока крви у бубрежне кортекса неурогене или хуморални порекла.То најављује почетак хепаторенал синдрома се постепено повећава олигурију и азотемијом.Акутни тубулар нецросис хепаторенални синдром обично карактерише ниска концентрација натријума у ​​урину, и без значајне промене у талог, већ од преренал АРФ диференцирати је знатно теже.У сумњивим случајевима, помаже одговор бубреге да замене запремина - ако бубрежне инсуфицијенције не реагује на повећању БЦЦ, то је скоро увек напредује до смрти.Развој крај фазе хипотензија може изазвати тубулонекроз, што додатно компликује клиничку слику.

• Лечење болести, што може изазвати акутне бубрежне инсуфицијенције.

Хронична бубрежна инсуфицијенција( ХБИ) - дисфункција бубрега довела је до значајног смањења броја нефрона да адекватно и доводи до само-тровања организма производа приватни живот.

Хронична бубрежна недостатоцхностнаблиудаетсиа када оба бубрега се постепено престати да функционише.У бубрезима, постоје бројни мали структуру( гломерула), који филтрирају отпада из крви и тамо сачувани велике супстанце, као што су протеини.супстанце отпад и вишак воде акумулира у бешике и затим излучује урином.У хроничне бубрежне инсуфицијенције, бубрези оштећени постепено током неколико месеци или година.Пошто је ткиво бубрега уништена као резултат повреде или упале, преостали здраво ткиво компензује за њен рад.Додатни рад доводи до загушења делова претходно нетакнутих бубрезима, узрокујући још већу штету све док се бубрег престаје функционише( стање познато као крајњег стадијума бубрежне инсуфицијенције).

имају бубрежне велики маргине;више од 80-90 процената бубрега може бити оштећен пре појаве симптома( премда симптоми могу да се појаве раније, ако се ослабљена бубрег подлеже изненадне стресу, као што је инфекција, дехидрације или употреба лекова који имају штетно дејство на бубреге).Као прекомерним количинама течности, као што су калијум минерали и отпадне киселине се акумулирају у организму, хронична бубрежна инсуфицијенција постаје болест живот.Међутим, ако основни болест се лечи, и даље оштећење бубрега може се пратити, почетак завршној фази бубрежне инсуфицијенције могу бити одложени.У завршној фази бубрежне инсуфицијенције третира дијализом или бубрега трансплантација;Било који од ових метода може да продужи живот и омогућити особи да води нормалан живот.

ЦРФ -а може изазвати различите болести и поремећаји бубрега.Ово укључује хронични гломерулонефритис, хронични пијелонефритис, полицистична болест бубрега, бубрежне туберкулозе, амилоидоза и хидронефрозу због присуства различитих врста препреке за проток урина.

Штавише ЦРФ могу настати не само због бубрежних болести, али и из других разлога.Међу њима су болести кардиоваскуларног система - хипертензија, стенозе реналне артерије;Ендокрини - дијабетес и дијабетес инсипидог хиперпаратиреоидизам.Узрок хроничне бубрежне инсуфицијенције можда системским поремећајима везивног ткива - системски еритемски лупус, склеродерма, итд, реуматоидни артритис, хеморагични васкулитис. .

треба напоменути да је, без обзира на узрок, хроничне бубрежне инсуфицијенције се повезује, с једне стране, са смањењем броја оперативних нефрона и, са друге стране, са смањењем у раду активност у нефронима.Спољашње манифестације ЦРФ-а, као и лабораторијски знаци бубрежне инсуфицијенције, почињу да се откривају уз губитак од 65-75% нефрона.Међутим, бубрези имају невероватне резервне способности, јер витална активност тела је сачувана чак и са смрћу 90% нефрона.Механизми компензације укључују повећану активност преживљавања нефрона и адаптивно реструктурирање свих других органа и система.

Постојећи процес смрти нефрона узрокује бројне поремећаје, првенствено од размене, од којих зависи стање пацијента.То укључује кршење метаболизма воде и соли, кашњења производа тела виталне активности, органских киселина, фенолних једињења и других супстанци.

карактеристична хроничне бубрежне инсуфицијенције је да се повећа обим урина - полиурија да се јавља иу раним фазама на примарном оштећења тубуларном нефронима.У овом случају, полиурија је сталне природе чак и када је уношење течности ограничено.

Поремећаји метаболизма соли у ЦРФ-у погађају, првенствено, натријум, калијум, калцијум, фосфор.Излучивање натријума у ​​урину може се повећати или смањити.Калијум обично излучује углавном бубреге( 95%), тако да ЦРФ калијума могу акумулирати у телу, упркос чињеници да је његова функција уклањањем црева преузима.Калцијум је, напротив, изгубљен, тако да у његовој крви са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом није довољно.

додавање неравнотежа воде соли у механизму ЦРФ важности припада следећих фактора:

• повреда бубрежне екскреторних функције одлаже производе азота метаболизма( уреа, мокраћна киселина, креатинин, аминокиселина, фосфати, сулфати, феноли), који су токсични за све органеи ткива и, пре свега, за нервни систем;

• оштећење хематопоетске функције бубрега узрокује развој анемије;

• активација ренин-ангиотензин система и стабилизација артеријске хипертензије;

• Акисно-базна равнотежа је поремећена у крви.

Као резултат, у свим органима и ткивима постоје дубоки дистрофични поремећаји.

Треба напоменути да је најчешћи директни узрок хроничне реналне инсуфицијенције хронични пијелонефритис.

ин асимптоматске хронични пијелонефритис хроничне бубрежне инсуфицијенције развија релативно касно( после 20 или више година након почетка болести).Мање повољан циклично за билатералну хроничним пијелонефритисом када распоређени манифестације бубрежне инсуфицијенције дешава после 10-15 година, и раним знацима полиуријом - после само 5-8 година од почетка болести.Важна улога припада правовременом и редовном третману запаљеног процеса, као и елиминацији њеног непосредног узрока, ако је могуће.

ЦРФ узрокован хроничним пијелонефритисом карактерише таласасти курс са периодичним погоршањем и побољшањем функције бубрега.Погоршање, по правилу, повезано је са погоршањем пијелонефритиса.Побољшања настају након потпуног опоравка од лечење болести смањене протока урина и активности сузбијања процеса инфекција.Компаундирања повреде реналне функције у хроничним пијелонефритисом, артеријска хипертензија, што је често фактор у одређивању интензитета разарања нефрона.

Уролитијаза такође доводи до развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције, обично се покреће касно или неадекватног третмана, као и сродних хипертензијом и пијелонефритиса са честим погоршања.У таквим случајевима, хронична бубрежна инсуфицијенција се развија полако, у року од 10-30 година од појаве болести.Међутим, са посебним облицима уролитијазе, на примјер, код корални бубрежни камен у бубрегу, умирање нефрона убрзава.Изазивају развој хроничне бубрежне инсуфицијенције у формирању Уролитијаза поново камена, велики камен, свог дугог боравка у бубрегу у скривеном току болести.

У сваком случају развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције, низ фаза се секвенцијално преноси: латентна, компензована, интермитентна и терминална.Главни лабораторијски индикатор који дели једну фазу од другог је клиренс ендогеног( сопственог) креатинина, који карактерише брзину гломеруларне филтрације.Обично је клиренс креатинина 80-120 мл у минути.

Латентна фаза ЦКД детектује уз смањење гломеруларне филтрације( клиренс креатинина) да 60-45 мл / мин.Током овог периода, главни клинички знаци ЦРФ су полиурија и ноктурија - расподела великих количина урина ноћу, не у току дана.Могуће је развити благу анемију.Друге жалбе обично не представљају пацијенти или указују на повећани умор, слабост, а понекад и суво уста.

Компензирана фаза се карактерише смањењем гломеруларне филтрације на 40-30 мл / мин.Додају се жалбе на слабост, поспаност, замор, апатија.Даили урина обично достиже 2-2.5 л може почети повећана уринарна екскреција натријума и промене калцијума фосфор размени са првих знакова развоја остеодистропхи.Истовремено, ниво резидуалног азота у крви одговара горњој граници норме.Интермиттент

корак се разликује таласасту струје са наизменичним периодима погоршања и јасне побољшање после потпуног сазревања.Стопа гломеруларне филтрације је 23-15 мл / мин.У крви, ниво резидуалног азота се непрекидно повећава.Пацијенти се стално жале на слабост, поремећај спавања, повећан умор.Типичан симптом је анемија.

Термин фазе се карактерише интоксикацијом тијела са својственим азотним жлијездама - уремиа.Стопа гломеруларне филтрације је 15-10 мл / мин.Типични симптоми су свраб, крварења( носа, материце, гастроинтестинални, поткожно крварење), "уремичних гихт 'с зглобовима, мучнина, повраћање, губитак апетита, док одбојност према храни и дијареја.Кожа бледа, жућкаста боја, сува, са траговима гребања, модрице.Језик је сув, смеђи, из уста долази специфичан слатки "уремиц" мирис.Већина ових симптома јер други органи, као што су кожа, гастроинтестиналног тракта и тако даље., Покушавају да преузму функцију бубрега за излучивање азотних производа отпада и не може да се избори са овим.

Цело тело пати.Повреде баланса натријума и калијума, упорно повећан крвни притисак и анемија доводе до дубоког оштећења срца.Са повећањем количине азотних отпада у крви повећава симптоме централног нервног система: трзање мишића, енцефалопатије све до уремичног коми.У плућима у фази терминала може се развити уремична пнеумонија.

Виолатионс калцијум-фосфор метаболизам узрок лужења калцијума из кости.Развој остеодистропхи, која се манифестује болом у костима, мишићима, спонтани преломи, артритиса, компресија кичме и скелетних деформација.Деца престају да расту.

Постоји смањење имунитета, што значајно повећава осетљивост организма на бактеријске инфекције.Један од најчешћих узрока смрти код пацијената са крајњим стадијумом хроничне бубрежне инсуфицијенције су у гнојних компликација до сепсе изазване опортунистичких бактерија као што су Есцхерицхиа тата.

У почетним фазама лечења хроничне бубрежне инсуфицијенције поклапа са третманом основне болести, од којих је сврха - да се постигне стабилна ремисије или успори напредовање процеса.Ако постоје препреке за одлив мокраће, најбоље је елиминисати их операцијом.Касније позадини основне болести наставља лечење велику улогу такозване симптоматских Лекови - хипотензивна( редуцир) дроге групе АЦЕ инхибитора( Цапотен, Енам, ЕНАП) и антагонисте калцијума( цордароне), антибактеријско, витамин значи.

игра важну улогу у ограничавању исхрану протеина хране - не више од 1 грам протеина за сваки килограм телесне тежине пацијента.Накнадно количина протеина у исхрани се смањује на 30-40 грама дневно( или мање), а на нивоу гломеруларне филтрације од 20 мл / мин количину протеина не би требало да прелази 20-24 грама дневно.Сала за стон је такође ограничена на 1 г дневно.Међутим, калоријски унос требало би да буде - у зависности од тежине пацијента од 2200 до 3000 кцал( користи кромпир-јаје исхрани без меса и рибе).

За лечење анемије користе се препарати гвожђа и други агенси.Са смањењем диурезе, стимулише се диуретици - фуросемид( ласик) у дози до 1 г дневно.У болници у циљу побољшања циркулације крви у бубрезима интравенозно, концентрованих раствора глукозе гемодез, реополигљукин увод аминофилин, цхимес, трентала, папаверине.Антибиотици се користе када ЦРФ опрезно, смањујући доза 2-3 пута, аминогликозидима и нитрофурана са ХИБ контраиндикована.За детоксикацију прања стомака, црева и гастроинтестинална дијализа се користе.Течност за прање може послужити као решење соде бикарбоне или раствори који садрже натријум, калијум, калцијум и магнезијум допуњен са натријумом и глукозом 2%.Испирање желуца се врши на празан желудац, користећи желудачну цев, 1-2 сата.У терминалној фази

пацијента показује обичан( 2-3 пута недељно) хемодијализа - уређај "вештачка бубрега".Сврха регулар хемодијализа мора бити на нивоу серумског креатинина изнад 0,1 г / л, а његов клиренс мањи од 10 мл / мин.Трансплантација бубрега у великој мери побољшава прогнозу, али у крајњем стадијуму органа стопа преживљавања може бити сиромашан, тако да је питање трансплантацију бубрега треба упутити унапред.

прогноза ЦРФ недавно изгубила смртност у вези са коришћењем дијализе и трансплантације бубрега, али је животни век пацијената је значајно нижи од просека за становништво.