Симптоми хеморагијске грознице
6 патогена из групе арбовирусес дистрибуиране Артхропод 4 Тогавиридае 3 и групе флавовирусов представника Буниавиридае.
патогена ГЛС најчешће продире у људско тело преко носача( мушице, комарци, крпељи), али у неким случајевима, инфекција може да наступи преко контакта са зараженим животињама, њихов измет, болесним људима( ХФРС грознице, Рифт, ебола и други.).Ширење ГЛ је ограничено на одређене регионе у којима постоје повољни услови за преживљавање вируса.Дакле, природни центри КГЛ постоје у Криму, Ростовској регији, Астракхан;Омск ГЛ се наћи у неким областима Омск, Новосибирск регионима, Киасанур шума болести - у стању Мисоре у Индији.
За ГЛ, пре свега, карактерише повећано крварење.У овом случају, појава болести може бити или акутна или постепена.Цесто обсхеинфектсионнаиа симптоми, која траје око 3 дана, замењује кратким периодом ремисије за неколико сати, праћена је изненадним наглог погоршања.Међу клиничким манифестацијама овог периода, најкритичнији су типични
крварење тенденција нароцито цутанеоус крварење, назална крварење, крварење десни, хеморагични коњуктивитис;Типичан унутрашње крварење, манифестује крвави повраћање, Мелена, хематурија, метрорагија.
Друга карактеристика ГЛ је честа појава код пацијената са кардиоваскуларном синдромом, акутних поремећаја васкуларног тона, до развоја шока и колапса - реверзибилне или иреверзибилних.ГЛ Међу осталим манифестацијама може доћи дехидрације, Уремија, јетре кома, хемолиза, жутица, нервног оштећења система, секундарну бактеријску инфекцију.Истовремено за сваку од ГЛ може се идентификовати одређена органска специфичност.Дакле, за жута грозница карактерише оштећењем јетре и жутице за Денга - зглобова, мишића и тетива, февер Марбург - развој дијареје, хеморагичне грознице са бубрежним синдромом -. . Болест бубрега, итд
учесталост ГЛ особа може бити спорадична или епидемијакарактер.Од свих познатих клиничких облика највећег значаја за Русију имају хеморагичне грознице са бубрежним синдромом, Кримски и Омск хеморагичне грознице.
хеморагичне грознице са бубрежним синдромом( ХФРС) - акутном вирусном инфективне болести је ЗООНОТСКИ природа, системска лезија одликује малим пловилима( артерија и вена), хеморагијске дијатезом, поремећајима и болести бубрега са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције( АБИ).
Етиологија.Активатори ХФРС су арбовирусес( Ханта вируса) - Хантаан, Пуумула, Сеуи, Добрава.Најтежи курс је карактеристичан за Хантаан вирус, који се шири на далеком истоку Русије.Добрава вируса, детектовати у југоисточној Европи, генетски слична Хантаан и такође изазива тежак облик болести.
Пуумула вирус изазива више плућних болести звану "епидемији нефропатија", дистрибуира претежно у неким скандинавским земљама.Године 1993. дошло је до избијања вирусног синдрома плућна Хунт са високим морталитетом( 50%) 4 држава.Болест је проузроковао Син Номбре - нови серотип вируса за лов.Затим су у САД-у и Јужној Америци идентификовани и други слични вируси.
Епидемиологи. Први пут је описана клиничка слика ХФРС раних 30-их.на Далеком истоку.У будућности, његови џепови се налазе у Калињинград, Тула и Москва региона и Урала.
резервоар и пренос извор Ханта вируси различити глодара врсте( на терену и шумског мишеви, пацови) у којима се инфекција преноси хоризонтално и вертикално.
родент-хуман преношење вируса врши ГЛГПС аспирација, прехрамбене и контакт методе.У овом случају, ваздушна прашина се сматра главним.Прехрамбени пут инфекције је узрокован храњењем хране загађена изметом глодара.
Максимална инциденца је уско повезана са инфекцијом и бројем глодара.Може бити и епидемијски епидемија болести, и спорадични случајеви.
Ил ХФРС људи углавном млади и средовечни, запослени у пољопривредним пословима.Описане су избрухе међу дјецом.
Патхогенесис. ХФРС вирус продре у васкуларног ендотела, узрокујући штету.Тако издвојила биолошки активна супстанца драматично измијенити васкуларну пермеабилност и промовисати течни део изласка крви изван васкуларног кревета.Развијање недостатак циркулишућих волумена плазме праћен смањењем крвног притиска и развој хиповолемијског шока.Оштећење ендотел доводи до активације Хагеман фактора и ради систем згрушавања крви, формирање ДИЦ, што погоршава код поремећаја лиорганние код пацијената са ХФРС.
Патхоморпхологи. Патолошке промене карактерише израженом лезије крвних судова - у артеријском зиду-ола, капилара и венула посебно развијен фокална дистрофичних, едематозног и разорне нецробиотиц промене.У овом случају, у њима су изговаране запаљенске промјене( васкулитис).
васкуларну болест праћена повећаном васкуларном пермеабилности и крварење поремећаја крви циркулације у различитим органима.Најизраженији патолошке промене налазе у бубрегу, хипофизе и надбубрежних жлезда, са десне преткоморе и централног нервног система.
На Аутопсија бубрега повећан у величини, имају клонуо конзистенцију.У одељку посматрамо оштру границу између кортикалне слоја и бледо магента, упакован медуле крви.Микроскопски преглед морфолошких промена се сматра акутне тубулоинтерстицијални нефритис.
Заједно са променама у бубрезима легитимног поремећаја у жртава идентификованих у предњем хипофизе( задњи скоро не пати), мада у неким случајевима означеним некроза и крварење у оба режња хипофизе.Надаље
промене хипофизе се наћи у надбубрежних жлезда, штитне жлезде, панкреаса инсулар апарати, ЦНС, инфаркт, плућа, гастро-интестиналног тракта.
Класификација. У свакодневној пракси могуће је користити ХЛПС класификацију коју је предложио З.В.Сиротина и В.Ф.Уцхаикин( 1998):
Класификација ХФРС код деце
примеру дијагнозе:
компликација: акутна бубрежна инсуфицијенција, десним сидед пнеумониа полисегментал НАМ ИИ степен.
Клиника. Период инкубације за ХФРС је просек од 2 до 4 недеље.
болести почиње акутно и праћена температуром, грозницом, главобољом, тешке опште слабости, боли целом телу.Постоје жалбе визуелних поремећаја( "магле" пред очима), бол у стомаку, а посебно бол у леђима, мучнина, болних штуцање, повраћање.Пацијенти могу приметити смањење мокраће.
Карактеристика појава пацијената - пуффи загушењу саобраћаја лице, склеритисом, коњуктивитис.
Након трећег дана, ретко од првих дана болести, може изазвати несигурни или строго линеарне хеморагични ПУНКТАТА осип дојке бочне површине, унутрашње површине рамена у субцлавиан и супрацлавицулар подручја.Могу се појавити крварење из носа, крварење на мјесту убризгавања у беоњаче.
Ако постоји крварење у мозгу, надбубрежне жлезде, пацијенти умиру.
Кардио-васкуларни систем усред болести су примећени брадикардију, вентрикуларна аритмија, понекад атријалне фибрилације, нижи крвни притисак, до колапса или хиповолемијског шока.Девелопмент
пренапона пратњи нивоима повећање уреа, Цреа-тинина крвни КХС схифт ка ацидоза, хипонатремије, повећање садржаја Мг у серуму крви.Истовремено, садржај калијума остаје нормалан или мало повећан.
До краја 2. недеље болести олигурије полиуријом замењени.Како се количина диурезе обнавља, стање пацијената се побољшава.Испирање коже нестају мелкотоцхецхние крварења у кожи, растворити крварења у поткожном ткиву, повишен крвни притисак, брадикардија нестаје.Због губитка течности и повећаног катаболизма, телесна тежина се смањује.Надаље, некорригируемие губитак натријума и калијума у урину може се појавити клинички заједничке и мишићну слабост, мучнину, бол у стомаку, трзање мишића и парестезије, тахикардију и хипотензију.
Период опоравка почиње са значајним побољшањем општег стања пацијената, праћено нестанком азотемије.Опоравак функције бубрега се јавља у року од 1-3 месеца, а понекад и много дуже.У року од годину болести у реконвалесценте могу постојати знаци астхениц синдрома, главобоље, губитак памћења, васкуларним поремећајима, открио фокалних неуролошких симптома.
Промене у крвне током првих дана болести карактерише леукопенија, леукоцитоза мање, појава плазма ћелије, присуство којих има важну дијагностичку вредност.
ин седименту урина открила малу количину свежих или лужи црвених крвних ћелија, неког протеина и бубрежним епителних ћелија.
У тешким облицима инфекције у акутном периоду, ниво уреје и креатинина у крви може се повећати.
прогресија патолошког процеса прати леукоцитозом крви са преласком на левој страни да убоде, мање младих форми и миелоцитес.Остаје повећан садржај плазма ћелија.
Урин појачан хематурија, цилиндруриа многе бубрега епителне ћелије означене умерено протеинурије.Код неких пацијената губитак протеина у урину може бити значајан.У овом случају, флокулентни фибрин се налази у урину, који понекад узрокује реничну колику.
Цонвалесценце период карактеришу смањене ниво урее и креатинина нормализацију леукоцита, еритроцита и хемоглобина у периферној крви, постепено нестајање патолошких промена у урина.
Диференцијална дијагноза .Присуство грознице, хеморагични синдром код ХФРС захтева искључење инфективних болести као што су: алгоритам
у диференцијалној дијагностици болести које су праћене синдрома "Хеморрхагиц егзантем»
Лаборатори дијагнозе. Тренутно дешифровање етиологија у ХФРС помоћу имунофлуоресценције( ИФА).За дијагнозу користе се парени серуми узети у интервалима од 5-7 дана.У овом случају повећање титра антивирусних антитела за 4 или више пута омогућава дијагнозу ХФРС.Са одговарајућим клиника одређене дијагностичке вредности и може имати високу почетну титар као специфична антитела појави након само 3-4 дана од појаве.
користећи молекуларни клонирање и експресију вирусног протеина Хант креирали други дијагностички систем - ЕЛ1СА и ИгГ и ИгМ ЕЛИСА сетове рекомбинантних антигена, дозвољавајући у кратком времену раније и идентификовати вирусне подтип.Третман пацијената
ХФРС вршити само у болници и бити:
У анандин, специфичном имуноглобулина, хиперимуних плазме, формулације интерферона и њених индуктора( Амиксин итд.) Могу да се користе као узрочног терапија.
Централно место се узима патогенетском терапијом која је усмерена на сузбијање интоксикације, хеморагичне манифестације( Табела 10.2).Истовремено, лечење је најефикасније у условима мултидисциплинарних болница које пружају не само специјализовану нефролошку помоћ, већ и интензивну негу.
Због опасности од озбиљних компликација( колапс, крварење, суза или руптура бубрега кортекса) мјере лијечења треба покренути Прехоспитални и превоз пацијената до болнице треба да буде нежан.
Важно место у лечењу болесника са ХФРС-ом је дијетална терапија, која подразумева постављање лако варјене хране која садржи све потребне састојке.Гранични протеин произведен изразито азотемијом.
У циљу борбе против повраћање могу користити уз помоћ субкутане ињекције раствора хлорпромазин, 2,5% раствора натријум Пиполпхенум, раствор атропина 0.1%, Дроперидол 2,5% у старосним дозама.
Када се изрази у почетном периоду хиперкоагулабилне болести, интравенски хепарин се примењује под контролом хемостатичких параметара.Треба запамтити да неконтролисана примена овог лијека у ХФРС може побољшати манифестацију хеморагијске дијетезе.У фази "потрошачке коагулопатије" користи се замрзнута плазма.Позитивни ефекат у лечењу има селективну селективну плазмахерезу.
ОПН третман за већину пацијената треба да буде конзервативна, уз стриктну контролу воде електролита метаболизам и ЦБС.
Тацтицс цомплек терапија ХФРС
У погледу стимулисања диурезом са високим дозама диуретика консензус.Неки аутори кажу да је код пацијената са тешком инсуфицијенцијом тубулоинтерстицијални лезија ткива, њихова склоност ка спонтаном суза и суза употребе кортекса диуретика може довести до негативних последица.
Активне тактике су потребне само у тешким случајевима, где постоји највећа опасност од превазилажења адекватне терапије.Изглед и турн олигоурицхеского полиурицхеского периодима спонтаних прекида и суза реналног кортекса је индикација за њихову операцију.Пренапона
услови компонента основе током ХФРС клинике, и смањена излучевине способности чак малим вишка и дозе које се дау лекови могу проузроковати јатрогене поремећаје невезано за саме болести ренал.
исходи. Већина пацијената потпуно се опоравља.Поуздани случајеви понављања болести нису описани.
смртности од болести је највиши у азијским земљама у којима се инфекција изазвана вирусом Хантаан.Тренутно, у региону Амур, смањен је са 10-15 на 7-8%.У европским регионима Русије, где је ХФРС мање озбиљан, стопа смртности се креће од 0,1 до 1%.
главни узроци смрти од овог стања су:
већина смрти због ових разлога се јављају у раним фазама, најкасније у року од 10-12 дана болести, и због тога што се јављају у контексту акутне бубрежне инсуфицијенције, служила је као основа за доделу узрок смрти пацијената са ХФРС и уремије.
Штавише, код неких пацијената са опоравак може јавити као последицама хроничног пијелонефритиса, артеријске хипертензије енцефалопатије.Учесталост и тежина преосталих појава зависи од тежине ХФРС-а.
Клинички преглед. Цлиницал надзор обухвата контролу опоравка бубрежне функције, централног нервног система и других унутрашњих органа погођених у акутном периоду.Посматрање треба обављати педијатар и нефролог.
цомплек Преглед треба да обухвати, али клиничке податке, крв и урин, бактериолошких култура урина, одређивање латентне метода леукоцитуриа Нецхипоренко, прорачун дневних износа урина.Нарочито САД бубрега и ренорадиографииу, са којима је могуће добити вредне информације о стању бубрега.
Први преглед се спроводи месец дана након испуштања из болнице.Онда је особа која је прошла кроз благи облик болести, се испитују једном свака 3 месеца, а у одсуству болести - једном годишње.Реконвалесценти умерене и тешки облици ХФРС посетите лекара једном месечно, а у одсуству одступања - 2 пута годишње.
Клиничка надзор се зауставља након 3 године у одсуству сметњи из бубрега и других органа.Превенција
. Специфична превенција подразумева употребу вакцине против различитих серотипова Хантаан вируса и имунизације релевантним групама становништва.Искуства у овој превенцији болести су акумулирана у Јужној Кореји, Северној Кореји и Кини.
Неспецифично превенција је да спречи контакт између људи и глодара, строге лични хигијенским мерама, санитарну и образовног рада међу становништвом које живи у областима ХФРС дистрибуције.
Кримски хеморагичне грознице( ЦЦХФ) - природна централна арбовирус преноси крпеље болести и праћен температуром, тешким симптомима тровања, хеморагијске синдром.
Етиологија. узрочни ЦХФ је РНК вирус садржи која је отпорна на деловање ниских температура, сушење( чува 2 године), али брзо убили кључања.Повећана патогеност вируса се посматра након пролаза кроз људско тело.
Епидемиологи.Главни резервоар и извор заразе су животиње( говеда, зечеви, итд) и живина од којих су заражени и који су заражени паразитских крпеља на њих.Трансмисија вируса на људе се јавља с уједом.Од човека до човека, болест се не преноси.Истовремено, мозакомијалне и породичне инфекције могу бити у контакту са крвљу пацијента.У том смислу, током периода крварења, пацијенти представљају посебну опасност за друге.
КГЛ је природно фокална по природи, чешће спорадично, са сезонским порастом топлих сезона.
Природни фокус инфекције постоји у западном делу кримског полуострва, Ростовска регија, Астракхан.На појаву инфекције обично претходе пољопривредни радови на терену и угризе тиквама.
Независно од старости, особа је високо подложна ЦХФ-у.Смртност у овој болести варира од 8 до 50%.
Патхогенесис. у патогенези водећи вредности кгл лезије има зидове малих крвних судова јетре, бубрега, коже, ЦНС, у пратњи повећање њиховог пропустљивост.
Вирус продире људском тијелу када га угриза зараженим тиком.Развој виремије поклапа се са инфекциозно-токсичним манифестацијама почетног периода.Вирус има вазотропију, што ствара предуслове за повећање пропустљивости васкуларних зидова, кршења система коагулације, развој ДИЦ синдрома.Поред тога, развој хеморагичног синдрома помаже у сузбијању раста ћелија коштане сржи и поремећене функције јетре.
Патхоморпхологи. на деоници су више крварења у слузокожу желуца, црева, плућа, коњунктиву, кожу.
Морфолошка студија пацијената открила знаке едематозна разарања капиллиарита са тешким уопштеним упале озбиљан-хеморагичне, обимним дегенеративних промена, фокалне некрозе.
Класификација. Нема генерално прихваћене класификације ЦХФ до данас, дакле, приликом дијагнозе, класификација заснована на принципима које је предложио А.А.Колтипин и увео Е.В.Лесцхинскаиа( 1967)
Класификација ЦХЛ код деце
Клиника. Период инкубације траје од 2 до 14 дана, а у просјеку је 3-6 дана.
За ЦХЛ карактерише брзи почетак болести, праћена грозницом, хеморагични синдром, који је одсутан само 7-9% пацијената.Температура тела из првих сати болести се повећава на 39-40 ° Ц и прати га мрзлица.
Трајање грозничавог периода је 7-9 дана, кривуља температуре има двокрилни карактер са "резом" на 3-5 дана.Клинички се разликују прехеморагични период, период хеморагичних манифестација и опоравка.
Типични за прехеморагични период су жалбе на главобоље, болове у зглобовима и мишићима, поновљено повраћање, бол у доњем делу леђа и абдомену.Мање честе су индикације вртоглавице, жеђи, сувих уста, глупости, поремећаја свести, болова у мишићима телећа.
У објективном истраживању постоји хиперемија лица, врата, горњег сандука, мукозног орофаринкса, коњунктива.Са стране кардиоваскуларног система се смањује крвни притисак, релативна брадикардија.Трајање овог периода је од неколико сати до 6-8 дана.Када се
температуре хеморагични синдром телесне смањена( "рез" криве температуре), опште стање болесника се срозава због покретање крварење.Истовремено, кожа се појављује Петехијално или већи хеморагични, често оскудни, осип који не вири изнад површине коже, има тамну боју вишње.Симптоми "турникует" и "пинцх" су позитивни.Екантхема је локализована у пределу рамена, на леђима, боковима, држи 5-8 дана, затим бледи и нестаје.Крварење је могуће из носа, десни, ждрела, желуца, црева, плућа, материце.Код многих пацијената, крварење се одвија симултано од неколико органа.У склерама, коњунктиви, месту ињекције постоје крварења.Паралелно са синдромом хеморагична се повећава летаргија, поспаност, без гласа срца тонове, убрзава повраћање, могући губитак свести.Брадикардију се замењује тахикардијом, што указује на озбиљан ток болести, снижавање крвног притиска.Неки пацијенти имају перзистентно надимање.Најопаснији за живот проузрокује гастроинтестинално крварење са развојем хиповолемичног шока и колапса.Хеморагични синдром расте насилно, траје не више од једне седмице, нема рецидива.
У току обољења може се уочити умерена хепатомегалија, благо жутица коже.Столица је често заточена.Акутна бубрежна инсуфицијенција није трајни знак ЦХФ, али код неких пацијената може се регистровати олигурија и хиперемија.Пораз централног нервног система манифестује поспаност, делиријум, прогресивно затамњивање свести.
Уопштено, анализа леукопенија крви јавља са померањем лево до леукоцита младим формама, тромбоцитопенија, смањење нивоа протромбина.Дио пацијената повећава активност трансаминаза, постоји албуминурија и хематурија.Међу
изазива неповољног исхода у ЦХФ треба да издвоје колапс, плућни едем и церебралну, реналну и отказивање јетре, крварење мозга, надбубрежне жлезде.
Период опоравка је обележен смањењем телесне температуре и престанком крварења.Опште стање пацијената постепено се побољшава.Дуготрајна артеријска хипотензија, астенонуротски синдром, нормални састав периферне крви полако се обнавља.Нека деца могу имати губитак слуха, оштећење меморије.Комплетан опоравак се јавља на 3-4 недеље болести, понекад касније.
Лабораторијска дијагностика. прелиминарна дијагноза се заснива на епидемиолошких података историје, клиничких симптома карактеристичних( брзим, грознице, хеморагични манифестација), промене у укупној анализи крви( леукопенијом, тромбоцитопенија).
Потврдите коначну дијагнозу изолацијом вируса из крви пацијената интрацеребралном инфекцијом бијелих мишева.За могу користити серолошки дијагноза ДГЦ РИГА, РИФ скуп у динамици, ПЦР
програм лабораторијског испитивања ЦЦХФ пацијента
диференцијал дијагнозе .С обзиром на хеморагични синдром, диференцијална дијагноза са ЦХФ се изводи са инфективним и неинфективним болестима.Међу првим
захтевају изузетке:
Поред тога, треба имати на уму да су знаци ДИЦ могу пратити многе заразне болести које се јављају у тешким или врло тешким облицима.Што се тиче незаразних болести, треба искључити:
третман. Ако се сумња да има ЦХФ, пацијенти су подвргнути обавезној хоспитализацији и лечењу у болници.Пацијенти са тежим облицима болести треба да буду у јединицама интензивне неге или јединицама интензивне неге.
Рибавирин, интерферонски препарати или индуктори могу се користити као етиотропна средства.
патогенетски терапију треба усмерена на елиминацију токсина из организма, бори са ДИЦ, метаболичке поремећаје, респираторне и кардиоваскуларне инсуфицијенције.Детоксикација
терапија обухвата давање глиукозосолевих решења са калијума препаратима, аскорбинска киселина, 5-10% воденог раствора албумина.Као хемостатских агенаса који промовишу рељеф синдрома хеморагичне, прописују 10% раствор калцијум глуконат;А 5% раствора аскорбинска киселина свежезамразена плазма( сви фактори коагулације осим тромбоцита) криопреципитат( 8 фактора згрушавања, фибриногена).Обим инфузије, дозе и мноштво увођења патогенетске терапије зависи од облика болести.Дакле, одрасли са тешким облицима сипају 600-800 мл плазме, понављајући ињекције сваких 6-8 сати у пола дози.Криопреципитате се примењује до 10 пута дневно у једној дози од 25 мл.Када гастроинтестинално крварење одреди андроксон( адозон) 1-4 мл интрамускуларно или интравенски 3 пута дневно, Дицинонум.Озбиљна тромбоцитопенија је крвних плочица индикација за примену( интравенозном инфузијом, терапеутска доза 1 по 10 кг телесне тежине пацијента дневно).
додатак ове лекове широко користе инхибитори протеазе, антихистаминике, глукокортикоиди широког спектра антибиотике( ако је назначено).
Лечење треба да буду под свакодневном контролом коагулације и броја периферних крвних плочица два пута дневно.То би требало да избегавају непотребна медицинске процедуре које укључују траумама коже и слузокоже, повећава опасност од крварења.У том смислу, препоручљиво је користити катетеризацију главних бродова како би се осигурала уношење дроге.
Тацтицс комплекс терапија ЦХФ
Ектрацт реконвалесценти врши на основу клиничких критеријума опоравка: нормализација температуре отпорног, коагулације, тромбоцита, без компликација.Просјечно пражњење није раније него 21 дан након појаве болести.
Клиничко праћење врши лекар у поликлиници током године са четвртим мониторингом( у 3, 6, 9, 12 месеци) уз обавезно праћење хемограма.Прикупљање зрна се добија, ако је потребно, адаптогене биљног поријекла, витамини, дијета, рестриктивни режим.
превенција КГЛ је да се супротстави болести домаћих животиња, употреби личне заштитне опреме од удараца од крпеља.Поред тога, развијена је вакцина и специфичан имуноглобулин против ЦХФ.