Vzroki za diabetes mellitus tipa II
diabetes mellitus tipa II je v mehanizmu razvoja skupine metaboličnih motenj, ki se lahko pojavijo pod vplivom različnih razlogov. Za to bolezen je značilna široka paleta manifestacij.
Tip II diabetes mellitus je razdeljen na dve skupini: diabetes mellitus IIa in diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa se pojavi brez debelosti. Pogosto pod njegovo masko, diabetes mellitus latentni avtoimunski( kot posledica okvarjene funkcije imunskega sistema telesa).Za diabetes mellitus IIb je značilna prisotnost debelosti. Ulic z diabetesom mellitusom IIa, da se doseže normalen nivo glukoze v krvi predstavlja določene težave, ki jih opazili tudi pri uporabi priprave na največjo Tableto saharoponizhayuschih. Po približno 1-3 letih po začetku zdravljenja s tabletami zdravila za zmanjševanje sladkorja učinek njihove uporabe popolnoma izgine. V tem primeru se odločite za imenovanje pripravkov za insulin. Pri sladkorni bolezni tipa IIa pogostejši primeri razvoj diabetično polinevropatijo( razširjena poškodbe živcev), ki hitreje napreduje v primerjavi s sladkorno boleznijo tipa IIb. Za sladkorno bolezen tipa II je značilna dedna predispozicija. Verjetnost razvoja te vrste sladkorne bolezni pri otroku v prisotnosti iste bolezni pri enem od staršev je okoli 40%.Prisotnost debelosti pri ljudeh prispeva k razvoju kršitve tolerance( odpornosti) na glukozo in diabetes mellitus tipa II.Debelost prve stopnje povečuje tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa II trikrat.Če obstaja povprečna stopnja debelosti, se verjetnost diabetes mellitusa poveča za petkrat. Pri debelosti tretje stopnje je verjetnost razvoja diabetesa tipa II več kot 10-krat večja.
Mehanizem razvoja diabetesa tipa II vključuje več stopenj.
V prvi fazi je značilna človekova prirojena težnja k debelosti in visoki glukozi v krvi.
Druga faza vključuje nizko mobilnost, poveča količino hrane jedel v kombinaciji z okvarjenim insulinom β -celic trebušne slinavke, ki vodi do razvoja odpornosti na učinke telesnih tkiv, na katerih insulin.
V tretjem koraku razvoja diabetesa tipa mellitus II kršitve pojavi toleranco za glukozo, ki vodi do metabolični sindrom( presnovne motnje sindrom).
Za četrto fazo je značilna prisotnost diabetesa mellitusa tipa II v kombinaciji s hiperinsulinizmom( povečanje vsebnosti insulina v človeški krvi).
V peti stopnji razvoja bolezni je funkcija B celic izpraznjena, kar vodi v potrebo po uvedbi insulina od zunaj.
Vodilo pri razvoju sladkorne bolezni tipa II je razpoložljivost odpornosti telesnih tkiv na insulin. Nastanejo kot posledica zmanjšanja funkcionalne kapacitete celice pankreasa β .
Obstaja več mehanizmov motenj delovanja celic, ki proizvajajo insulin.
1. V odsotnosti inzulina patologijo p -celic trebušne slinavke z določeno frekvenco, ki je običajno 10-20 minut. V tem primeru je vsebnost insulina v krvi nihanja. Ob prisotnosti prekinitev proizvodnje insulina se obnovi občutljivost na ta receptorski hormon, ki se nahaja na celicah različnih tkiv človeškega telesa. Diabetes mellitus tipa II se lahko pojavi z zvišanjem vsebnosti insulina v krvnem obtoku, medtem ko v njegovi produkciji ni obdobja. Hkrati ni nihanja vsebnosti krvi, ki so značilne za normalni organizem.
2. Če se raven glukoze v krvi po obroku poveča, morda ne bo prišlo do povečanja sproščanja insulina s strani trebušne slinavke. V tem primeru se že oblikovan insulin ne more izločiti iz celic β .Njegov nastanek se nadaljuje kot odgovor na zvišanje koncentracije glukoze v krvi, kljub presežku. Vsebnost glukoze za to patologijo ne doseže normalne vrednosti.
3. Predhodno izpraznjenje β -celic žleze se lahko pojavi, ko aktivni insulin še ni oblikovan. Izolirani sočasno v krvnem obtoku, proinsulin nima aktivnosti proti glukozi. Proinsulin ima lahko aterogene učinke, t.j. prispeva k razvoju ateroskleroze.
S povečanjem količine insulina v krvi( hiperinsulinemija) v celico stalno prenaša presežek glukoze.
To vodi v zmanjšanje občutljivosti insulinskih receptorjev in nato do njihove blokade. V tem primeru se število inzulinskih receptorjev, ki se nahajajo na celicah organov in tkiv telesa, postopoma zmanjšuje. V ozadju hiperinsulinemije, glukoze in maščob, ki vstopajo v telo zaradi vnosa hrane, so čezmerno odložene v maščobnem tkivu. To vodi v povečanje odpornosti telesa na insulin. Poleg tega hiperinsulinemija zavira razgradnjo maščob, kar prispeva k napredovanju debelosti. Povečanje ravni glukoze v krvi negativno vpliva na funkcionalno kapaciteto β -celične žleze, kar vodi k zmanjšanju njihove aktivnosti. Ker se visoka raven glukoze v krvi stalno spremlja, dolgotrajno insulin proizvajajo celice v največji količini, kar sčasoma povzroči njihovo izčrpanost in ustavi proizvodnjo insulina. Za zdravljenje uporabite pripravke insulina. Običajno je 75% porabljene glukoze odstranjeno v mišici, shranjeno v jetrih kot rezervna snov - glikogen. Zaradi stabilnosti mišičnega tkiva proti delovanju insulina se proces tvorbe glikogena iz glukoze v njej zmanjša. Stabilnost tkiva hormona nastane kot posledica mutacije genov, v katerih so encimi kodirani posebni proteini, ki kodirajo prenos glukoze v celico. Poleg tega, ker se raven prostih maščobnih kislin povečuje, se tvorba teh proteinov zmanjša, kar vodi do krvavitve občutljivosti celic trebušne slinavke do glukoze. To vodi do krvavitve izločanja insulina z določeno žlezo.