etanol
Etyl alkohol( etanol , C2H5OH) er i besittelse sedativ-hypnotisk virkning. Inntak etanol så vel som metanol, etylenglykol og andre alkoholer absorberes lett fra magesekken( 20%) og tynntarm( 80%) på grunn av sin lave molekylvekt og løselighet i Lipi-rader. Absorpsjonshastigheten er avhengig av konsentrasjonen, for eksempel i magen er det maksimal ved en konsentrasjon på omtrent 30%.Etanol damp kan lett absorberes i lungene. Etter mottak av etanol faste maksimal blodkonsentrasjon nås etter 30 minutter. Nærvær av mat i tarmen forsinker absorpsjon. Fordelingen av etanol i kroppsvevet skjer raskt og jevnt. Over 90% etanol innkommende oksydert i leveren, resten fordeles gjennom lungene og nyrene( for 7-12 timer).Mengden alkohol som oksyderes per tidsenhet er omtrent proporsjonal med kroppsvekt eller levermasse. En voksen kan metabolisere 7-10 g( 0,15 til 0,22 mol) etanol pr time. Metabolisme
etanol utføres hovedsakelig i leveren med de to enzymsystemer: alkohol dehydrogenase og mikrosomal etanolokislyayuschey system( MEOS).
hovedbane etanol metabolisme assosiert med alkohol dehydrogenase - Zn ^ -holdig cytosolisk enzym som katalyserer omdannelsen av alkoholen til acetaldehyd. Dette enzymet finnes hovedsakelig i leveren, men er til stede i andre organer( f.eks, hjerne og mage).Hos menn blir en betydelig mengde etanol metabolisert av alkoholmagendrogenase. MEOS inkluderer oksyderaser med en blandet funksjon. Et mellomprodukt av etanol metabolisme med MEOS også acetaldehyd.
antas at når blod alkohol konsentrasjoner under 100 mg%( 22 nmol / L), er dens oksidasjon utføres i hovedsak alkohol de hydrogenase, mens ved høyere konsentrasjoner MEOS begynner å spille en betydelig rolle. I dag er det bevist at den kroniske anvendelse av alkohol aktivitet alkohol degidroge såkalte forbedret, men er vel etablert at den øker aktiviteten av MEOS.Over 90% av det acetaldehyd som dannes fra etanol oksyderes i leveren til acetat som omfatter mitokondrisk aldehyd de hydrogenase. Begge reaksjonene av etanolomdannelse er NAD-avhengige. Mangel på grunn av forbruk av NAD for alkoholforgiftning kan blokkere aerob metabolisme, og for å begrense omdannelsen av sluttproduktet av glykolyse av karbohydrater og aminosyrer - melkesyre. Laktat akkumuleres i blodet, forårsaker metabolisk acidose.
Virkningsmekanismen for alkohol på CNS er ukjent. Men det funnet at ufysiologiske etanolkonsentrasjoner hemme ion pumper ansvarlig for generering av elektriske nerveimpulser. Som et resultat, undertrykker alkohol i sentralnervesystemet, i likhet med andre anestetika. Hvis alkoholforgiftning utvikle typiske virkninger av en overdose av et sedativ-hypnotisk, sammen med kardiovaskulære effekter( vasodilatasjon, takykardi) og irritasjon av mage-tarmkanalen. Forholdet mellom etanolkonsentrasjonen i blod og kliniske manifestasjoner på toksisitet er presentert i tabell
. . dødelig dose av etanol for enkelt mottager er fra 4 til 12 g per 1 kg kroppsvekt( i gjennomsnitt 300 ml 96% etanol i fravær av toleranse til det).Alkohol koma oppstår når blodetanolkonsentrasjoner over 500 mg% og død - over 2000 mg%.
Tabell forholdet mellom konsentrasjonen av etanol i blodet og urinen, og kliniske manifestasjoner av forgiftning
Tabell forholdet mellom konsentrasjonen av etanol i blodet og urinen, og kliniske manifestasjoner av forgiftning
ustø gange, sløret tale, og problemer med å utføre enkle oppgaver fremgå når konsentrasjonen av etanol i blodplasmaca 80 mg%.I denne forbindelse en rekke land, er denne verdien grensen for forbud mot veien ledelse. Bevegelsen av føreren reduseres, selv ved lavere etanolkonsentrasjoner. På fig. Den viser den relative sannsynlighet for en trafikkulykke, avhengig av konsentrasjonen av etanol i blodet [Graham-Smith DG, Aronson JK, 2000].
Ved bestemmelse av etanolkonsentrasjonen i serum må være oppmerksom på at det er med 10-35% høyere enn i blodet. Ved anvendelse av fremgangsmåten for bestemmelse av etanol med alkohol dehydrogenase andre alkoholer( f.eks isopropanol) kan tjene som substrater og forårsake interferens, noe som resulterer i falske positive resultater.
Graden av rusmidler er avhengig av tre faktorer: konsentrasjonen av etanol i blodet, økningsraten i alkoholnivået og tiden der et økt nivå av etanol i blodet blir lagret. Forbruket, forbruket av mage-tarmslimhinnen og tilstedeværelsen av legemidler i kroppen påvirker også graden av rus.
For å vurdere nivået av etanol i blodet, bør følgende regler benyttes.
?Toppkoncentrasjonen av alkohol i blodet nås etter 0,5-3 timer etter å ha tatt den siste dosen.
?Hver 30 gram vodka, et glass vin eller 330 ml øl øker konsentrasjonen av etanol i blodet med 15-25 mg%.
Etanolkonsentrasjon, mg%
Fig. Relativ sannsynlighet for en ulykke i forhold til konsentrasjonen av etanol i blodet
Etanolkonsentrasjon, mg%
Fig. Den relative sannsynligheten for en ulykke i forhold til konsentrasjonen av etanol i blodet
?Kvinner absorberer alkohol raskere enn menn, og konsentrasjonen i blodet er 35-45% høyere;I premenstrualperioden øker konsentrasjonen av etanol i blodet raskere og i større grad.
?Ved å ta orale prevensiver øker konsentrasjonen av etanol i blodet og øker varigheten av forgiftning.
?Konsentrasjonen av etanol i urinen er ikke særlig godt korrelert med nivået i blodet, derfor kan det ikke brukes til å vurdere graden av rusmiddel.
?Hos eldre mennesker utvikler rusmidler raskere enn hos unge mennesker.
Åndedrettsprøver som for tiden brukes til å bestemme alkohol har sine egne særegenheter og begrensninger. Konsentrasjonen av etanol i utåndingsluften er ca. 0,05% av blodkonsentrasjonen, dvs. 0,04 mg%( 0,04 mg / l) ved en blodkonsentrasjon på 80 mg%( 800 mg / l), som er tilstrekkelig til å oppdage detåndedrettsprøver.
i tabell.de estimerte dataene på tidspunktet for deteksjon av etanol i utåndingsluften, avhengig av dosen av alkohol som er tatt.
Tabell Detekteringstidspunkt for etanol ved respirasjonstest