Iskemisk hjertesykdom symptomer

Koronar hjertesykdom er en viktig årsak til befolkningen i industrialiserte land, er dødeligheten innsnevring av koronararteriene som forsyner blod til hjertemuskelen. Fysisk aktivitet øker kroppens behov for oksygen og hjertet reagerer på dette ved å pumpe blod mer kraftig som i sin tur øker behovet av hjertemuskelen av oksygen. Når

koronar arteriesykdom trange arterier begrense blodtilførselen til hjertemuskelen. Dersom begrensningen er ikke veldig stort, kan vanskelighetene bare skje under trening, når de trange arterier er ikke i stand til å møte den økte oksygenbehovet i hjertet. Men når sykdommen forverres, kan trange arterier begrense tilførselen av oksygen til hjertemuskelen under ordinære virksomheten eller selv ved hvile.

Koronarsykdom oppstår hovedsakelig som et resultat av akkumulering av kolesterol plakk i veggene av arteriene;denne prosessen kalles aterosklerose. Kolesterol plaque blir sammensatt av kolesterolrike fett, kollagen, og andre proteiner, og overskudd av glatte muskelceller. Aterosklerose, som vanligvis utvikler seg meget langsomt i løpet av livet fører til fortykkelse og innsnevring av arteriene, forhindrer strømmen av blod. Blodpropper lettere dannet i veggene av arterier, som stive som følge av deponering av kolesterol plakk. Propper kan blokkere smalere koronar helt og forårsake et hjerteinfarkt. Arteriene kan også bli redusert som følge av en plutselig arteriell krampe.(Kramper oppstår oftest med røyking.)

symptomer på koronar hjertesykdom vanligvis vises plutselig. I de tidlige stadiene av sykdommen er det ingen symptomer. Etter hvert som sykdommen i brystsmerter( angina) kan forekomme i løpet av perioder med fysisk aktivitet eller emosjonelt stress, fordi trange arterier ikke kan levere hjertet økte mengden av blod og oksygen er nødvendig i løpet av denne perioden. Angina er vanligvis hastigheter i løpet av ferien, men etter en tid symptomene oppstår ved lavere belastninger og, til slutt, kan sykdommen føre til hjerteinfarkt. Men i en tredjedel av tilfellene av koronar hjertesykdom angina aldri utvikler seg, og et hjerteinfarkt kan oppstå plutselig.

Klinisk klassifisering av CHD( VKNC Academy of Medical Sciences USSR, 1984)

1. Plutselig hjertedød( primær hjertestans).

2. Angina pectoris.

2.1.angina:

2.1.1.For første gang oppsto angina.

2.1.2.Stabil angina( indikerer funksjonell klasse fra I til IV).

2.1.3.Progressive angina( ustabil).

2.2.Spontan( spesielt, variant, vasospastisk angina).

3. Myokardinfarkt.

3.1.Storfokal( transmural).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Kardioklerose etter infarkt.

5. hjertesvikt( som angir formen og trinnet).

6. Hjerte arytmier( angivelse form).

Working klassifisering av CHD

1. Plutselig hjertedød( primær hjertestans).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabil angina( som angir funksjonsklasse fra I til IV).

2.2.Ustabil angina:

2.2.1.Nyoppstått angina( Air Force). *

2.2.2.Progressive angina( PS).

2.2.3.Tidlig postinfarkt eller postoperativ angina.

2.3.Spontan( vasospastiske, variant, Prinzmetal) angina.

3. Stille myokardial ischemi.

4. mikrovaskulær angina( "Syndrom X").

5. myocardial infarction.

5.1. Myocardial infarction tann Q( stor brennvidde, transmural).

5,2. Infarkt uten tann Q( melkoochagovyj).

6. Postinfarction kardiosklerosis.

7. hjertesvikt( med angivelse av den form og fase).

8. hjertearytmier og lednings( som indikerer form).

symptomer

• i de tidlige stadier av koronar hjertesykdom har ingen symptomer.

• Brystsmerter( angina) eller en svak følelse av press, brenning eller tyngde kan vare fra 30 sekunder til fem minutter. Smerte( eller ubehag) vanligvis følte i midten av brystet like nedenfor brystbenet, og kan gis i hånden( vanligvis venstre), i nakken eller kjeve. Smerter oppstår hovedsakelig under fysisk anstrengelse eller stress og svekkes når du hviler. Størrelsen på belastningen som kan forårsake angina kan bestemmes på forhånd.

• Pustebesvær, svimmelhet eller en følelse av kvelning, ledsaget av brystsmerter.

• Plutselige økt angina eller hennes opptreden på resten ustabil angina er et symptom som krever umiddelbar behandling, fordi det kan skje veldig raskt et hjerteinfarkt.

Selv iskemisk hjertesykdom kan være livstruende, er resultatet av sykdommen avhenger av pasienten.arteriell skade kan reduseres eller opphøre som følge av endringer i livsstil inkludert røykeavvenning, endring av diett og mosjon regelmessig, eller ved bruk av medikamenter for å senke blodtrykket og kolesterolnivået i blodet. Målet for behandling, som kan omfatte bruk av medikamenter og noen ganger operasjon er fjerning av symptomer, forbedre blodsirkulasjonen og som strekker pasientens liv.

grunner

• Vekst av kolesterol plakk i arteriene bidrar til røyking.Økning av innholdet av karbonmonoksyd i blodet og reduserer mengden av tilgjengelig oksygen til hjertet, røyking øker risikoen for angina.

• Høyt kolesterolnivå i blodet forårsaker iskemisk hjertesykdom. Lipoproteyn kommer inn i arterieveggen, karakterisert ved at den kjemiske reaksjonen er et medlem av kolesterol og kan være en del av kolesterol plakk.

• Høyt blodtrykk bidrar til en persons predisposisjon for koronarsykdom.

• Personer med diabetes har større risiko for å utvikle åreforkalkning.

• Fedme kan bidra til utvikling av aterosklerose.

• Mangelen på fysisk aktivitet( stillesittende livsstil) kan bidra til utvikling av aterosklerose.

• Menn har større risiko for å utvikle koronar hjertesykdom enn kvinner, med unntak av kvinner i postmenopausal perioden, når østrogenproduksjonen avtar.

• Kvinner i aldersgruppen over 35 år som tar p-piller og røyk har høyere risiko for å utvikle åreforkalkning.

• har et hjerteinfarkt i ung alder fra familiemedlemmer assosiert med økt risiko for koronar hjertesykdom.

• Kramper i musklene i veggene i blodårene kan føre til kompresjon og utseendet av angina. Spasms kan være forårsaket av røyking, alvorlig følelsesmessig stress, eller å være i kulde.

Inntil nylig ble det antatt at basis for koronar hjertesykdom er bare miljøfaktorer, men dataene at CHD risikofaktorer, slik som høy konsentrasjon av kolesterol i blodserum og arteriell hypertensjon, i det vesentlige genetisk bestemt i løpet av de siste 25 årene. Ved CHD risikofaktorer inkluderer også de høye konsentrasjoner av fibrinogen, homocystein, Lp( a), apo-E, økte ACE-aktivitet I, som har en tendens til å reflektere de mutasjoner i genene som er ansvarlige for deres syntese, eller regulering av metabolismen i kroppen.

multifaktoriell natur koronar hjertesykdom er nå hevet over tvil. Undersøkelse av strukturen av arvelig predisposisjon til koronararteriesykdom er rettet mot å finne de spesielle partier genetiske faktorer potensielt forhåndsbestemmelse av risiko og utbruddet av sykdommen. Viktig for forståelsen av genetikk av CHD som en multifaktoriell sykdom følgende bestemmelser: en fysiologisk egenskap er genetisk bestemt i kvalitative og kvantitative termer;samtidig har en verdi på polygenic effekt

( arvelig predisposisjon for koronarsykdom er forårsaket av effektene av mange gener), med på general bakgrunn av polygenic viktig rolle i stykket er bare noen få potensielt identifiserbare "nøkkelgener", samt en grunnleggende egenskap av genomet som polymorfisme loci det. Blant de mange

genetisk bestemt CHD risikofaktorer har følgende grunnverdien.

• Konsentrasjoner i serum av totalt kolesterol, LDL, apo-B.
• Serumkonsentrasjoner av HDL-C, apo-A.
• Konsentrasjon i blodserum av LP( a)).
• Konsentrasjoner i serum av TG og VLDL.
• Receptor aktivitet av LDL.
• Konsentrasjon i plasma av fibrinogen.
• Konsentrasjoner i serum av østradiol.
• Heterozygositet for homocystinuri.
• ACE aktivitet.

Tallrike studier på problemet av aterosklerose og koronar hjertesykdom bekreftes av det faktum at økningen i konsentrasjonen av kolesterol i blodet - en av de viktigste risikofaktorer for utvikling av disse sykdommene. Utvikling HLP kan skyldes genetiske defekter og miljømessige faktorer( primær LLA), så vel som sykdommer som diabetes, leverpatologi, nyre, hormonelle forstyrrelser( sekundær LLA).I fremveksten av primær GLP er hovedrollen spilt av arvelig predisposisjon. Den utforsker de mange arvelige LP metabolisme unormalt, som er preget av utviklingen av koronar hjertesykdom, men bare noen kjenner den eksakte genetiske defekter å diagnostisere sykdommen.

for tiden beskrives mer enn et dusin forskjellige polymorfe områdene i genet for apo-B( * 107.730, 2p24-p23, apoB-genet ED) eller i de tilstøtende seksjoner av genet. Den funksjonelle betydningen av de fleste av dem er ikke klar, men i en rekke studier har funnet noen sammenheng mellom lipid nivåer og apo-B i serum og DNA-varianter i genet apo-B.Undersøkelse av genet polymorfisme av apo-B-vask for restrik EcoRI, Mspl, PvuII og Xbal viste at EcoRI og Mspl-rflp uttrykt detekterer assosiasjon med for tidlig koronar aterosklerose. Allel-RI skyldes erstatning av G-A ved posisjon 4154 i exon 29, hvilket fører til erstatning av Glu-Lys i apo-B T2-peptidet. Mspl-begrensning lengde polymorfisme av apo-B-genfragmenter bestemmes insersjoner eller delesjoner i den hypervariable 3-terminal region, og i exon 26 av apo-B-genet.

hypotese om eksistensen av patogene forbindelse mellom gipergomo-tsisteinemiey og aterosklerose K. McGully først fremsatt i 1969. I de senere år, ble det funnet at hyperhomocysteinemi er ofte forårsaket av genetiske defekter av enzymer involvert i metabolismen av homocystein. Den vanligste årsaken til hyperhomocysteinemi - punktmutasjon av gener som koder for syntesen tsistation p-syntetase( * 236.200, 21q22.3, CBS gen p) og N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktase( * 236.250, MTHFR genet).

homozygoter for det defekte genet tsistation p-syntetase utvikle gomotsisteinuriya, nærsynthet, osteoporose, mental retardasjon, utsatt for trombose og tidlig utvikling av aterosklerose. I heterozygoter er hoved manifestasjonen hyperhomocysteinemia.

etablert over 9 MTHFR genmutasjoner, er den mest vanlige av dem som resulterer i erstatning av alanin til valin rest i enzymmolekylet, noe som gjør termolabilt mutant. Hos pasienter med termolabile form av N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktase( 10-13% kaukasiske) betydelig utviklet arteriell og venøs trombose. Konsentrasjonen av homocystein i dem økes med 50% av normen, spesielt når folsyre ikke konsumeres med mat.

For tiden studeres deltakelsen av ACE i patogenesen av IHD aktivt. Cyclosporine - en sentral del av renin-angiotensin-systemet( former av angiotensin II, som er en potent vasokonstriktor effekt), og kallikrein-kinin-system( vasodilator inaktiverer bradykinin).

er utbredt genetisk polymorfisme av ACE-genet, på grunn av tilstedeværelse / fravær av Alu-repeat( boks 287 par nukleoti-rekker) i sin sekstende intron. Tilstedeværelsen av denne repetisjonen betegnes som en I-allel, fravær - som en D-allel. I homozygotisk D-allelet( DD-genotype) ACE-aktivitet økt, i homozygot bærere I-allelet( II-genotype) blir redusert og heterozygoter( ID-genotype) har en mellomliggende verdi.

fastslått at ACE-genet polymorfisme er forbundet med følsomhet for myokardial infarkt, særlig hos pasienter uten disse faktorer for aterosklerose og koronar hjertesykdom risiko, som hyperlipidemi og forhøyet kroppsvekt. DD-genotype ledsages av høy aktivitet av ACE og fremmer økt dannelse av angiotensin II.Angiotensin II kan akselerere utviklingen av aterosklerose direkte skade på vaskulære intima, hemme frigjøring av nitrogenoksid( kraftig endogen relakserende faktor) og potensere endotelin-1.

Diagnostikk

• Sakshistorie og fysisk undersøkelse. Hvis du hadde et hjerteinfarkt, kan diagnosen ofte gjøres av legen ved undersøkelsen.

• Et elektrokardiogram kan utføres for å måle endringer i hjertets elektriske aktivitet som følge av sirkulasjonsforstyrrelser eller et tidligere hjerteinfarkt.

• Bryst røntgen.

• Blodprøver.

• Kontroller stress. Mens du går på simulatoren måler du blodtrykk, endring i hjertefrekvens og pustens hastighet. Hvis du ikke tåler fysisk anstrengelse, kan du legge inn nødvendig medisin.

• For å spore blodstrømmen til hjertet, etter en fysisk belastning, kan en radioisotop, for eksempel tallium, administreres til pasienten.

• Et ekkokardiogram kan utføres, hvor ultralydbølger brukes til å skape et bilde av hjertets bevegelser.

• Hjerteangiografi utføres for å bestemme tilstedeværelsen av innsnevring i koronararterien. For dette blir et lite kateter satt inn i bena eller armens arterie og strekker seg inn i kranspulsåren. Deretter injiseres et kontrastmateriale gjennom kateteret inn i koronararterien, og en røntgenstråle blir tatt.

Behandling av

• Ved hjerteinfarkt, som indikeres ved skarp permanent brystsmerte, er akutt medisinsk behandling og sykehusinnredning nødvendig.

• Opprettholde en sunn livsstil, spis fettfattig mat, trening. Unngå overdreven forbruk av alkohol, midler som brukes med en blokkert nese og andre stoffer som kan forårsake høyt blodtrykk.

• Hurtigvirkende nitrater, som nitroglyserin eller langverkende nitrater, kan foreskrives for å utvide blodårene og redusere eller forhindre symptomer på angina pectoris. En tablett av nitroglyserin plassert under tungen( sublingual) i begynnelsen av angina angina reduserer vanligvis smerte i løpet av noen få minutter. Nitroglyserin kan settes under tungen også før øvelsene som vanligvis forårsaker angina pectoris. Imidlertid bør du ikke ta mer enn tre nitroglycerintabletter med pause i fem minutter, da en lengre smerte kan bety et hjerteinfarkt. Intravenøs nitratadministrasjon kan gjøres hos en pasient med ustabil angina. Nitrater kan også foreskrives i form av plater, aerosoler eller salver for å gi permanent beskyttelse.

• Betablokkere som propranolol eller metoprolol er foreskrevet for å redusere behovet for hjerte i oksygen ved å senke hjertekontraksjonene og senke blodtrykket.

• Enalapril-typehemmere kan forskrives for å redusere blodtrykket og utvide blodårene.

• Type verapamil, diltiazem eller nifedipin blokkere kan foreskrives for å redusere behovet for oksygen i hjertet og øke blodstrømmen til hjertet.

• Antikoagulanter som heparin eller warfarin brukes til å redusere risikoen for blodpropp hos pasienter med ustabil angina.

• Vasodilatorer som captopril, enalapril eller hydralazin kan foreskrives for å utvide blodårene og dermed redusere blodtrykket og lette blodstrømmen.

• Den blokkerte koronararterien kan åpnes ved perkutan plastikkirurgi på fartøy. I denne prosedyren blir en liten ballong introdusert i sirkulasjonssystemet gjennom et kateter og rettet mot det blokkerte området av arterien. Da blir ballongen oppblåst, og den komprimerer kolesterolplakkene og utvider passasjen, og forbedrer blodstrømmen. Deretter plasseres en stent ofte i arterien for å holde arterien åpen. Med en plastikkirurgi på fartøyene er pasienten på sykehuset i bare noen få dager.

• En operasjon for å omgå det skadede området av arterien kan utføres for å forbedre blodstrømmen til hjertet. Den thoracale arterien eller venen tatt fra beinet transplanteres til den skadede kranspulsåren for å omgå sin smalte eller blokkerte del.

• I alvorlige tilfeller, når hjertemuskelen er alvorlig skadet, kan det være et spørsmål om hjerte-transplantasjon. Andelen overlevende etter hjerte-transplantasjon er 80 prosent i ett år og 63 prosent i fire år.

Forebygging

• Ikke røyk.

• Spis mat med lavt fett, kolesterol og salt.

• Tren moderat intense øvelser i minst 30 minutter minst tre ganger i uken. Personer i alderen 50 år som ledet et stillesittende liv, bør først konsultere en lege.

• Hvis du er overvektig, må du gå ned i vekt.

• Besøk legen din regelmessig for å måle blodtrykk og kolesterol nivåer, og om nødvendig ta tiltak for å behandle.

• Legen din kan råde deg til å ta en liten dose aspirin daglig hvis du er i høy risiko for kranspulsårene. Aspirin reduserer tendensen til å danne blodpropper og dermed risikoen for hjerteinfarkt. Imidlertid kan dette legemidlet kun tas av legenes råd.

• Oppmerksomhet! Ring en ambulanse hvis du opplever store brystsmerter, kombinert med kvalme, oppkast, alvorlig svette, kortpustethet, svakhet eller frykt, eller uten disse symptomene.

• Oppmerksomhet! Ring en "ambulanse" hvis smerten i brystet med angina ikke avtar etter 10-15 minutter.

• Oppmerksomhet! Ring en "ambulanse" hvis du opplever store brystsmerter.

• Gå til legen hvis anginaangrep blir hyppigere eller mer alvorlig eller oppstår når du er i ro.