Strømtilstand

Insuffisiens og redundans av ernæring er viktige risikofaktorer for tidlig aldring, så deres korreksjon er viktig når det gjelder å øke levetiden.

Etter hvert som energiforbruket går, reduseres energiforbruket. På fig.viser at energiforbruket i aldersgruppen 40-74 år, omtrent en tredjedel mindre( 2100 til 2300 kcal / dag) enn i mennesker i alderen 24-34 år( 2700 kcal / dag) [McGandy RB et al., 1966].I mange eldre mennesker er energiforbruket enda lavere. Omtrent 16-18% av de eldre bruker mindre enn 1000 kalorier per dag [Abraham S. et al., 1977].

De fysiologiske behovene til mennesker over 50 år i mat er vesentlig forskjellige. Disse forskjellene er som følger.

■ Energibehovet til kroppen reduseres.

■ Behovet for proteiner øker: hver dag er det nødvendig å oppnå 1,2-1,5 g / kg proteiner av høy kvalitet som inneholder essensielle aminosyrer.

■ Andelen karbohydrater i mat bør ikke være mer enn 40%;bør unngå bruk av mono- og disakkarider.

■ Behovet for vitaminer og mineraler( spesielt i kalsium) øker.

Ernæringsstatus påvirker varighet og livskvalitet. Begrensningen av kalorier( unntatt tilstanden til deres mangel) fører generelt til en økning i forventet levealder.

Fysiologisk basis, forklarer økningen i etterspørselen etter en rekke av stoffer i de eldre er forbundet med en rekke funksjoner av den metabolske hastighet, samt endring i den funksjonelle tilstand av organer og systemer.

Fra og med 45 år, reduseres gastrisk sekresjon og frigjøring av fri saltsyre. Ifølge noen forskere 30% av personer i alderen 60-70 år og 40% i en alder av 70-80 år gastrisk sekresjon fraværende [Russell R. M., Suter P. M., 1993], noe som fører til mangel på intrinsic factor Castle.

Intern faktor - et protein produsert av parietale celler i magen. Hovedrollen er å sikre absorpsjon av cyanokobalamin( vitamin B12).Mangel på vitamin B12 manifesterer seg vanligvis ikke tidligere enn i 1-3 år etter brudd på inntaket( som er assosiert med

med tilstedeværelse av sine reserver i leveren).Fremveksten av mangel fører til utvikling av makrocytisk anemi og degenerasjon av nervefibre. Vitamin B12 er en del av bare mat av animalsk opprinnelse og er helt fraværende fra plantefôr. I magen, utgitt fra mat under påvirkning av saltsyre, kombinerer vitamin B12 med R-proteinet av spytt. Etter spaltning i tolvfingertarmen av R-proteinet med bukspyttkjertelproteaser binder vitamin B12 til den interne faktoren. Alkalisk miljø i tolvfingertarmen forbedrer kommunikasjonen intrinsisk faktor for vitamin B12, noe som resulterer i vitamin B12 blir motstandsdyktig mot proteolytiske enzymer. I fremtiden absorberes molekylet av den interne faktoren og vitamin B12 i ileum. I tillegg til å redusere

zheludochnoy1 2 sekresjon hos eldre er høy forekomst av Helicobacter pylori-infeksjon og atrofisk gastritt. Frekvensen av Helicobacter pylori deteksjon øker med alderen, og hos mennesker over 60 år er over 80% [Shamburek R. D., Farrar J. T., 1990].Mer enn 30% av personer over 60 år har serologiske markører for atrofisk gastritt. Den umiddelbare årsaken til den relativt raske utviklingen av atrofi i mageslimhinnen ligger i utviklingen av autoantistoffer for å dekke celler og den interne faktor. Autoantistoffer binder til fôrcellene i mageslimhinnen, ødelegger kjertlene og fører til progressiv atrofi.

Fig. Forbruk av proteiner, fett og kalorier som en funksjon av alder

Fig. Forbruket av protein, fett og kalorier, avhengig av alder

antistoffer mot intrinsisk faktor blokkerende forbindelse med vitamin B12 intrinsic faktor og derved forhindre dens absorpsjon.12

Av de grunnene som er gitt, reduseres nivået av vitamin B12 i kroppen med alderen. I 12% av de eldre vitamin B12-mangel i undersøkelsen klarer å påvise serum [Lindebaum J. et al., 1994] i de aller fleste andre eldre metabolsk mangel på vitamin B12 klarer å påvise økte konsentrasjoner av metylmalonsyre og homocystein. Disse metabolitter er sensitive markører for vitamin B12-mangel i vev. Husk at langsiktig dårlig definert vitamin B12-mangel kan utvikle nevropsykiatriske lidelser uten megaloblastisk anemi.

i middelaldrende og eldre øker noe lengden av tarmen, dets vegger gjennomgå atrofiske forandringer, reduserer antallet aktive kjertler pr enhet av villi og slimhinneoverflater. Duodenal og jejunum mucosal merkbar reduksjon i tykkelse, atrofi av muskellaget, noe som fører til funksjonssvikt( "senil forstoppelse").Som aldring reduserer absorpsjonskapasiteten til tynntarmen. Som et resultat reduseres absorpsjonen av aminosyrer, vitaminer, makro- og mikroelementer kraftig. Disse forstyrrelsene er spesielt uttalt i forhold til kalsium. Alle diettkalsiumsalter er bedre oppløselige i et surt miljø.Krenkelse av utskillelsen av saltsyre i mageslimhinnen er en av årsakene til at kalsiumabsorpsjonen reduseres i tarmen. En annen grunn er aldersrelatert reduksjon i dannelsen av aktive former av vitamin D.

Vitamin D3( cholecalciferol) er utformet i huden fra 7-degidroholeste-rulle under påvirkning av sollys og kommer inn i kroppen sammen med mat. Syntetisk vitamin D3 og innkomne blod transporteres til leveren hvor mitokondriene omdannes til 25-gidroholekaltsiferol [25( OH) D3].Dette mellomproduktet omdannes til enten 25( OH) 2D3 eller 24,25( OH) 2D3.Kalsitriol - 1,25( OH) 2D3 produsert i mitokondriene nyreceller av 1-hydroksylasen, er den mest aktive form av vitamin D3.Etter syntese, blir den transportert til nyrene blod inn i tarmen, hvor de mucosale celler stimulerer syntesen kaltsiysvyazy vayuschego-protein, som er i stand til å binde kalsium, fra mat( dette er den primære funksjon av vitamin D).Som et resultat av disse prosessene, øker konsentrasjonen av kalsium i blodet.

Reduksjon av 7-dehydrokolesterol i huden så vel som reduksjon av nyrebarken( reduksjon i aktiviteten av 1-hydroksylase) under aldring redusere kroppens evne til å opprettholde kalsiumhomeostase-te og føre til en reduksjon av benmasse( osteoporose).Bestemmelsen av konsentrasjonen av kalsitriol i blodserumet gjør det mulig å identifisere eldre som er utsatt for kalsiummangel.

Bukspyttkjertelen er involvert i prosessen med aldersrelaterte endringer fra 40-45 år. Ved 80 år er vekten redusert med 60%, det er merkbare endringer i blodtilførselen. Aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer avtar, spesielt etter 60 år. Funksjonell bukspyttkjertelen insuffisiens vanligvis manifesterer seg i stressituasjoner( kosttilskudd overflødig, alkohol resepsjonen).En god markør for evaluering av funksjonell bukspyttkjertelen insuffisiens - en studie av bukspyttkjertelen elastase-1 i avføring.