tyreoiditt

Subakut tyreoiditt av deerven, eller granulomatøs skjoldbruskkjertel, er en av de vanligste former for sykdommen. Etiologiske faktorer av skjoldbruskkjertelen i de Kerven inkluderer meslinger virus, smittsomme kusma, adenovirus infeksjon, influensa. Skjoldbrusk utvikler seg i 3-6 uker etter overførte virusinfeksjoner.

Under subakut skjoldbruskkjertel isoleres 4 trinn.

■ Trinn I - thyrocardiac: inflammatorisk ødeleggelse av skjoldbrusk follikulære celler fører til frigjøring av store mengder av T4 og T3 i blodet som kan forårsake hypertyroidisme.

■ Stage II - En intervallperiode( 1-2 uker) av eutyroidisme oppstår etter fjerning av overskytende T4 fra kroppen.

■ Stage III - hypothyroid, utvikler seg i alvorlige tilfeller av sykdommen.

■ Stage IV - restorativ( euthyroid status).

Med subakut skjoldbruskskonsentrasjon i blod er TTG normal eller redusert, T4 og T3 - høy eller over normal, da blir de normalisert. Forandringen i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet med skjoldbruskkjertel avhenger av sykdomsstadiet. For eksempel, i trinn I( varighet 1-1,5 måneder), er det en økt konsentrasjon av fT4( T4 og T3) i blodet og normal

eller redusert nivå av TSH.Klinisk observerte symptomer på tyrotoksikose. Disse endringene skyldes overdreven inntak av tidligere syntetiserte hormoner og tyroglobulin i blodet, på grunn av økt vaskulær permeabilitet mot betennelse. Etter 4-5 uker fører et brudd på syntese av hormoner i inflammet skjoldbrusk til en normalisering av innholdet i blodet og deretter til en reduksjon( 3-4 måneder av sykdommen).Reduksjon av dannelsen av T4 og T3 aktiverer frigivelsen av TSH ved hypofysen, dets konsentrasjon i blodet øker og kan økes 4-6 måneder. Omtrent til slutten av den tiende måneden fra sykdommens øyeblikk normaliseres konsentrasjonene av TSH, T4 og T3 i blodet. Innholdet av tyroglobulin i blodet øker i lang tid. Sykdommen er tilbøyelig til tilbakefall, noe som krever langsiktig overvåkning av skjoldbruskfunksjonen. Med utviklingen av tilbakefall øker konsentrasjonen av thyroglobulin i blodet igjen.

kronisk lymfatisk tyreoiditt( Hashimotos tyreoiditt) - en sykdom forårsaket av en genetisk defekt i immunkompetente celler( T-suppressor) som fører til thyroid infiltrering av makrofager, lymfocytter, plasmaceller. Som et resultat av disse prosessene i skjoldbruskkjertelen, er det dannelse av AT til thyreoglobulin, skjoldbruskkjertelperoxidase, TSH-reseptorer. Interaksjonen av antistoffer med Ar fører til utseendet av immunkomplekser, frigivelse av biologisk aktive stoffer, som til slutt fører til ødeleggende forandringer i strek-tsitah og fører til en reduksjon av skjoldbruskkjertelen.

I utviklingen av kronisk autoimmun tyroiditt gjennomgår skjoldbruskkjertelfunksjonen stadiumendringer med et praktisk talt obligatorisk resultat i hypothyroidisme. Når kjertelbrudd utvikles, reduseres blodkoncentrasjonene av T4 og deretter T3, og TSH-innholdet øker gradvis. I fremtiden utvikler hypothyroidisme med karakteristiske laboratorie manifestasjoner. Hos enkelte pasienter med autoimmun tyroiditt i åpningen er mulige tegn på hypertyreoidisme sykdom( redusert TSH-konsentrasjonen og øke fT4) på ​​grunn av nedbrytningsprosesser tyroideavev.