Skjoldbrusk Symptomer på sykdom

Thyroid refererer til de endokrine kjertler som hypothalamus, hypofyse, paratyroidhormon( parathyroid) kjertel , binyre, holme av bukspyttkjertelen, gonader - eggstokkene hos kvinner og testikler hos menn.

skjoldbruskkjertelen - en liten organ ligger i halsen på fronten og sidene av luftrøret, like under skjoldbruskkjertelen, og består av dvuhdoley, er forbundet med en smal forbindelse. Normalt er skjoldbruskkjertelen nesten ikke håndgripelig.

Skjoldbruskkjertelen består av bindevev, gjennomboret med nerver, blod og lymfekar;I tykkelsen av bindevevet er de minste vesiklene - follikler. På den indre overflaten av deres vegger er follikulære celler - thyreocytter som syntetiserer skjoldbruskhormoner.

Skjoldbruskhormoner er nødvendige for proteinsyntese og veksthormonsekresjon;de bidrar til utnyttelse av glukose av celler, stimulerer hjerte, luftveiene sentrum, øke fettstoffskiftet og så videre. d. Hvordan behandle skjoldbrusk sykdom folk rettsmidler, se her.

Skjoldbrusk aktivitet er regulert som følger. Når kroppen av en eller annen grunn trenger å øke stoffskiftet, kommer et signal om dette inn i hypothalamus. Hypothalamus syntetiseres ved en såkalt thyroid hormon-frigjørende faktor, som er å få i hypofysen, stimulerer deri tyroidstimulerende hormon( TSH).Thyroid-stimulerende hormon aktiverer skjoldbrusk aktivitet og øker syntesen av dets "personlig"( thyroid) hormoner - tyroksin, eller tetraiodothyronine( T4) og trijodtyronin( T3).De fleste av thyroidhormoner - T3 og T4 - er i blodet i en bundet inaktiv tilstand, i kombinasjon med visse proteiner. Bare ved "frigjøring" av disse proteinene blir hormoner aktive.

Alle disse kompliserte mekanismer er nødvendig for å ligge i blod som aktive thyroid hormon, som kreves av kroppen for øyeblikket.

Kalkitoninhormonet er også produsert i skjoldbruskkjertelen. Hovedvirkningen er en reduksjon i forhøyet blodkalsiumnivå.Det

:

- medfødte misdannelser( mangel på skjoldbruskkjertelen eller hypoplasi, feil sted, kløft-lingual thyroid kanal);

- endemisk goiter( assosiert med mangel i den omgivende naturen av jod);

- sporadisk struma( struma, som finnes i et lite antall mennesker som bor i områder der jod er tilstrekkelig);

-bazedova sykdom( med andre ord, diffundere toksisk struma eller thyrotoxicosis) forbundet med en økning i skjoldbruskkjertelen;

-hypothyroidisme( senking av skjoldbruskfunksjon);

- inflammatoriske sykdommer - skjoldbruskbetennelse;

- svulster og lesjoner i skjoldbruskkjertelen. Skade kan være åpen( når punktert huden) eller lukket( når det ikke er brutt, siden slike skader å være umerkelig).

Normalt denne kroppen ser vi ikke og føler ikke.

Ved første grad thyroid utvidelse tydelig følbar, men usynlig for øyet.

Ved den andre graden av forstørrelse av jern er den godt probed og er merkbar på øynene ved svelging.

Med en tredje grad av utvidelse, kan en person langt fra medisinen se skjoldbruskkjertelen;Det ser ut som en "tykk hals", men det kan sterkt ikke forstyrre pasienten.

Med fjerde grad av skjoldbruskkjertelforstørrelse, endrer kasteren skarpt kontrast av nakken.

I femte grad når goiter store, noen ganger store størrelser. Utseendet til en slik pasient tiltrekker seg oppmerksomhet;folk kan torturere kortpustethet, følelse av tyngde, tetthet i brystet, følelse av fremmedlegeme;Goiter kan forstyrre funksjonen av blodkar, nerver og indre organer.

I Russland brukte legene i lang tid klassen ovenfor. Imidlertid er størst betydningen den eksakte størrelsen på kjertelen, bestemt av ultralyd. Ekstern inspeksjon er mye mindre viktig, fordi det kan være feil. Legen finner det noen ganger vanskelig å bestemme skjoldbruskkjertelen hos unge mennesker med velutviklede muskler. På samme tid, i tynne mennesker kan det være tydelig synlig. I tillegg er det mulighet for å bestemme størrelsen av skjoldbruskkjertelen hos hver bestemt pasient avhenger av strukturen av halsen, er tykkelsen av muskelen og kroppsfett spiller også en rolle i skjoldbruskkjertelen i halsen.

understreker viktigheten av å bestemme den omtrentlige størrelse av skjoldbruskkjertelen under inspeksjonen, i 1992, World Health Organization foreslått en enklere klassifisering av struma:

0 ° - skjoldbruskkjertelen palperes( dvs. bestemt av fingrene under inspeksjonen), og har dimensjoner svarer til størrelsen av de siste( spiker) phalanxerpasientens fingre.

I grader-størrelser av lobes overskrider størrelsen på de siste phalangene av pasientens fingre.

II gradskjoldkjertel er palpabel og synlig.

-ultralydet er ikke den aller første undersøkelsesmetoden som legen tildeler hver pasient. Men hvis pasienten har en økning i orgelet, ordinerer legen vanligvis ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Thyroid volum i dette tilfelle er beregnet som følger: det er beregnet ved å måle de tre grunnleggende størrelser av hver flik i skjoldbruskkjertelen. Først beregne volumet av hver fraksjon individuelt ved formelen:

volumfraksjon = lengde x bredde x tykkelse x 0,479.Før denne

målte dimensjoner av hver skjoldbruskkjertelen lapp( lengde, bredde og tykkelse), størrelsen av eidet ikke festet diagnostisk betydning. Etter denne beregningen legges volumene av lobes sammen og volumet av hele skjoldbruskkjertelen blir oppnådd.

antas at kvinner thyroid volum ikke skal overstige 18 ml og for menn - 25 ml. Noe større enn dette er en økning i skjoldbruskkjertelen, eller goiter. Hos barn er størrelsen på kjertelen bestemt av spesielle tabeller. Når

varierende grad thyroid utvidelse av dens funksjon ikke kan endres( slik tilstand kalles euthyroid struma, euthyroid eller) senkes( dette kalles hypotyroidisme) eller økes( i dette tilfellet den funksjonelle status av skjoldbruskkjertelen er karakterisert som hypertyroidisme).Nivå funksjoner kreft avhenger av nivået av hormoner: jo flere hormoner som frigjøres i blodet, jo høyere funksjon.

1. Medisinsk undersøkelse. Legen undersøker ikke bare pasienten, men presiserer også at arten av hans klage, finner ut når de først ble introdusert, økt eller redusert over tid. Etter inspeksjon og samtale med en pasient legen gjør en diagnose og til å oppnevne de nødvendige tester eller henvise pasienter til sykehuset for undersøkelse.

2. Generell blodprøve.

3. Generell analyse av urin, er begge disse studiene knyttet til såkalte "obligatorisk diagnostisk mimimum" at legen vanligvis oppnevner alle pasienter.

4. Bestemmelse av grunnleggende metabolisme. Hovedutvekslingen er energinivået som kroppen trenger for å opprettholde vital aktivitet i fullstendig hvile etter en 12-timers fasting. Metoden er basert på å bestemme oksygenforbruket og utslipp av karbondioksid i en viss tidsperiode. Deretter beregnes energikostnadene til kroppen i kilokalorier per dag. Studien utføres ved hjelp av spesielle instrumenter - den såkalte "metabolisme".Dette tar hensyn til parametere av spesielle bord som er trukket opp på grunnlag av den bestemte kjønn, alder, vekt og kroppslengden. Distriktet terapeut av alle disse beregningene, selvfølgelig, vil ikke bli gjennomført. Hovedutvekslingen bestemmes som regel av en doktor-endokrinolog, ofte når pasienten er innlagt på en spesialisert avdeling.

5. Bestemmelse av blod biokjemiske parametere( leverenzymer, bilirubin, blod, protein, urinstoff, kreatinin og lignende. D.).Det gjør det mulig å avdekke endringer i organer og vev som ofte forekommer i ulike skjoldbruskkjertel sykdommer.

6. Bestemmelse av blodkolesterol. Ved forhøyet kolesterolnivå i skjoldbruskkjertelen er senket, med redusert - økt. Imidlertid er fremgangsmåten ikke ett hundre prosent, fordi mange eldre pasienter har forhøyede nivåer av kolesterol i blodet assosiert med aterosklerose, men ikke med thyroid sykdom. Metoden er mer informativ hos barn.

7. Bestemmelse av varigheten Achilles refleks kan være en ytterligere metode for vurdering av skjoldbruskkjertelen. Metoden er ganske enkel, vennlig, rimelig.

8. Ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen for å bestemme dens størrelse, forstørrelse, tilstedeværelse eller fravær av knuter i den, og så videre. D.

9. Røntgenundersøkelse gjør det også mulig å bestemme størrelsen og omfanget av utvidelsen av skjoldbruskkjertelen. Hos barn, i tillegg til brystet røntgenbildene blir ofte gjennomført som røntgen av hendene, slik at du kan identifisere den såkalte "bone alder": I noen sykdommer i skjoldbruskkjertelen det kan holde tritt med pass eller foran seg. Bonealder reflekterer fysisk utvikling, hvorav frekvensen hos barn kan variere med ulike sykdommer.

10. Datatomografi og magnetisk resonansavbildning av skjoldbruskkjertelen. Med hjelpen kan du bestemme skjoldbruskkjertelenes posisjon, dens konturer, dimensjoner, struktur, bestemme tettheten av noder.

11. Bestemmelse av jod assosiert med serumproteiner. Det karakteriserer funksjonell aktivitet av skjoldbruskkjertelen.

12. Radioimmunologiske metoder for å bestemme skjoldbruskhormoner. Innholdet av tyroksin, trijodtyronin bestemmes, og i detalj utføres flere detaljerte analyser. Meget informativ er definisjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodserumet. For tiden brukes en metode, for eksempel definisjonen av antithyroid-antistoffer( mer om dem er skrevet i avsnittet "Diffus toksisk goiter").

13. Studien av absorpsjon av radioaktivt jod av skjoldbruskkjertelen er ikke universelt anvendt. Hos barn brukes denne metoden kun på strenge indikasjoner( det er om nødvendig)!

14. Punkturbiopsi av skjoldbruskkjertelen består i det faktum at skjoldbruskkjertelen er punktert, da strukturen studeres under et mikroskop.

15. Røntgendiffraksjon av skjoldbruskkjertelen er en røntgenstudie assosiert med administrering av kontrastmidler i skjoldbruskkjertelen. Vanligvis formuleres en jodholdig lipidol.

16. Ytterligere forskningsmetoder: elektrokardiografi, elektroencefalografi, etc. Det er verdt å huske at ikke alle metoder må benyttes for hver enkelt pasient, og et enkelt, universell metode, som med absolutt nøyaktighet ville tillate å identifisere en spesiell sykdom i skjoldbruskkjertelen ikke. .der. Legen velger de undersøkelsesmetoder som passer best for denne pasienten, og tar hensyn til mulighetene til medisinsk institusjon.

Den viktigste og mest sensitive metoden for å diagnostisere skjoldbrusk sykdommer er å bestemme nivået av skjoldbruskstimulerende hormon( TSH), hormoner T4 og T3 i blodet.

TSH-innholdsstandarden( i henhold til forskjellige kilder, avhengig av laboratoriet og metoden): 0,2-3,2 mIU / L;0,5-5,5 mIU / l.

Det skjoldbruskstimulerende hormonet i hypofysen regulerer skjoldbruskkjertelen. Hvis konsentrasjonen økes, indikerer dette en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen. Det vil si at skjoldbruskstimulerende hormon, som det var, "med all sin styrke" forsøker å stimulere sin aktivitet. Omvendt, med en økning i skjoldbruskfunksjonen, kan skjoldbruskstimulerende hormon "hvile", derfor reduseres konsentrasjonen i blodet.

Ved skjoldbruskdysfunksjon måles innholdet av egne hormoner i blodet også.

Norm: 50-113 ng / ml;5-12 μg%( 4-11 μg%);65-156 nmol / l( 51 - 142 nmol / l) - avhengig av metoden.

Thyroxin T4 er en av skjoldbruskhormonets former;det er dannet i skjoldbruskkjertelen, men har ingen særlig effekt på stoffskiftet. Den mer aktive formen av hormonet er triiodothyronin( T3).T4 omdannes til T3 i leveren.

Både T4 og T3 sirkulerer i blodet, hovedsakelig i bundet tilstand, og i dette skjemaet er hormoner ikke aktive. Derfor er det generelle eller vanlige nivået av en tyroksin litt som snakker om hormonell aktivitet av skjoldbruskkjertelen. Nivået av tyroksin varierer med endringen i innholdet av bærerproteiner, og konsentrasjonen i sin tur endrer seg i mange tilstander: graviditet, medisinering, i mange sykdommer.

Den hormonelle aktiviteten til skjoldbruskkjertelen bestemmes av konsentrasjonen av fri T3 og T4.Økende

total tyroksinkonsentrasjonen i serum er kjent ikke desto mindre ved forhøyet thyroideafunksjonen( hypertyroidisme), noen ganger i akutt thyroiditis eller akromegali.

Reduksjon av denne parameteren finner sted i det primære og sekundære hypotyroidisme( senket i skjoldbruskkjertelen), så vel som å redusere konsentrasjonen av tyroksin - bindende protein( carrier protein).

Norm: 0,8-2,4 ng%( 0,01-0,03 nmol / l).

Aktiviteten til skjoldbruskhormonet T4 avhenger av konsentrasjonen av fri T4.

Økning av fritt tyroksin observert i hypertyroidisme( økt skjoldbruskkjertelen), noen ganger sammen med den aktive thyroiditis.

En reduksjon i denne indikatoren forekommer med hypothyroidisme( redusert skjoldbruskfunksjon).

Norm: 0,8-2,0 ng / ml.

T3, T4 som er bundet til proteiner i blodet, slik at endringen av serumprotein påvirker nivået av total trijodtyronin, samt på nivået av tyroksin.

Norm: 2-4,8 mg%.

TSG er hovedbærerproteinet for skjoldbruskhormoner T3 og T4 i blodplasma. Når konsentrasjonen av bærerproteinet endres, endres konsentrasjonen av T4 tilsvarende. På grunn av dette oppstår regulering og vedlikehold av et slikt nivå av frie hormoner som kreves for normal funksjon av organismen i et gitt øyeblikk.

Konsentrasjon av TSH økning i graviditet, viral hepatitt;noen ganger er en forhøyet konsentrasjon av TSH på grunn av arvelighet. I tillegg er TSH nivået høyt, hvis en kvinne tar p-hormonene østrogen eller gjøre noen rusmidler.

narkotiske og visse legemidler( for eksempel clofibrat, metadon) også øke nivået av TSH i blodet.

Reduser TSH-konsentrasjonen som er angitt i de følgende sykdommer og tilstander:

Legemidler som reduserer nivået av TSH i blodet - er aspirin og furosemid, anabole steroider og andre steroider ved høye doser.

Antistoffer er stoffer som immunsystemet produserer for å bekjempe antigener. Mot et spesifikt antigen er veldefinerte antistoffer, slik at deres tilstedeværelse i blodet fører til den konklusjon at, sammen med det som er "fienden" bekjempelse av kroppen. Noen ganger forblir antistoffene dannet i kroppen under sykdommen for alltid. I andre tilfeller - slik som i autoimmunsykdommer - i blodet avslørte antistoffer mot spesifikke antigener av kroppens egen, på hvilket grunnlag kan foreta en nøyaktig diagnose.

Hvis du ønsker å bekrefte innholdet i autoimmun thyroid sykdom, blir det brukt til å bestemme nivået av antistoffer i blodet til cellene - antithyroid antistoffer, eller antistoffer mot tyreoglobulin.

Kanskje ingen område av moderne medisin, som ikke har blitt brukt ultralyd - ultralyd. Ultralydmetoden er ufarlig og har ingen kontraindikasjoner. I henhold til resultatene av ultralyd kan bestemme størrelsen og formen av mange organer, endrede områder og væske i lunge eller bukhulen, nyrestein og galleblæren. Når

mistanke om de fleste sykdommer thyroid ultralyd i hovedsak bestemmer at skjoldbruskkjertelen enhet er( eller ikke) cyste. Som regel er det behov for andre, mer komplekse diagnostiske metoder.

Denne studien er basert på skjoldbruskkjertelens evne til å fange i131 jod. I normal thyroideafunksjonen jod absorpsjon av 6-18% etter 2 timer, 8 til 24% etter 4 timer, og 14 til 40% etter 24 timer. Med redusert skjoldbruskfunksjon reduseres absorpsjonen av radioaktivt jod. Du må vite at de samme resultatene kan være, og hvis pasienten tar medisiner som inneholder jod eller brom eller jod bare oljet hud. Studien utføres en og en halv til to måneder etter at slike medisiner er blitt tatt tilbake. Scintigrafi

- thyroid skanning med radioaktivt technetium eller jod. Når

operere thyroid scintigrafi med technetium, deretter innføres i venen hender væske som inneholder radioaktivt technetium medikament - substanser som i likhet med jod akkumuleres i skjoldbruskkjertelen. På grunn av dette bestemmes størrelsen og funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen ved hjelp av enheter. Funksjonelt inaktive noder - de kalles "kalde" noder - registreres på skanningen som sjeldne slag. Akkumuleringen av I 131 i dem er redusert.akkumulering av jod-131 forsterket, og de er registrert som tett skraverte områder på skanning av noder - i funksjonelt aktiv region - "varm".Dosis av stråling med denne undersøkelsen er liten.

termografi - registrering av infrarød stråling, slik at mer sikker enn scintigrafi, mistenkt malignitet node: i kreftcellene mer aktiv metabolisme og følgelig en høyere temperatur enn de godartede noder.

Tynn nål aspirasjon biopsi

thyroid - tar celler fra "mistenkelig" deler kjertler for påfølgende histologisk analyse og cytologiske - anvendes i nærvær av en neoplasme mistenkt ipozvolyaet sett, er det godartet eller ondartet.

lege setter inn i skjoldbruskkjertelen er meget tynn nål og å trekke stempelet tar en prøve av prostatavev - enten av en enkelt node eller en node av de største( multisite struma), eller fra den tetteste del av kjertelen. Videre blir denne vevsprøven undersøkt i laboratoriet.

Den eneste mulige komplikasjonen er en liten blødning i skjoldbruskkjertelen, som raskt går. Alvorlig blødning kan bare være hos personer med nedsatt blodkoagulasjon, så hvis du tilhører denne kategorien, må du advare legen om det.

Symptomer på sykdom er forårsaket av endringer i funksjonen til det berørte organet og / eller endringer i organet selv.

en feilfunksjon i skjoldbruskkjertelen kan forekomme i to former: hypotyreoidisme - redusert sin funksjon og følgelig nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, og hypertyroidisme( hypertyroidisme) - å heve nivået av skjoldbruskkjertelhormoner.

Noen ganger skjoldbrusk sykdom oppstår uten en markert forandring i nivået av dets hormoner.

Endringen i skjoldbruskkjertelen uttrykkes vanligvis i dannelsen av goiter - en økning i kjertelen. Goiter kan være diffust( med en jevn økning i kjertelen) eller knutepunktet - med dannelsen av individuelle seler i den.

Goiter kan være forbundet med hypotyreoidisme eller hypertyreoidisme, men ofte skjoldbruskkjertel økninger for å produsere tilstrekkelige mengder av hormoner, med andre ord - til prostata funksjon forble normal.

må understrekes at hypotyreoidisme og hypertyroidisme - ikke sykdommen, og skjoldbruskkjertelen( eller mer presist - hele kroppen) på et gitt tidspunkt.

Dette er navnet på en bestemt tilstand, når resultatene av testene indikerer at funksjonen til skjoldbruskkjertelen er ødelagt, fungerer det faktisk helt normalt. Ofte skjer det hos personer som er alvorlig syk, utmattet eller har gjennomgått en alvorlig operasjon. I denne tilstanden akkumuleres en inaktiv( bundet) form av T3 i overskudd i kroppen.

Det er ikke nødvendig å behandle skjoldbruskkjertelen med pseudodysfunksjon. Etter herding av den underliggende sykdommen, går laboratorieindikatorene tilbake til normal.

Eventuell skjoldbrusk sykdom forekommer hos kvinner mange ganger oftere enn menn. Skjoldbruskkjertelen hos kvinner er utsatt for svært høye belastninger under graviditeten. Jod for produksjon av skjoldbruskhormoner fosteret kan selvsagt bare "gjennom" mors kropp. Og for dette bør en fremtidig mor få nesten dobbelt så mye jod som før graviditeten.

Men blant de som ikke er gravide og har aldri født, er det også mange mennesker som lider av skjoldbrusk sykdommer.

Kvinner er flere ganger mer sannsynlig enn menn som lider av såkalte autoimmune sykdommer. Minst to thyroid sykdom har en autoimmun karakter: Hashimotos tyreoiditt( manifestert hypotyroidisme) og diffus toksisk struma, eller Graves sykdom( hypertyroidisme manifestert).

Kjernen i den autoimmune reaksjonen er at immunsystemet "angriper" kroppens eget vev.

Hypothyroidism er en tilstand som skyldes en langvarig, vedvarende mangel på skjoldbruskhormoner.

Hypothyroidisme kan være primær, sekundær og tertiær. Primær hypotyreoidisme er assosiert med patologien av skjoldbruskkjertelen, sekundær - med hypofyse, tertiær - med hypothalamus patologi.

mest hyppige årsaker til primær hypotyroidisme - er Hashimotos tyreoiditt, delvis eller fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen, behandling av radioaktivt jod, jod-mangel i kosten. En sjelden årsak er medfødte feil i utviklingen av skjoldbruskkjertelen.

Sekundær hypothyroidisme er sjelden.Årsaken til dette er mangelen på produksjon av TSH( skjoldbruskstimulerende hormon), forårsaket av mangel på hypofysenes anteriorlobe.

Tertiær hypothyroidisme er enda mer sjeldne.

Ved hypothyroidisme, uansett årsak og om det er primær, sekundær eller tertiær, reduseres all metabolisme i kroppen, er den totale energien redusert. Symptomer utvikles gradvis:

Skjoldbrusk sykdom, selv om den ikke helbredes helt, er i det minste godt kontrollert. Hvis du ikke går i skjoldbruskkjertelen, vil det få en dårlig effekt på hjertets tilstand.

Dette er en av de farligste komplikasjoner av hypotyreose, som kan utløses av kulde, infeksjon, traumer, ta noen beroligende og beroligende midler. Samtidig blir pusten bremset, det er kramper, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Hypothyroid koma er en livstruende tilstand som krever umiddelbar sykehusinnleggelse!

Allerede på den generelle behandlingen av pasienter med hypotyreose ofte avslører anemi, økt kolesterol, økt senkning.

Det er en reduksjon i nivået av total og fri T4 i serum og en økning i nivået av TSH.Økte nivåer av TSH i normal T4 nivå karakteristiske skjult "subklinisk" hypotyreose.

Med sekundær hypothyroidisme, kan nivået av TSH reduseres. Absorpsjon av jod-131

thyroid redusert( mindre enn 10%), men hvis en årsak til hypotyreoidisme er autoimmun tyreoiditt eller mangel av jod, fangst jod kanskje, tvert imot, økes.

Uttrykt hypotyreose lider 2-5% av befolkningen i landet vårt, og selv fra 20-40% av hypotyreose vises noen milde symptomer. Hos kvinner blir denne tilstanden observert i 5-7( og ifølge noen data - 10) ganger oftere enn hos menn;Eldre mennesker lider av hypothyroidisme oftere enn unge mennesker. Men til tross for den store forekomsten forblir hypothyroidisme ofte uoppdaget. Dette skyldes det faktum at mange av de symptomer( letargi, tretthet, treghet, sprøtt hår, hevelse av ansiktet, den nedkjølte og andre.) Er ikke spesifikt og kan forveksles med symptomer på andre sykdommer. Noen ganger kan diagnosen bare gjøres på laboratoriedata.

Jodmangel er den hyppigste og kanskje den mest enkle grunnen til å redusere skjoldbruskfunksjonen. Jod er nødvendig for syntese av skjoldbruskhormoner, og organismen kan bare oppnås fra miljøet - med mat og vann. Og det betyr at jod bør være nok i vann og jord i området der maten vi bruker, vokser og "går".

endemisk struma III grader( "endemisk" betyr "vanlig i visse områder") lider 20-40% i Russland, III-IV grad - 3-4%.I St. Petersburg er inntaket av jod med vann og mat gjennomsnittlig 40 μg med en hastighet på 150-200 μg. Uniform

uten knuter, skjoldbruskkjertelen utvidelse( diffus ikke-toksisk struma) er den mest vanlige manifestering av manglende jod i organismen.

med moderate stadier av sykdommen hormonsystemet på grunn av kompenserende mekanismer for å takle jod mangel: hypofysen begynner å kraftig syntetisere TSH, og dermed stimulere skjoldbruskkjertelen. Blodkonsentrasjonen av thyroid hormon og samtidig opprettholde en mer eller mindre normale nivåer, på grunn av hvilket denne form for struma noen ganger kalt "euthyroid"( "pravilnogormonalnym").

eutyroid struma utvikler ofte tidlig i puberteten, under graviditet og overgangsalder.

ikke bare mangel på jod i kostholdet kan være årsaken til struma, men også faktorer som for eksempel forbruket av goitrogenic matvarer som neper.

Videre er mange legemidler i stand til å inhibere syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, og følgelig føre til utvikling av struma: aminosalisylsyre, sulfonylurea( antidiabetika) legemidler litium, og jod i store doser.

En annen hyppig manifestasjon av jodmangel hos voksne er nodular goiter. På grunn av mangelen på noen jod skjoldbrusk celler kan erverve en delvis eller fullstendig uavhengighet fra påvirkning av regulerings hypofysen thyroid-stimulerende hormon( TSH), og til å vokse inn i en eller flere knuter. Autonome knuter i skjoldbruskkjertelen finnes oftest hos personer eldre enn 50-55 år.

Effektene av jodmangel på helse er ikke begrenset til goiter. Mangelen på skjoldbruskkjertelhormoner i vev - den viktigste stimulerende av metabolisme - påvirker hele kroppen, særlig på organer og vev som trenger akselererte metabolisme, og spesielt i hjernen. Dette er spesielt viktig i barndommen. Mangel på jod under fosterutviklingen og i de første årene av et barns liv kan føre til at du expressions former for demens( kretinisme).Hos voksne, på grunn av mangel på jod i miljøet kan være en moderat nedgang i intellektuelle potensial.

Voksne og ungdommer - 100-200 mikrogram( mikrogram) per dag;

Spedbarn og barn under 12 år - 50-100 mcg;

Gravide kvinner og mødre ammer - 200 mcg;

Til personer som gjennomgått operasjon for goiter, 100-200 mikrogram per dag.

gjennomsnittlig nivå av jod inntak i USA, 500 ug, i Japan til 1000 mikrogram.

The goiter er vanlig blant highlanders, i deler av Sentral-Asia, i Egypt, Brasil, Kongo, India. På disse områdene er det ikke nok jod i naturen( vann, luft og jord).Som et resultat får kroppen mindre jod enn den trenger, og skjoldbruskkjertelen øker. For det første er forstørrelsen av kjertelen gunstig for kroppen, siden den bidrar til å forbedre funksjonen. Imidlertid kan skjoldbruskfunksjonen med tiden svekkes. Farene ved nodulær struma, når brystvev tar form av knuter: det kan degenerere til en svulst.

er nesten ingen avling i de kystnære områder og i områder med chernozem jord: i steder av naturlig jod i kroppen nok.

Innholdet av jod i atmosfæren er av stor betydning. Mest sannsynlig er dette grunnen i de kystnære områdene, ikke folk lider av denne sykdommen: fordampningen av jod fra den kommer inn i luft sjøvann, deretter inn i jord, i innsjøer, elver og bekker. Terrengets høyde over havet og naturen er også viktig. I høylandet reduseres jodinnholdet ikke bare i jord, men også i luften. Du kan korrigere den eksisterende tilstanden ved hjelp av mat. De ugunstige sosiale og levekårene spiller en rolle, så vel som en arvelig forutsetning for dannelsen av goiter.

Det er ingen jodmangel i USA, Canada, Australia, Skandinavias land.

alvorlig problem av jod mangel er i Kongo, Bangladesh, Bolivia, Afghanistan, Tadsjikistan.

tross for at Russland i denne listen ennå, er veldig haster for vårt land problemet med jod mangel! Det faktum at flertallet av de som bor i jodmangel regionen, ikke gjør uttrykte klager på helsetilstand, så ofte neglisjert. Mangel på jod kan ikke nødvendigvis være sterk.

til territoriet med en liten jodmangel er Moskva, St. Petersburg, Lipetsk, Krasnodar, Sakhalin;så vel som USA og Japan.

til områder med alvorlig jod mangel omfatter Republikken Tuva( struma er syk i mer enn 30% av befolkningen), Arkhangelsk region( struma syk mer enn halvparten av folket), Republikken Sakha( Yakutia) -her struma rammer opp til 39% av befolkningen. Det er lite jod i Afrika, i Madagaskar, i de fleste asiatiske land.

til områder med en gjennomsnittlig jod mangel omfatter Moskva, Nizjnij Novgorod og Jaroslavl regioner, samt mange andre byer og regioner i Russland;Portugal, Spania, Italia, Sør-Amerika, den iberiske halvøy.

I verste fall en person venter på kretinisme - en skarp etterslep i mental utvikling opp til fullstendig manglende evne til å ta vare på seg selv og til å navigere i miljøet. Men det er få slemmer blant de syke - ikke mer enn 10%.Opptil en tredjedel av pasientene klager over hjernesykdommer. Og de resterende 60-70% -all bare for å redusere mental og fysisk ytelse.

Hvordan er det manifestert? Hos voksne, tretthet, svakhet, spesielt i slutten av uken og arbeidsdagen;døsighet, sløvhet;kan være en nedgang i humør, styrke, kjøreferdighet. En person blir passiv, ikke mye interessert.

Ungdom kan ikke bare ha stemnings- og atferdsforstyrrelser, men også dårlig ytelse. Barn bruker mye tid på bøker, men lærer fortsatt ikke materialet. Mange av dem blir ofte syke. Jentene er forsinket, og senere er de menstruerende, gutter lagret bak sine jevnaldrende i vekst og fysisk utvikling.

Utvikling hos barn er forstyrret. Og for dem er dette spesielt viktig: den fremvoksende organismen mister jod, og kan derfor ikke assimilere den informasjonen som er nødvendig for utviklingen. Slike barn begynner senere å snakke, gå, løpe;mindre tilbøyelig til å flytte spill og er mer sannsynlig å bli syk når de går inn i barnehage og barnehage.

Men alt dette skjer hvis en kvinne har klart å tåle og føde et barn. Tross alt har gravide kvinner med jodmangel ofte miscarriages, stillbirths;barn blir ofte født av vices og deformiteter. Mange kvinner i årevis blir behandlet for infertilitet, uten å vite at årsaken til alt er jodmangel.

Alvorlig jod mangel relaterte hypotyreose( kretinisme), er det lett å identifisere, selv for folk langt fra medisin. Den farligste hvis en alvorlig mangel på jod følger barnet fra tidlig barndom. Slike barn er inaktive, deres hud hevelse, de kjedelig ansiktsuttrykk, store tunge, ikke plasseres i munnen, puste støyende og tung. Håret er tørt og sprøtt, tennene blir feil. Appetitt er redusert, kroppsforholdene forstyrres. Det er et tydelig lag i mental utvikling. Med en skarp mangel på jod i miljøet tegn på sykdommen kan også oppstå i utgangspunktet friske barn: fra den tiden barnet blir mindre aktive, begynner å henge etter i vekst, er hans mentale utvikling bremses.

Om alvorlig mangel av jod i området demonstrere det økende antall av mannlige pasienter i forhold til antall kvinner( som avlingen-mer "hunn" sykdom, forholdet 1: er 3 anses å være ugunstig) var forekomsten av økning( opp til 60% av befolkningen i disse regionene kan lide struma), frequenting av de farligste - nodulære former for goiter.

Ifølge ITAR-TASS, 2001, har antall barn med utviklingshemming i Russland økte i løpet av de foregående 5 år er 20%.Psykiske lidelser oppdages hos 15% av alle barn. Det er umulig å si utvetydig at denne triste statistikken er knyttet til jodmangel i miljøet. Men du kan ikke overse denne faktoren. Det har vist seg at med mangel på jod reduseres intelligensnivået for både voksne og skolebarn. Og det betyr at det blir vanskeligere for unge å studere i skolen, i en skole, på et universitet, det vil være vanskeligere å mestre nye yrker og ferdigheter.

Diffus, nodular og mixed goiter utmerker seg i form. Skjoldbruskkjertelen øker i alle tilfeller. Men i det første tilfellet er det jevnt påvirket, i det andre blir knuter dannet i vevet, og i det tredje tilfellet kombineres begge.

I oldtiden, behandlet goiter ved hjelp av sjømat, tang og havsalt. Nå er slike tiltak hovedsakelig tatt for forebygging. Selv om i alle fall med endemisk goiter, trenger pasienter en bestemt diett. En stor mengde jod inneholder sjøprodukter. Også inneholder jod i: feijoa( i jod feijoa særlig stor), berberis( røtter, bær, blader), tyttebær, løk, purre, asparges, rødbeter, torskeleverolje, bladsalat, melon, sopp, grønne erter, reddiker, reddiker, jordbær, tomater, roer, valnøtter, hvitløk, eggeplomme, bananer, spinat, rabarbra, poteter, erter, solsikke epler, bær mørke( Svartsurbær, solbær, bjørnebær, blåbær).Fullstendig fylle underskuddet av jod, disse produktene kan ikke, men i regioner som ikke er rike på jod, må de spises. Imidlertid inneholder de fleste av disse produktene også vitaminer og mineraler, så det er i alle fall nyttige.

For normal thyroid funksjon i kroppen, bortsett fra jod, fortrinnsvis i nærvær av andre elementer, sink, molybden, vanadium, zirkonium. Mye molybden finnes i kål, gulrøtter, havremel, reddik, askebær, hvitløk. Sink mye i hvetekli, hvetekim, berberis, vendelrot, ginseng, brennesle, bringebær, gulrot, persille, reddik, solbær, sorrel, stikkelsbær, belgfrukter, dyr lever. Vanadium og zirkonium kan fås fra næringsmiddelprodukter som agurker, meloner, vannmeloner. Allment kjente beroligende urter, mynte og sitronbalsam inneholder også vanadium og zirkonium. Det antas at disse urter er nyttige å sette i te - både for berikning med vitaminer, og for å forbedre smak.

Ved behandling av goiter brukes jod og skjoldbrusk medisiner. Tyroideahormon medikamenter ofte foreskrevet for diffuse struma skjemaer( der skjoldbrusk ingen noder), ledsaget av en reduksjon av skjoldbruskkjertelen. Du kan bare behandle endemisk goiter ved hjelp av en lege. I alle tilfeller er selvbehandling uakseptabel!

Umiddelbart er det verdt å nevne: Disse metodene erstatter ikke jodholdige stoffer og behandling av en lege. De kan bare brukes som et supplement til behandling. Det antas at tradisjonell medisin for å forbedre tilstanden til pasienten-hvis, selvfølgelig, gjorde han ikke bruke dem på plass, og sammen med de midler som er anbefalt av endokrinolog.

Med en økning i skjoldbruskkjertelen kan sitroner og appelsiner være nyttige. Sitrusfrukter anvendes som følger: en sitron og en orange( korroderte) ruller på en kjøttkvern med huden, hvoretter blandingen tilsettes til honning skje, alt infusert i løpet av dagen og tatt til kokende vann 1 ts 3 ganger om dagen.

I goiter brukes gress, som sump, sumpgrønn, europeisk zuznik, knotty kanel. Kasatik marsh brukes i form av tinktur: urtet infundert med 70% alkohol blir tatt 2 ss 3 ganger om dagen. Bedstrageren er tøff i form av infusjon: 2 ss råmateriale helles i 2 kopper kokende vann og insisterte. Infusjon brukes i en halv kopp 3 ganger om dagen. Brukt og infusjon zyuznika europeisk: 30 g gress strømmet et glass kokende vann og insisterte;Påfør 2 ss 3 ganger om dagen. Kanel knotty kan brukes i goiter som følger: 1 ts rødder er infundert i 1 kopp kokende vann til avkjølt. Deretter blir infusjonen drukket gradvis i løpet av dagen, for 1 dag - 1 glass.

Det antas at skjoldbruskkjertelen stabiliserer en velkjent plante som hagtorn. Infusjon av tørket hagtornefrukt( 1 dessertskjeft per kopp kokende vann) tas en halv kopp to ganger om dagen.

WHOs spesielle kommisjon som anbefales for forebygging av jodmangel, tilsetter 2 deler kaliumjodid per 100 000 deler bordssalt til saltet. Massjodprofylax, organisert sentralt i ugunstige regioner i goiter, gjør det mulig å redusere forekomsten av goiter hos både voksne og barn. Men selv etter forebyggingen forsvinner ikke faren for goiter i disse områdene: de naturlige og klimatiske data forblir de samme, noe som betyr at jod vil fortsatt være utilstrekkelig i miljøet. Derfor, noen gang etter at jodprofylaxen er stanset, øker antall pasienter med gigantisk reaksjon igjen. Oppdragene til lokale og sentrale myndigheter, helsemyndigheter - å gjennomføre forebyggende tiltak igjen og igjen, ikke forlate regionen uten oppmerksomhet.

Du kan sjekke med din lokale terapeut om hvorvidt ditt område er jodbrist. Hvis regionen din er jodbrist, er det nødvendig å fylle kunstig etter hva naturen ikke gir oss. Det er tre måter: å ta iodpreparater, naturlige produkter rik på jod, så vel som hva vår industri produserer-iodisert brød og iodisert salt. I naturen inneholder mange jod sjømat: blåskjell, reker, krabber;Det billigeste og rimeligere for den brede forbrukeren er havkalenderen( sjømat er ikke vanlig for maten, så på slutten av boken gir vi oppskrifter av retter fra disse produktene).Men det er et behov for å spise sjømat regelmessig, fra dag til dag, og ikke fra sak til sak, ellers vil du ikke dekke et underskudd. Ikke alle har råd til det.

Hvor det er lettere å kjøpe spesielle jodpreparater solgt i apoteket, og drikk dem i kurs. Bare for å kjøpe det er det nødvendig med medisin, og ikke biologisk aktiv additiv: det er vanskelig å spore det virkelige innholdet av alle komponenter, og en overdosis av jod er like farlig som mangelen. Det antas at barn og gravide som bor i jodmangelområder, bør få slike medisiner. NØDVENDIG: uansett hvor hardt du prøver, kan du ikke gjøre opp for deres daglige behov.

For hvem jodpreparater er farlige:

er for eldre mennesker med tegn på goiter.

-for pasienter med nodular goiter former.

- for uåpnede personer som presenterer klager. Slike personer kan ikke drikke jodpreparater uten å konsultere lege.

Iodisert brød i butikkene våre finner vi sjelden. Men her er iodized salter - vær så snill, så mye du vil. Ja, bare nesten ingen bruker det: Ifølge leger, spiser kun 2,7 til 20,4% av familien jevnalt salt. I mellomtiden, i dysfunksjonelle regioner, bør alle gjøre dette! Iodisert salt er ikke farlig, overdose er helt utelukket. Faktum er at i skjoldbruskkjertelen er det en spesiell blokkering, som kommer inn i spill hvis for mye jod kommer inn i kroppen. Generelt vurderer leger en trygg dose på opptil 300 mikrogram jod per dag.

De fleste, dessverre, grunner ellers. Lønnen er liten, pensjonen er liten, en pakke med vanlig salt er billigere enn iodisert for to rubler. Ved første øyekast ser det ut til at det er billigere - det betyr at det er mer lønnsomt. I mellomtiden spiser hver av oss bare en pakke salt i et år. Maksimalt to. Det viser seg - fire rubler om året for sin egen helse. Er det billig eller dyrt?Å løse for oss. ..

Under graviditeten øker kvinnens behov for jod dramatisk. For å utvikle barnets nervesystem er det behov for skjoldbruskkjertelhormoner, som barnet mottar mens de er i moderens livmor. Derfor øker belastningen på skjoldbruskkjertelen hos en kvinne under svangerskapet. Hvis det er nok jod i kroppen, vil kvinnen ikke ha noen konsekvenser. Hvis jod ikke går til kroppen, så kan en gravid kvinne utvikle goiter. Samtidig er mengden jod som kom inn i kvinnens kropp ikke bare under graviditet, men også tidligere viktig. Med andre ord, hvis en kvinne før graviditeten er konstant under-mottatt jod, kan konsekvensene av dette komme til uttrykk senere. I dette tilfellet kan goiter dannes ikke bare i kvinnen selv, men også i barnet. Således

inngitt belgisk forsker D. Glinoera, regionen med en moderat mengde av jod-mangel hos kvinner skjoldbruskkjertelen slutten av svangerskapet økt med 30%, mens 20% av alle gravide thyroid volum var 23-35 ml( i stedet for 18 ml hvilkebør være normal).Selv etter fødselen, gikk skjoldbruskkjertelen i mange kvinner ikke tilbake til de som var før.

Lignende data ble presentert av en annen utenlandsk forsker - P. Smith. Ifølge ham, med jodmangel, økte volumet av skjoldbruskkjertelen hos gravide kvinner nesten halvparten, mens under normale forhold - bare med 20%.Forskere merker at en liten økning i skjoldbruskkjertelen ved slutten av graviditeten forekommer hos nesten alle kvinner. Dette regnes som en variant av normen.

I tillegg fant forskerne at kvinner som ble behandlet under graviditet profylakse jod, er barn født med et mindre volum av skjoldbruskkjertelen enn de kvinnene som ikke fikk profylakse jod. I gjennomsnitt var volumet av skjoldbruskkjertelen hos slike babyer nesten en tredjedel. Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen ble bestemt ved et gjennomsnitt på én av ti nyfødt dersom moren ikke har mottatt under graviditet jod refererer til familier i jod-manglende områder.

Spedbarn, tenåringer i puberteten, gravide kvinner, ammende mødre er mest sensitive for jodmangel. Generelt er kvinner mer utsatt for jodmangelforstyrrelser enn menn.

I tillegg er en tilstrekkelig tilførsel av jod, som alle andre næringsstoffer, inn i kroppen bare en side av mynten;den andre siden er graden av absorpsjon fra tarmen. I tillegg er de individuelle egenskapene til organismen også viktige.

Assimilering av jod i kroppen avhenger av tilstedeværelsen eller fraværet av andre stoffer i maten. Noen planteprodukter inneholder stoffer som forhindrer at jodet kommer inn i skjoldbruskkjertelen eller hemmer aktiviteten til enzymet som er nødvendig for syntesen av skjoldbruskhormoner. Slike planteprodukter inkluderer kål, reddik, rutabaga, solsikke, dill, bønner.

Alle de ovennevnte bør tas i betraktning, men hvis jod kommer inn i kroppen litt, må det legges kunstig til.

ATTENTION!Bare ikke ta inn alkoholtinkturen av jod eller Lugols løsning! Disse medisinene er til ekstern bruk, jod i dem er inneholdt i store mengder, og overdoseringen er like farlig som underskuddet.

Den viktigste måten å behandle og forebygge lidelser forårsaket av mangel på jod, er inkludering av jodrike matvarer i kostholdet. Og den billigste måten å forebygge og behandle av jodmangelstater er bruken av iodisert salt. Jod er også en del av mange moderne multivitaminpreparater med sporstoffer.

Det meste av all jod finnes i sjømat, inkludert fisk. Imidlertid er forskjellige typer fisk svært forskjellige i denne forbindelse. I de fleste arter varierer jod-innhold fra 5 g til 50 g i 100 g

Reke - 110 ug, i kjøtt pinnipeds - 130 mikrogram. Jodrik blekksprut, blåskjell og andre bløtdyr. Og selvfølgelig er det høyeste innholdet av jod i havkål laminaria.

Havkalle kommer i salg i form av hermetikk, frosset, og også i tørket form. Tørket må først rengjøres med mekaniske urenheter, deretter suge i 10-12 timer i kaldt vann( for 1 kg kål 7 - 8 liter vann), skyll deretter grundig. Frosset kål er tint i kaldt vann, deretter vasket.

Kokt havkål: Hell kaldt vann, kom raskt og kok på lav varme i 15-20 minutter. Etter det dreneres kjøttbøtten, kål helles med varmt vann( 45-50 ° C) og etter koking blir ytterligere 15-20 minutter tilberedt. Kjøttkraften dreneres, helles med varmt vann og kokes for tredje gang, hvorpå buljongen dreneres igjen. Etter en så trippel tilberedning av havkål, forbedrer smaken, lukten og fargen betydelig.

Det må sies at produktene som er nevnt ovenfor( unntatt selvfølgelig mineralvann) kan inneholde svært forskjellige mengder jod, avhengig av området.

Kornet av jod som inneholdes i den bakterie delen, slik at de mest rik på jod type brød fra mel av lavere kvalitet, med kli.

Ved tilberedning reduseres jodinnholdet i maten veldig betydelig. Spesial

joderte produkter

I hypotyreose anbefalt diett med moderat kalori redusert - med 10-20% sammenlignet med den fysiologiske normen. Innholdet av karbohydrater og spesielt fett bør reduseres i kosten. Proteininnholdet er innenfor den fysiologiske normen.

I gjennomsnitt anbefales det 70 g protein, 70 g fett( 25 g - grønnsak), 300 g karbohydrater.

Caloric innhold av dietten - ikke mer enn 2100 kcal.

Det er nødvendig å begrense primært mettet fett og mat som er rik på kolesterol.

jod innhold av de andre( ikke-marine) produkter( i mikrogram pr 100 g):

utelukke: fett kjøtt og meieriprodukter, hydrogenert fett, margarin vanskelig.

Det er nødvendig å bruke i tilstrekkelig mengde produkter som har avføringsegenskaper, spesielt grønnsaker og frukt, bær, juice, meieriprodukter.

Håndtere forstoppelse hjelper og motoraktivitet.

Belip

Når hypotyreose er nesten alltid også forstyrret kalsium metabolisme, slik at folk med skjoldbrusk insuffisiens vil være svært nyttig belip( protein-lipid produkt).Det er en kombinasjon av ferskt fersk ost, torsk og vegetabilsk olje. Belip inneholder således mangelfulle aminosyrer, flerumettede fettsyrer, lett fordøyelig kalsium og mange sporstoffer, inkludert jod.

Til fremstilling av fersk hytteost brukes kalsiumlaktat eller kalsiumklorid. Til skummet melk kalsiumlaktat ble tilsatt i en mengde av 5-7 g per 1 liter melk eller skummet melk, forvarmet til 25-30 ° C, ble det tilsatt 2,5 ml( ca. 1/2 teskje) av en 40% kalsiumklorid-løsning. Hytta er presset til en fuktighet på 65%.

Deretter ble en blanding av denne ostemasse, og det rå lo torsk( 1: 1). ., Fra denne blanding kan foretas pates, dumplings, kjøttboller, karbonader etc.

Belip

torskefilet skrelles, vaskes med kaldt vann, våt vann oglitt vri ut. Brød fuktet i vann;hakk løk og stek i olje. Fisk skal passere 2 ganger gjennom kjøttkvern og blandes med stekt ost, brød, løk, og deretter passere kjøttkvern, salt, pepper og rør godt. Fra de mottatte forkjøttene tilberede koteletter, små biter, etc.; du kan bruke den som en kakefylling.

Preparater av skjoldbruskhormoner - skjoldbruskhormoner - brukes primært som en substitusjonsbehandling for hypothyroidisme. I tillegg er de administreres for undertrykkende( inhibitoriske) terapi for diffus ikke-toksisk struma og svulster av skjoldbruskkjertelen, for å forebygge tilbakefall struma etter delvis fjerning av skjoldbruskkjertelen.

I klinisk praksis brukes legotyroksin, triiodotyronin, samt kombinasjoner av preparater. Det viktigste stoffet( det såkalte stoffet av valg) for vedlikeholdsbehandling er levothyroksin. Når

primære hypotyroidisme og endemisk struma i behandlingsperioden nødvendig for å kontrollere den thyroid hormon TSH( thyroid-stimulerende hormon);med sekundær hypothyroidisme - nivået av gratis T4.TSH-nivået bør bestemmes 2 måneder etter utvelgelsen av vedlikeholdsdosen, og deretter hver 6. måned. Eldre

første foreskrevet liten dose( 25 ug), som deretter økes til den fulle vedlikeholdsdose i 6-12 uker.

med ekstrem forsiktighet thyroidin hormoner som er foreskrevet for personer med koronar hjertesykdom, hypertensjon, svekket lever- og nyrefunksjoner. I nærvær av pasientens kardiovaskulær sykdom, være sikker for å overvåke statusen av det kardiovaskulære systemet( EKG, ekkokardiogram).

ADVARSEL!En vedlikeholdsdose kan kun velges av en endokrinolog ved nær klinisk kontroll, siden en syk person kan ha angina angrep.

Under graviditeten øker behovet for skjoldbruskhormoner med 30-45%, slik at dosen økes. I puerperiet reduseres dosen.

Produsert i tabletter ved 0,05 og 0,1 mg( 50 og 100 μg).

Indikasjoner. Hypotyreoidisme ( som erstatningsterapi), ikke-toksisk diffuse( euthyroid) struma( for behandling og forebyggelse av) endemisk struma, autoimmun thyreoiditt, skjoldbruskkjertelkreft( etter kirurgi).

Det brukes også til diagnostiske formål - for å evaluere funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Administrasjonsmåte og dose av .Ta inn en gang om dagen, om morgenen, minst 30 minutter før frokost;skylles ned med vann. En dose på mer enn 150 mcg anbefales å være delt inn i 2 doser. Hypotyreoidisme

begynne med en dose på 50 mikrogram( 0,05 mg) per dag, i enkelte tilfeller( for eldre mennesker, ischemiske hjertesykdommer pasienter) gitt 25 mg( 0,025 mg) per dag. Den vanlige vedlikeholdsdosen er 75-150 μg( 0,75-0,15 mg) per dag.

Hver 2-3 uker overvåker tilstanden, bestemmer nivået av TSH i blodet og øker dosen om nødvendig. Legemidlet virker sakte, effekten observeres etter 4-5 uker fra starten av behandlingen. Når de administreres

nodene 150-200 mikrogram( 0,15 til 0,2 mg) daglig i 3 måneder, og i ufullstendig effekt - opp til 6 måneder.

Maksimale doser. I de fleste tilfeller overstiger den effektive dosen for behandling av hypothyroidisme ikke 200 μg( 0,2 mg) per dag.

Bivirkninger. Bivirkninger er sjeldne, hovedsakelig på grunn av for mye og representere symptomer som er karakteristiske for hypertyroidisme:

bør dosen reduseres når disse symptomene.

Ved akutte doser uttrykt tegn symptomatisk terapi: do mageskylling, beta-blokkere, glukokortikoider etc. Kontra

interaksjon med andre legemidler

Med samtidig bruk av levotyroksin og antidiabetika det kan være nødvendig å øke dosene av den sistnevnte. .

Med samtidig bruk av antikoagulantia og levotyroksin er noen ganger nødvendig å redusere dosen av sistnevnte.

i et program med østrogener( inkludert orale prevensjonsmidler estrogenosoderzhaschimi) kan kreve å øke dosen av levotyroksin.

fenytoin, salicylat, clofibrat, furosemid( ved høye doser) kan forsterke virkningen av levotyroksin.

Produsert i tabletter på 0,05 mg( 50 μg).

Indikasjoner. Primær hypothyroidisme og myxedem, kretinisme;cerebral-hypofyse sykdommer som forekommer med hypothyroidisme;fedme med hypothyroidism, endemisk og sporadisk goiter, skjoldbruskkreft.

Administrasjonsmåter og dose av .Doser settes individuelt, med tanke på arten og sykdommen, pasientens alder og andre faktorer.

Siden kroppen trijodtyronin( T3) er raskt utsatt for forfall, ble han utnevnt - brøk 3-4 ganger om dagen.

Startdosen for voksne er 20 μg( 0,02 mg) per dag. Dosen økes i 7-10 dager til en full utskiftingsdose på 60 μg( 0,06 mg) per dag, i 2-3 doser.

Bivirkninger. Når mulig overdose av hypertyreoidisme symptomer:

Kontra

Tireokomb

1 tablett inneholder 0,01 mg av trijodtyronin, 0,07 mg av L-tyroksin og 0,15 mg kaliumjodid. Indikasjoner for bruk det samme som for triiodotyronin. Tilordne gjennomsnittlig 1/22 tabletter per dag.

Thyrotom

1 tablett inneholder 0,04 mg triiodotyronin og 0,01 mg L-tyroksin. På grunn av tilstedeværelsen av T3( triiodothyronin), oppstår effekten raskt;På grunn av tilstedeværelsen av T,( L-tyroksin) er effekten lengre enn ved behandling bare med triiodotyronin. Startdosen er 1 tablett om dagen, og øker dosen gradvis til 2-3 tabletter per dag. Den daglige dosen til eldre er 1 - 11/2 tabletter.

Yodtiroks

1 tablett inneholder 0,1 mg( 100 g) av natrium levotyroksin og 0,1308 mg( 130,8 g), kaliumjodid( 100 ug jod).

Polyglandulær insuffisiensyndrom er preget av en reduksjon i funksjonen til flere endokrine kjertler, og kroppen er mangelfull i flere hormoner.

Årsaken til polyglandulær insuffisiensyndrom kan være en genetisk predisponering for denne tilstanden;det er ofte en konsekvens av en autoimmun reaksjon;Noen ganger er aktiviteten til endokrine kjertelen undertrykt som følge av infeksjon;i andre tilfeller er årsaken en forstyrret blodforsyning eller en svulst.

Vanligvis er det i begynnelsen noen endokrine kjertler påvirket, og bak det og andre. Symptomer, selvfølgelig, avhenger av hvilke kjertler som er berørt. I samsvar med dette, og også med hensyn til pasientens alder, er polyglandulær insuffisiensyndrom delt inn i tre typer.

Vanligvis begynner som barn. For denne type polyglandulær mangel er karakterisert ved en reduksjon paraschitovidnyhzhelez funksjon( hypoparathyroidism) og binyrene( Addisons sykdom), og i tillegg til - en soppinfeksjon, i særdeleshet kronisk candidiasis. Tydeligvis oppstår det fra et brudd på immunitet.

ganske hyppige manifestasjoner av denne type syndrom, polyglandulær svikt - gallestein, hepatitt, malabsorpsjon( dårlig absorpsjon i tarmen) og tidlig skallethet.

Det er sjeldent at insulinutskillelsen i bukspyttkjertelen minker, noe som fører til utvikling av diabetes mellitus.

utvikler seg oftest hos mennesker i en alder av rundt 30 år. Med denne typen polyglandulært mangel alltid redusert binyrefunksjon, og svært ofte - et brudd på skjoldbruskkjertelen, ofte redusert, men noen ganger, tvert imot, økt. Oftere enn med polyglandulær insuffisiens av type I, reduserer funksjonen av øyeceller i bukspyttkjertelen og som en konsekvens utvikler diabetes.

Denne typen polyglandulær insuffisiens anses noen ganger som et tidligere type II-stadium. Det utvikler seg også hos voksne. Mistanke om det kan være i de tilfeller der pasienten har minst to av følgende symptomer:

Hvis det i tillegg til to av disse symptomene, det er en svikt av binyrene, er det diagnostisert polyglandulær mangel syndrom type II.

polyglandulær mangel syndromer Behandlingen er symptomatisk bare - passende erstatningsterapi med hormoner: skjoldbruskkjertelen - hypothyroidisme, kortikosteroider - med adrenal insuffisiens, insulin - til diabetes.

Hypertyreose, eller tyrotoksikose, er en tilstand der aktiviteten til skjoldbruskkjertelen øker og det produseres for mange skjoldbruskhormoner. Hos kvinner er hypertyreose kjent 5-10 ganger oftere enn hos menn. I en alder av 20 til 40 år er årsaken vanligvis diffus giftig goiter( Basedova sykdom, Graves 'sykdom), og etter 40 år - giftig multinodulær goiter.

En mindre vanlig årsak til hypertyreoidisme er giftig skjoldbrusk adenom. I tillegg er subakut tyreoiditt i første fase, vanligvis ledsaget av hypertyreose( den såkalte "tyrotoksikose lekkasje").Slike skjoldbruskkjertel som asymptomatisk( eller smertefri) skjoldbruskkjertel fører også til hypertyreose. Til slutt kan det være en kunstig tyrotoksikose - for eksempel med en overdose av skjoldbruskkjertelhormoner, og noen ganger selv bevisst bruk av dem.

pen sjeldne årsaker til hypertyreoidisme er ikke sykdommer i skjoldbruskkjertelen og andre organer, vanligvis en tumor:

sjelden årsak til hypertyroidisme er også en metastatisk follikulær kreft i skjoldbruskkjertelen. I hypertyreoidisme

hormon overskudd fører til en akselerasjon av metabolske prosesser: økt vev oksygenforbruk, noe som fører til en økning i basalmetabolisme ve -schestv, øker nitrogenutskillelse( giperazoturiya), kalsium, fosfor, magnesium, vann og sukkerinnholdet stiger i blodet( hyperglykemi),som kan passere inn i urin( glukosuri).Siden alt er sammenhenger i det endokrine systemet, er det brudd på funksjonen til andre endokrine kjertler.

Uavhengig av årsaken, tilstanden av hypertyroidisme er kjennetegnet ved de samme meget spesifikke symptomer:

vanligvis mer eller mindre utpreget bare noen av disse symptomene. Hos eldre mennesker kan alvorlige symptomer ikke være til stede i det hele tatt, og denne tilstanden kalles latent hypertyreose. Den eneste manifestasjonen av det kan være atrieflimmer.

Hypertyreoidisme, hvis den fortsetter i lang tid, og dårlig kompensert, øker risikoen for osteoporose.

Dette er den vanligste årsaken til tyrotoksikose, selv om diffus giftig goiter ikke kan kalles en vanlig sykdom. Likevel skjer det ganske ofte, og kvinner er syke nesten 10 ganger oftere enn menn. Sykdommen kan utvikles i alle aldre, men oftest i 30-50 år.

Denne multisystem sykdom karakterisert ved forstørrelse av skjoldbruskkjertelen( struma diffus), økt i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til hypertyreoidisme( derav - "toksisk"), så vel som en rekke andre typiske symptomer( som Popeye - exophthalmos).

Årsaken til sykdommen er ikke kjent. Det er en klar familieutsettelse. Svært ofte blir sykdommen en traumer foran. Utløsermekanismen kan tjene som graviditet, fødsel, amming, overgangsalder. Like viktig er lang type som forekommer nevroser vaskulær dystoni, emosjonelle utbrudd, infeksjoner( spesielt angina, Flu), traumatisk hjerneskade, overdreven lang hypertermi.

"Nodular goiter" er et kollektivt konsept. Denne sykdommen krever spesiell oppmerksomhet fra leger. Faktum er at nodular goiter kan utvikle seg ikke bare på grunn av mangel på jod i miljøet. I tillegg, for nodular goitre kan tas tumorer av skjoldbruskkjertelen - både godartet og ondartet. Derfor er nodal goiter i en unexamined pasient en foreløpig, ikke en endelig diagnose. Men selv i de undersøkte pasientene, krever det nøye oppmerksomhet: det antas at knutepunktene kan degenerere til forskjellige svulster. Derfor, i nodular goiter, kirurgisk behandling er oftere brukt enn med andre former for goiter. Operativ behandling brukes i følgende tilfeller: en mistanke om kreft;skjoldbruskkreft;follikulær adenom av skjoldbruskkjertelen;node mer enn 2,5-3 cm;Tilstedeværelse av multinodal toksisk goiter;nærvær av en cyste mer enn 3 cm;tilstedeværelsen av skjoldbrusk adenom;retrosternal nodular goiter.

Manifestasjoner av denne sykdommen kan være forskjellige. Først av alt er pasientens klager avhengig av hva skjoldbruskhormonene inneholder i kroppen. Ved å redusere funksjon( hypotyreoidisme) markert svakhet, tretthet, tap av hukommelse, og anvendeligheten av interesse for den omkringliggende huden tørr, sprøhet og hårtap, utseendet av ødem i ansiktet, kulde, svakhet, konstipasjon. Med en økning i skjoldbruskkjertelen, tvert imot: vekttap, svette, hjertebank, skjelvinger, tretthet, temperament, utilstrekkelige reaksjoner. Med normal skjoldbruskkjertelfunksjon( euthyroidisme), klager pasientene primært på goitre-utdanning i nakken. Det kan være klager på hodepine, irritabilitet, smerte i hjertet, en følelse av tyngde og ubehag i nakken. Hvis struma ligger vaginalt, kan sykdommen manifesteres ved hoste, kortpustethet, svelging og pustevansker. Noen ganger blir stedet betent eller det er blødning i skjoldbruskkjertelen. I slike tilfeller legges klager på smerter i nakken til pasientens vanlige klager. Goiter øker dermed raskt. I tilfelle betennelse, kan det være en økning i kroppstemperaturen.

For å gjøre en nøyaktig diagnose må du gjennomgå visse undersøkelser.

1. Medisinsk undersøkelse.

2. Studie av nivået av skjoldbruskhormoner.

3. Ultralyd undersøkelse av skjoldbruskkjertelen.

4. Fin nålepunkturbiopsi av skjoldbruskkjertelen. En biopsi er den eneste måten for å bekrefte eller avkrefte diagnose av tumorer i skjoldbruskkjertelen, så må nødvendigvis være utført på pasienter med nodulær struma.

5. Radioisotopstudie( skanning) av skjoldbruskkjertelen. Denne metoden lar deg vurdere størrelsen på skjoldbruskkjertelen, aktiviteten av knutepunktene. Det antas at bruk av denne metoden, kan man anta tilstedeværelse av kreft i skjoldbruskkjertelen. Imidlertid er det umulig å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av en svulst og dens natur ved hjelp av denne metoden.

6. Radiografisk undersøkelse av brystet. Det gjør det mulig å vurdere tilstanden til indre organer( luftrør og spiserør) hos pasienter med goiter. Faktum er at goiter kan sette press på indre organer, i så fall vil de indre organene bli forskjøvet. Det utføres bare ved høye grader av augmentation av skjoldbruskkjertel, og også ved zagrudinnogo arrangement av en struma.

7. Datamaskin og magnetisk resonansavbildning av skjoldbruskkjertelen.

antas imidlertid at den detaljerte undersøkelse bør være underlagt kun de pasientene som har noder i skjoldbruskkjertelen ble bestemt ved fysisk undersøkelse, ikke bare på USA.I følge ultralyd bør knuter i skjoldbruskkjertelen hos en voksen overstige 1 cm i diameter. Alt mindre enn dette anses ikke for farlig.

Hvis du mener statistikk, har skjoldbruskkjertelen nesten 10% av befolkningen, og bare en del av dem er forbundet med mangel i kroppen av jod.

Jodmangel i miljøet fører til at hele skjoldbruskkjertelen er tvunget til å jobbe i en styrket modus. I dette tilfellet, som oftest dannes et diffust struma( ingen knop), eller multinodulært struma: på grunn av det faktum at hele skjoldbruskkjertelen arbeider med "overbelastning", dannelsen av knuter er ikke begrenset til en del av kjertelen, og vanligvis tar denhelt.

Nodular goiter( multinodulær goiter) og graviditet. Nodulær struma kolloid er diagnosen bekreftet ved cytologi, det er ikke en kontraindikasjon for graviditet planlegging, unntatt som bærer av sammentrykning av luftrøret( ved knutepunkter og retrosternale struma sted).

Nodal og multinodulær euthyroid kolloid proliferating goiter, først oppdaget under graviditet, er ikke en indikasjon på abort.

For å utelukke svulster utføres en fin nål aspirasjonsbiopsi av noden. Hvis nodalformasjonen avsløres i andre halvdel av svangerskapet, kan biopsien, i de mest følelsesmessige pasientene, bli utsatt og utført umiddelbart etter fødselen.

Den eneste indikasjonen for kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelen, når det oppdages en gravid nodalformasjon, er påvisning av kreft. Den optimale perioden for kirurgi er andre halvdel av graviditeten.

Behandling nodal former struma hos gravide kvinner utført medikament tyroksin og fysiologiske doser av jod, under kontroll av nivået av thyroidhormoner.

Denne økningen i skjoldbruskkjertelen, som forekommer hos beboere i "trygge" regioner - hvor innholdet av jod i naturen er tilstrekkelig. På annen måte kalles denne sykdommen noen ganger for en enkel, giftfri goiter. Som endemisk struma, av sporadiske formen kan være nav( når de dannes i prostatavev noder), diffus( når kreftvev er påvirket i sin helhet) og blandet( når pasienten detekteres i kjertelen og de andre deler).

Det antas at sporadisk goiter forekommer hos 4-7% av den voksne befolkningen, oftere hos kvinner. Hos barn er sporadisk goiter registrert i mindre enn 5% av tilfellene.Årsakene til sykdommen kan være svært forskjellige. En viktig rolle er spilt av ugunstige arv: for eksempel er det familier der folk fra generasjon til generasjon lider av goiter. Viktige og skadelige ytre påvirkninger: magnetfelt, stråling, plantevernmidler, fenoler - alt dette er ikke den beste måten å påvirke helsen på.Det skjer at goiter utvikler seg som følge av eksponering for kroppen av visse legemidler.

Hva er disse legemidlene?

- jodholdige forbindelser: amiodaron( brukt for arytmi) ftalazol( middel som anvendes for behandling av tarminfeksjoner) valokordin( hjerte- og beroligende middel) roentgenopaque anordningen;

- noen hormonelle stoffer;

- noen antibiotika, antipyretisk og smertestillende, inkludert aspirin;

-thyostatika: tiamazol, metizol, mercazolil, litiumpreparater, etc.;

- visse legemidler som brukes til å behandle tuberkulose pasienter.

Under påvirkning av disse stoffene reduseres skjoldbruskens evne til å binde jod, hemmer dannelsen av hormoner. For å stimulere arbeidet i kjertelen og gjøre opp for mangel på hormoner, begynner hypofysen å intensivt produsere skjoldbruskstimulerende hormon. Som et resultat øker skjoldbruskkjertelenes størrelse. Dette skjer imidlertid ikke for alle mennesker. Vi lever alle i en like ugunstig situasjon, og vi drikker mye narkotika, og det er få pasienter med sporadisk goiter. Forskere tror at sykdommen krever en viss predisposisjon forbundet med medfødte feil i metabolismen av jod og trekk ved dannelse av hormoner i kroppen.

Sporadisk goiter i lang tid kan ikke manifesteres. Skjoldbruskfunksjonen er vanligvis ikke forstyrret. Over tid, pasienter oppmerksom på utseendet på goiter og endringer i form av nakke. Hvis utvidelsen av skjoldbruskkjertelen er svært stor, kan det være hoste, heshet, nedsatt pust og svelging. Men dette er bare i ekstreme tilfeller. Det er imidlertid ikke verdt å sitte og se likegyldig på hvordan nakken endres. Faktum er at goitre, spesielt nodulær, alltid kan gjenfødes i en svulst, inkludert kreft. Derfor krever noen goiter nødvendigvis en henvisning til endokrinologen og undersøkelsen. Forskningsmetoder brukes på samme måte som med andre former for goiter. For å behandle diffus goiter, brukes syntetiske preparater av skjoldbruskhormoner vanligvis, for eksempel L-tyroksin. Nodular goiter krever spesielt forsiktig undersøkelse og behandling.

På annen måte kalles denne sykdommen Graves 'sykdom eller tyrotoksikose. Skjoldbruskkjertelen er dermed økt, så sykdommen kalles også ofte hyperthyrosis.

En nøyaktig og entydig årsak til denne sykdommen er ikke funnet ennå.I både voksne og barn er sykdommen forbundet med ulike årsaker.

Mange forskere merker rollen som smittsomme sykdommer i begynnelsen av diffus toksisk goiter. Hos barn utvikles det ofte etter barndomsinfeksjoner, hos voksne - etter influensa og ARVI.Hos enkelte pasienter er sykdomsutbruddet foregått av forverring av kronisk tonsillitt - en langvarig nåværende betennelse i mandlene. Det er tegn på fysisk og psykisk traumer, overoppheting i solen, hos barn er foreldrenes alkoholisme viktig. En stor rolle er spilt av mental stress, stress. Noen forskere har registrert at pasienter med diffuse giftig struma og sykdom å ha visse karaktertrekk: de er ofte hissig, nervøs, nærtagende, irritabel, noen ytre stimulering klar til å bli tatt som en personlig fornærmelse, og for å oversette den til en konfliktsituasjon. Det er ikke overraskende at psyken til slike mennesker er mer utsatt for alle typer skader, og derfor oppstår sykdommen noen ganger lettere. En annen kjent lege SP.Botkin skrev: "Virkningen av mentale ting, ikke bare på banen, men også om utvikling av Graves' sykdom er ikke den minste tvil: fjellet, ulike typer tap, frykt, sinne, frykt har gjentatte ganger vært årsak til utviklingen, og noen ganger veldig fort, i løpet av få timer av gangen, de mest alvorlige og karakteristiske symptomene på Graves 'sykdom. "

Det er imidlertid umulig å skrive ut årsakene til hypertyreoidisme helt på nerver. Tilsynelatende er et helt kompleks av årsaker viktig, noe som fører til forstyrrelsen av kjertlene i indre sekresjon, for det første - skjoldbruskkjertelen.

Arvelig predisponering er også viktig. Hvis en av tvillingene lider av en sykdom, øker risikoen for å bli syk også i en annen. Kvinner lider av diffus giftig goiter oftere enn menn.

Ifølge M. Zjukovskij( 1995), blant barn med diffuse giftig struma, jo større del av dem jenter, og sykdommen vanligvis utvikler seg mellom 11-15 år.

Det ble antatt at årsaken til graves sykdom er lidelser i hypotalamus-hypofysen-skjoldbruskkjertelen systemet. Det ble antatt at hypofysen produserer for mye skjoldbruskstimulerende hormon, noe som til slutt fører til en økning i skjoldbruskfunksjonen. Imidlertid har nyere studier har vist at nivået av thyroid-stimulerende hormon i blodet hos pasienter med diffus toksisk struma ikke bare kan økes, men også vanlig, og noen ganger til og med-reduseres. Derfor ble synspunkter på utviklingen av sykdommen senere revidert.

I dag er den såkalte "autoimmune teorien" blitt mest utbredt."Autoimmune" betyr "å utvikle immunitet mot seg selv."Med andre ord produserer kroppen antistoffer mot cellene i skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i at skjoldbruskkjertelfunksjonen stiger. Disse antistoffene kalles "skjoldbruskstimulerende immunoglobuliner."De mest studerte av dem er den såkalte LATS-faktoren, et langtidsvirkende skjoldbruskstimulerende middel: Det forekommer hos nesten halvparten av pasientene med diffus giftig goiter. Den økte funksjonen av skjoldbruskkjertelen er ledsaget av en økning i nivået av dets hormoner - tyroksin og triiodothyronin, som bestemmer manifestasjonene av sykdommen.

Sykdommer mot hvilke thyrotoksikose utvikler seg oftest: diffus giftig goiter, nodal( multinodulær) goiter, tyrotoksisk fase av autoimmun tyroiditt.

Det er vanligvis umulig å forutse på forhånd hvilken type sykdommen vil ha i en bestemt pasient. Det antas at det hos barn forekommer diffus giftig goiter lettere enn hos voksne. Lette og mellomstore former kan ofte vare i mange år uten å forårsake spesielle ulemper for pasienten. Imidlertid kan de noen ganger skifte seg til store. Når diffus giftig goiter påvirker mange organer og systemer, er manifestasjonene av sykdommen svært varierte. Det er ikke alltid lett å bestemme grensen mellom milde, moderate og alvorlige sykdomsformer. Noen ganger kan de gå inn i hverandre.

En av de viktigste symptomene på diffus giftig goiter er en økning i skjoldbruskkjertelen. Det kan være av forskjellig grad. Samtidig er det ingen direkte sammenheng mellom graden av skjoldbruskkjertel utvidelse og alvorlighetsgraden av tyrotoksikose, men alvorlige former for sykdommen, som regel, er ledsaget av en stor goiter.

Nesten alle pasienter har endringer i nervesystemet. Det er irritabilitet, nervøsitet, økt inntrykk, skjønnhet, tårefullhet. Alt dette sammen er ikke nødvendigvis funnet i alle pasienter. Men nesten alle forfattere bemerker at pasienter med diffus giftig goiter er mer spennende, irritabel, raskherdet;mange har økt aktivitet, barn - lyst til å stadig bevege seg, manglende evne til å sitte stille. Noen barn har problemer med flid på skolen: elever kan normalt ikke gå på kurs. Som hos voksne og barn, er det hyppige humørsvingninger med tendens til aggresjon og tårer( for medisinske fagpersoner kalles dette "krammende brøl").Mange klager på søvnforstyrrelser, hukommelsesforstyrrelser, hodepine.

Et hyppig tegn på avvik fra nervesystemet i tilfelle av diffus giftig goiter er en liten tremor( tremor) av fingrene. Bevegelse blir merkbar hvis pasienten strekker seg ut av armene. Alvorlighetsgraden av dette symptomet er ikke direkte relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen. Men med alvorlige sykdomsformer skjer skjelving av fingrene nesten alltid. Barn kan ha kryssmerker - voldelige bevegelser av hender, hode, ansiktsmuskler. Hos voksne er lignende tics med diffus toksisk goiter sjeldne.

Et av tegnene på sykdommen er økt svette. Svette ikke bare hele kroppen, men også armhulene, håndflatene, føttene. Selv med mild form for hypertyreose, klager over halvparten av pasientene på overdreven svette, og nesten alle med alvorlig form. Hud hos pasienter med tyrotoksikose forekommer som regel tynne, fuktige, rosa, ofte røde flekker på den;Hvis du holder et stumt objekt over huden, forblir det et rødt spor på det i lang tid.

Kroppstemperatur hos pasienter øker ofte, men ikke mye. Mange klager over kløe, svakhet og tretthet. Alle disse manifestasjonene er mer uttalt i den alvorlige formen av sykdommen enn med middels tung og mild. I alvorlige tilfeller påvirkes musklene i hele kroppen, ned til muskler i bena, hånden, nakken og sjeldnere tyggemuskulaturene. I lette og moderate former av sykdommen lider muskler i skulder og armer hovedsakelig: pasientene klager over deres svakhet, umuligheten av å utføre langvarig og alvorlig muskelarbeid.

Et annet karakteristisk symptom på sykdommen er endringer i kardiovaskulærsystemet. I varierende grad, samt endringer fra nervesystemet, forekommer de nesten alltid.

Det tidligste symptomet på diffus giftig goiter er den hurtige hjertefrekvensen( takykardi).Hurtig hjertebank forekommer ofte tidligere enn alle andre tegn på kviser, noen ganger tidligere enn en økning i skjoldbruskkjertelen. Hos en liten del av pasientene kan klager om hjertebanken være fraværende. I enkelte tilfeller gjør pasienter ikke klager, men legen bestemmer økt pulsfrekvens hos pasienter. Pulsen er vanligvis mer enn 90 slag per minutt( hjertefrekvensen til en sunn person er fra 60 til 90, i gjennomsnitt - 70-75 slag per minutt).Med diffus giftig goiter kan pulsen hos noen pasienter nå 180-200 slag per minutt. Det bør bemerkes at pulsen kan akselereres uten tilsynelatende grunn. Den økte hjertefrekvensen hos pasienter, som regel, fortsetter i søvn. Legene lytter til hjerteklump hos mange pasienter.

Noen pasienter, spesielt de med alvorlig tyrotoksikose, har en økning i venstre hjerte. Jo mer alvorlige sykdommen er, jo hyppigere hjertearytmier. Mange pasienter klager over kortpustethet, men vanligvis er det ikke forbundet med hjertets aktivitet, men med det faktum at pasienter stadig opplever en følelse av varme. Så i et varmt rom er de nesten alltid dekket med bare et ark, og selv om vinteren sover de ofte med et åpent vindu. Selv med et åpent vindu klager pasientene ofte på stuffiness. Leger finner endringer i elektrokardiogrammet, noe som indikerer et brudd på metabolske prosesser og hjerterytme.

De fleste pasienter har økt blodtrykk. I de mest typiske tilfellene øker det øvre trykket, mens det nederste forblir normalt, noen ganger kan det til og med senkes.

En av de sanne tegnene på diffus giftig goiter er endringer i øynene, vitenskapelig "endokrin oftalmopati".Totalt er ca 40 øyesymptomer, eller tegn, som nesten alltid registreres i alvorlig og sjeldnere, i moderat alvorlige former for sykdommen, kjent. Ikke nødvendigvis en person vil ha alle kjente tegn på medisin. De mest kjente av disse symptomene er øyevipper og en bred åpning av øyesprettene. Selv mennesker som er langt fra medisin, vet at pasientene med Graves 'sykdom er preget av "brede øyne" som tiltrekker seg oppmerksomhet. Noen tror at pasienter med tyrotoksikose har et spesielt "sint" utseende. Andre legger merke til det uttalt, i sammenligning med friske mennesker, brillansen av øynene. Forekomsten av de oftalmiske symptomer leger ikke binder seg til en direkte effekt av høye nivåer av thyroidhormoner, og for innvirkning av et spesielt antistoff - LATS-faktor, eller thyroidstimulerende immunoglobulin. Det antas at cellulose, som ligger bak øynene, svulmer, og øynene synes å være "spenne".Alle øyesymptomer, leger delt inn i grupper: det finnes spesifikke symptomer som oppstår fra eleven, hornhinnen og konjunktiva, okulær fundus, alder, musklene ansvarlig for øyebevegelser, samt av de strukturene som ligger bak øyeeplet, og pasientene er ikke synlig. Sistnevnte bestemmes vanligvis av legen når den undersøkes.

de viktigste "øye symptomer" som vises i diffuse giftig struma

endringer som oppstår hos pasienter fra øyet, ofte gi en person pasientens uttrykk for frykt, overraskelse eller sinne. I gjennomsnitt oppdages øyenvipper i mer enn halvparten av pasientene med diffus giftig goiter. Det antas at jo mer alvorlig sykdommen er, jo mer utprøvde endringer fra øynene finner sted, er det imidlertid ifølge en rekke forfattere ikke helt sant. Selv med alvorlige former for diffus giftig goiter, kan endringer fra øynene noen ganger være fraværende. Sammen med dette ble tilfeller beskrevet når pasienter med mild form av diffus giftig goiter presenterte mange klager om endringer fra øynene. Det skjer imidlertid ofte at endringene fra øynene blir lagt merke til først og fremst av omgivelsene, og ikke av pasientene selv. Hos barn er øyevipper vanligvis mindre uttalt enn hos voksne, men det er også unntak. Vanligvis er øyevipper jevn, mindre ofte et øye( vanligvis rett) synes større enn det andre. I gjennomsnitt har en av de ti pasientene, eller enda færre, ujevne øyevipper, når ett øye ser ut til å være mye større enn det andre. I de fleste tilfeller forklarer forskerne dette ved å trykke på en økt andel av skjoldbruskkjertelen på nerven av det sympatiske nervesystemet, og passerer den "syke" siden. Som regel gir slike problemer mange kosmetiske ulemper. Hos barn er de heldigvis mindre vanlige enn hos voksne.

I tillegg til alle de ovennevnte problemer på den delen av øyet, pasienter med diffuse giftig struma ofte forstyrrer følelsen av "sand" i øynene, rive, noen ganger smerter i øynene og doble stedene. Noen forfattere vurdere endokrin oftalmopati( kompliserte forandringer i øyet) uavhengig sykdom, som er basert på svekket immunforsvar, hvorved antistoffer produseres til øyet muskler, vev, osv D. Det skal bemerkes hevelse fiber som er lokalisert bak øyeeplet. Ubehandlet fiber hevelse forløper i fibrose, dvs. erstattes av bindevev. Bindevevet løser ikke. Etter det blir øyeendringer irreversible. Det antas at predisposisjonen til denne sykdommen er arvet. Vanligvis går det hånd i hånd med en diffus giftig goiter.

tilsetning av nervesystemet, hjerte, blodkar og øyne, i diffust toksisk struma, Det er også endringer på den del av andre organer og systemer. Dette skyldes det faktum at virkningen av tyroidhormoner på kroppen er meget mangfoldig og mangesidig.

.Voksne klager ofte på forstyrrelser i mage-tarmkanalen. Dette er oftest diaré og oppkast. Pasienter har en tendens til å spise mye, men er fortsatt sulten, så hvor ille fordøye maten, dvs. lider økt appetitt. Hos barn er diaré og oppkast sjeldne, men økt appetitt forekommer ganske ofte.

Alle typer metabolisme i diffus giftig goiter økes kraftig. Styrking av metabolismen av vann fører til dehydrering av pasientens kropp. Pasienten spiser mye, men blir ikke fett. Tvert imot, de fleste av dem mister vekt, til tross for økt eller normal appetitt. Kroppstemperaturen stiger.

I noen tilfeller er leverfunksjonen svekket. Utseendet til gulsott er et farlig tegn som oppstår når en alvorlig sykdom forekommer. Med enklere alternativer kan leveren bli forstørret, smertefull.

Aktiviteten av binyrebarken endres. Det er en mangel av hormoner som frembringes av binyrebarken, som er manifestert ved generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse. Hos noen pasienter kan det være en økt avsetning av pigment i huden( spesielt i knær og albuer), som også indikerer mangel på adrenokortikale funksjon, lymfadenopati, lave "lavere" blodtrykk, sammen med normal eller forhøyet "øvre".

Karbohydratmetabolismen endres også.Noen pasienter kan ha økt blodsukkeret. Gjennomføre spesielle tester( glukosetoleransetest) tillater oss å fastslå at kroppen skikkelig fordøyer og resirkulerer sukker. Det antas imidlertid at slike endringer i stor grad assosiert med svekket leverfunksjon, som ofte opptrer sammen med denne sykdom. Kombinasjonen av diffus giftig struma og diabetes forekommer i ca 3% av pasientene, vanligvis voksne, barn denne kombinasjonen finner sted bare i noen få tilfeller.

Da alle typer metabolisme endres, endres også beinsystemets struktur. Mange pasienter klager over økt skjørhet og skjørhet av bein, osteoporose. Barn har økt vekst og tidligere utseende av ossifikasjonspoeng. Senere, derimot, er vekstprosessen fullført raskere enn hos friske barn, så det kan senere bli sett, tvert imot, veksthemming.

Hos barn er tidlig fysisk utvikling ofte kombinert med en forsinkelse i seksuell utvikling. Prosessen med pubertet beholder den samme sekvens som i friske barn, men noe langsommere. Menstruasjon hos unge jenter kommer senere, og hvis jenta ble syk etter etableringen av menstruasjonssyklusen, er det forstyrret eller stoppet. Voksne kvinner kan også oppleve sykdomsforstyrrelser. Deretter, ved behandling av diffuse toksisk struma, hormonelle sfære normalisert og kvinnelige syklus, spretter typisk.

Sammen med metabolske forstyrrelser kan observeres forandringer i blodsystemet: forhøyede nivåer av lymfocytter, erytrocytt sedimenteringshastighet, redusert antall hvite blodlegemer.

Leger er tre alvorlighetsgrader av hypertyreose: mild, moderat og alvorlig. Dette gjør det mulig for oss å vurdere pasientens helse mer og bestemme behandlingen.

mild Kurset er satt basert på laboratorieforsøk med hormonelle Bare merkbar kliniske bildet( tegn på sykdommen kan bli slettet eller fraværende).

strømning av medium tyngdekraften er plassert, hvis det er utpregede manifestasjoner av sykdommen.

komplikasjoner( alvorlig) etablerte nærvær av komplikasjoner( atrieflimmer, hjertesvikt, endring og ødeleggelse av mange indre organer, mentale lidelser dramatisk vekttap).

Denne klassifiseringen er praktisk for legers dag, men ikke for pasienter. Det er mulig å estimere alvorlighetsgraden av sykdommen din forsiktig på grunnlag av følgende tegn.

Easy: hjertefrekvens 80-120 per minutt, noe atrieflimmer, plutselig vekttap, er ytelsen noe redusert, en svak skjelving på hendene.

Gjennomsnitt: hjertehastighet på 100-120 per minutt, er økningen i pulstrykket( forskjellen mellom den "øvre" og "nedre" blodtrykk), der er atriell arytmi, tap av vekt opp til 10 kg, er bearbeidbarheten senket.

Vekt: hjertefrekvens over 120 minutter, atrieflimmer, psykiske lidelser, større endringer i parenkymatøs organer, kroppsvekt dramatisk redusert arbeidsevne tapt.

Disse dataene betyr ikke på noen måte at det er mulig å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen uansett legen. De bare hjelpe deg å navigere i sin tilstand eller tilstand av familien din( hvis du eller de har tyreotoksikose).Ikke glem at selv-behandling av endokrine sykdommer er uakseptabelt: det kan føre til svært farlige konsekvenser - et mer alvorlig sykdomsforløp, sykdommer i indre organer og til og med en så farlig tilstand som thyrotoxic krise.

Thyrotoksisk krise er en krise som truer livet. Det er forårsaket av en kraftig økning i thyroid hormone: feber, ekstrem tretthet, opphisselse og angst, magesmerter, forvirring og svekket bevissthet( opp til koma), mild gulsott. Intensivering av hjerteaktivitet i denne tilstanden kan føre til hjerterytmeforstyrrelser og sjokk.

thyrotoxic krise oppstår på grunn av mangelfull behandling av hypertyreose( Graves' sykdom), og kan utløses av følgende forhold og situasjoner:

annen komplikasjon tyreotoksikose - dystrophic endringer i hjertemuskelen, ledsaget av utviklingen av atrieflimmer og hjertesvikt.

En sjelden komplikasjon er periodisk lammelse.

Giftig multinodulær goiter er den nest vanligste årsaken til tyrotoksikose. I denne sykdommen, er det skjoldbruskkjertelen ikke jevnt økt, som i den diffuse struma, og deler, noe som fører til dannelse av en eller flere noder. Multinodulært toksisk struma utvikles vanligvis hos eldre kvinner med langvarig giftfri multinodulært( uten økning av hormonnivået) struma.

nodulær struma grunn kan være til å begrense eller omvendt, overdrevent inntak av jod i organismen, for eksempel, med visse legemidler. Oftest når jod-indusert hypertyreoidisme( forårsaket av overskytende jod) som viser symptomer på forstyrrelser i hjertet( arytmi, hjertesvikt), depresjon, muskelsvakhet.

Dersom man har mistanke om at Graves' sykdom er først og fremst bestemmes av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet. Konsentrasjonen av thyroksin( T4) og trijodtyronin( T3) økes;Konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon( TSH) er som regel redusert.

Ved analyse av blod kan antistoffer mot skjoldbruskkjertelen detekteres.

Tildel også andre studier: skanner( med radioaktivt technetium eller jod), ultralyd, skjoldbruskkjertel biopsi. Capture I131 forhøyet i de første timene av prøven, senkes deretter.

Interessant, kan beslagleggelse av jod-131 av skjoldbruskkjertelen bli forsterket i en nevrose, og i dette tilfelle er økt akkumulering av jod ble observert i løpet av studien.

å bevirke det endokrine systemet til normal tilstand ved forhøyet skjoldbruskkjertelen, tar det noen år. Det er tre hovedmetoder for behandling av hypertyroidisme: medikamenter, kirurgisk fjerning av en del eller alt av skjoldbruskkjertelen og "ublodig drift" - radioaktivt jod terapi, ødelegge prostatavevet.

Medikamentbehandling starter med det faktum at pasienten kan være thyreostatics som hemmer aktiviteten av skjoldbruskkjertelen.

Syntese av skjoldbruskhormoner hemmer også litiumpreparater, selv om de er svakere enn mercazolil.

litiumsalter forårsake uønskede reaksjoner slik som økt vannlating, tap av appetitt, kvalme, skjelving uttalt, ustø gange.

Kontraindikasjoner for bruk av litiumsalter er parkinsonisme, atrioventrikulær blokade av ulike grader.

jodpreparater hemme frigjøring av T3i T4 thyroid, deres syntese, oppfanging av jod av skjoldbruskkjertelen, omdanning av inaktive former av det aktive hormonet T3 T4V mer( som opptrer i leveren og andre organer).

Med eksofthalmos er diuretika foreskrevet, og i alvorlige tilfeller - prednisolon. Strålebehandling brukes også for dette området. Kirurgisk behandling er også mulig.

Produsert i tabletter på 0,05 g( 50 mg).

Indikasjoner. Thyrotoxicosis.

Terapeutisk virkning. tireostaticheskim har en uttalt effekt, reduserer dannelsen av den aktive formen av jod i skjoldbruskkjertelen, hemmer omdannelsen av T4 til T3.

Administrasjonsmåter og dose av .Ta inn 50-100 mg 3 ganger daglig.

Under behandlingen er nødvendig for å overvåke nivåene ved tyroidhormon, blodbildet, graden av leverenzymer( transaminaser), bilirubin, alkalisk fosfatase.

Behandlingstid - 1-1,5 år.

Bivirkninger er mulig:

ganger observert:

Kontra

interaksjon med andre legemidler. Det anbefales ikke å bruke samtidig med legemidler som hemmer dannelsen av leukocytter.

Produsert i tabletter på 0,005 g( 5 mg).

Indikasjoner .Diffus giftig goiter( lys, medium og tung form).

Terapeutisk virkning. Forårsaker en reduksjon i syntesen av thyroksin i skjoldbruskkjertelen, på grunn av hvilken den har en spesifikk terapeutisk effekt med sin hyperfunksjon. Som andre antithyroide stoffer, senker den grunnleggende metabolisme.

Administrasjonsmåte og dose. tas oralt etter måltid: til lette og mellomstore former av tyrotoksikose - 5 mg, med alvorlig form - 10 mg 3-4 ganger daglig. Etter at remisjon( 3 - 6 uker) ble daglig dose reduseres hver 5-10 dager ved 5 - 10 mg og gradvis valgte minimale vedlikeholdsdoser( 5 mg en gang per dag, en dag eller en gang hver 3 dager) for å oppnå stabilterapeutisk effekt.

Hvis behandlingen er for tidlig, er et tilbakefall av sykdommen mulig.

Maksimale doser for voksne: enkeltdose - 10 mg, daglig - 40 mg.

Bivirkninger av

Legemidlet i terapeutiske doser tolereres vanligvis godt. Imidlertid kan det i noen tilfeller utvikle leukopeni( en reduksjon i antall leukocytter i blodet), så en gang i uken må du utføre en klinisk blodprøve.

Også mulig:

Hvis bivirkninger oppstår, reduser dosen eller slutte å ta legemidlet.

pasienter som fikk merkazolil ved kirurgi, øker risikoen for blødning under kirurgi, så gang oppnådd remisjon eller en betydelig forbedring av pasienten, merkazolil avbryter, som er utpekt jodpreparater;operasjonen utføres etter 2-3 uker.

Kontraindikasjoner

Interaksjon med andre legemidler. Du bør ikke kombinere bruken av Mercazolilum med rusmidler som kan føre til redusert antall leukocytter i blodet( sulfonamider, etc.).

Behandling med radioaktivt jod i diffus giftig goiter er indisert for pasienter over 40 år( frigjort fra barnealderen).Dosen av radioaktivt jod er vanskelig å plukke opp, det er umulig å forutsi reaksjonen av skjoldbruskkjertelen. Ikke desto mindre er det kjent at hvis en mengde I131 administreres tilstrekkelig til å normalisere skjoldbruskkjertelfunksjonen, utvikler hypothyroidisme etter noen få måneder i ca 25% av tilfellene. Så i 20 år eller mer øker frekvensen hvert år. Men hvis en lavere dose blir administrert, er sannsynligheten for tilbakefall av hypertyreoidisme høy.

Hovedutvekslingen med tyrotoksikose øker betydelig, noe som betyr at det øker utgiftene til energi, noe som kan føre til vekttap. Derfor krever tyrotoksikose en diett med høyt kaloriinnhold. Innholdet av proteiner, fett og karbohydrater bør balanseres.

I menns diett bør i gjennomsnitt inneholde 100 g protein, med 55% av dyret;fett - 100-110 g( 25% vegetabilsk), karbohydrater - 400-450 gram( hvorav 100 gram sukker).Kaloriinnholdet er 3000-3200 kcal.

Dietten av kvinner bør inneholde: protein - 85 til 90 g, fett - 90-100 g, karbohydrater - 360-400 g Kalorier - 2700-3000 kcal.

Proteiner bør lett assimileres, hovedsakelig fra meieriprodukter. Meieriprodukter er også en leverandør av godt assimilerte fett og kalsium, hvor behovet øker hos pasienter med tyrotoksikose.

Det er veldig viktig for thyrotoxicose innholdet av vitaminer i kosten. I tillegg til matvarer rik på vitaminer( lever, grønnsaker, frukt), er det nødvendig å ta og vitaminpreparater. Det samme kan sies om mineralsalter. Kostholdet inneholder produkter rik på jod: fisk, sjø, havkål og annen sjømat.

bør ikke brukes i store mengder og retter, stimulere hjerte og sentralnervesystemet - en sterk te, kaffe, krydder, sjokolade, samt den sterke kjøtt og fisk kjøttkraft. Det er ønskelig å koke kjøtt og fisk først, og legg det ut eller stek.

Strøm skal være 4-5 ganger. Vannregimet er ikke begrenset.

Fra drikke, te, avkok av rosen hofter og hvetekli er foretrukket. Juice er tillatt i fortynnet form, alle unntatt drue, plomme, aprikos.

Smør er begrenset til 10-15 g per dag, vegetabilske oljer - ikke mer enn 5 g i retter. De resterende fettene anbefales ikke.

I markert forverring av kronisk tarmbetennelse med kraftig diaré retter brukes flytende, halvflytende, most, tilberedt med vann eller damp. Begrens vedlikeholdet i kosthold av fett og karbohydrater. Proteininnholdet bør ligge innenfor den fysiologiske normen.

Sample en heldagsmeny med tyreotoksikose 2955 kcal

noder i skjoldbruskkjertelen er omtrent halvparten av den voksne befolkningen og ca 30% av diameteren knop - 2 cm eller mer. I noen tilfeller er det en enkelt node, i andre er det flere noder.

Enhetsnoden er vanligvis godartet. Noen ganger er det en cyste. En god kvalitet knute utgjør ikke en fare for livet, men noen ganger kan det oppstå alvorlige problemer. En av dem er utvikling av hypertyreose, som krever passende behandling;den andre er trykk på halsen og har problemer med å puste hvis knuten er stor. Noen ganger begynner knuten å bløde og et hematom blir dannet - akkumulering av blod under huden.

Skjoldbrusk utvidelse på grunn av en rekke små noder kalles en multinodulær goiter. Funksjonen av skjoldbruskkjertelen er vanligvis normal;Hvis den stiger, utvikler en giftig multinodal goiter.

En meget vanlig inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen - Hashimotos tyreoiditt eller Hashimotos tyreoiditt, - på grunn av en autoimmun reaksjon, dvs. en "angrep" av immunsystemet på kroppens egne celler, i dette tilfellet - på skjoldbruskceller. Som et resultat utvikler sin betennelse.

vanligvis det første symptomet på Hashimotos tyreoiditt - en smertefri forstørrelse av skjoldbruskkjertelen eller en følelse av metthet i hals, "en klump i halsen."Oftest en forstørret skjoldbruskkjertel i denne sykdommen er svært liten, men i noen tilfeller avlingen utvikler ganske stor og kan presse stemmebåndene og strupehode og svelg, og andre. Så er det symptomer som problemer med å svelge, hoste, heshet. Det kan være smerter i nakken.

De fleste pasienter er tvunget til å motta livslang hormonbehandling for å kompensere for progressiv hypothyroidisme. Ofte brukes en syntetisk analog tyroksin - levothyroksin, eller L-tyroksin.

Denne sykdommen er en virusinfeksjon der skjoldbruskkjertelen påvirkes. Folk er for det meste syk 30-50 år, kvinner er omtrent 5 ganger mer sannsynlige enn menn. Ofte utvikler sykdommen noen få uker etter influensa eller ARVI.

Symptomer på subakutt thyreoiditt er ganske vag: tretthet og svakhet, smerter i halsen, som strekker seg til øret, kjeve, nakke. De utvikler seg gradvis, selv om sykdommen noen ganger kan begynne å akutt.

de første stadiene av de Quervain tyreoiditt er ledsaget av en blid hypertyreose, hypotyreose som senere skiftet ut, så lite uttalt.

Behandling av subakut tyreoiditt reduseres til å ta aspirin, noen ganger brukes prednisolon. Hos de fleste pasienter kan sykdommen kureres ganske raskt, og skjoldbruskkjertelen er gjenopprettet.

Postpartum, eller asymptomatisk lymfocytisk skjoldbruskkjertel, er en tilstand som oppstår i omtrent en av ti kvinner i arbeid. Skjoldbruskkjertelen er forstørret;ved palpasjon er det smertefritt. Flere uker eller måneder, er funksjonen økt, da forekommer hypothyroidisme vanligvis.

Symptomene går ofte ubemerket.

I de fleste tilfeller opptrer skjoldbruskkjertelen etter flere måneder uten behandling, men hos 5-7% av kvinnene 1-3 år etter fødselen utvikles kronisk hypothyroidisme. I slike tilfeller er hormonpreparater som regel foreskrevet.

I de siste tiårene har medisin og spesielt farmakologi oppnådd en slik suksess som ofte, spesielt ved tidlig påvisning av en svulst, kan du helbrede en person helt.

Hva er verktøyene som tilbys av vitenskapelig medisin for kreftbehandling?

Først og fremst er dette en kirurgisk operasjon - den eldste og mest beviste middel. Dens suksess er i stor grad avhengig av arten og scenen til den ondartede svulsten.

Den andre metoden for behandling av ondartede svulster er strålebehandling. Handlingen er basert på det faktum at radioaktiv stråling primært ødelegger de cellene som raskt deler seg. Og i dette henseende vet kreftceller ikke sine jevnaldrende.

Den tredje behandlingsmetoden er kjemoterapi. For tiden brukes følgende grupper av legemidler: alkyleringsmidler, antimetabolitter, plantealkaloider, antitumorantibiotika, enzymer, hormoner, biologiske responsmodifikatorer.

Kombinasjonsterapi brukes ofte til behandling av ondartede svulster.

Den eneste manifestasjonen av skjoldbruskkreft kan være en svak hevelse i nakken. I dette tilfellet må du skanne skjoldbruskkjertelen. Dette gjelder spesielt for de som har risikofaktorer for skjoldbruskkreft.

Skjoldbruskskreft kan være av fire typer:

Blandet - papillærfollikkel - kreft er vanlig;Den sjeldneste formen er anaplastisk kreft.

Denne typen inkluderer 60-70% av alle ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen. Hos kvinner blir det diagnostisert 2-3 ganger oftere enn hos menn, og oftere hos unge enn hos eldre( men hos eldre er det mer ondartet).Ofte er han forbundet med stråling i en historie ved en annen anledning.

Hvis svulsten er liten( mindre enn 1,5 cm), består behandlingen i kirurgisk fjerning av den berørte kløen av kjertelen og isthmusen. I nesten alle tilfeller gir kirurgisk behandling en god effekt;relapses er ekstremt sjeldne.

Hvis svulsten er stor( mer enn 1,5 cm) og sprer seg til store områder av kjertelen( i begge lobene), fjern deretter hele kjertelen. Videre livslang hormonbehandling med L-tyroksin er nødvendig. Den daglige dosen i gjennomsnitt er 100-150 mcg.

Dette skjemaet utgjør ca 15% av alle tilfeller av skjoldbruskkreft. Oftere finnes det hos eldre, hos kvinner oftere enn hos menn. Follikulær kreft fortsetter mer ondartet enn papillær kreft, og kan gi metastaser.

Uavhengig av størrelsen på svulsten, er det nødvendig med radikal kirurgisk inngrep: fjerning av nesten hele skjoldbruskkjertelen. Etter dette administreres radioaktivt jod. Slike pasienter får også livslang hormonbehandling.

Dette skjemaet er ikke mer enn 10% av alle tilfeller av skjoldbruskkreft og er hovedsakelig hos eldre, kvinner er noe mer sannsynlig enn menn. Svulsten vokser veldig raskt, det er vanligvis merkbar. Anaplastisk kreft utvikler seg raskt, og prognosen er ugunstig. Selv om kjemoterapi og radioterapi før og etter operasjonen er noen ganger vellykket.

Med denne form for kreft produserer skjoldbruskkjertelen for mye kalsitonin, siden cellene i medulær tumor er hormonelt aktive. De kan produsere andre hormoner, slik at medullær kreft ofte manifesterer seg med svært uvanlige symptomer. I tillegg kan han bli ledsaget av andre typer ondartede svulster i det endokrine systemet. Dette kalles syndromet til flere endokrine neoplasmer.

Medulær kreft metastasererer gjennom lymfesystemet inn i lymfeknuter, og gjennom blodet inn i leveren, lungene, beinene. Den eneste måten å behandle denne form for kreft er total fjerning av skjoldbruskkjertelen.

Dette er en sjelden arvelig sykdom preget av dannelse av godartede eller ondartede svulster i flere endokrine kjertler. Og svulster kan dukke opp i det første år av livet, og kan - etter 70 år. Alle manifestasjoner av denne sykdommen er forårsaket av et overskudd av visse hormoner som produseres av svulster.

multippel endokrin neoplasi konvensjonelt delt inn i tre typer - I, IIA og II B. Noen ganger er det blandes eller kryss typer.

I denne type multippel endokrin neoplasi utvikler svulster av parathyroidkjertler, bukspyttkjertel og hypofyse. Dette kan oppstå samtidig eller isolert.

I nesten alle tilfeller er det tumorer av parathyroidkjertler som produserer overskytende paratyreoideahormon. Denne tilstanden kalles hyperparathyroidisme og fører vanligvis til økt nivå av kalsium i blodet, som igjen kan bidra til dannelsen av nyrestein.

Typisk utvikler type I neoplasi også bukspyttkjertelcelletumorer - insulin, og nesten halvparten av disse svulstene produserer insulin. Dette fører til økning i insulin i blodet - hyperinsulinemi - og som en følge av hypoglykemi - en reduksjon i blodsukker. Hypoglykemi

- er en vanlig komplikasjon ved insulinbehandling i diabetes mellitus type 1( insulinavhengig) - en tilstand der kraftig reduksjon i blodglukosenivåer( mindre 2,5mmol / l).Dermed er det slike symptomer som sult, svette, skjelving, hjertebanken;huden er våt å berøre, kald, blek. Svært karakteristiske atferdsforstyrrelser og synshemming. For å takle denne tilstanden er det nok å spise 5-6 stykker sukker eller drikke noen søppel av søt juice, te med sukker, limonade.

Mer enn halvparten av insulomer produserer gastrin - et stoff som øker surheten i magesaft og vanligvis syntetiseres i magen. Derfor utvikler disse pasientene sår, henholdsvis med en klinikk av magesår og bukspyttkjertelskader.

I omtrent to tredjedeler av tilfellene er insulomer godartede. Ondartede insulomer går langsommere enn andre typer kreft i bukspyttkjertelen, men akkurat som enhver ondartet tumor kan de metastasere til andre organer.

slimdannende tumorer i neoplasi type I utvikle ca. 2/3 av tilfellene, og i hvert tilfelle denne fjerde tumor produserer hormonet prolaktin. Dette fører til brudd på menstruasjonssyklusen hos kvinner og til impotens hos menn. Svært sjeldent produserer hypofysen adrenokortikotrop hormon, noe som resulterer i Cushings syndrom. Og omtrent en fjerdedel av svulster produserer ikke noen hormoner.

Noen ganger neoplasi type I også utvikle svulster i binyrene og skjoldbruskkjertelen, men i de fleste tilfeller er de ikke-kreft.

Med denne type multippel endokrin neoplasi utvikler medullær thyroid kreft og pheochromocytoma( binyrene svulst, vanligvis godartet).Skjoldbruskkreft forekommer i nesten alle tilfeller av type IIA-neoplasi, feokromocytom - hos omtrent halvparten av pasientene. Feokromocytom manifesterer seg som regel i økt blodtrykk. Trykk kan øke ganske betydelig, men ikke konstant, men med jevne mellomrom.

I ca 25% av tilfeller av type IIa-neoplasi, øker parathyroid kjertelfunksjonen. Overskridelse av parathyroidhormon fører til økt nivå av kalsium i blodet, som igjen fører til dannelse av nyrestein og noen ganger til nyresvikt.

For denne type multippel endokrin neoplasi, karakterisert ved medullær thyroid karsinom, feokromocytom og neurom - et tumorvev rundt nervene.

Medulær skjoldbruskkreft kan utvikles tidlig i barndommen. Den utvikler seg og metastasererer raskere enn med type IIa-neoplasi.

Neuromas utvikler seg i nesten alle tilfeller, ligger vanligvis på slimhinnene og ser ut som skinnende knuter. Neurom i tarmslimhinnen antas å være årsaken til den utvidelse og forlengelse av colon, så vel som feilfunksjon i mage-tarmkanalen.

pasienter med neoplasi IIB hyppigst rapporterte sykdommer i ryggraden( for eksempel skoliose), bein misdannelser av føtter og lår, den svakhet av leddene. Mange pasienter har et karakteristisk utseende: lange armer og ben.

Behandling av flere endokrine neoplasier reduserer til behandling av spesifikke svulster og korrigering av hormonbalansen.

Dermed kan kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen være nødvendig av følgende grunner:

I hypertyreose kirurgi generelt vise unge mennesker, samt et meget stort struma eller allergiske reaksjoner på medisiner.

volumet av kirurgiske inngrep kan være forskjellig, avhengig av indikasjoner for kirurgi:

total tyreoidektomi er oftest gjort for kreft, noen ganger - på svært store multinodulært struma.

I diffus giftig goiter er de som regel begrenset til subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen.

Livslang hormonbehandling med tyroksin er nødvendig i alle tilfeller da mer enn to tredjedeler av skjoldbruskkjertelen ble fjernet.

Enhver kirurgisk inngrep innebærer noen risikoer. På den ene side er det komplikasjoner som er felles for alle operasjoner, derimot, spesifikke komplikasjoner som er spesifikke for denne typen kirurgisk inngrep.

Vanlige komplikasjoner inkluderer lokal blødning, utvikling av infeksjon i såret, samt dannelse av trombi i benene på bena og postoperativ lungebetennelse. I tillegg er det en risiko forbundet med generell anestesi, men den er svært liten.

Spesifikke komplikasjoner som skjoldbrusk kirurgi inkluderer følgende:

person lider av en stoffskiftesykdommer, bør alltid varsle lege når det vises på noen annen sykdom! Dette gjelder spesielt i tilfeller der en kirurgisk operasjon skyldes( uansett grunn).Før operasjonen er det absolutt nødvendig å normalisere funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbrusk dysfunksjon er utbredt under graviditet. Det høye innholdet av skjoldbruskhormoner under svangerskapet skyldes vanligvis Graves 'sykdom( tyrotoksikose eller skjoldbruskbetennelse).På grunn av sykdommen dannes antistoffer som stimulerer skjoldbruskkjertelen, og det begynner å produsere for mange hormoner. Disse antistoffene kan trenge inn i morkaken og øke aktiviteten til skjoldbruskkjertelen hos fosteret, noe som forårsaker økt hjertefrekvens og langsom vekst. Noen ganger, i tilfelle av en sykdom, syntetiseres antistoffer som blokkerer produksjonen av skjoldbruskhormonet. Disse antistoffene kan trenge inn i moderkagen og undertrykke syntesen av skjoldbruskhormoner i fosteret( hypothyroidisme), noe som forårsaker mental retardasjon( kretinisme).

Flere metoder for behandling av tyrotoksikose blir brukt. Vanligvis er den gravid kvinne foreskrevet den lavest mulige dosen av propyltiuracil. Ofte i de siste 3 månedene av graviditeten, oppstår tyrotoksikose svakere, slik at inntaket av propyltiuracil kan reduseres eller til og med avskaffes. Kirurgen kan fjerne skjoldbruskkjertelen i andre trimester( 4-6-th måned av svangerskapet) i tilfelle av intoleranse av anti-skjoldbrusk narkotika og en betydelig økning i prostata, fulgt av kompresjon av luftrøret. En kvinne skal begynne å ta skjoldbruskhormonmedisiner 24 timer etter operasjonen og fortsette den gjennom hele livet. Disse stoffene forårsaker ikke forstyrrelser i fosteret.

Reduksjon av thyroid hormon under graviditet oppstår av to hovedgrunner - på grunn av Hashimotos tyreoiditt, som er forårsaket av produksjon av antistoffer som blokkerer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, tyrotoksikose, og før behandling.

Nedgangen eller økningen i skjoldbruskhormonnivå etter graviditet er vanligvis et midlertidig fenomen, men kan kreve behandling.

ADVARSEL!Radioaktivt jod er mottatt av en gravid kvinne for overaktiv skjoldbruskkjertel( hypertyroidisme), kan krysse placenta og fosterskjoldbruskkjertelen hit eller forårsake alvorlig reduksjon i dens funksjon( skjoldbrusk hypotyroidisme).Propylthiouracil og metylmazol - legemidler som også brukes til å behandle hypertyreose - kan føre til økt skjoldbrusk i fosteret;Når det er nødvendig, blir propylthiouracil vanligvis brukt, fordi det bedre tolereres av både kvinnen og fosteret.

Nesten alle tilfeller av tyrotoksikose hos gravide er forbundet med diffus-toksisk goiter.

Deteksjon av diffustoksisk goiter i en gravid kvinne er ikke en indikasjon på abort. Sikre metoder for konservativ behandling av denne sykdommen er utviklet.

Alle thyrostatika trer inn i morkaken og kan utøve en undertrykkende effekt på skjoldbruskkjertelen hos fosteret. Propitsil verre penetrerer gjennom placenta barrieren, så vel som fra blodet inn i morsmelken. I denne forbindelse er propitsil det valgte stoffet for behandling av tyrotoksikose hos gravide kvinner.

Når intoleranse thyreostatic terapi - utvikling av alvorlig leukopeni, allergiske reaksjoner - kanskje kirurgi diffuse giftig struma under svangerskapet. Den optimale tiden er den andre halvdelen av svangerskapet. Etter fjernelse av skjoldbruskkjertelen administreres tyroksin i en dose på 2,3 μg per 1 kg kroppsvekt.

Gipotirsoz-tilstand obusloatennoe forlenget, vedvarende manglende thyroid hormon - funnet i 19 ut av 1 000 kvinner og en i 1000 hanner. Denne sykdommen er forbundet med en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen. Som følge av dette kommer utilstrekkelige mengder hormoner( tyroksin og trijodtyronin) inn i blodet, mange organer og vev lider.

99% av årsaken til hypotyreoidisme er svikt i skjoldbruskkjertelen( primær hypotyroidisme), 1% -porazhenie hypofyse eller hypothalamus( sekundær hypotyreoidisme).

Tyreoideasykdom mot, som kan påvises hypotyreoidisme: endemisk struma, tyreoiditt( skjoldbruskkjertelbetennelse), nodulær struma, multinodulært struma. Hypothyroidisme kan også føre til: fjerning av skjoldbruskkjertelen, bestråling av skjoldbruskkjertelen, behandling med thyreostatika. I dette tilfellet kan manifestasjonene av sykdommen ikke vesentlig avvike.

Dette er en av de mest vanlige sykdommer forbundet med metabolisme: Ifølge statistikk, én av ti kvinner over 65 år har symptomer på den innledende fasen av sykdommen.

sykdom kan være forårsaket av misdannelser i skjoldbruskkjertelen kan utvikles på grunn av utilstrekkelig jod i organismen( se. "Endemic struma"), og som et resultat av arvelige sykdommer( skjoldbruskkjertelen kan ikke frembringe en normal mengde av hormonet eller produserer hormoner, hvis strukturer ødelagt og som ikke har den nødvendige effekten på kroppen).Noen ganger barn med medfødt hypotyreose er født av mødre som led av diffuse giftig struma og behandlet under graviditet jod narkotika eller andre rusmidler som forårsaker redusert skjoldbruskkjertelen.

Hos barn er hypothyroidisme oftere medfødt, hos voksne, ervervet. For barnets kropp som spiller en viktig rolle som svangerskapet fortsatte i mor: yrkesrisiko, sykdommer i kvinnen, infeksjon, underernæring, luftforurensning fra industrianlegg, - som alle kan påvirke tilstanden i skjoldbruskkjertelen baby.