Nyre symptomer på sykdommen

Nyresykdommer i den moderne verden representerer en av de alvorligste problemene. Mange nyresykdommer kan vare lenge i skjult eller slettet form. Hvordan behandle nyresykdom folkemidlene se her.

I nefrologi praksis, identifiserer en rekke syndromer:

Noen syndromer( for eksempel nefrotisk, hypertensive) er utplassert kliniske bildet av sykdommen når pasienter har en tendens til å ha visse klager og mange manifestasjoner av sykdommen. For å diagnostisere andre syndromer, må du bruke spesielle forskningsmetoder.

I noen tilfeller kan disse syndromene skyldes unilateral renal lesjon, simulere toveis prosess, så du må alltid være klar over asymmetriske nyreskader. Det bør tas i betraktning er ofte flyktig natur av syndrom, som kan forekomme første gang tidlig i sykdomsforløpet, og deretter ikke bli gjentatt( f.eks, nefrotisk syndrom).Denne mulighet gjør undersøkelsen historien til pasienten med stor forsiktighet, siden betingelsene i forekomsten av en eller annen syndrom ofte bestemme prognose og behandlingskarakteristika.

for nefrologi diagnose er avgjørende deteksjon av proteinuri og hematuri.

Proteinuri - viktig og mest vanlige symptom på nyreskade, som krever en grundig undersøkelse av pasienten. Normalt vil ikke urinutskillelsen av protein hos voksne ikke overstige 150 mg / dag, og hos barn under 10 år - 100 mg / dag. Sedimentære proteinprøver kan gi falsk-positive resultater i nærvær i urin joderte kontrastmidler, en stor mengde av penicillin eller cefalosporin-analoger, metabolitter sulfonamider. I nærvær av de uttrykte leukocytturi spesielt hematuria positiv reaksjon overfor proteinet kan være en følge av oppløsningen av formede elementer av urin under forlenget henstand. Undersøkelse av urin ved hjelp av teststrimler viser bare proteinuri hvis proteinutskillelsen overstiger 0,3 g / l. Proteinuri over 3 g / dag fører til utvikling av nefrotisk syndrom.

i urinen av nyresykdommer oppviser forskjellige plasmaproteiner - som lav molekylvekt( albumin, ceruloplasmin, transferrin, et al.) Og høy molekylvekt( a2-makroglobuliner, γ-globuliner).Avhengig av innholdet av spesifikke proteiner i plasma og urin ble isolert selektive og ikke-selektive proteinuri( uttrykket konvensjonelle, korrekt å tale om separering selektivitet proteinfraksjoner selektivitet av klaring).Videre

plasmaproteiner i urinen kan bestemmes protein av renal opprinnelse - Tamm-Horsfall mucoproteins utskilt av epitel convoluted tubuli. I nyre patologi

proteinuri ofte assosiert med økte plasmaproteiner ved filtrering gjennom glomerulære kapillærer - den såkalte glomerulær( glomerulær) proteinuri. Filtrering av plasmaproteiner gjennom veggen av kapillaren er avhengig av strukturell og funksjonell tilstand av den glomerulære-kapillære vegg, egenskapene til proteinmolekyler, trykk og strømningshastighetsbestemmende GFR.De vegg

glomerulære kapillærer omfatter endotelceller( med runde hull mellom celler), tre-lags basalmembran - den hydratiserte gel, og epitelceller( podocytter) flettet "nozhkovyh" prosesser. På grunn av denne kompliserte struktur av glomerulær-kapillære vegg kan "sikte" plasma molekyler av kapillærer i glomerulus av kapselen, med funksjonen av "molekylsiler" i stor grad avhenger av trykket og strømningshastigheten i kapillærer. Ved patologiske tilstander "pore" størrelse kan økes, immunkompleks-avleiringer kan forårsake lokale endringer i det kapillære vegg, og øker dets permeabilitet for makromolekyler.

I tillegg til mekaniske hindringer( dimensjoner "porer"), påvirker også elektrostatiske faktorer. BMC belastes negativt;Den negative ladningen bæres av føttene til podocytter. Under normale forhold, den negative ladningen av den glomerulære filteret avviser anioner - negativt ladede molekyler( inkludert albumin-molekyl).Tapet av en negativ ladning bidrar til filtrering av albumin. Det er foreslått at i hoveddelen av pasienter med minimal endring glomerulær sykdom og fokal segmentell glomerulosklerose produsert humorale faktorer permeabilitet modifiserende ladning BMK og podocyte føtter. Det antas at sammenslåingen av bena benene er den morfologiske ekvivalenten av tapet av negativ ladning.

Glomerular proteinuri er observert i de fleste nyresykdommer - i glomerulonefritt, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, renal venetrombose, så vel som i hypertensjon, aterosklerotiske nefrosklerose, "stillestående" nyre.

Tubular( tubular) proteinuri forekommer sjeldnere. Det er relatert til den manglende evne av de proksimale tubuli reabsorb plasma lavmolekylære proteiner, det filtreres på normale glomeruli. Kanaltsievaya proteinuri sjelden overstiger 2 g / dag, protein er representert ved albumin, såvel som fraksjonene med enda mer med lav molekylvekt( lysozym( 32 mikroglobuler Mr. ribonuklease-fritt med lett kjede immunglobulin), fraværende hos friske individer og glomerulær( glomerulær) proteinuri. i forbindelse med en 100% reabsorpsjon av epitel convoluted tubuli karakteristisk trekk rør( rør) proteinuri - overvekt spissen P2-mikroglobulin albumin og mangel på høymolekylære proteiner rørformet

protein. IJU observert lesjoner av de renale tubuli og interstitium - med interstitiell nefritt, pyelonefritt, kaliypenicheskoy nyre, akutt tubulær nekrose, av kronisk avstøtning av nyre- transplantasjon, medfødt tubulopati( Fanconi syndrom)

overløp Proteinuri utviklet med økt dannelse av plasma lavmolekylære proteiner( lette kjeder av immunoglobuliner.hemoglobin, myoglobin), som blir filtrert ved normale glomeruli i en mengde som overskrider evnen til å tubulær reabsorpsjon. Det er mekanismen for multippelt myelom ved proteinuri( Bence-Jones proteinuri; cm klinisk analyse "Bence Jones myelom med" store "proteinuri" på slutten av dette avsnitt.) Myoglobinuria. Et eksempel på slik proteinuri er lysozymuri, beskrevet hos pasienter med leukemi. Differensierings

proteinuri typene kan bli utført bare ved å bestemme urinproteinfraksjonene( Biokjemiske og immunohistokjemiske metoder).Når

Bright( non-system), og lupus glomerulonefritt, diabetisk glomerulosklerose, proteinuri vanligvis kombinert med eritrotsiturii;rene proteinuriske former er sjeldne. For

renal amyloidose, renal venetrombose, og til en hypertensiv sykdom som kjennetegnes Proteinuri isolert( eller proteinuri, kombinert med lavt antall røde blodlegemer).I hemoragisk purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, polyarteritt nodosa eritrotsiturii vanligvis uttrykt mer enn proteinuri.

Videre kan proteinuri ha ekstrarenal opprinnelse - være en følge av oppløsningen av celler i sykdommer i urinveiene og kjønnsorganer, langvarig henstand urin( proteinuri false).

bør huske på muligheten for en funksjonell proteinuri, har de eksakte mekanismene ikke klarlagt patogenesen. Disse inkluderer ortostatisk proteinuri, idiepaticheskuyu forbigående proteinuri, proteinuri spenning og feber proteinuri. Slik det vanligvis

protein i urinen under langvarig stående eller gående med en hurtig forsvinning i en horisontal stilling.

proteinuri funksjoner: typisk mindre enn 1 g / dag, er glomerulær, ikke-selektiv mekanisme for dens forekomst ikke klart. Oftere observert i ungdomsår forsvinner halvparten av pasientene etter 5-10 år.

diagnostisering av ortostatisk proteinuri satt under følgende kriterier:

å bekrefte diagnosen, er det nødvendig å holde ortostatisk test. Urin samles i morgen før økningen fra sengen, og deretter - etter en 1-2-timers opphold i oppreist stilling( gange, fortrinnsvis med hyperlordosis med en pinne bak ryggen hans for å rette ut ryggraden).Mer prøven gir mer nøyaktige resultater, hvis morgen( natt) blir en del av urin strømmet( som i blæren kan være resterende urin), og den første del av den samlet opp etter 1- 2-timers opphold i en horisontal stilling av emnet.

i ungdomsårene kan bli sett på som idiopatiches-Kuyu forbigående proteinuri, påvisbare hos friske personer i resten av medisinsk undersøkelse og mangel på oppfølgingsstudier med urin. Proteinuri

spenning detekteres i 20% av friske personer( inkludert utøvere) etter brå fysisk stress med påvisning av proteinet i den første del av den oppsamlede urin er rørformet( rørformet) karakter.

Det antas at mekanismen for den proteinuri er forbundet med omfordeling av blodstrøm og relativ iskemi i de proksimale og distale tubuli.

feber proteinuri observert i akutte febersykdommer, spesielt hos barn og eldre personer;det er overveiende glomerulært i naturen. Mekanismene for disse typer proteinuri har vært lite studert. Tyder på en mulig rolle for å øke glomerulær filtrering sammen med tap av glomerulær filter transiente immunkomplekser.

er viktig å etablere det faktum av proteinuri og graden av dens alvorlighetsgrad, som i de fleste tilfeller er proteinuri en av de viktigste tegnene på nyreskader. Høy

proteinuri - proteinutskillelse i urin i en mengde på mer enn 3 g / dag, noe som ofte fører til utvikling av nefrotisk syndrom. Denne formen av proteinuri er observert i akutt og kronisk glomerulonefritt, renal lesjon i systemiske sykdommer,( SLE, hemorragisk vaskulitt, etc.), med renal amyloidose, subakutt infeksiøs endokarditt. Proteinuri kan også observeres i multiple myeloma og renal venetrombose, så vel som diabetisk nefropati.

moderat proteinuri - proteinutskillelse i urin i en mengde på fra 0,5 til 3 g / dag;Det ble observert under alle de betingelser som er nevnt ovenfor, så vel som ondartet hypertensjon, periarteritis nodosa, hypertensjon, aterosklerose, nyrearterier( renal ischemisk sykdom) og andre sykdommer.

utskillelse av albumin i urinen( mikroalbuminuri) vises før andre tegn på nyresykdommer som kan stilles for tiden tilgjengelige metoder, og reflekterer tapet av nyremikrovaskulær sengen( og også andre vaskulære områder - hjerte, hjerne).Den diagnostiske signifikansen av mikroalbuminuri er som følger. For det første er det den første indikator på nyresykdommer hos pasienter med diabetes mellitus type I og II og i hypertensive pasienter;slik at hun identifiserer prognostikalt mest tung gruppe som krever nøye overvåking med en stiv kontroll av blodglukose og blodtrykk. For det andre, utseendet av mikroalbuminuri forutsier et dårlig resultat av kardiovaskulære sykdommer( myokardialt infarkt, hjerneslag), særlig hos pasienter med såkalt høyrisikogruppen - med diabetes, fedme, hypertensjon eller en familiehistorie med kardiovaskulære og nyresykdommer.

I de senere år er det flere opplysninger om "giftig" effekten av proteinuri. Det er funnet at plasmaproteiner som passerer gjennom membranen ved glomerulær nefropatier, representerer ikke bare en pålitelig markør for nyreskade, men også en faktor som aktivt å skade strukturen av nyrevev, forsterke inflammasjon og fibrose-induserende primært tubulær. Oppmerksomhet på

proteinuri som en viktig faktor progresjon av parenchymale nyresykdommer, spesielt økt etter å ha etablert en direkte forbindelse mellom størrelsen av faren for proteinuria og nyresvikt progresjon, i mindre grad, avhengig av morfologien av renal prosessen.

har lenge vært kjent for det faktum av tubulær betennelse sammen med glomerulær pasienter med proteinuric former nefritt. Men inntil nylig var det ikke klart hvorvidt dette er en konsekvens av koronare utslettelse peri-rørformet kapillær eller albumin og andre proteiner akkumuleres i hulrommet i de renale tubuli, kan faktisk forårsake betennelse i interstitium. I de senere årene, var det i stand til å bevise at alvorlighetsgraden og varigheten av proteinuri har på epitel tubuli toksiske effekter. Intensiv proksimale tubuli reabsorpsjon epitel av store mengder filtrert protein som resulterer i aktivering av epitelceller med ekspresjonen av gener som er av inflammatoriske og vasoaktive substanser. Molekylene i disse Forbindelsene fremstilt ved de renale tubuli i store mengder, utskilt av cellene i den basale deler interstitium, noe som resulterer i utviklingen av inflammatoriske reaksjoner, som i de fleste former for nefritt utvikling forutgås nefrosklerose.

hematuria( blod i urinen) - hyppige, ofte det første tegn på nyre og urinveiene så vel som sykdommer og tilstander ikke forbundet med nyresykdom( akutt leukemi, trombocytopeni, dosering av antikoagulasjonsmidler, tung fysisk trening og andre.).

Former hematuri:

hematuria med nefropati( renal blod i urinen) er vanligvis vedvarende bilaterale smertefri, ofte forbundet med proteinuria, cylindruria, leukocytturi. Ikke desto mindre er beskrevet former av glomerulonefritt, som forekommer med tilbakevendende smerte isolert brutto hematuria.

Patogenesen av nyrehematuri er ikke helt klar. Det antas at stor betydning er involvering av mesangium og bekjempe den interstitielle vev og epitel convoluted tubuli har vært den mest vanlige observerte når en betydelig hematuri mesangial nefritt og interstitiell nefritt. Hematuria kan være forårsaket av nekrotiserende betennelse i nyre arterioler, renal intravaskulær koagulasjon, nyreinfarkt.

av japanske forfattere i elektrondiffraksjon mønster serien har nylig vist at røde blodceller kan trenge selv gjennom de minste åpninger BMC bør enhver endring i deres formu. Istinnuyu brutto hematuri skilles fra den falske. I motsetning til dette er sant, falsk hematuria forårsaket av urin flekker i røde fargen er ikke røde blodceller og andre stoffer.

Nedsatt hematuria observert ved OGN, CGN, så vel som mange nefropati, som forekommer på bakgrunn av systemiske sykdommer.

Ostronefritichesky syndrom manifestert ved hematuri, proteinuri( mer moderat), ødem, hypertensjon. . Det for tiden mest akutt nefritt er atypisk, og kan mangle et antall symptomer, inkludert en massiv hematuri. Tilbakevendende ostronefriticheskim syndrom ofte manifestert mesangioproliferative utførelse CGN, karakterisert ved akutt nefritt morfologisk mønster.

En av de hyppigste årsaker til isolerte hematuria - IgA-nefropati eller Berger sykdom( fokal mesangial nefritt).IgA-nefropati oppdaget, vanligvis hos barn og voksne som er yngre enn 30 år, mer vanlig hos menn;manifesterte anfall brutto hematuri( mindre vedvarende mikroskopisk hematuri), med matt smerte i nedre rygg, på en bakgrunn av tilbakevendende faryngitt. Proteinuri er vanligvis minimal. Forløpet av sykdommen hos barn er vanligvis godartet, hos voksne er prognosen verre. Dette

hematuric IgA-nefritt med økte IgA-konsentrasjonen i serum er karakteristisk for pasienter med kronisk alkoholisme. Han hovedsakelig påvist hos personer over 40 år på en bakgrunn av alkoholisk leversykdom i kombinasjon med andre systemiske symptomer på alkoholisme( lesjoner i bukspyttkjertelen, hjerte, polyneuropati).I motsetning til Berger sykdom "alkohol" glomerulonefritt vises resistente microhematuria smertefri og tar en tung - ofte forbundet med hypertensjon, i rask utvikling nyresvikt.

Hematuri er et karakteristisk tegn på interstitial nefritt, inkludert akutt narkotika.Årsaken hematuria kan være en rekke medikamenter, oftest sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika( fenacetin, Analgin) pirazolidonovye derivater( fenylbutazon), og salter av tungmetaller.

beskrev en bestemt smertefullt alternativ hematuric nefropati - lyumbalgicheski-hematuric syndrom forekommer hovedsakelig hos unge kvinner som bruker østrogen-inneholder p-piller, men beskrev isolerte tilfeller av sykdommen hos menn. Klinisk ytrer dette syndrom episoder med intens smerte i korsryggen i kombinasjon med hematuria( vanligvis grov hematuri) og ofte intermitterende feber. Angrep er provosert av forkjølelse, tungt fysisk belastning. I interstitialperioden er det ikke registrert noen patologiske endringer i urinanalysen. Det er heller ingen tegn på immunologisk aktivitet. I angiografisk undersøkelse kan detektere endringer intrarenal arterie i form av delvis eller fullstendig okklusjon, snirkletheten, fibroelastose. Fortrinn

hematuria tydelig arvelig nefritt med nedsatt hørsel, og nedsatt syn( Alport syndrom), har sykdoms en dårlig prognose.

En mye bedre prognose er godartet familiær tilbakevendende hematuri;når biopsier ofte finner uendret nyrevev, noen ganger fokal glomerulonephritis.

I de senere årene, barna beskrev en spesiell form for kronisk interstitiell nefritt, manifestert hematuri - når giperoksalaturii.

Bilateral renal hematuria sekundær glomerulonefritt, karakterisert ved en rekke systemiske sykdommer.

• Jade i hemoragisk vaskulitt kan utvikle seg fra selve utbruddet av sykdommen eller til å delta i noen år etter utseendet på huden, ledd og magesyndromer. Nyreinvolvering i de fleste tilfeller fortsetter som hematuric glomerulonefritt( 40% av den observerte brutto hematuria) med en økning i serum IgA-nivåer, og er kjennetegnet ved vedvarende eller langsom progressiv kurs. Med utviklingen av nefrotisk syndrom prognosen er mye verre.

• Glomerulonefritt i infeksiøs endokarditt, som kan distribueres på bakgrunn av klinisk sykdom( feber, klaffe skade, splenomegali, anemi), men kan være første manifestasjon av sykdommen, vanligvis skjer med hematuri, noen ganger med brutto hematuri, proteinuri, moderat;nefrotisk variant av nefrit er mindre vanlig. I 40-60% av tilfellene av infeksiøs endokarditt oppstå infarkt nedsatt med brutto hematuria.

• nefropati i klassisk periarteritis nodosa( sykdom Kussmaul-Meier) manifesteres måneder etter generelle symptomer - feber, vekttap, muskel-leddsmerter, asymmetrisk polyneuritt og karakterisert microhematuria( mer enn halvparten), moderate proteinuri og ondartet hypertensjon. Brutto hematuri med sterke smerter i korsryggen kan forekomme mer sjelden form for nefropati i periarteritis nodosa - ofte det intrarenal arterie aneurisme ruptur. Mikroskopisk polyangiitt

• - formen nekrotiserende vaskulitt med skader av små blodkar( kapillærer, arterioler, kapillære venyler).I blodet av antistoffer for påvisning av cytoplasma av nøytrofile celler( antinøytrofile cytoplasmatiske antistoffer - ANCA), som reagerer med myeloperoxydase sine pellets og gi gløde perinukleært type i immunfluorescens testen. Oftest påvirker huden( purpura), lungene( hemoragisk alveolitt hemoptyse opp til pulmonal blødning), nyre. Det er også mulig gastrointestinal vaskulitt, myalgi, perifer neuritt. Nyrene er påvirket i 90 til 100% av tilfellene( observert urin og nefrotisk syndrom, hypertensjon, blir mer enn 50% av tilfellene hurtig progressiv nefritt strøm).I nyrebiopsi detektert proliferativ glomerulonefritt med foci av nekrose ved immunfluorescens-studier - ingen eller ubetydelig mengde av immun avleiringer( pauci- immun - «maloimmunny" glomerulonefritt).

• Nyre engasjement Wegeners granulomatose utvikler på bakgrunn av granulomatøse nekrotiske lesjoner i øvre luftveier og lunger og manifesterer hematuri( 25% av brutto hematuri), kombinert med moderat proteinuri. Hypertensjon og nefrotisk syndrom er sjeldent, men i de første årene av sykdommen, de fleste pasienter viser tegn på nyresvikt.

• Goodpastures syndrom er karakterisert ved lungelesjoner( hemoragisk alveolitt med tilbakevendende pulmonal blødning) og vanligvis deltar i noen måneder BPGN med fast mikro- eller grov hematuria.

• trombotisk mikroangiopati felles lesjon kjennetegnet ved små kar, strømmer en Coombs-negativ hemolytisk anemi og intravaskulær koagulasjon, trombocytopeni, hematuri, ofte med utviklingen av avlederen. Denne gruppen omfatter mange av de samme sykdommer - trombotisk trombocytopenisk purpura - TTP og hemolytisk-uremisk syndrom - HUS.

Til tross for det faktum at listen over nefropati, som fører til opptreden av blod i urinen, er meget stor, men likevel påvisning av blod i urinen bør først utelukke urologiske sykdommer( urolithiasis, svulster og nyre tuberkulose).Man må huske på at selv minimale hematuria( mindre enn 10 røde blodlegemer i mikroskop synsfeltet) kan være det første tegn på svulst i urin-systemet.

å unngå urologiske sykdommer er av stor betydning med innføringen av pasientens klager, historie, fysisk og laboratorieundersøkelser.

hematuria, bare observert ved begynnelsen eller ved slutten av vannlating, karakterisert praktisk talt bare for urologiske sykdommer;de samme sykdommer som er mer vanlig for hematuria, ledsaget av alvorlig smerte i nedre del av ryggen, særlig paroksysmal.

av innledende og terminale hematuria lett påvises ved trohstakannoy prøven. Påvisning av blod i den første urinen eneste deler som er karakteristisk for sykdommer i urinrøret, bare i den siste del - for sykdommer i blære, prostata, seminale hauger. I nærvær av total hematuria( i alle tre urinprøver), kan kilden for blødning være en nyreparenchymet og nyrebekken eller ureter system. Det er ofte nyttig å gjennomføre ortostatiske prøver( prøver med den fysiske belastning), som består i å skaffe to deler urin: den første - morgenen, tatt umiddelbart etter å våkne opp, fortrinnsvis liggende, før overgangen til den opprettstående stilling og en andre - tatt 1-2 timer etter overgangeni vertikal posisjon, og en liten trening( turgåing, klatring trapper).Begge porsjoner telle antall røde blodceller. En betydelig økning av hematuri er karakteristisk for Nephroptosis, urolithiasis. For renal blod i urinen er til stede i en rød blodcelle sediment sylindere. Det antas at sylindrene kan bli ødelagt ved sentrifugering, foreslår derfor å allokere urinsyre bunnfall ved sentrifugering og filtrering gjennom et fint filter.

I lang tid på å diskutere betydningen av umodifiserte og modifiserte røde blodceller i urinen sediment. I de siste tiårene dominans av visse røde blodlegemer ikke legge ved en diagnostisk verdi. Siden slutten av 70-tallet i studiet av urinsediment erytrocytter begynte å bruke metoden for fasekontrastmikroskopi. Det ble vist at erytrocyttene med nyresykdom skiller seg vesentlig fra erytrocytter urologiske sykdommer. Erytrocyttene glomerulær opprinnelse utseende bart deformert som et resultat av deres passasje gjennom BMC og videre gjennom det flytende medium ved en skarp dråper pH, osmolalitet og elektrolyttsammensetning av urin i forskjellige deler av nyretubuli. Nærværet i urinsedimentet i mer enn 70% "dismorfnyh" erytrocytter indikerer deres glomerulær opprinnelse. Når blødning fra skadede blodkar hos pasienter med urologiske sykdommer som faller inn i urin erytrocyttene beholder iboende normal størrelse og form av erytrocytter( "umodifiserte" erytrocytter).Denne metoden kan være primære differensialdiagnose test, som bestemmer retningen av ytterligere grundige undersøkelser urologiske.

spesielt viktig å unngå urologiske sykdommer er medvirkende og Røntgenundersøkelse: cystoscopy kateter urinlederne og separat digitaliserings urin, renal ultralyd, ekskretorisk urografi( fortrinnsvis liggende og stående for å eliminere patologisk nyre mobilitet), om nødvendig retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Nylig brukt radionuklid angiografi og renoscintigraphy radioaktiv Ts99 Disse metoder er mer enkel og sikker, kan detektere brudd på lokal hemodynamiske og urodynamiske karakteristisk for unilateral hematuri i renal venøs hypertensjon, trombose av renale blodårer, fornikalnyh blødning.

føre til om lag 15% hematuria er svulster i urogenitalkanalen. I 60% av tilfellene, denne tumoren av blæren, som kan være ledsaget av en smertefri hematuri;avklare diagnose av cystoscopy. Omtrent 20% av urinveis svulster - kreft i nyrene parenchyma( kjedelig smerte, feber, anemi eller erythrocytosis, hyperkalsemi), noen ganger med strømmende paraneoplastiske reaksjoner, inkludert membranøs nefropati;for å bekrefte diagnosen er nødvendig for å utføre en intravenøs urografi og angiografi.

En av de vanligste årsakene til hematuri - urolithiasis. Den typiske kliniske bildet innbefatter skarp paroksysmal smerte, utstrålende til lysken, etterfulgt av brutto hematuria. Omtrent 90% av nyrestein inneholder kalsium og kan detekteres av de Oversiktsbilde nyrer.

hematuria leukocytturi kombinert med moderate proteinuri( vanligvis opp til 1 g / l) forekommer ofte ved ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i urinveiene. Microhematuria i kronisk pyelonefritt er forårsaket av lesjoner av interstitiell nyrevev. I akutt forverring av kronisk pyelonefritt, og kan utvikle grove hematuria episoder vanligvis forårsaket nekrose av nyre papilla, som ligger i patogenesen av ischemi papiller( embolisering av blodkar) eller else av inflammatoriske infiltrater. Infeksjon av de lavere urinveier( antall mikrobielle legemer i 1 ml av urinen er ikke mindre enn 105), kan det føre til at hematuria;med hematuri soppinfeksjon kan oppstå.Episoder av brutto hematuri kan være hos kvinner med blærekatarr og urinrørsbetennelse.

Når tuberculosis

hematuri urinsystemet, vanligvis kombinert med pyuria og proteinuri mindre, men noen ganger er det isoleres. Diagnose er komplisert og krever forsiktig bakteriologiske( gjentatt dyrking urinsedimenter mikroskopi), røntgen og ultralyd.

hematuria ofte detektert i kronisk venøs hypertensjon i nyrene, hvor årsaken kan være nephroptosis, cicatricial stenose av renal venetrombose, nyrevenen, unormaliteter i nyreblodårer og andre. Nedsatt venøs hypertensjon kan manifestere microhematuria vesentlig økning under fysisk trening, kombinert med mindre proteinuri. Macrohematuria under disse forhold, i de fleste tilfellene er forårsaket av øket venetrykk og gjennombrudd tynn skillevegg mellom de renale blodårer og kopp( fornikalnoe blødning).

hematuria( vanligvis ensidig) ble observert i renal infarkt og trombose i renal blodårer.renal infarkt utvikles i nyrearterien emboli eller trombose, kan det observeres i infeksiøs endokarditt, polyarteritis nodosa. Preget av smerter, forbigående hematuri og proteinuri, noen ganger hypertensjon. For trombose av renale blodårer er karakterisert ved smerte, massiv proteinuria og hematuria og hurtigkobling av nefrotisk syndrom. Ved akutt trombose kan full grov hematuri, er nefrotisk syndrom ofte forbundet med forbigående nyresvikt. Kronisk trombose oppstår vanligvis med lite smerte eller uten smerte, manifestert microhematuria og nefrotisk syndrom. For nøyaktig lokalisering av trombose lavere venokavagrafiyu brukes i forbindelse med nyre arteriography og venography. Nylig har i alle disse situasjonene blir i økende grad benyttet for diagnostiske formål Doppler-ultralyd, inkludert fargeskanning.

En av de mest alvorlige manifestasjoner kjennetegn og særlig akutt og kronisk nyresykdom - nefrotisk syndrom. Det er en av "store" nephrological syndromene representerer prognostikalt meget alvorlig klinisk og laboratorie symptom, inkludert massiv proteinuri( større enn 3,0 til 3,5 g / dag for barn over 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hypoalbuminemi - albuminblod mindre enn 30 g / l) og hevelse. Ofte et tegn på nefrotisk syndrom - hyperkolesterolemi( mer nøyaktig hyperlipidemi).

stort område av endringer av systemene i kroppen er ansvarlig for opprettholdelse av homeostasen i nefrotisk syndrom, fører til løse det som meget viktig, ikke bare på grunn av forekomsten av signifikante vanlig Ødem, men også på grunn av muligheten for alvorlige komplikasjoner( spesielt infeksjoner, vaskulær trombose)komplekset terapi, alvorlighetsgraden av den prognose.

nefrotisk syndrom utvikler oftest hos barn i alderen 2 til 5 år og hos voksne 17 til 35 år. I tillegg de beskrevne tilfellene av nefrotisk syndrom, og i tidligere perioder av livet - hos spedbarn, så vel som i gamle dager( 85-95 år).

spontan remisjon i voksne er sjeldne, og, selv om det er vanligvis selv ved ekstremt tydelige symptomer på nefrotisk syndrom, langvarig forblir tilfredsstillende GFR, uten hypertensjon, hematuri, men i de fleste tilfeller av sykdommen utvikler seg kontinuerlig med utviklingen av kronisk nyresvikt.

I forbindelse med dette meget viktig rettidig påvisning av nefrotisk syndrom, riktig tolkning av dens opprinnelse og forsøk på å få aktiv behandling. Grunnlaget

nefrotisk syndrom vanligvis ligger glomerulær skade på nyrene: forskjellige utførelsesformer av glomerulusskade( fra minimum, bare fanget i elektronmikroskopisk undersøkelse, til alvorlig utførelse glomerulær-nefritt, inkludert fibroplastic og fokal segmentell glomerulosklerose) og amyloidose, diabetisk glomerulo-sklerose.

I de fleste tilfeller skjer nefrotisk syndrom når "primær" nyresykdom - akutt og kronisk glomerulonefritt. Foreløpig er imidlertid nyresykdom nefrotisk syndrom ofte forårsaket av systemiske sykdommer( SLE, systemisk vaskulitt, reumatoid artritt og andre.).Utviklingen av nefrotisk syndrom kan forårsake sykdom infeksiøse årsaker( kronisk purulent prosesser lunge, ben, tuberkulose, syfilis, actinomycosis, subakutt bakteriell endokarditt), parasittsykdommer( malaria, schistosomiasis), leversykdommer, spesielt de assosiert med HBV og HCV-infeksjon, sykdomblod( Hodgkin, non-Hodgkins lymfom, blandet cryoglobulinemia, sigdcelleanemi), allergisk( atopisk) sykdommer som pollinose, matallergi, diabetes, periodisk boLeznov trombose store vener( ikke bare nyre, men også ut fra bunnen av den hule, femoral, etc.).

nefrotisk syndrom kan være forårsaket av eksponering for LC.For legemidler som kan forårsake nyreskader med utviklingen av nefrotisk syndrom inkluderer antiepileptika, preparater av bismut, gull, kvikksølv, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer, etc. Dette, sammen med isolert nyresykdom kan utvikle alvorlig medikament sykdom som involverer nesten alle systemer og organer( inkludert nyrer).

Det skal bemerkes at muligheten for paraneoplastic nefrotisk syndrom, som oftest forekommer i bronchogenic cancer, cancer i nyre parenchyma, mage og tykktarm.

Endelig er det sjeldne medfødt eller genetisk betingede sykdommer i hvilke hoved kliniske manifestasjon er nefrotisk syndrom. Slike sykdommer innbefatter medfødt nefrotisk syndrom av det finske typen, nefrotisk syndrom, flyter med lesjoner i negleplaten og kneskålen, etc.

I alle disse sykdommene nefrotisk syndrom realisert gjennom to varianter av nyreskade er nevnt ovenfor -. Endre typen glomerulonefritt og amyloidose, med ett elleren forskjellig frekvens for hvert av disse alternativer, er typisk for en spesiell sykdom. Således, i periodisk sykdom nefrotisk syndrom i nesten 100% av tilfellene er forårsaket av amyloidose, SLE basis av nefrotisk syndrom er alltid glomerulonefritt, revmatoid artritt utvikler ofte amyloidose med nefrotisk syndrom, sjelden glomerulonefritt, inkludert legemidler, med subakutt bakteriell endokarditt, glomerulonefritt og amyloidose funnetmed tilnærmet lik frekvens.

Primær Sekundær

nyresykdom nefrotisk syndrom( i andre sykdommer)

således forskjellig etiologi nefrotisk syndrom og dens manifestasjoner har en rekke ikke-spesifikk natur av det til en viss grad på grunn av vanlige patogene mekanismer.

glomerulær nyreskader og massiv proteinuri fører til fremveksten av andre "store" symptomer på nefrotisk syndrom, komplekset danner det kliniske bildet av denne tilstanden.

• utvikler seg etter massiv proteinuri, hypoalbuminemi - et obligatorisk trekk ved nefrotisk syndrom. I de fleste tilfeller en reduksjon i blodnivåer av albumin og totalt protein meget vesentlig, noe som fører til et trykkfall onkotcheskogo plasma. På hypoalbuminemi si når innholdet av serumalbumin er mindre enn 35 g / l;ved alvorlig nefrotisk syndrom albumin kan reduseres til 15 til 20 og til og med opp til 8 til 10 g / l. Gipoalbumineniya bestemmer reduksjonen i mengden av totalt protein i serum, redusert serum kolloidosmotiske trykk, redusert albumin transport funksjon som en bærer av en rekke stoffer, inkludert mange medikamenter.

• hypoproteinemia - en konstant symptom på nefrotisk syndrom. Det totale proteininnholdet i serumet er redusert til 30 til 40 eller til og med 25 g / l. Hypoproteinemia blir ofte forsterket ved et tap av tarm-proteinet, økt protein-katabolisme av organismen, inkludert immunoglobuliner, redusert reabsorpsjon av protein tubuli på grunn av blokkering av proteinet av det lymfatiske system av nyrene og renal interstitiell ødem.

• I tillegg til hypoalbuminemi med nefrotisk syndrom utstillings andre tegn dysproteinemia - nesten alltid har alvorlig hyper-α2-globulinemiya og ofte hypogammaglobulinemi.

• Viktige karakteristika for nefrotisk syndrom inkluderer hyperlipidemi - høy blod triglyserider, total kolesterol, low density lipoprotein( LDL), apolipoprotein B, ikke-forestrede fettsyrer. Nefrotisk hyperlipidemi forverre vedvarende nefrotisk syndrom og for GC-behandling. Mekanisme for utvikling av hyperlipidemi i nefrotisk syndrom forklare reduksjon i plasma onkotisk trykk og viskositet, så vel som tap av urin liporegulyatornyh stoffer.

parallelt med nedsatt protein og lipid metabolisme i nefrotisk syndrom utvikler ofte forandringer i koagulerings- og antikoagulative systemer, hvilket resulterer i dannelsen opptrer symptom blod hyperkoagulering.

til nefrotisk syndrom er karakterisert ved utpregede forstyrrelser av vann- og elektrolyttbalansen, som fører til utvikling av ødem. Med utviklingen av svelling når graden av hydrops med vatersott av hulrommene( ascites, hydrothorax, hydropericardium), som vanligvis identifiserer hoved klager av pasienter. Den umiddelbare årsaken til ødem - natrium- og vannretensjon, som er utført gjennom forskjellige mekanismer, er på grunn av to vidt aksepterte teorier.

• Først, den mest kjente( "klassisk") teori gir hypoproteinemia grunnleggende verdi med en reduksjon i plasma Kolloidosmotisk trykk og utløps vann og elektrolytter i interstitium, noe som resulterer i hypovolemi. Hypovolemia forårsaker inklusjons kompenserende mekanismer som regulerer BCC, for det første systemet "av renin - angiotensin - aldosteronsystemet" og ADH.Som et resultat øker reabsorpsjonen av natrium og vann gjennom nyrene. Denne teorien er kjent som hypovolemisk, eller( ekvivalent) teorien om "delvis kanal" og helt overbevisende forklarer retensjon av natrium og vann i 30-40% av pasientene med virkelig påvisbar reduksjon i BCC.

• Hos pasienter med Normo eller væskeoverskudd( 60-70% av pasientene med nefrotisk syndrom) og mangelen på aktivering av renin-angio-tensin-aldosteron-systemet utviklingen av ødem forklarer primære renal natriumretensjon ved å redusere dets filtrering eller øke rørformet reabsorpsjon( teorien om "overfyltkanal ").Ide om størrelsen av bcc i nefrotisk syndrom er av praktisk betydning, rettferdiggjøre indikasjoner for diuretika og ultrafiltrering. Typisk

nefrotisk ødem, så vel som andre trekk ved den nefrotisk syndrom, utvikler seg gradvis som økningen av proteinuri, kan den nefrotisk syndrom oppstå tidlig i sykdommen, uten å gjenta eller tilbakevendende sjelden under den som betraktes som den mest fordelaktige utførelsesform av sykdommen. For å gjennomføre kontinuerlig ugunstig utførelse relapsing selvfølgelig nefrotisk syndrom, spesielt uttalt stadig eksisterende alternativ når det er ofte samtidig og hypertensjon. I alle tilfeller, er prognosen stor grad bestemt av varigheten av remisjon av nefrotisk syndrom, spontan eller legemiddel, og frekvensen og varigheten av tilbakefall.

Alvorlighetsgraden av nefrotisk syndrom kan forverres av et antall komplikasjoner, hvorav de mest alvorlige er de følgende:

infeksjoner( pneumoni, peritonitt pneumokokk, sepsis) er oftest måles i doantibakterialnuyu æra prognosen for pasienter med nefrotisk syndrom;de er forklart i den første plass redusert immunitet og forverres anvendes for tiden aktiv immunundertrykkende behandling av nefrotisk syndrom.

utvikling av infeksjon, omfattende kliniske erysipelas, kan fremme hudens integritet brudd( sprekker i ødematøse hudskade subkutan injeksjon).Oppstår i disse tilfeller er den betennelse vanligvis forårsaket av p-hemolytiske streptokokker( erysipelas) og Staphylococcus eller andre gram-positive bakterier og krever behandling med antibiotika.

Erysipelas må skilles fra vandrende erythema i nefrotisk krise. Hvis smertefull vandrende erythema rozhepodobnye mest ulike lokalisering( vanligvis i magen, underekstremitetene) er ledsaget av sterke magesmerter, ofte med peritoneal symptomer og redusert urinmengde, er det mulig å tenke på utviklingen av den såkalte nefrotisk krise - en av de tidlige manifestasjoner av hypovolemisk sjokk.

nephrotic krise - abacterial komplikasjon av nefrotisk syndrom karakterisert ved anoreksi, oppkast og magesmerter i nærvær av anasarka og alvorlig hypo-albuminemia, vaskulær kollaps( hypovolemisk sjokk).Det er hypovolemi som er den viktigste patofysiologiske forbindelsen til den nefrotiske krisen. Nefrotisk krise bør differensieres fra vaskulær trombose, som er karakterisert ved alvorlig smerte, hemoragisk utslett, trombocytopeni, koagulerings- relaterte endringer( dynamisk studie av koagulering er nødvendig for pasienter med nefrotisk syndrom).

ARF er en viktig, men sjelden komplikasjon av nefrotisk syndrom. Det utvikler seg som et resultat av renal venetrombose, akutt krise lokal( nyre) hyperkoagulering, hypovolemisk sjokk, sepsis, ved behandling med diuretika og NSAID administrering av store mengder rengenokontrastnnyh stoffer. Hos barn er den vanligste årsaken til OPN sepsis og trombose.

Hjerneødem med nefrotisk syndrom forekommer svært sjelden, vanligvis i utviklingshøyde av massivt ødem. Det manifesterer seg som treghet, hemming av pasienten, noen ganger kan den vokse til koma. Prognosen er alvorlig. Tilstanden krever umiddelbar gjenopplivning. Edema av retina utvikles ofte hos edematøse pasienter. Etter hvert som det totale ødemet faller og albuminet øker i blodet, reduseres retinal ødem.

Vaskulære komplikasjoner av nefrotisk syndrom inkluderer perifer flebotrombose, pulmonær emboli, trombose i nyrearterien for myocardial sin parenchyma. Til slutt, i den nefrotisk syndrom, gitt iboende i disse pasienter hyperlipidemi, aterosklerose kan akselerere utviklingen av koronar hjertesykdom( CHD), myokardialt infarkt og slag.

Langvarig eksisterende nefrotisk syndrom, uavhengig av årsak, fører til utvikling av CRF.Vedvarende "stor" proteinuri selv skader nyre strukturer - tubuli og interstitium, forårsaker interstitial betennelse og tubulointerstitial fibrose. I dette tilfellet er graden av skade og risikoen for progresjon av nyresvikt klart korrelert med størrelsen av proteinuri. Igjen bør det understrekes at vedvarende "stor" ikke-selektiv proteinuri er en av hovedfaktorene i utviklingen av kroniske nyresykdommer.

Så, nefrotisk syndrom bør alltid bli betraktet som en tilstand i betydelig grad påvirker den totale prognose nephrologists-etat til pasienten og når det gjelder den raske utviklingen av renal svikt, og når det gjelder inkorporering av et antall komplikasjoner som forverrer alvorligheten av tilstanden før utbruddet av nedgangen i nyrefunksjonen.

Siden den viktigste faktor i utviklingen av hypoproteinemia nefrotisk syndrom tjener proteintap nyre, proteinuri daglig verdi - de viktigste laboratoriedata. Sammen med andre trekk ved den ovenfor beskrevne biokjemiske diagnose av nefrotisk syndrom er forholdsvis enkel( i sjeldne tilfeller i pasienter med hypoalbuminemi, kan ascites påvises proteinuri, som er aldri en "stor" og vi må utelukke en mulig forbindelse med svelling av leverlesjoner).

Differensialdiagnostikk er mer komplisert, siden nesten alle tegn på nefrotisk syndrom har en uspesifikk karakter. Terapeutisk taktikk varierer imidlertid sterkt avhengig av nephrotisk syndroms nosologiske natur.

differensialdiagnose bør utføres for å klargjøre etiologien av sykdommen: er det først nødvendig å fjerne renal amyloidose( nyrebiopsi, gingival, rektal slimhinne), paraneoplastic nefrotisk syndrom. Hvis du mistenker at myelomatose bør bli husket som den sanne nefrotisk syndrom( med hypoalbuminemi og ødem) i denne sykdommen er sjelden, til tross for alvorlighetsgraden av proteinuri( "proteinuri flow").Når det kombineres nefrotisk syndrom med feber, anemi, bør leukopeni utelukke SLE( spesielt unge kvinner), systemisk vaskulitt, subakutt bakteriell endokarditt. Etablering av et nefrotisk syndrom med allergi( inkludert stoff) er viktig for eliminering av behandling.

Klargjøring etiologien av nefrotisk syndrom er av praktisk betydning: eliminering av den forårsakende faktor( infeksjonskontroll, radikal fjernelse av foci med kronisk pussdannelse, tumorer) som i seg selv kan føre til regresjon av et nefrotisk syndrom, selv i amyloidose. Dessverre, i de fleste tilfeller er det etiologiske prinsippet om nefrotisk syndrombehandling fortsatt ikke mulig, og derfor spiller patogenetisk og symptomatisk behandling en viktig rolle.

nyrer spille en viktig rolle i blodtrykksregulering. Forekomst hypertensive syndrom med nyresykdommer som forårsakes av natrium- og vannretensjon som resulterer i aktivering pressor( renin-angiotensin-aldosteron) og nedsatt funksjon demper( prostaglandin og kallikrein-kinin) systemer. Som et resultat er de fleste nyresykdommer ledsaget av hypertensive syndrom. I pasienter med nyresykdom i sluttstadiet forekomsten av hypertensjon når 80-100%.

Nedsatt dysfunksjon, nedsatt GFR ledsaget av en reduksjon i utslipp av natrium og vann. Latency av natrium og vann i de fleste tilfeller fører til en økning i BCC, så vel som for å øke natriuminnholdet av den vaskulære vegg med sin svelling, og økt følsomhet for pressorrespons virkningene av angiotensin og katekolaminer. Etter natrium forsinkelse oppstår kalsium-akkumulering i den vaskulære vegg( i glatte muskelceller) med en økning i kontraktilitet og vaskulær tone, noe som fører til en økning i total perifer vaskulær resistens( SVR).Denne mekanisme med en ledende rolle Overhydrering, væskeoverskudd og økning av minuttvolumet har en primær betydning i utviklingen av hypertensjon da OGN og CRF( spesielt terminalt).Det skal bemerkes at den primære rolle av natrium- og vannretensjon, som fører til en økning i ekstracellulært væskevolum og økning av minuttvolum, EMTareev pekte ut tilbake i 1936, men denne bestemmelsen har blitt anerkjent bare på 80-tallet av XX århundre.

andre mekanisme bevirker utviklingen av hypertensjon i renal sykdom er assosiert med aktivering av pressor-systemet omfatter:

Renin - enzym som produseres i juxtaglomerulære celler i nevronet. Under påvirkning av renin-angiotensinogen( som produseres i leveren) fremstilles angiotensin I, som beveger seg under påvirkning av ACE til angiotensin II, siste arteriolære spasmer forårsaker system med øket systemisk vaskulær motstand, øke reabsorpsjon av natrium( som virker direkte på renale tubuli, samt øke sekresjonen av aldosteron).

sekresjon av renin stimuleres ved trykkfallet i nyre arterielle systemet( blodtap, sjokk), hypervolemi, natrium underskudd i matinntak av diuretika.

aldosteron( et hormon som adrenal glomerulosa sone) forsinker natrium, og øker sin reabsorpsjon i oppsamlingskanalene, og øker utskillelsen av kalium. Isolering aldosteron-systemet reguleres "renin - angiotensin" og konsentrasjonen av Na + -ioner og K +.Aldosteron pressorvirkningen på grunn av dets virkning på cellemembraner med å øke dens permeabilitet for natrium. Natrium akkumulering i fartøyet vegger fører til vasokonstriksjon.

Økt renin-aktivitet spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon i renal sykdom, karakterisert ved bevaring av deres funksjoner, men tilstedeværelsen av ischemi i juxta-glomerulære apparat. Denne situasjonen er mest uttalt i stenose av nyrearterien. Reninzavisimuyu hypertensjon er også observert hos noen pasienter med terminal nyresvikt. Hemodialyse i disse pasientene ikke redusere blodtrykket, og en bilateral nefrektomi kan resultere i en reduksjon. Renin-aktiviteten økes hos noen pasienter med kronisk glomerulonefritt, er imidlertid ikke den eneste fremkallende faktor av hypertensjon. Reninavhengig hypertensjon forekommer med en signifikant økning i OPSS.På samme tid i pasienter med akutt glomerulonefritt renin-aktivitet blir redusert og ikke stiger som respons på diuretika.

økt sekresjon av aldosteron fremmer utvikling av arteriell hypertensjon i alle tilfeller, aktivering av renin-angiotensin-systemet zines, samt hyperaldosteronisme - primære tumorer( i binyrebarken zona glomerulosa) og sekundær.Økt aktivitet

sympathoadrenal system assosiert med økt dannelse av katekolaminer( f.eks feokromocytom) eller en forsinkelse i strid med utførselsnyrefunksjonen( for eksempel renal svikt).natriumretensjon øker vaskulær vegg reseptorer påvirke følsomheten til pressor catecholaminer. Rolle av katekolaminer i genesen av høyt blodtrykk i renal sykdom er assosiert med en økning i vasokonstriksjon og perifer vaskulær motstand, så vel som for å øke hjertets minuttvolum.

konstriktor endoteliale hormoner også bidra til utvikling av hypertensjon. Hvis den er skadet vaskulært endotel forholdet mellom mediatorsystemer - vasokonstriktor( endotelin, og tromboksan) og vasodilatorer( prostacyklin og nitrogenoksid) - forskyves til fordel for aktivering av vasokonstriktiv komponent. Pasienter med inflammatoriske sykdommer i nyrene i strid med deres funksjon i blodet viste økte konsentrasjoner av endotelin-1.Redusert

dempende effekt

system undertrykkende system motvirker pressorvirkningen faktorene omfatter:

Prostaglandins redusere tonen i arterier, redusere deres respons på pressorstoffer utvise sterk natriuretisk, og følgelig den diuretiske virkning. Har uttalt vasodilaterende egenskaper og sluttprodukter av kallikrein-kinin-systemet - bradykinin og kallidin;kallikrein utskillelse kan være en indikasjon på vasodilatasjon aktivitet og natriuretisk system. Vinne nyreparenchymet fører til en reduksjon av nyrefunksjonen nedsettende - system forstyrrelse "Endotelinene - nitric oxide", bidrar til utvikling av hypertensjon på grunn av en kraftig økning i TPR.natrium-retensjon i kroppen enda mer øker ubalansen av systemet.

Det skal igjen understrekes at bare med noen få patologiske tilstander kan vi snakke om en drivmekanisme av hypertensive syndrom. De fleste av pasientene med kronisk glomerulonefritt og hypertensjon er av blandet opprinnelse.

av hypertensive syndrom forverres betydelig prognosen av glomerulonefritt, som er en av de viktigste faktorer i sykdomsprogresjon. Vedvarende hypertensjon fremmer sklerotiske endringer fartøy( arterioler) nyre med sekundære aktivering pressor mekanismer, så vel som å øke intraglomerular trykk, etterfulgt av utviklingen av glomerulosklerose.

hypertensivt syndrom Clinic i nyren blir bestemt av graden av økning i blodtrykket, hjertesykdom og alvorlighetsgraden av fartøyene. Pasientene klager over hodepine, uklart syn, smerte i hjertet, kortpustethet, med labil hypertensjon( med hyperkinetiske sirkulasjon) - til tretthet, irritabilitet, hjertebank, mindre av et hodepine. Ondartet hypertensjon syndrom er karakterisert ved spesielt høy og vedvarende diastolisk blodtrykk, alvorlig retinopati( med foci av blødning, papilledema, plasmorrhages, ofte med en reduksjon på opp til blindhet), hypertensiv encefalopati, hjertesvikt( første venstre ventrikkel, og deretter stagnasjon i en stor sirkelsirkulasjon).Når CRF fremmer utviklingen av hjertesvikt og anemi. Sammenlignet med hypertensjon komplikasjoner( hjerneslag, hjerteinfarkt) hos pasienter med renal hypertensiv syndrom er mindre vanlig.

I alvorlige lesjoner av nyrearteriene det er en økning i plasma-renin og aldosteron nivåer, kan utvikle hyponatremisk syndrom med hypokalemi, tørste, polyuri, vekttap.

hypertensive kriser( forårsaket av utslipp av adrenalin), som regel, ikke ofte vises skarp hodepine, kvalme, oppkast, synshemming.

nærvær av hypertensive syndrom er nødvendig for å vurdere dens alvorlighetsgrad og motstanden, så vel som( i det minste tilnærmet) av dens hemodynamiske opsjon. En indikasjon på den hemodynamiske utførelsen kan tilveiebringe måling av det såkalte basal trykk, som utføres to ganger - Pass( liggende) og re-sittende( liggende) etter 5 minutter stå oppreist. Reduksjon av utgangs blodtrykk( systolisk) ved 20-30 mm Hg. Art.indikerer, kanskje, hyperkinetisk variant;Studien gjennomføres fortrinnsvis i en rolig atmosfære, i et varmt rom.

for differensialdiagnose av høy- og lav-renin hypertensjon, renovaskulær vysokoreninovoy unntak av hypertensjon med kaptopril prøven benyttet. Når de administreres captopril( ACE-hemmer) for pasienter med hypertensjon vysokoreninovoy 30-40 minutter viste en signifikant reduksjon i blodtrykket;hos pasienter med Normo eller lav-renin hypertensjon blodtrykket endres ikke. Prøven med saralazin brukes hovedsakelig for utelukkelse av renovaskulær hypertensjon.

renalt hypertensive syndrom observert med parenkymal renal sykdom, renal vaskulær lesjon, samt overproduksjon av aldosteron og katekolaminer.

hypertensive syndromet kan være ledsaget av praktisk talt alt parenchymal nyresykdom. En hypertensiv variant er observert hos ca 20% av pasientene med kronisk glomerulonephritis. Sykdommen oppstår med mild urin syndrom( proteinuri vanligvis ikke overstiger 1 g / dag, og eritrotsiturii cylindruria lavt).Endringer i urin oppdages før registrering av forhøyet blodtrykk;Kurset er moderat utviklet( 10 års overlevelse i våre observasjoner var 68%).Hypertensive glomerulonefritt utførelse bør skilles fra den hypertensjon og renovaskulær hypertensjon som opptrer i enkelte pasienter med mild urin syndrom( iskemisk nefropati).

tale i forkant av det kliniske bildet av hypertensive syndrom forekommer hos noen pasienter med latent glomerulonefritt.

Når kombinert uttrykt nefrotisk syndrom med alvorlig hypertensjon bør tenke blandet eller BPGN CGN( i favør av sistnevnte sa rask forverring av nyrefunksjonen).I kronisk interstitial nefrit er malign hypertensjon observert hos 25-30% av pasientene.

Hypertensive syndrom karakteristisk for AGN, som det ofte observeres ved kronisk pyelonefritt. Kronisk pyelonefritt kan ofte fortsette med hypokalemi, som i nærvær av høyt blodtrykk fører til at differensialdiagnose av primær hyperaldosteronisme.

motstandsdyktig hypertensjon, ofte ondartet, er typisk av nodulær polyarteritis, systemisk sklerose( "skleroderma nyre"), diabetisk nyre;Det er også observert i SLE, hemoragisk vaskulitt( purpur) Shonlyayna-Schönlein purpura, giktisk nyre, og andre. I renal hypertensiv syndrom amyloidose motstandsdyktig punkt er forholdsvis sjeldne.

grunner renovaskulær hypertensjon i 85-90% av tilfellene er den renal vaskulær aterosklerose og fibro-muskulyarnaya hyperplasia. Mye mindre årsaken til renovaskulær hypertensjon er nyrearterie aneurisme, aortoarteriit, emboli eller trombose av nyrearterien, vaskulær uregelmessighet sted.

Aterosklerose vanligvis påvirker den proksimale tredjedel av nyrearterien nær aorta;Oftere utvikler den hos menn eldre enn 40 år. Fibromuscular hyperplasi karakterisert ved deler av fibrøst og muskulær hyperplasi, vekslende med deler av ødeleggelse media. Vanligvis påvirkes de midtre og distale seksjoner. Kvinner er oftere syk i alderen 20-40 år. Aortoarteriitt påvirker ofte både thorak-og abdominal deler av aorta;oftere unge kvinner. Om

renovaskulær hypertensjon er mistenkt i markert økning i blodtrykket, spesielt diastolisk eller ondartet hypertensjon, resistent overfor pågående antihypertensiv terapi, hos pasienter uten en klar klinisk bilde CGN eller kronisk pyelonefritt. En viktig klinisk tegn som er ansett som et systolisk bilyd( og noen ganger diastolisk) lytter på projeksjonen av nyrearteriene i 50% av pasientene. Ved aterosklerose av nyrearteriene støy bedre auscultated i midtlinjen over navlen, i midten av magesekken( lytte uten å trykke et stetoskop);med fibromuskulær hyperplasi, høres lyden litt lateralt og oppover fra navlen. Noen ganger er støyen bedre hørbar fra baksiden. Funksjonen er ikke absolutt, fordi noen ganger abdominal støy kan auscultated hos pasienter med og uten nyrearteriestenose. En annen klinisk tegn, forårsaker mistenkt renovaskulær hypertensjon, - asymmetri BP ben( aterosklerose eller aortoarteriit).

den første fasen av ytterligere undersøkelser for mistenkt renovaskulær hypertensjon omfatter radioisotopen renografii med 13t-gippuranom, deretter ekskretorisk urografi. På den radioaktive isotop detekterte renogrammah reduksjon av blodtilførsel til det rammede nyre, ofte med en reduksjon i dets funksjon( reduksjon av vaskulær segment og forlengelsen av det sekretoriske og excretory renogrammy segmenter).På urograms avslører:

mer overbevisende resultater aortography og selektiv renal arteriografi, slik at for å identifisere lesjonsetet, dens utbredelse. Større diagnostisk verdi er den nye metoder for undersøkelse - radioangiografiya med albumin, en todimensjonal ultralyd av den abdominale aorta i kombinasjon med Doppler-skanning, digital subtraksjonsangiografi, spiral CT, MRI, farge dupleks sonografi.

Ytterligere diagnostiske metoder omfatter bestemmelse av renin-aktivitet i blodplasma og i de renale blodårene( innsamlings side stenose);Denne studien er spesielt informativ når den utføres før og etter administrering av kaptopril. Resultatene er mer nøyaktige når ytterligere( re) studie, renin-aktivitet etter mottak 25-50 mg av kaptopril. Overskrider de første indikatorene flere ganger bekrefter diagnosen.

Diagnostics renovaskulær hypertensjon er viktig, ettersom det er mulig kirurgisk behandling( protese innsnevringsstedet eller eliminere stenose) eller intraarteriell utvidelse ved hjelp av et ballongkateter.

Man må huske at pasienter med tosidig nyrearteriestenose ACE-hemmere er kontraindisert.

Spesiell oppmerksomhet har blitt viet nylig til aterosklerose som en årsak til renal sykdom, kalt ischemisk nyresykdom( IRD), som fører til kronisk nyresvikt har et tilstrekkelig stort antall pasienter.

klinisk antatt ischemisk nyre sykdom( UPS) at når pasienten har koronar arterie sykdom eller sykdoms( aterosklerotisk) perifere kar( i historie eller på tidspunktet for undersøkelsen), blir støy høres på auscultation i projeksjonen av hovedårene, uforklarlige andre årsaker økning i serumkreatinin, oftemed minimale forandringer( eller mangel derav) i den konvensjonelle urinanalyse, en signifikant økning i serum kreatinin i behandlingen av ACE-hemmere. Disse skiltene er viktig å alltid huske på for dynamisk overvåking av pasienter, men spesielt eldre pasienter og de som lider av utbredt åreforkalkning.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot viktigheten av auskultasjon av hovedårene i disse pasientene, og de eldre hvis de har høyt blodtrykk - Identifisering av støy gjør det svært sannsynlig å anta renovaskulær( tap av nyrearteriene - ensidige eller tosidige, og deres nederlag intrarenal grener) karakterarteriell hypertensjon og nephrosclerosis, som også bekreftes ved Doppler-ultralyd.

arteriell hypertensjon assosiert med overproduksjon av pressor-stoffer( endokrin hypertensjon) blir observert i løpet av hyperaldosteronisme og pheochromocytoma.

hyperaldosteronisme( Conn syndrom) i 75% av tilfellene skyldes en adenom i binyrene, 15-20% - resultere adrenal hyperplasi, flere adenomer. Diagnostiske funksjoner:

for differensialdiagnose av primær og sekundær hyperaldosteronisme kan påføre prøven til stimulering av renin og aldosteron ved hjelp av gang og intravenøs administrering av furosemid. Primær giperaldesteronizm( aldosteronoma) kjennetegnes således ved redusert innledningsvis forhøyede plasmaaldosteronnivå, plasma renin-aktiviteten( PRA), først lavt, og forblir redusert etter belastningen.

Ved sekundær hyperaldosteronisme( renal arteriestenose, nyre-, hjerte- svikt, levercirrhose, nefrotisk syndrom) forhøyede serumaldosteronnivå kombinert med tilstrekkelig forhøyede nivåer av renin, og etter at en last ikke endres. For topisk diagnose ved hjelp av ultralyd, CT, adrenal scintigrafi, aortography, i noen tilfeller - selektiv venography.

arteriell hypertensjon assosiert med overproduksjon av katekolaminer( adrenalin og noradrenalin) kromaffinceller, vanligvis på grunn av tumor binyremarg - feokromocytom( mindre tumorlokalisering extraadrenal - paragangliomas).

utelukke pheochromocytoma i følgende tilfeller:

Noen ganger pheochromocytoma kombinert med andre sykdommer - diabetes, hyperparatyreoidisme;kan observeres endringer i psyken.

For å bekrefte diagnosen må undersøke innholdet av katekolaminer og vanilinmindalnoy syre i daglig urin;viser ofte økning i blodsukker og urinnivå - i løpet av en krise og noen timer etter det. For aktuell diagnose vises CT, MR og aortografi.

Ostronefritichesky syndrom er karakterisert ved plutselig start eller økning av ødem, proteinuria og hematuria, Azotemi tegn( reduksjon i GFR), en forsinkelse i kroppen av salter og vann, arteriell hypertensjon.

• Akutt poststreptokokse glomerulonephritis.

• Andre glomerulonefritt forbundet med infeksjon:

• primær kronisk glomerulonefritt:

tar vanligvis plassere alle de kliniske og laboratorie kompleks ostronefriticheskogo syndrom, selv om det er bare noen få uttrykt symptomer( hevelse eller endringer i urinen), iblant sees en lege isolert utenfor rammen av den beskrevne syndromet.

mekanisme av dette syndrom( hvor mye og patogenese av symptomer på GOR) ikke kan avklares, spesielt i tilfeller av dens utseende, for eksempel en pasient med alvorlig glomerulonefritt nefrotisk syndrom. Forekomst

ostronefriticheskogo syndrom AGN mest karakteristiske, da etter en viss tid( fra noen timer opp til 7- 12 dager) etter eksponering til kjent eller fremmer etiologisk faktor synes nesten samtidig alle de ovennevnte funksjoner ostronefriticheskogo syndrom.

Ostronefritichesky syndrom kan utvikle seg i den tidlige eller første CGN skje mot en bakgrunn av langvarig nyresykdom, og av og til å skaffe kontinuerlig tilbakevendende natur. I alle fall indikerer forekomsten av dette syndromet sannsynligvis en økt aktivitet av sykdommen.

Diagnose av akutt kaldt syndrom i forbindelse med en klar oversikt over symptomer er ikke vanskelig. I praksis er det viktig å skille mellom, på den ene side av AGN ostronefriticheskogo syndrom hos kronisk nyresykdom, på den annen side - ostronefritichesky syndrom hos CGN fra BPGN som terapeutiske tiltak volum og prognose i disse landene er forskjellige. Den plutselige tegn ostronefriticheskogo syndrom i fravær av anamnestiske data om dem( endringer i urinanalyse, økt blodtrykk, hevelse) kan i første omgang til å tenke på brann. Tilstedeværelsen av anamnestiske indikasjoner på disse endringene tyder på at grunnlaget for syndromet er ostronefriticheskogo CGN, særlig hvis samtidig viser en reduksjon i den relative tetthet av urin og verdiene av GFR, og fortsatte etter forsvinningen av ostronefriticheskogo syndrom. Noen ganger hjelper en nyres biopsi å endelig svare på spørsmålene om differensialdiagnose i denne situasjonen.

I noen tilfeller, det kliniske bildet av syndromet ostronefriticheskogo forsterket av komplikasjoner - eklampsi, hjertesvikt og anuri, rettidig og korrekt diagnose som er svært viktig. Nedsatt eklampsi, i motsetning til andre krampetilstander, - general( for eksempel epilepsi) eller lokal( f.eks, kronisk nyresvikt) - er karakterisert ved hurtig utvikling av en betydelig økning i blodtrykket i kombinasjon med urin syndrom( selv små endringer i urinen kan forekomme i epilepsi)Hjerne symptomer i form av mental inhibering, etterfulgt av koma. Akutt hjertesvikt vanligvis manifesterer typiske hjerteastmaanfall, uten noen tegn til klassiske sykdommer komplisert ved akutt sirkulasjonssvikt( myokarditt, hjerteklaffsykdom, etc.).Oliguric eller anuricheskaya avle ostronefriticheskom syndrom i tillegg mangler typisk avleder etiologiske faktorer( smittsom og giftig akutt nyre), karakterisert i motsetning til de sistnevnte hypertensjon, ødem, særlig endringer i urinen.

Således ostronefritichesky syndrom og dens komplikasjoner gjøre det kliniske bildet av nyresykdom mer alvorlige, vanskelige differensialdiagnose, og tvunget til å inkludere innledende behandling en rekke ekstra tiltak.

Nephroptose er en utelatelse av nyrene som oppstår når deres mobilitet øker. Sykdommen kan være forbundet med dårlig utvikling av det ligamentale apparatet og fascias som holder nyrene. Samtidig kan andre organer i bukhulen( visceroptose) også utelates på grunn av svak utvikling av magesmellene.

Nephroptose forekommer ofte asymptomatisk. Noen ganger forårsaker det liten smerte i bukhulen, spesielt hos personer med neurastheni. Men hos noen pasienter fører nephroptose til et brudd på utløpet av urin, spesielt med en rask overgang til vertikal stilling. I slike tilfeller er det akutt smerte i lumbalområdet med kvalme, oppkast, redusert utskillelse av urin. Endring av kroppens stilling kan eliminere disse symptomene. I sjeldne tilfeller fører utelatelsen av nyren til utvikling av nyrehypertensjon på grunn av nedsatt sirkulasjon av organet. Samtidig kan det være protein, erytrocyter i urinen, noen ganger er sekundær infeksjon i urinveiene festet.

Typer av nephroptose

Nyre kan være av flere slag. Avhengig av graden av mobilitet utskilles nyrene:

Fixing;
Den flyttbare typen av utelatt nyre( et annet navn for denne patologien er den vandrende nyren).

Utviklingen av fikseringstypen av nedstigning skjer i tre faser:

Under inspirasjon forlater den nedre delen av nyren hypokondrium, og når den utåndes antar den sin opprinnelige plassering. På samme måte oppstår denne bevegelsen på forskjellige steder i menneskekroppen: vertikal og horisontal.
Nyren beveger seg til bekkenregionen, den andre fasen begynner. På grunn av økt trykk i nyrekarene kan erythrocytter og proteiner detekteres i urinen. Dette er en smertefull periode, pasienten kan føle kolikk i lumbalområdet eller kjedelig aching smerte.
I tredje etappe er nyretrekningen strukket og vridd, noe som resulterer i vanskeligheter med utskillelse av urin og infeksjonskomplikasjoner.

Ved lavt symptom kurs - bruk av et kompleks av terapeutisk gymnastikk for å styrke abdominal pressen, på seg en spesiell bandasje som fikserer nyren i en bestemt posisjon. I nærvær av alvorlige komplikasjoner er kirurgi nødvendig.

Akutt nyresvikt( ARF) - et plutselig utseende av nedsatt nyrefunksjon med forsinket utskillelse av nitrogenmetabolisme fra kroppen og forstyrrelsen av vann, elektrolytt, osmotisk og syrebasebalanse. Disse endringene forekomme som et resultat av de akutte alvorlige forstyrrelser i renal blodstrøm, GFR, og tubulær reabsorpsjon normalt opptrer samtidig.

For tiden utmerker seg flere etiologiske grupper av leddgikt.

• Prerenal-arrester( iskemisk)

• Nedsatt arrester.

• Nødstoppere.

Klarering av de etiologiske faktorene av ARF tillater mer målrettet terapeutisk effekt. Således utvikler prerenal ARF hovedsak i sjokktilstander kjennetegnet ved alvorlig svekkelse av mikrosirkulasjonen på grunn av hypovolemia, lav sentralt venetrykk og andre hemodynamiske endringer;eliminering av de nyeste og skal sendes til de viktigste terapeutiske tiltak. Nær mekanisme til disse tilstander og hendelser avleder forbundet med et høyt tap av væske og NaCl omfattende lesjoner i alvorlige gastrointestinale infeksjoner,( anatomiske avvik) fra uhemmet oppkast, diaré, som også bestemmer, området av terapeutiske virkninger. Nedsatt AKI utvikler seg på grunn av den toksiske virkning av forskjellige faktorer, først og fremst en serie av kjemiske, medikamenter( sulfonamider, kvikksølvforbindelser, antibiotika) og radiopake midler, og kan også være forårsaket av nyresykdom seg selv( OGN og nefritt forbundet med systemisk vaskulitt).Forebygging og behandling av akutt nyresvikt i disse tilfellene bør omfatte tiltak som begrenser virkningen av disse faktorer, så vel som effektive metoder for bekjempelse av nyresykdom nevnt. Til slutt blir de terapeutiske taktikk i postrenal stopperen hovedsakelig redusert til eliminering oppsto akutt anstrengt strøm av urin i forbindelse med urolithiasis, blæretumorer, etc.

Det bør tas i betraktning at forholdene mellom ulike årsaker til arteriell hypertensjon kan variere på grunn av de spesielle egenskapene ved deres effekter på nyrene. På det nåværende tidspunkt er fremdeles en hovedgruppe tilfeller OPN lage skarpe sjokk og toksisk nyreskader, men innenfor hver av disse sub-grupper, sammen med post-traumatisk akutt nyresvikt, akutt nyresvikt med obstetrisk og gynekologisk patologi( abort, komplikasjoner ved graviditet og fødsel), akutt nyresvikt på grunn av blodoverføring komplikasjonerog nefrotoksiske effektfaktorer( forgiftning eddik- essens, etylenglykol) ansporer avleder forbundet med en økning i kirurgiske inngrep, spesielt i eldre aldersgrupper, så vel som anvendelse av nyex medikamenter. I endemisk foci årsak til ARF kan være en viral hemoragisk feber med nyresykdom som et alvorlig akutt tubulær interstitiell nefritt.

Selv om et stort antall studier har vært viet til studiet av mekanismer for utvikling av akutt nyresvikt, kan patogenesen av denne tilstanden ikke betraktes som endelige avklaring.

Det har imidlertid vist seg at en rekke etetiologiske varianter av arrester er preget av en rekke generelle mekanismer:

Emerging med morfologiske forandringer i hovedsak opptatt av renal tubulær system, først og fremst den proksimale tubuli, og er presentert dystrofi, ofte alvorlig nekrose epitel, ledsaget av moderate forandringer i nyre interstitium. Glomerulære sykdommer vanligvis mindre. Det bør bemerkes at selv i de mest dype nekrotiske endringer svært raskt oppstår renal epitel gjenfødelse, som fremmer bruk av hemodialyse, forlenge levetiden på disse pasientene. Når

generalitet utvikle prosesser dominerer et bestemt nivå bestemmer patogenesen av ARF i hver av disse utførelser den. Når således sjokk OPN spiller en stor rolle ischemisk nyreskade vev, nefrotoksisk ARF bortsett hemodynamiske forstyrrelser teller direkte virkning av giftige stoffer i rørformet epitel ved deres sekresjon eller reabsorpsjon, når hemolytisk-uremisk syndrom, fremherskende trombotisk mikroangiopati.

I noen tilfeller utvikler akutt nyresvikt som en konsekvens av såkalt hepatorenalt syndrom og akutt på grunn av alvorlig leversykdom eller kirurgi på leveren og galleveier.

hepatorenalt syndrom - akutt funksjonell variant nyresvikt utvikling i pasienter med alvorlig leversykdom( fulminant hepatitt med eller langt kommet cirrhose), men uten noen tilsynelatende forandring organisk nyre. Angivelig, i patogenesen av denne tilstanden en rolle spilt av endringer i blodstrømmen i nyrebarken av nevrogen eller humoral opprinnelse. Forløpere av begynnelsen av hepatorenalsyndrom øker gradvis oliguri og azotemi. Akutt tubulær nekrose hepatorenalt syndrom karakteriseres vanligvis ved lav konsentrasjon av natrium i urinen, og ingen vesentlig endring i bunnfallet, men fra prerenal ARF skille det betydelig vanskeligere. I tvilstilfeller, hjelper nyrene respons på volumerstatning - hvis nyresvikt ikke svarer til en økning i BCC, er det nesten alltid utvikler seg i hjel. Utvikling sluttstadiet hypotensjon kan føre tubulonekroz, noe som ytterligere kompliserer det kliniske bildet. Avlederen

utvikling er delt inn i fire perioder: periode av den første handling etiologisk faktor oligoanurichesky periode rekonvalesensperioden diurese og utvinning.

I den første perioden dominerer symptomer på tilstanden som fører til ARF.For eksempel, se feber, frysninger, kollaps, anemi, hemolytisk gulsott under anaerob sepsis i forbindelse med usikre abort eller kliniske bildet av den samlede virkning av begge gift( eddikessens, karbontetraklorid, salter, tungmetaller etc.).

Second perioden - den perioden av kraftig nedgang eller opphør av urin utgang - oppstår vanligvis kort tid etter eksponering for den utløsende faktoren.Øker azotemi vises kvalme, oppkast, koma på grunn av natrium- og vannretensjon utvikler ekstracellulære hyperhydrering manifestert en økning i kroppsvekt, hulromformet ødem, lungeødem, hjerne.

Etter 2-3 uker etterfølges oligoanuri etter en periode med diuresisgjenoppretting. Mengden urin øker vanligvis gradvis, etter 3-5 dagers diurese overstiger 2 liter / dag. Først blir væsken fjernet, fikk akkumuleres i kroppen i løpet av oligoanuria deretter oppstår på grunn av polyuria farlig dehydrering. Polyuri varer vanligvis 3-4 uker, hvoretter, som en regel, nivået av nitrogenholdige avfallsstoffer og begynner normal langtids( opp til 6 måneder 12) rekonvalesens.

således et klinisk stillinger mest vanskelige og farlige for livet til en pasient med akutt nyresvikt - under oligoanuria når bildet av sykdommen kjennetegnes primært ved azotemi med en skarp opphopning av blod-urea, kreatinin, urinsyre og elektrolyttforstyrrelser( spesielt hyperkalemi, samthyponatremi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- og fosfatemiya), utvikling av det ekstracellulære væskeoverbelastning. Den oligoanuriske perioden er alltid ledsaget av metabolisk acidose. I løpet av denne periode en rekke alvorlige komplikasjoner som kan være assosiert med utilstrekkelig behandling hovedsakelig utført med ukontrollert innføring av saltoppløsning når natrium første ekstracellulære opphopning fører til hydrering, og deretter den intracellulære Overhydrering, som fører til koma. Alvorlig tilstanden er ofte forverret av ukontrollert bruk av hypoton eller hyperton glukoseoppløsning, noe som reduserer den osmotiske trykk av plasmaet og forbedrer celle Overhydrering grunn av den raske overgang av glukose, etterfulgt av vann og inn i cellen.

Under diurese utvinning på grunn av alvorlige polyuri, og det er en risiko for alvorlige komplikasjoner, særlig i forbindelse med utviklingen av elektrolyttforstyrrelser( hypokalemi, etc.).

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt kan dominerer symptomer på sykdommer i hjerte og hemodynamikk, utplassert uremisk rus symptomatisk gastroenterocolitis, mentale forandringer, anemi. Ofte alvorligheten av tilstanden forverres ved perikarditt, respirasjonssvikt, nefrogen( hyperhydrering) og hjerte- lungeødem, gastrointestinal blødning, og særlig infeksiøse komplikasjoner.

For å vurdere alvorligheten av pasienten med de grunnleggende verdiavledere er nitrogenmetabolismen, spesielt serum kreatinin i blodet som ikke er avhengig av effektkarakteristikk til pasienten, og derfor mer nøyaktig gjenspeiler graden av nedsatt nyrefunksjon. Latency kreatinin fører vanligvis heving av urea, selv om dynamikken i nivået på det sistnevnte er også viktig å vurdere prognose av stopperen( særlig når involvert i leveren prosess).Imidlertid

stort sett kliniske manifestasjoner fangeren, spesielt tegn på skade på nervesystemet og muskler( primært infarkt), forstyrrelser assosiert med kaliumbytte. Hyppig forekommende og ganske forståelig hyperkalemi øker myokardial eksitabilitet med bruk av høy, med en smal base og den spisse toppen av T-bølgen i et elektrokardiogram, bremse atrioventrikulær ledningstid og intraventrikulær til hjertestans. I noen tilfeller, men i stedet kan utvikle hyperkalemi hypokalemi( ved gjentatte oppkast, diaré, alkalose), sistnevnte er også farlig for hjertemuskelen.

kronisk nyresvikt( CRF) - syndrom karakterisert ved vedvarende og progressiv forringelse av glomerulær og rørformet funksjon som innebærer at nyrene ikke lenger kan opprettholde den normale strukturen av det indre miljø.CRF er karakteristisk for sluttfasen av enhver progressiv nyreskade;mens noen ganger nedgangen i GFR i lang tid er asymptomatisk, og pasienten føles sunn til uremien.

Begrepet "uremi" brukes til sluttstadiet av forringelse av alle funksjoner i nyrene, inkludert metabolsk og endokrine.

Blant de mest vanlige årsakene til CKD skiller:

CGN og kronisk pyelonephritis er årsakene til sluttstadiet, nyresvikt hos mer enn 80% av pasientene. Blant de andre nosologiske formene fører utviklingen av uremi til diabetes mellitus, amyloidose og polycystisk nyresykdom.

forekomsten av kronisk nyresvikt( CRF per million innbyggere per år) varierer i et svært bredt spekter: 18-19( ifølge enkelte sentrene i Sveits, Danmark, Østerrike) til 67-84( i henhold til nyre sentre i USA, Sverige).

Data om utbredelsen av kronisk nyresvikt er svært viktig i den sosio-økonomiske aspektet, som de er grunnlaget for spesialisert behandling planlegging( antall senger for dialyse og nyretransplantasjoner utført av volum), slik at etablering av et register av pasienter med kronisk nyresvikt - selve problemet med moderne helsevesenet. Ifølge

kronisk nyresykdom klassifisering( CKD) er foreslått i anbefalingene til National Kidney Foundation USA, kronisk nyresvikt svarer til trinn III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadium IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) og stadium V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialyse) av CKD.Hvis

på en enkel og moderate stadier av hoved behandling av pasienter som stikker frem konservativ terapi, den tunge og sluttfase det er behov for renal replacement therapy - ekstrarenal rensing( hemodialyse, peritoneal dialyse) eller nyretransplantasjon.

Til tross for variasjonen av etiologiske faktorer, forandringer i nyrene med alvorlig kronisk nyresvikt er like og er redusert til overvekt av stivnet prosesser, tap av morfologiske særegenheter i den opprinnelige prosessen, og hypertrofi av de gjenværende nephrons.

kraftig nedgang i vekt av eksisterende nephrons i kronisk nyresvikt er klinisk manifestert i den manglende evne av nyrene til å opprettholde normal væske- og elektrolyttbalansen.

Vi holder kort på de viktigste bruddene på homeostase ved kronisk nyresvikt.

Når CRF

legeme forsinkede produkter av nitrogenmetabolismen( urea, kreatinin, urinsyre, etc.), fordi disse stoffer ikke kan trekkes ut av organismen på en annen måte. Nitrogenholdige avfallsprodukter har lenge vært betraktet som "uremisk toksiner" som er ansvarlig for mange av de kliniske symptomer på uremi( fordøyelsesbesvær, blødning, skader på nervesystemet, etc.).Det er nå fastslått at urea forsinkelse - en indikator på graden av kronisk nyresvikt - i seg selv en stor klinisk betydning er ikke, selv om det kan spille noen rolle i utviklingen av dyspepsi symptomer og encefalopati. Forsinkelsen av kreatinin er den mest nøyaktige indikatoren for graden av CRF.Forsinket urinsyre fører til utvikling av uremisk leddgikt.

uten å utelukke viss rolle som de nitrogenholdige metabolitter av giftstoffer i de senere år, har noen forskere som universelle "fra uremiske toksiner" betraktes som biologisk aktive midler( parathyroid hormon, insulin, glukagon, natriuretisk faktor, etc.). Bidrar til å opprettholde homeostase i uremi.

I tidlige stadier av CRF, er nyrenes evne til å konsentrere urin nedsatt. Patogenesen av denne lidelse i tillegg til anatomiske grunner( skade på nyrene med hjernesubstans) virker som en reduksjon i følsomheten for ADH samle tubuli, så vel som utvikling av osmotisk diurese i de gjenværende nephrons. De resterende nephrons arbeider under forhold med høyt osmotisk belastning og bør ta med i et minutt flere oppløsninger enn normale nephrons. For å gjøre dette må de øke mengden urinutgang. Som et resultat utvikler polyuria, normal rytme av urinutgang er forstyrret, nocturia vises. Gradvis minker den relative tettheten av urin utvikler izostenuriya( relativ densitet av urin blir lik den relative tettheten av proteinfrie plasma filtrat, som utgjør 1,010-1,012), deretter gipostenuriya( relativ densitet som ikke overstiger 1,008 urin).Brudd på funksjoner av konsentrasjonen spesielt tidlig detektert av interstitiell nefritt, pyelonefritt, polycystisk nyresykdom. Ved terminalfasen av nyresvikt, reduseres mengden urin kraftig og oliguria og anuria utvikles. Normalt

nyre filtrene 550-600 g en dag( 24.000 mmol) og natrium tildeler 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolytt. Når de administreres sammen med mat 7 g natriumklorid, natrium utskilt fraksjon( det vil si, den valgte forholdet av natrium til den antatte) er 0,5%, en økning i mottak av natriumklorid og 14 g av fraksjon utskilles økes til 1%.

evne av nyrene skille urinen natrium i en mengde som er tilnærmet lik den angitt, er lagret i nyresvikt er ganske lang. Natrium-homeostase tilpasning mekanisme med en betydelig reduksjon av masse virkende nephrons gitt på grunn av den kraftige reduksjonen av elektrolytten reabsorpsjon i den proksimale og den distale nevronet og økning utskilles natrium fraksjonen.

Med utviklingen av ende nyresvikt, når mengden av natrium filtrert redusert med 15-20 ganger, når de tas sammen med mat 7-14 g NaCl per dag utskilt fraksjon verdien når 10-20%.Blant tynne rørformede tilpasningsmekanismer som sikrer natrmmekskresjon skiller:

Som progresjonen av nyresvikt mekanismer for tilpasning utarmet. Nyrene mister evnen til å beholde natrium. I nyresvikt for å redusere natriumkonsentrasjonen i urinen under 40-50 mmol / l saltdeplesjon( solteryayuschaya nyre) kan oppstå som ble observert i pyelonefritt, polycystisk, hyperchloremic acidose. Klinisk manifesteres saltutarmning ved svakhet, arteriell hypotensjon. I andre pasienter med terminal stadium av nyresvikt utvikler tendensen til natriumretensjon.natrium-retensjon i kroppen uten forekomst av ødem er blitt den viktigste årsaken til arteriell hypertensjon, er ofte komplisert på grunn av CRF.

De aller fleste av pasientene med kronisk nyresvikt grad nedsetter evnen til å reagere raskt på plutselige endringer i nivået av natrium og vann. Diaré, oppkast og andre natriumtap fører ikke til kompenserende retensjon av natrium. I stedet vedvarende tap av natrium i urinen, noe som resulterer i hyponatremi, redusert ekstracellulært væskevolum, arteriell hypotensjon, en skarp innsnevring av nyrearterier og resulterer i en skarp reduksjon av nyrefunksjonen. En ond sirkel utvikler seg:

De fleste pasienter med moderat kronisk nyresvikt nyrene er i stand til å opprettholde normal kalium balanse, dvs.kalium-ekskresjon lik daglig inntak av den inn i kroppen. Normal utskillelse av kalium( 1-3 g / dag) fastholdes ved å øke fraksjonen av elektrolytt utskilt( blant økende fraksjon utskilles kaliummekanismene diskutert øket aktivitet medullær № +, K + -avhengige ATPase-aktivitet, og øket sekresjon av aldosteron).Vanligvis er det normale innhold av kalium i blodet opprettholdes så lenge som diurese høyere enn 600 ml / dag. Med progresjon av CKD lidelser av kalium balanse av utviklingen av hyperkalemi kan i sjeldne tilfeller forekomme, - hypokalemi.

hyperkalemi observert i sluttstadiet, renal svikt i oligo- eller anuria, eller hvis uttalt acidose. Ved hyperkalemi når CRF kan føre til øket katabolisme( infeksjon, feber, skade), hemolytiske komplikasjoner, overskytende inntak av kalium, kalium-sparende diuretika mottak( spironolakton, triamteren, amilorid).Kaliumsparende diuretika spesielle ofte forårsake hyperkalemi i diabetisk nefropati.

hyperkalemi klinisk manifest arteriell hypotensjon, bradykardi, muskelsvakhet. På EKG er et tegn på hyperkalemi en høy T-bølge;ved å øke kaliumkonsentrasjon på over 7 mmol / l ble observert å utvide QRS-komplekset.

kaliumkonsentrasjon i blodet i løpet av 7 mmol / L eller høyere anses som en livstruende( kaliumkonsentrasjon på over 8,5 mmol / l i de fleste tilfeller fører til hjertestans).Hvis hjertesvikt og ledningsforstyrrelser hos pasienter var det før utviklingen av ende nyresvikt, kan den hjertesvikt oppstår når kaliumkonsentrasjon på mindre enn 7 mmol / l.

hypokalemi mer typisk tidlig poliuricheskoy CRF eller CRF hovedsakelig rørform. Hypokalemi kan utvikles som en konsekvens av hyperaldosteronisme som er oftest funnet i malignt syndrom hypertensiv nefrosklerose med alvorlig.Årsaker til hypokalemi under kronisk nyresvikt kan være lav kalium inntak av mat, tap av kalium i urinen på grunn av bruk kaliyureticheskih diuretika, kaliumtapet gjennom mage-tarmkanalen.

Kliniske tegn på hypokalemi - alvorlig muskelsvakhet, hypoventilasjon, dyspné, kramper. Når EKG-undersøkelse bemerkes arytmier skriver forskjellige former ventrikulær arytmi, og T-bølgen flatere utseende uttrykt tann U.

metabolsk acidose utvikles ved kronisk nyresvikt med en reduksjon av GFR til 25% eller mindre av det opprinnelige nivå.Ved moderate grader av CRF plasmakonsentrasjon av bikarbonat holdes innenfor normalområdet. Unntaket er CGN med tubulær-komponent, idet acidose utvikles i de tidlige stadier av CKD.

Graden av acidose i kronisk nyresvikt avhenger av produksjon av hydrogenioner, den totale mengden av bufferforbindelser i kroppen, evnen til å fordele nyrer og lunger for å gjenvinne CO2 bikarbonater.

mekanisme bikarbonat utvinning er nært knyttet til utskillelse av hydrogenioner i nyrene. Det skal bemerkes at antallet av hydrogenioner, som utskilles gjennom nyrene, lungene betydelig mindre tildelt. Derfor brudd lungefunksjonen kan føre til acidose i løpet av minutter, mens i sluttstadiet nyresvikt, selv når de er helt anuria acidose utvikles bare noen få dager.

Moderat acidose i uremi klinisk gjør seg gjeldende, er et tegn på alvorlig acidose er ansett unormal puster Kussmaul.

laboratorie tegn på metabolsk acidose:

Utskillelse titrerbar syre vanligvis er normal eller svakt redusert, og urinutskillelse av ammoniakk er bare 50% av de normale verdier, selv i ny beregning av vekten som virker nephrons indikatorverdien overskrider det normale nivå.På den ene side, kan dette være på grunn av reduksjon av massen opptre nyreparenchymet, som fører til en reduksjon i produksjon av ammoniakk fra glutamin, med en annen - en minskning i nyreblodstrømmen og leverer ammonium nyre. Men ammonium utskillelse i form av utskillelse titrerbar syre i form av 1 ml glomerulær filtratet under uremi vesentlig høyere enn hos friske personer. Hyperfunksjon av de gjenværende nephrons samtidig ikke når et nivå som sikrer full kompensasjon funksjon anatomisk endrede nephrons.

utvikling av nyre acidose bidrar betydelig til alvorlig tap av bikarbonat i urinen som oppstår på grunn av brudd på prosesser av bikarbonat reabsorpsjon.Årsaken til disse forstyrrelser kan være anatomiske eller funksjonelle endringer i nyretubuli, noe som resulterer i reduksjon av karboanhydraseaktivitet, reduserer reabsorpsjon av natrium, hyperparatyreoidisme utvikling etc. Metabolsk alkalose

i uremi er ekstremt sjeldne og oppstår på grunn av hovedsakelig sekundært ekstrarenal kaliumtapet( oppkast, diaré), eller ved skarpe manifestasjoner sekundær hyperaldosteronisme.

Nyrene spille en viktig rolle i kalsiumregulering, siden det er i nyrene hos vitamin D omdannes til den mest aktive form - 1,25-dihydroksyvitamin D3, regulerer kalsiumtransport i tarmen og ben. Brudd

dannelse av den aktive form av vitamin D3 i kronisk nyresvikt, noe som resulterer i reduksjon av kalsiumabsorpsjon i tarmen, - en av grunnene som fører til hypokalsemi. I tillegg, fosfater er betydelig forsinkelse nyredysfunksjon( hyperfosfatemi fremmer kalsium avsetning i vev med sekundær hypokalsemi), og redusert kalsium time med mat.

hypokalsemi stimulerer parathyroid hormon produksjon, etterfulgt av partiell kompensatorisk økning i kalsiuminnhold. Vanligvis, men progresjon av nyresvikt, hypokalsemi blir mer uttalt. I noen tilfeller, overproduksjon av PTH resulterer i en kompenserende hyperplasi av biskjoldkjertlene, utvikling av sekundær hyperparatyreoidisme med økt kalsiumnivåer i blodplasma.

Klinisk lidelser kalsium-fosfor metabolisme hos kronisk nyresvikt, er vist endringer av skjelettsystemet:

K hypercalcuri hypokalsemi kan føre og primære defekter små rør( renal tubulær acidose, fanconi syndrom) og hypoalbuminemi( senke serum-albumin 10 g / l fører til en reduksjonav kalsium i serum med 0,2 mmol / l).

tillegg til å redusere dannelsen av aktive metabolitter av vitamin D3 i patogenesen av uremia har en verdi på reduksjons- og andre endokrine funksjoner i nyrene - reduksjon av erytropoietin produksjon, svekket hormon som er involvert i reguleringen av blodtrykk( pressor-depressor-system).

Det kliniske bildet av progressiv nyresvikt ofte i forgrunnen er de vanligste symptomene - svakhet, tretthet, utmattelse, apati( uremisk encefalopati), muskelsvakhet.

Delay "uremiske toksiner" er forbundet kløe( noen ganger smerte), blødning( nese, fra tannkjøttet, mage, livmor), subkutan blødning. Når en lang forsinkelse urinsyre kan utvikle "uremisk gikt" med typiske gikt smerte i ledd, tophi. En klar indikasjon på uremia er dyspeptic syndrom( kvalme, oppkast, hikke, tap av appetitt inntil aversjon mot mat, diaré, forstoppelse mindre).Tidlige tegn på nyresvikt er polyuria og nocturia. Ganske tidlig utvikling av aplastisk anemi( "anemi braytikov" av EM Tareeva, 1929) assosiert med en reduksjon i hematopoetisk nyrefunksjon( redusert produksjon av erytropoietin).Preget av leukocytose og moderat trombocytopeni, fremmer blødning.

Ved alvorlig uremi når sett avdekker blekt gulaktig hudfarge( kombinasjon anemi og forsinkelse urochrome) "blåmerker" på armer og ben, huden blir tørr, med spor raschosov, munnfølelse, lukt fra urin( som urin eller ammoniakk i stedet for urea, som er luktfri).Urin er meget lys( lav konsentrasjon og også blottet urochrome).

Med utviklingen av CRF til pasienter med 80% natrium-retensjon fører til hypertensjon, ofte med trekk på ondartet sykdom, retinopati. Arteriell hypertensjon akselererer utviklingen av nyresvikt. Arteriell hypertensjon, anemi, samt elektrolyttskift fører til utvikling av alvorlig hjerteskade. Myokardskade i uremi - en konsekvens av den kombinerte virkning av hypertensjon( med venstre ventrikulær hypertrofi), anemi og koronarsykdom. Innskuddet er også laget ved brudd på kalsiummetabolismen og hyperparathyroidisme, forkalkning av ventiler og fremme utvikling av fibrotiske endringer i hjertemuskelen. Dannet uremisk hjertesvikt( uremisk kardiomyopati) som fører til hjertesvikt. I alvorlige tilfeller det kliniske bildet ligner kardiomyopati symptomer på alvorlig myokarditt: utvidelse av alle deler av hjertet, galopp rytme, arytmi, venstre ventrikkel svikt, diffuse EKG endringer. I den terminale fasen forekommer fibrinøs perikarditt eller eksudativ( selvsagt toksisk opprinnelse) som åpenbarer uttalt retrosternal smerte, dyspné.Lyden av friksjon av perikardiet er bedre hørt i den nedre tredjedel av brystbenet.

sykdommer i det kardiovaskulære system, som er basert på utvikling av aterosklerose, utføre en av de fremste årsakene til død fra pasienter med kronisk renal svikt, inkludert behandles ved hjelp av forskjellige fremgangsmåter for renal erstatningsterapi. I tillegg er også, tydeligvis, perifer arterie aterosklerose( inkludert claudicatio intermittens syndrom) i uremiske pasienter er hyppigheten av CHD, cerebrovaskulære sykdommer, og signifikant høyere enn den generelle befolkning. Det er nå klart at en betydelig forekomst av sykdommer i det kardiovaskulære systemet ved kronisk nyresvikt er assosiert ikke så mye med økt forventet levealder av pasienter med vedvarende renal dysfunksjon på grunn blir mer tilgjengelige kronisk hemodialyse, kontinuerlig ambulatorisk peritoneal dialyse, og nyretransplantasjon, som følge av en betydelig økning i intensiteteffekter av kjente faktorer av atherogenese, hvorav noen får særlig betydning for uremi.

karakteristisk for uremi epidemiologisk regularitet vurdere en økning i sykelighet og dødelighet av koronar hjertesykdom og cerebrovaskulær sykdom hos unge pasienter. Således var hastigheten for kardiovaskulær mortalitet i pasienter som er yngre enn 45 år med terminal nyresvikt behandlet med hemodialyse, nesten 100 ganger høyere enn i den generelle populasjonen.

progresjon av aterosklerose i ESRD er i stor grad bestemt av kjente faktorer aterogenesen. Hypertensjon, dannet på en av de stadier av utviklingen av nefropati eller som følge av de novo allerede ved utgangen av nyresvikt, fører til en betydelig økning i risiko for koronare hjertesykdommer kompliserte former, først og fremst gjennom induksjon av hypertrofi i venstre hjertekammer. Således, i en prospektiv observasjon av pasienter med svekket nyrefunksjon Det er fastslått at ekkokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi er til stede i 1/3 av pasienter med kronisk nyresvikt( kreatinin clearance på 50 til 75 ml / min) og 1/2 pasienter med terminal nyresvikt. Det bør understrekes at det i sluttstadiet, kronisk nyresvikt virkningen av hypertensjon på remodellering av venstre ventrikkel øker virkningen av et antall spesifikke faktorer for kronisk nyresvikt, spesielt anemi. Dessuten, når CRF lagret verdi av hypertensjon og som en første mekanisme for patogenesen av cerebrovaskulære sykdommer.

Det er således åpenbart at en aktiv antihypertensiv terapi er nødvendig hos pasienter med nyrefunksjonen irreversibelt går tapt. Som ved valg av andre medikamenter, for administrering til pasienter med CRF antihypertensive medikamenter bør tas i betraktning spesielt deres farmakokinetikk på grunn av nedsatt nyrefunksjon. En generelt akseptert regel er en reduksjon i dosene av de fleste medikamenter med CRF med en faktor på 1,5-2.Imidlertid visse medikamenter, "nyre" og "lever" banen utskillelse som kan oppveie hverandre, blir brukt i uremiske pasienter uten dosejustering. Antallet av slike legemidler er imidlertid lite. Derfor har fosinopril de fleste egenskaper blant ACE-hemmere.

med renal dysfunksjon observert hemming av lipoprotein lipase-funksjoner i forbindelse med hvilken det er pasienter med CRF hypertriglyceridemi og redusert high-density lipoprotein( HDL).Det bør understrekes at totalkolesterol i pasienter med uremia, og i den generelle befolkningen ikke forskjellige med hensyn til CRF typisk ikke hyperlipoproteinemi og dislipoproteinemia, manifestert ved en økning i LDL og lipoproteinkonsentrasjoner av lipoproteiner med svært lav tetthet( VLDL), så vel som en reduksjon i HDL i plasmablod, som fremkommer selv med en moderat uttalt reduksjon i nyrefunksjonen. Selv i konservative CRF reduksjon i HDL-konsentrasjoner på 0,1 til 0,2 mmol / L ledsaget av en økning i risikoen for CHD 1,2- 1,4 ganger uavhengig av parametere som beskriver innholdet av LDL og VLDL.

mengde av data for å underbygge effektiviteten og sikkerheten av forskjellige måter antihyperlipidemiske terapi i pasienter med kronisk nyresvikt, er ikke så stor, men i dag er det klart at statiner er stoffer av valg. Resultater av små volumer kliniske studier antyder anvendbarheten av langvarig bruk av statiner i kroniske nyresykdommer forbundet med dyslipoproteinemi, både hos pasienter med nefrotisk syndrom og kronisk nyresvikt. Angivelig, kan resultatene av store kliniske studier av statiner ekstrapoleres til befolkningen av pasienter med uremi. Korrigering av doser av de fleste statiner med CRF er ikke nødvendig;Graden av deres klaring under prosedyren for hemodialyse forblir i dag ikke sikker. Med bruk av statiner krever regelmessig kontroll av aktiviteten av levertransaminase og kreatin kinase. Gitt egenskaper

dyslipoproteinemi ved kronisk nyresvikt( hyper triglyceridemia med lave HDL-konsentrasjoner) i pasienter med uremia kan rettferdiggjøres påføring av fibrater. Sikkerheten til mange av fibrater er nå ansett som utilstrekkelig, hovedsakelig på grunn av provokasjon for rabdomyolyse. Gemfibrozil - en representant for den gruppe som er under betraktning som legemiddel i kronisk nyresvikt ledsaget av dyslipoproteinaemia. Dette preparatet er praktisk talt ikke toksisk og ikke har noen mulighet til akkumulering i kroppen( Wanner C, 2000).Gemfibrozil Effekt hos pasienter med hypertriglyceridemi og reduserte HDL-konsentrasjoner er blitt demonstrert i den forholdsvis store kontrollert studie VA-HIT.Det bør understrekes at risikoen for gjennomføring av hepatotrope handling og rabdomyolyse øker betydelig i den kombinerte bruk av statiner og fibrater, og derfor formålet med kombinasjonen av disse legemidlene er ansett for å være uberettiget.

Diabetes beholder sin betydning som en faktor i aterogenese hos pasienter med kronisk nyresvikt. Det er vist at kontrollen av serumglukosekonsentrasjonen fører til en betydelig økning i overlevelse av pasienter med terminal nyresvikt behandlet med kronisk hemodialyse. Men med CRF er dannelsen av insulinresistens de novo også mulig.

nødvendigheten av å slutte å røyke hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon er kjent i lang tid. Det er nå erkjent at det å slutte ikke bare reduserer risikoen for koronar hjertesykdom, men også til en viss grad bidrar til å forsinke progresjon av CKD.Hyperhomocysteinemi

( økning av konsentrasjonen av homocystein - aminosyrer, som er produktet av demetylering av metionin) refererer til en påvist risikofaktorer for aterosklerose med CRF.Dannelse

hyperhomocysteinemi med CRF bestemt reduksjon filtrering av denne aminosyre i nyrene glomeruli, så vel som en signifikant reduksjon i intensiteten av dens katabolisme i nyre interstitium. I tillegg, i pasienter med kronisk nyresvikt er ofte mangel på kofaktorer remetylering homocystein - folsyre og vitamin B12, med en signifikant mengde av folinsyre elimineres under hemodialyseøkter.

gjennomføringsmekanismer aterogene virkninger av homocystein generelt lik den som er påtenkt for oksidert LDL.Det er vist at homocystein forårsaker endotelial dysfunksjon, induserer trombogenese, og hindrer nedbrytning av LDL.Hyperhomocysteinemi øker risikoen for ikke bare å iskemisk hjertesykdom og cerebrovaskulær sykdom, men kardiovaskulære komplikasjoner som er spesifikke for kronisk nyresvikt, slik som trombose arteriovenøs shunt. Når en vedvarende reduksjon i GFR hyperhomocysteinemi kan erverve selvstendig betydning som en faktor i utviklingen av nyresvikt.

Methods hyperhomocysteinemi korreksjon er under studien. Demonstrerte muligheten formål av folsyre ved 15 mg hos pasienter med nyresykdommer som mottar behandling av kronisk hemodialyse. Det er forutsatt en gunstig effekt på konsentrasjonen av homocystein i blodplasma av statiner. Men den prediktive korreksjons hyperhomocysteinemi obosnotsennost dosering trenger ytterligere forklaring.

viss verdi i utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner ved kronisk nyresvikt og er en krenkelse av fosfor-kalsiummetabolismen. Avsetningen av kalsium i den vaskulære veggen, inkludert aterosklerotisk plakk, øker sannsynligheten for destabilisering med utviklingen av de kompliserte former av iskemisk hjertesykdom( akutt koronarsyndrom), og akutte cerebrovaskulære hendelser.

anemi assosiert med kronisk nyresvikt, ledsaget av en øket risiko for kardiovaskulære bivirkninger, hovedsakelig på grunn av provokasjon av hypertrofi i venstre hjertekammer. I denne forbindelse er for tiden en tidlig start( før dannelsen av alvorlig anemi) behandling med erytropoietin betydelig mer egnet, selv om data vedrørende virkningen på det kardiovaskulære system for korreksjon av anemi hos pasienter med kronisk nyreinsuffisiens fremdeles kontroversiell. Fra

aterosklerose risikofaktorer som er viktige i kronisk nyresvikt fortjener oppmerksomhet lipoprotein( a).Det er kjent at pasienter med kronisk renal svikt oppstår økende konsentrasjoner av lipoprotein( a), spesielt fraksjoner med høy molekylvekt. Etter nyretransplantasjon innhold av lipoprotein( a) i serum er redusert. Imidlertid er innføring av definisjonen av stoffet i klinisk praksis vanskelig på grunn av den høye kostnaden av metodene, så vel som fremgangsmåter for usikkerhets effekter på forhøyede konsentrasjoner av Lp( a).

Således, hos pasienter med kronisk nyresvikt krever konstant overvåking av mange kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling CHD og cerebrovaskulær sykdom, kronisk nyresvikt utføres ved de generelle regler, har imidlertid rollen til invasiv behandling blitt benyttet med hell selv hos pasienter med terminal nyresvikt nylig stadig å motta renal erstatningsterapi.

«Classic» faktorer av atherogenesis

faktorer atherogenesis, spesielt viktig i kronisk nyresvikt

«New" faktorer av atherogenesis

ekstra faktor i patogenesen av kardiovaskulære komplikasjoner

Før gjennomføre behandlingsopplegg hemodialyse utseendet friksjon støy posen ble ansett som svært dårlig prognostisk tegn( 'dødsklokken').Bruken av hemodialyse redusere dens prognostisk betydning, men har ført til fremveksten av former, sjelden i det naturlige forløp av uremia( kronisk konstriktiv perikarditt, hjertetamponade).Med progresjon

uremi øker nevrologiske symptomer brå rykk amplifiserte encefalopati inntil utviklingen av uremisk koma med "stor" støyende pusting acidotisk( Kussmaul puste).Noen ganger er det en tung myopati når pasienter ikke er i stand til å klatre trappa, i oppreist stilling.

karakterisert ved tendens til infeksjoner. Ofte merker lungebetennelse, enda mer som resulterer i en forverring av nyrefunksjonen. Bilde som likner røntgenundersøkelse bilateral lungebetennelse, kan gi "av uremisk lunge"( bilateral fokal formørkelse av lyset som når portene er forbundet med venstre ventrikkelsvikt eller forsterket ekstravasasjon av lungekapillærer).

etablere tilstedeværelse av CRF kan allerede ved den første kontakt med pasienten, basert på den oppsummerings( deteksjon nokturia, polyuri, klager av kløe, blødning, diaré symptomer) og kontroll( farge, dets tørrhet, raschosy "blåmerker", perikardiale friksjon karakteristiskammoniakk ånde).Identifisering av anemi og lav relativ tetthet av urin bekrefter diagnosen, samt deteksjon azotemi.

Vanskeligheter kan oppstå i avgrensingen av CRF irreversibel forbigående nyresvikt forårsaket av forverring av nyresykdommer. Den ovennevnte anvendelse( unntatt blødning) tale heller i favør av ende-nyresykdom( SLE pyelonefritt og anemi kan være et tegn på sykdom).Betydelig reduksjon i nyre størrelse( panoramisk bilde, tomografi, ultralyd) indikerer slutten nyresvikt. Man må huske at selv ved CRF eksisterende episoder mulig kraftig reduksjon i nyrefunksjon forbundet med påvirkning av annen samtidig infeksjon, i et fall i blodtrykket, medikamenttilsetning lesjon( interstitiell nefritt, papillær nekrose), renal vaskulær trombose utvikling.

Diagnosen av CRF hos en pasient uten anamnestiske indikasjoner på nyresykdom er noen ganger betydelig forsinket. Dette skjer i de tilfeller når nyresykdom er forlenget og asymptomatiske pasienter behandlet for første gang for å se en lege når en uremisk rus om dyspepsi, hypertensjon, leddsmerter, blødning. Hovedoppgaven for en lege i denne situasjon - å tenke på tilstedeværelsen av kronisk nyresvikt, etterfulgt av en forholdsvis enkel bekreftelse av diagnosen.

hemodialyse fører til en forbedring av en rekke av kroppens vitale tegn forbundet med handling dialyserbare "uremisk toksiner".Spesielt er redusert kløe, forsvinne dyspepsi, encefalopati, perikarditt, natrium-redusert hypertensjon. Anemi reagerer vanligvis ikke på hemodialysebehandling.

Samtidig er det noen komplikasjoner er sjeldne når en Naturlig forløp av uremi. Disse inkluderer hjertetamponade( foreslå en kraftig nedgang i blodtrykk, utvikling av høyresidig hjertesvikt), perifer neuropati( det første tegnet kan være en smertefull brennende følelse i hender og føtter, etterfulgt av å utvikle nummenhet og svakhet).Nederlaget av bein - uremisk osteodystrofi( fibrosing osteitis og / eller osteomalasi) - er også mer sannsynlig å utvikle hos pasienter på hemodialyse. Til slutt, ved behandling ved dialyse med bruk av ubehandlet vann i visse tilfeller utvikler dialyse demens assosiert med aluminium-akkumulering i hjernen.

rørformet dysfunksjon( tubulopati) utgjør nefropatier gruppe, som er kjennetegnet ved tidlig under delvis eller generalisert funksjoner tubuliskade med normal eller noe redusert GFR.Rørformet forandringer er primære;Glomerulære lesjoner kan utvikles ved senere stadier av sykdommen og er sekundære i naturen.

husker hovedtrekk rørformet apparat i nyrene( inkludert den proksimale tubuli, løkke av nevronet, distale tubuli og samlekanal):

rørformet nyresykdom kan være forbundet med det brudd på noen av disse prosesser.

Syndromes rørformet dysfunksjon har arvelig mer og forekommer i barndommen, men ofte forekommer hos voksne hvordan sen gjenkjent genetisk sykdom eller ervervet defekt i et antall av nyresykdommer( pyelonefritt, interstitiell nefritt, glomerulonefritt med tubulær komponent al.), Eller ekstrarenalsykdommer( svulster, autoimmune sykdommer, etc.).

En av hovedfunksjonene til nyrene er deltakelse i reguleringen av syrebasen i kroppen. Sistnevnte oppnås ved aktiv sekresjon av H + ioner rørformet celler, noe som fører til en reduksjon i pH i urinen.

I celler av de proksimale og distale tubuli av CO2 og vann dannes H + -ioner og HCO3 ioner. H + -ioner er aktivt utskilt i den rørformede væske i bytte for ioner av Na +, inn i cellene passivt og HCO3- ioner diffunderer inn i plasma. De utsöndrede H + -ioner i rørets lumen virker sammen med det filtrerte bikarbonatet og danner karbonsyre. Den resulterende syre av enzymet carbonsyreanhydrase dehydrert og CO2 diffunderer inn i cellen. Således, utskillelsen av hydrogenioner ledsaget reabsorpsjon ekvivalent mengde Na + -ioner og NSO3_.

Mye av utskilt H + ioner assosiert med fosfatanioner, og svake syrer og ammoniakk frigjøres i form av titrerbar syre og ammoniumioner;Bare en liten mengde blir utført som gratis H + -ioner. Når

takle sekresjon av H + -ioner og bikarbonatet reabsorpsjon( under betingelser med normale nivåer av nitrogenholdige avfallsstoffer i blodet) oppstår renal tubulær acidose. Dette kliniske syndromet inkluderer:

er to typer av renal tubulær acidose: en distal med kronisk myelogen leukemi( I skriv, "klassisk") og en proksimal med kronisk myelogen leukemi( II type).

Nedsatt evne til surgjøring av urin i den distale nevronet fører til utvikling av det distale renal tubulær acidose( I type).Pathogenetically dens manglende evne til å binde seg til epitelet av den distale nevronet utskiller ioner H + i lumen av den tubulære eller baksiden diffusjon av H + ioner i hulrommet i de tubulære celler. Hos slike pasienter er urin pH-verdi ikke mindre enn 6,0 uten hensyn til den grad av systemisk acidose( under en belastning av ammoniumklorid);mens bikarbonat reabsorpsjon i den proksimale tubulus ikke blir redusert. Systemisk acidose utvikles med metabolske lidelser kjede, som fører til alvorlig hypokalemi, hyperkalsiuria. Overskudd av kalsium i urinen skaper forutsetninger for dannelse av kalsium steiner, nefrokalsinose utvikling( ved pH omtrent 6,0 kalsiumutskillelse i urinen blir lett uoppløselig og utfelles).Nephrolithiasis er ofte det første tegn på en sykdom. Resultatet

systemisk acidose - osteomalasi, ofte tung, ledsaget av skjelettsmerter, patologiske frakturer. Den anoreksi, zatormozhonnost, muskelsvekkelse, letargi, oppkast, polyuri, dehydrering, tap av kalium på grunn av svakhet, respirasjonssvikt, hyperventilering som kompensasjonsrespons overfor metabolsk acidose.

distale rørformet asidose kan være en selvstendig enhet sykdom( Battler-Albright-syndrom).Dette er en arvelig sykdom overført autosomal dominerende måte. De første symptomene vanligvis vises på 2-3-th år av livet, men kan først vises i voksne, og derfor avgir "voksen" type distal tubulær acidose. Hele det kliniske bildet Battler-Albright-syndrom inkluderer veksthemming, muskelsvakhet( i alvorlige tilfeller, opp til paralyse), polyuri, bentap ved osteomalasi hos voksne og rakitt hos barn, forekomsten av nefrokalsinose og nyresten med samtidig pyelonefritt eller tilbakevendende uti.

tillegg til primære, genetisk bestemt danner den ytre rørformede asidose kan forekomme sekundært til en rekke autoimmune sykdommer:

noen ganger vanskelig å skille primær fra distal rørformet acidose sekundært relatert til urolithiasis eller pyelonefritt. I disse tilfellene kan noen hjelp bestemme utskillelsen av kalsium i urinen. I pasienter med genetisk forårsaket renal tubulær acidose, vil dette tallet være i det normale området eller høyere, og i pasienter med ervervet form av distal myelogen leukemi han vanligvis droppet. I tillegg forekommer hypokalemi ofte med en arvelig form av sykdommen.

korreksjon distale rørformet acidose krever innføring av små mengder av bikarbonat( 1,3 mmol / kg / dag), d.v.s. Ca 0,2 g natriumbikarbonat per 1 kg kroppsvekt.

Denne utførelse er karakterisert ved reduksjon av rørformet reabsorpsjon av bikarbonat i det distale tubuli intakt evne til surgjøring av urin. I dette tilfelle, bestemme betydelig bikarbonaturiyu, høy pH i urin, hyperchloremic acidose. Imidlertid er evnen til den distale tubuli til surgjøring av urin vedvarer, men når det uttrykkes systemisk acidose pH i urinen kan likevel redusere motsetning distale med kronisk myelogen leukemi.

proksimale acidose, så vel som den fjerne, ledsaget av en høy utskillelse av kalium.

klinisk spektrum av sykdommer som involverer den proksimale acidose ganske forskjellige og inneholder:

proksimal myelogen leukemi, som er preget av veksthemming, i sjeldne tilfeller kan den observerte endringer i ben, gangforstyrrelse og bensmerter på grunn av forstyrrelser i kalsiumstoffskiftet, nefrokalsinose, nyrestein, hypokalemi, hyperkalsemi, er en av komponentene i Fanconi-syndromet. Diagnostisk test - bestemmelse av bikarbonater i urinen.

behandling som omfatter administrering av store doser av alkali - inntil 10 mg / kg per dag( dvs. ca. 1 g natriumbikarbonat pr 1 kg kroppsvekt);mindre doser er ineffektive. Kan tilordnes store doser av natriumbikarbonat kan forsterke eksisterende hypokalemi.

transport Brudd av glukose i den proksimale nevronet fører til utvikling av nyre glukosuri - en av de mest vanlige rørformede dysfunksjon. Diagnosen renal glukosuri satt på grunnlag av følgende funksjoner:

For å bekrefte diagnosen

ønskelig identifikasjon av glukose ved hjelp av enzymet og kromatografiske metoder til å skille glucose fra fructose, pentose, galaktose. I noen tilfeller har sykdommen en familie, arvelig natur. Nyre glukosuri kan oppstå som en uavhengig sykdom, eller i kombinasjon med andre tubulopati - aminoaciduria, fosfat diabetes - og være ett av symptomene på fanconi syndrom.

isolert renal glukosuri - en godartet sykdom som ikke krever, som en regel, spesiell behandling, unntatt i alvorlige tilfeller på grunn av betydelige tap av sukker.

differensialdiagnosen isolert renal glukosuri med andre rørformet dysfunksjon ledsaget av brudd av reabsorpsjon av glukose, og diabetes er vanligvis ikke vanskelig.

Fosfat diabetes( hypophosphatemic rakitt) - en arvelig sykdom forårsaket av et brudd av fosfor reabsorpsjon i de proksimale tubuli i nyrene;karakterisert ved osteoporose, osteomalasi, ben deformasjon, ikke lar seg behandle ved vanlige doser av vitamin D, hypophosphatemia og høy aktivitet av alkalisk fosfatase i blodet. Sykdommen er arvelig, arvet av en resessiv type, manifestert vanligvis i barndommen.

viktigste kliniske tegn:

sykdom må mistenkes i de tilfeller hvor behandling av rakitt konvensjonelle doser av vitamin D( 2000 til 5000 IE / dag) har ingen virkning, og et ben deformasjon skrider frem. Det bør skilles fra andre årsaker til rakitt( mangel på vitamin D, malabsorpsjon, renal tubulær acidose, fanconi syndrom).For behandling

administrert høye doser av vitamin D( 10 000- 25 000 IU / dag) sammen med fosfater. Når kronisk administrering av høye doser av vitamin D bør være klar over muligheten for utviklingen av nefrokalsinose.

fanconi syndrom( mer korrekt - et syndrom De Toni-Debre-fanconi) - generalisert dysfunksjon fra proksimale tubuli, som består av følgende brudd:

I tillegg observere tapet av Na +, K +, Ca2 +, økt clearance av urinsyre med en reduksjon i serum.

fanconi syndrom kan være primære( arvelige eller tilegnede), men oftere sekundært, utvikler seg i en rekke vanlige sykdommer.

årsak Fanconis syndrom kan være arvelige forstyrrelser i stoffskiftet( cystinose, galaktosemi, Wilsons sykdom), forgiftning, giftige stoffer( f.eks, salicylater, tetracyklin med utgått holdbarhet) og tungmetaller( bly, kadmium, vismut, kvikksølv), kreft( myelom lett kjede sykdom, kreft i eggstokkene, lever, lunge, bukspyttkjertel), chlamydia. Fanconi syndrom kan også utvikle seg i visse nyresykdommer, deriblant virus, hyperparatyroidisme, paroksysmal nattlig hemoglobinuri, alvorlige forbrenninger.

benlesjoner( skjelett misdannelse, skjelettsmerter, frakturer, diffus osteomalasi) i barn utvikler rakitt, veksthemming. Kan være polyuri, tørst, i sjeldne tilfeller, muskelsvakhet( til lammelse) assosiert med hypokalemi, hypokalsemiske kramper. Spedbarn er mindre resistente mot infeksjoner.

Kliniske tegn kan være fraværende;Diagnosen i slike tilfeller er basert på laboratoriedata som avslører et komplekst brudd på tubulære funksjoner.

Til tross for at den arvelige formen av de første tegnene vises i barndommen, er sykdommen ofte gjenkjent i en eldre alder. Noen klinisk eller laboratorie egenskaper som skiller primær fra sekundær fanconi syndrom, bør ikke så grundig etiologiske søk utføres i hvert enkelt tilfelle.

Behandling av store doser av bikarbonat, citrat foreskrevne blanding, vitamin D, kalium- formuleringene vist potet kål diett.

Dette syndromet, polyuri inkludert en manglende evne til å konsentrere urin og polydipsi, utvikler i fraværet av reaksjons epitelceller i distale tubuli og samle tubuli til ADH.Til tross for den normale konsentrasjon av biologisk fullstendig vasopressin( ADH) i blodet og normalt plasma osmolalitet hypoton utskilles en stor mengde urin. I alvorlige tilfeller kan alvorlig dehydrering utvikle seg( kramper, feber, oppkast).

å bekrefte diagnosen diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo bruk test med vasopressin.

Under behandling blir hovedstedet gitt til innføring av tilstrekkelig mengde væske. Hydroklortiazid brukes også;den sistnevnte ved å inhibere reabsorpsjon av natriumklorid i den oppadgående løkke delen av nevronet, reduserer produksjon av oppløst substans fritt vann. Når du tar hydroklortiazid, bør du begrense inntaket av natrium og tilsett kalium.

Anomalier av utvikling av nyrer omfatte en rekke anatomiske forandringer knyttet til strukturen og plasseringen av kroppen, og til og med dens kvantitative karakteristika. Kvantitative avvik oppover - dette er en dobling av nyrene( med den ene eller begge sider), så vel som ekstra nyre, nedadrettet - aplasi( dvs. fravær av en nyre).Feil anatomisk stilling av nyrene er en dystopi. Unormal nyre struktur - det dysplasi, og substitusjon av hele eller en del av en normal cystisk nyrevev - multikistoz og polycystisk nyresykdom.

Dobling nyre - den vanligste anomali av antall nyrer. Som regel forekommer det oftest hos kvinner. Dobling er ensidig eller tosidig, så vel som komplett og ufullstendig. Når det er to fulle dobling av nyrene med to pyelocaliceal systemer og to urinledere, som hver tilbyr en egen munn av blæren. Med en delvis fordobling ofte slå de to urinledere til ett, som henholdsvis åpner en munning i blæren. Ofte er denne anomali er kombinert med noen misdannelse av ureter, forårsaker meget ofte vesicoureteral refluks-knutepunkt, det vil si den returkaste urin fra blæren til nyrebekken.

Vanligvis vil en dobling av nyrene det er et brudd av urin utstrømning av en eller annen årsak, som meget ofte fører til utvikling av kronisk pyelonefritt og andre sykdommer, inkludert tuberkulose og nyre. Hvis imidlertid dobling av nyren oppdages ved en tilfeldighet, og det ikke er noen nyresykdom, trenger pasienten ikke behandling.

Aplasia - fullstendig fravær av nyre. Aplasi av begge nyrer er ikke kompatibel med livet. Aplasi av en nyre er relativt hyppige( 4-8% av alle nyre misdannelser), og menn i 2 ganger oftere enn kvinner. Som regel er det umulig å oppdage fravær av en nyre uten en spesiell undersøkelse. Den gjenværende ene nyren helt tar alle de "arbeid", det er mer funksjonelt aktiv og tilpasset til alle mulige negative påvirkninger, slik at sykdommen utvikler seg i den mindre. Men hvis sykdommen i en enkelt nyre forekommer, er det vanskelig. Samtidig du vil bruke de mest sparsom behandlinger, så det er viktig å raskt kunne påvise en enslig nyre. For disse formål brukes ultralyd, ekskretorisk urografi, radioisotop undersøkelse.

Ekstra nyre - Tilstedeværelsen i kroppen, i tillegg til en full to, en annen nyre. Dette er ekstremt sjeldent. Dimensjoner lagt nyre betydelig redusert i forhold til det normale, vanligvis finne det ved en tilfeldighet under eksamen av andre grunner.

Dystopia - nyre anomali situasjon som utvikler seg i livmoren på grunn av brudd i nyrene beveger seg fra bekkenet til lumbalregionen. Som regel er dystopia ensidig, med stopp i sin bevegelse fra bunnen opp nyren kan når som helst nivå.Ekstremt sjelden bilateral renal dystopi, som er ledsaget av chiasm urinlederne: høyre ureter inn i blæren fra venstre side og venstre - til høyre. Distinguish bekkenet, iliac og lumbale dystopia.

Ofte er den viktigste manifestasjonen av dystopi i barndommen magesmerter og fordøyelsessykdommer. Dystopisk nyre kan følges i magen som en tumorlignende formasjon. Med lumbale dystopi er smerte lokalisert i nedre rygg. Bekken dystopia er de største vanskeligheter for diagnose, fordi i dette tilfellet er nyre hos menn mellom blæren foran og bak endetarmen, i livmoren hos kvinner mellom front og endetarmen bak. En slik lokalisering dystopisk nyrene kan forårsake noen ganger veldig intense magesmerter som kan forveksles med akutt kirurgisk patologi.

I dystopisk nyrer kan utvikle pyelonefritt, hydronefrose, urolithiasis. I slike tilfeller utføres behandlingen i henhold til diagnosen. Hvis den dystopiske nyre ikke påvirkes av sykdommen, er det ikke nødvendig med behandling.

dysplasi nyre - ensidig struktur av en anomali, hvor nyrene sterkt redusert i størrelse, og dens vev i vesentlig grad avviker fra normal og ikke fungere. Det er 2 typer dysplasi - en rudimentær nyre og en dverg nyre. Den rudimentære nyren stopper i sin utvikling under intrauterin perioden. I stedet for orgelet er det funnet en bindevevdannelse på 1-3 cm i størrelse, der under en spesiell undersøkelse finnes rester av underutviklede glomeruli og tubuli under mikroskopet.

Dvergnyren er litt større - 2-5 cm, i vevet er antallet glomeruli betydelig redusert, og det omkringliggende bindevevet, derimot, utvikles for mye.

Anomaliene i strukturen inkluderer også multicystose og polycystisk nyresykdom. Bilateral multicystose er uforenlig med livet, fordi en slik nyre består av umodne og ineffektive, stagnerende nefroner og en rekke cyster fylt med væske. I nærvær av ensidig multicystosis tas funksjonen til den berørte nyren av den andre, gjenværende normal. Multicystose oppstår med ukjent svikt i den intrauterine utviklingsperioden. I motsetning til dette er polycystose en arvelig sykdom, som bør diskuteres separat.

polycystisk nyresykdom - medfødt arvelig sykdom som kjennetegnes ved tilstedeværelse av begge nyrer multiple cyster - kuleformede utvidelser i rørelementene, glomeruli kapselveggen, samlekanaler. Det er 2 hovedformer av sykdommen: spedbarn( overført av autosomal recessiv type) og polycystiske nyrer av voksne( overført av autosomal dominant type).

Årsaken til utviklingen av noen form for polycystose er ikke helt klar. Det er kjent at for et voksent polycystisk en mutasjon av et gen lokalisert i kromosom 16, noe som resulterer i normal nyrevevet som dannes utsettes for dannelse av et antall cyster. Cyster kan vokse i størrelse med alderen. Og selvfølgelig er disse områdene av nyrevev ikke i stand til å utføre sine naturlige funksjoner. I fremtiden forblir aktivitetsbetingelsene for det gjenværende nyresvikt normalt. De blir presset av voksende cyster, i tillegg er det ofte knyttet en infeksjon, kronisk pyelonefrit, som i de fleste tilfeller fører til utvikling av nyresvikt.

Spedbarnsform av polycystisk er sjelden, enn polycystose hos nyrene av voksne. Forskjellen på denne sykdommen er plasseringen av cyster bare i tubuli og samler rør, og nyren kan vokse i størrelse, men beholder sin karakteristiske form. Foruten nyrene lider leveren. Der utvides gallekanalene, er det mulig utvikling av periportal fibrose. Som et resultat, lider Wien portal, oppstår portal hypertensjon - økning av trykket i venen, noe som fører til en økning i lever og milt, så vel som blødninger fra esophageal varicer. Overvekt av leversymptomer er karakteristisk for den senere utviklingen av sykdommen, mens det i begynnelsen er tegn på nyreskade i forgrunnen. Jo tidligere sykdommen manifesterte seg, jo verre prognosen. Overlev bare 50% av nyfødte barn som utviklet polycystisk.

Hepatiske forstyrrelser blir ikke lagt merke til i det hele tatt, de blir ofte oppdaget ved utilsiktet undersøkelse. Utviklingen av end-stage renal sykdom hos alle barn med infantile form av polycystisk feiret vanligvis i en eldre alder, og i 50% av tilfellene - i ungdomsårene.

Polycystisk nyresykdom forekommer vanligvis etter 20 og til og med 30 år. Det er andre forskjeller fra sykdomsformen av sykdommen. For eksempel gjennomgår alle deler av nefronen en cystisk forandring, og ikke bare rør og samler rør. Som følge av dette endrer konturene til nyrene, blir humpete, uregelmessige. En viktig forskjell er også forekomsten av cyster i andre organer og vev. Det antas at polycystisk - systemisk sykdom som påvirker leveren( oftest), bukspyttkjertel, milt, hjerne arachnoid kappe, tyroid testikler, sædblære og ovarier. I alle disse organene er det også cystiske forandringer. I tillegg kan det være en aneurisme i hjernens kar, den såkalte bærformede form.

Til tross for det faktum at de første tegn på sykdommen kan bli detektert i pasienter i alderen 20-30 år, avansert stadium av voksen polycystisk nyresykdom og, følgelig, de viktigste klager i alderen 45-55 år. Mer enn halvparten av alle pasienter si smerte i korsryggen eller i den side, som oppstår som et resultat av strekking av nyrekapselen ekspanderer cyster. Utseendet av erytrocyttene i urinen( noen ganger i en mengde av brutto hematuria) observert i en tredjedel av pasientene som den første manifestasjon av sykdommen. Makrogematuria skyldes vanligvis blødning i cysten. En vedvarende økning i blodtrykk forekommer hos de fleste pasienter, med hyppigheten av hypertensjon øker med en økning i nedsatt nyrefunksjon. Det er forbundet med aktivering av renin-angiotensin-systemet, fordi kompresjonen av de normale nyrevev cyster fører til opptreden i den av den relative mangel på oksygen.

Urolithiasis med sine karakteristiske manifestasjoner er observert hos omtrent en femtedel av alle pasientene. Signifikant oftere( 50-60%), spesielt hos kvinner( 90%), kommer tegnene på tilbakevendende urininfeksjon til forkant.

av pyelonefritt ytterst negativ effekt på den funksjonelle tilstand av bevaring av nyrevev, som regel ved 60 år i slike pasienter har symptomer på kronisk nyresvikt( CRF), som er spesielt ugunstig skjer i kvinner. Blant dem, i denne alderen i halvparten av tilfellene, er fenomenene i terminalfasen av CRF allerede observert.

Ved undersøkelse av urin fra pasienter med polycystisk nyresykdom ofte funnet erytrocytter( microhematuria), leukocytter og bakterier, er protein isolert typisk mindre enn 1 g pr dag, urin relativ densitet er lav, noe som indikerer et brudd på nyre konsentrere evne. I blodet er anemi vanligvis observert, og med utseendet på utvide stadier av kronisk nyresvikt - tegn på azotemi.

har vært en pålitelig måte å identifisere polycystisk nyre ultralyd hjelper, men mer informativ computertomografi, som bestemmer økningen i nyre størrelse, og tilstedeværelsen av mange hender, så vel som endringer pyelocaliceal apparat. Excretory urografi kan du også definere egenskapene til cystisk endringer i begge nyrene med krenkelse konturene av deres kollektive systemer, men resultatene er ofte tvilsom, og fortsatt trenger mer computertomografi.

Siden polycystose ofte oppdages allerede i komplikasjonsfasen, er behandlingen rettet mot individuell korreksjon av ulike manifestasjoner av sykdommen. Primært en fullverdig behandling av urininfeksjoner( pyelonefrit, etc.).Med vedvarende nyrehypertensjon foreskrives legemidler som reduserer blodtrykket. Blant dem er preferanse gitt til en gruppe ACE-hemmere( kapoten, enam, enap, etc.).Med utviklingen av terminalstadiet av nyresvikt, trenger pasienter hemodialyse og nyretransplantasjon. Kirurgiske behandlinger( såkalt dekompresjon cyster eller perkutan aspirasjon av innholdet) kan ikke vesentlig bedre sykdomsforløp og for å forsinke visningen av tegn på nyresvikt. I påvente av ytterligere

historie av nyresykdommer, er det nødvendig å være oppmerksom på den følgende detalj: basert på egenskapene til nedsatt struktur, leger skille sykdom hovedsakelig påvirker en del av nevronet glomerulær og oppsamlingssystem - koppen og bekken( pyelonefritt, urolithiasis).Tradisjonelt behandles glomerulonephritis av nefrologer, og sykdommer i oppsamlingssystemet er urologer. Vi vil se på begge dem igjen.

Glomerulonephritis er en gruppe sykdommer der den glomerulære delen av nephronen lider. Isoler akutt, subakutt og kronisk glomerulonephritis. Akutt glomerulonefritt

- alvorlig nyresykdom, som i utgangspunktet har skader, hovedsakelig glomerulær apparat immunnovospalitelnoy natur.

Her må spesiell oppmerksomhet tas på ordet "immunoinflammatorisk".I denne sammenheng betyr det at betennelse i nyren utvikler seg på grunn av nedsatt immunitet. Som regel forbinder de fleste av oss immunitetsforstyrrelser med sin reduksjon, det vil si lav reaktivitet. Men i tilfelle av akutt glomerulonefritt oppstår, tvert imot, en kraftig økning i aktiviteten i immunsystemet slik vi kjenner den under et annet "navn" - en allergi.

allergen eller utløsende faktor i utviklingen av akutt glomerulonefritt i de fleste tilfeller, er beta-hemolytiske streptokokker gruppe A, de samme Streptococcus, som er det forårsakende middel for angina, kronisk betennelse i mandlene, otitis media, sinusitt, furunkulose og andre former for lokal streptokokkinfeksjon. Med andre ord, den første utvikling, for eksempel, sår hals, og deretter, sekundært, i kroppen med en endret immun og allergisk stemning oppstår glomerulonefritt.

I noen tilfeller i stedet for streptokokksykdommer føre til utvikling av andre bakterier - pneumococci, staphylococci, etc. I tillegg til disse, kan skade på nyrevev lettes ved forskjellige virus, inkludert hepatitt B, herpes, røde hunder, mononukleose, adenovirus. .

Mindre ofte blant årsakene til akutt glomerulonefritt det ikke-infeksiøs faktorer som også fungerer som allergener og fører til en betydelig restrukturering av immunsystemet. Blant dem kan vi nevne den re-introduksjon av vaksiner eller serumer, bistikk eller slanger, alkoholforgiftning, organiske løsemidler, kvikksølv, litium og andre.

predisponert for å utvikle sykdommen er hypotermi, spesielt i fuktige omgivelser, kirurgi, traumer, overdreven trening.

Hva skjer i nephronen før sykdommen starter? Til å begynne med streptokokk toksiner litt skade veggen av kapillarene i glomerulus, og reaksjonen av immunsystemet er det spesifikke selv-antigener og antistoffer dertil. Deretter passerer den akutte streptokokkinfeksjonen, og antistoffene forblir. Og med gjentatt eksponering for infeksjon( f.eks, forverring av kronisk betennelse i mandlene) eller andre uheldige faktorer innvirker ikke-spesifikk natur - de fleste av hypotermi - en voldsom allergisk reaksjon utvikler seg. Det fører til utvikling av akutt betennelse i glomeruli i nyrene. Denne betennelsen er ikke lenger forbundet direkte med streptokokkinfeksjon eller en annen, er det forårsaket av funksjonsfeil av immunsystemet på grunn av sin allergisk omstilling. Skadet i første omgang de minste flasker - kapillærene i glomerulus, og som et resultat av forstyrret hele kroppen som like påvirker alle nephrons av begge nyrer. Blodet kan ikke normal hastighet for å passere gjennom de påvirkede glomeruli capillary vegger blir mer gjennomtrengelige, kan Bowmans kapsel ikke fullt ut utføre sine funksjoner, og faller inn i den endelige mengde protein i urinen og blodceller( leukocytter og fortrinnsvis erythrocytter).I nyrekapillærer dannes microclots blod, noe som resulterer i en viss periode av nyrer slutter å fungere og skille ut nitrogenholdige avfallsstoffer, slik at sykdommen er karakterisert ved alvorlig forgiftning på grunn av selv-forgiftning organisme. Imidlertid vil vi snakke om de viktigste symptomene på akutt glomerulonephritis nedenfor.

akutt glomerulonefritt utvikler seg, vanligvis etter 1-3 uker etter eksponering til den utløsende faktor. Ofte er sykdommen preget av tilstedeværelse av tre hovedsymptomer: trykk, hevelse og endringer i urinen. Dette sykdomsforløpet er anerkjent som klassisk. For ham er typisk for akutt( plutselige) utbruddet, samt klager på svakhet, tørste, hodepine, smerter i korsryggen, kvalme, oppkast. Urinen får dermed en rødaktig tint - den såkalte fargen på "kjøttbunn".pasients hud blir blek, under øynene uttalt ødem( "poser"), er blodtrykket typisk mindre enn 150/90 mm Hg. Art.(med en hastighet på 120/80 mm Hg), men kan nå tallene 180/120 mm Hg. Art.og høyere. I denne perioden bør du være spesielt oppmerksom på nedgangen i volumet av urin skilles ut i normal mengde væske konsumert. Dette indikerer et brudd på hovedfunksjonen til nyrene.

Som følge av opphopning av væske i kroppen er det hevelse.Ødem i akutt glomerulonefritt kan være ganske vanlig, akkumuleres væske i bukhulen( ascites), i brysthulen( hydrothorax), i det minste - i hjerteposen( hydropericardium).Men i enkelte tilfeller kan det være såkalt skjult ødem som kan detekteres bare ved måling av full og fordeles væske og en nøye veiing av pasienten.

I fremtiden forverres pasientens helse, forgiftning med økninger i nitrogenskummet, som følge av en økning i blodplasmaet av gjenværende nitrogen- og kaliumnivå.Imidlertid forblir den relative tettheten av urin med en reduksjon i dens daglige mengde ganske høy( opptil 1030), hvilket indikerer en konsentrasjon av nyrefunksjonen. Hvis urinets spesifikke tyngde reduseres betydelig på bakgrunn av en markert nedsatt volum i mer enn 2-3 dager, er det stor sannsynlighet for akutt nyresvikt, noe som krever nødtiltak. Reduksjonen i daglig urinsekresjon på mindre enn 500 ml / dag er også en indikator på utviklingen av akutt nyresvikt.

Intoxikasjon med nitrogenholdige slagger og brudd på vann-saltmetabolisme fører til forverring av pasientens tilstand. Han blir treg, beveger seg ikke, han har spontane muskelkramper, en reduksjon i hjertefrekvensen. Kanskje utviklingen av konvulsiv syndrom( renal eclampsia) og akutt hjertesvikt.

På grunn av tilstedeværelsen av høye kaliumnivåer i blodet er en spesiell risiko for å utvikle hjerterytmeforstyrrelser, til fibrillering og atrieflutter eller fibrillering som kan føre til døden.

I urin er et protein vanligvis bestemt, hvorav mengden kan variere fra spor til 3 gram per dag eller mer. I tillegg er det i store mengder erytrocytter, sjelden sylindre( hyalin, granulær, erytrocyt), epitelceller. I blodet økte nivået av leukocytter og ESR, immunoglobuliner, samt resterende nitrogen( nitrogenous slag) og kalium.

Med et positivt resultat av sykdommen etter en stund den daglige urinvolum er gradvis økende, er det en periode på polyuri, når knoppene begynner å arbeide, og kroppen er endelig frigjort fra slaggen. Det er imidlertid svært sakte å forbedre pasientens velvære, samt en fullstendig gjenoppretting av alle nyrefunksjonene. Gjenopprettingstid etter akutt akutt glomerulonephritis varer minst ett år. Om fullstendig gjenoppretting av pasienten kan bare snakke etter 3-5 år med komplett mangel på klager og normale laboratorieindikatorer. Hvis laboratorie og andre tegn på glomerulonephritis vedvarer i løpet av året, antas det at sykdommen er blitt kronisk.

I tillegg til det typiske, klassiske løpet av akutt glomerulonephritis, kan sykdommen også forekomme i en atypisk form. Det er preget av tilstedeværelsen av bare endringer i urinen, mens ødem og forhøyet blodtrykk ikke alltid er tilstede, og hvis det er tilstede, er dårlig uttrykt. I studien av urinsedimentet oppdages en moderat mengde protein, erytrocyter og sylindre. Pasientene føler seg moderat syke, men denne varianten av sykdomsforløpet har ofte en tendens til å krone prosessen og danne en kronisk glomerulonephritis. En annen utførelsesform

strømnings akutt glomerulonefritt - nefrotisk - er karakterisert ved en massiv ødem( opptil anasarka sirkulert ødem og hele hans kroppshulrom).Samtidig øker blodtrykket litt. Ved undersøkelse av urin bestemmes av en betydelig mengde protein og noen erytrocytter og blod, i tillegg til karakteristiske forandringer glomerulonefritt avsløre reduksjon av totalt protein og dets fraksjoner ubalanse og forhøyet kolesterolnivå.Den nefrotiske varianten av sykdommen er preget av vedvarende og forlenget kurs( 6 til 12 måneder) og også en tendens til overgang til kronisk form.

En alvorlig komplikasjon av akutt glomerulonephritis er nyreklampsi. Etter et gråt eller et dypt sukk begynner pasienten å ha kramper av skjelettmuskler, respiratoriske muskler og membran. Bevissthet er helt tapt, blep og cyanose i ansikt og nakke, hevelse i livmorhalsene, dilaterte elever er notert. Pusten støyende, snorking, fra munnen følger rosa skum( på grunn av bitt av tungen).Pulsen er sjelden og spenst, blodtrykket når høye figurer, musklene er harde, som om de er forstenet. Beslag kan vare fra noen få sekunder til 2-3 minutter, hvorpå bevisstheten vanligvis gjenopprettes, men pasientene husker ikke hva som skjedde, er langsomt senket, trøtt. I løpet av dagen kan gjentatte anfall gjentas. Resultatet kan være blødninger i hjernen, som selv med tilstrekkelige gjenopplivingstiltak forårsaker uopprettelige konsekvenser og død av pasienten.

En pasient med akutt glomerulonephritis bør bare behandles i en nevrologisk eller terapeutisk avdeling på et sykehus. I en periode på ikke mindre enn 2-4 uker er en streng sengestue foreskrevet. Av stor betydning er terapeutisk ernæring. Som alle vet at salt mat ødem bidrar til enda friske mennesker, pasienter med akutt glomerulonefritt utpeke en salt-diett med fullstendig utelukkelse av salt i en salt utvinning perioden er antallet begrenset til 72 teskjeer per dag. Samtidig er mat til pasienten tilberedt uten salt i det hele tatt, da blir det dosert.

Gitt at de nitrogenholdige giftstoffer, i virkeligheten, representere en proteinnedbrytningsprodukt, er inntak av diettprotein også begrenset til omtrent 1 g pr kg pasientvekt per dag, og i alvorlige tilfeller - opp til 0,5-0,6 g / kgdag. I den akutte periode på foretrukne proteiner fra melk( rømme, fløte, ostemasse, fermenterte meieriprodukter), mens kjøtt, fisk og egg er innført i dietten etter hvert som helbredende og i meget små mengder. Overveiende er pasientens behov i kostholdet oppfylt av høyt kalori karbohydratmat. Væsken er begrenset til 800 ml per dag, med alvorlig hevelse - opptil 400-600 ml per dag.

I utvinningsperioden utvider kostholdet noe, væsken er tillatt i et volum på 1-1,2 liter per dag. Men helt utelukket og kjøttprodukter som inneholder ekstrakt: kjøtt, fisk og sopp kjøttkraft, grillet kjøtt og fisk, ildfaste fett( oksekjøtt, svinekjøtt, lam), begrenset drinker, stimulerende på sentralnervesystemet - en sterk te, kaffe, kakao, ogogså øl og alkohol.

I utvinning perioden i kosten har lov til å gå inn følgende produkter og retter:

Som flere kilder til vitaminer brukes: et avkok av rose hofter, frisk frukt, grønnsaker, bær, bær og juice. Det anbefales å ta mat 4-5 ganger om dagen.

For tiden brukes individuell tilnærming til hver pasient i behandling. Hvis det er bevis for en direkte forbindelse av sykdommen med streptokokkinfeksjon med en liten tidsintervallet mellom det siste og det typiske bilde av utviklingen av glomerulonefritt, gjelder antibakterielle midler - antibiotika penicillin( ampicillin, amoksikpav etc.) i den optimale terapeutiske dose i 10-14 dager. Kontra nefrotoksiske legemidler som påvirker nyrefunksjonen( for eksempel gentamicin), og midler nitrofuran serie( furagin, furadonin etc.) og sulfonamider.

parallelt hemme allergisk inflammasjon anvendt ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler - indometacin, Voltaren, etc. -. 25 mg 4-6 ganger daglig forløpet av 4-8 uker, men de er ineffektive når nefrotisk skjema akutt glomerulonefritt. I dette tilfellet, må man ty til den mektigste oppdaterte anti-inflammatorisk narkotika - analoger av adrenal hormoner - glukokortikoider. Disse rettsmidler brukes også i tilfeller av langvarig sykdom og lav effektivitet av andre behandlinger. Oftest brukes prednisolon i en daglig dose på 60-80 mg i 3-4 uker.

begynne å administrere medisin til en dose på 10-20 mg og gradvis øke den skal være effektiv, så gjør før den avbryter medikamentet gradvis redusere dosen av 2,5-5 mg hver 2-3 dager for å unngå den såkalte abstinenssymptomer og forverring av pasientens. Den totale varigheten av prednisolon er 4-6 uker. Hvis ingen effekt eller å utvikle komplikasjoner som brukes sterkere stoffer som skjuler overdreven aktivitet av immunsystemet, - immunosuppressive midler, for eksempel, azatioprin( AZA) i en daglig dose på 2-3 mg / kg kroppsvekt cyklofosfamid ved 1,5-2 mg / kg. Behandling med disse legemidlene utføres i 8-10 uker under kontroll av blodindikatorer. Det er mulig å anvende preparater aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) i en daglig dose på 0,5 til 0,75 g av 3-6 uker, og den beste effekten oppnås ved kombinasjon med indometacin( indometacin).

for å bedre blodsirkulasjonen i nyrene som anvendes stoffer som reduserer blodlevring, såkalte antikoagulantia( heparin) og antiblodplatemidler( klokker).. Heparin i en daglig dose på fra 20 til 40 tusen enheter injisert subkutant med 5-10 tusen enheter hver 4-6 timer terreng -. 3 til 10 uker under kontroll av blodkoagulerings-parametre. Curantil( dipyridamol) med en dose på 200-400 mg / dag løpet av 6-8 uker ofte foreskrevet i kombinasjon med antikoagulanter( heparin) eller med indometacin. Antihistaminer brukes for å redusere alvorlighetsgraden av allergi( allergi) middel( Suprastinum, Tavegilum) dessuten tilføres askorbinsyre, rutin, kalsiumpreparater.

For å eliminere ødem i akutt glomerulonefritt anvendes diuretika( diuretika), ved et forhøyet trykk - antihypertensiva, bruker vanligvis en kombinasjon av kalsiumantagonister( nifedipin, Corinfar, kordafen) med furosemid( Lasix).Med en svak økning i blodtrykket kan brukes spasmolytika( dibasol, papaverin, Nospanum).For behandling av ødem syndrom anvendelse av furosemid( 40-80-120 mg / dag) eller en kombinasjon av 2-3 diuretika. Langvarig bruk av diuretika, krever korrigerende doser kalium preparater.

Med utviklingen av komplikasjoner( hjertesvikt, eklampsi, akutt nyresvikt) blir behandlingen utført i intensivavdelingen.hjerteglykosider( strophanthin, Korglikon) aminofyllin intravenøst, diuretika( Lasix intramuskulært eller intravenøst) som er foreskrevet for akutt hjertesvikt. Når den brukes

eklampsi sett presserende tiltak: intravenøs aminofyllin, dibasol, Lasix, mannitol, magnesiumsulfat, eller hekson amin, klorpromazin, en konsentrert glukoseoppløsning;mikroclysters med klorhydrat;i alvorlige tilfeller, er vist trakeal intubering og inhalering anestesi.

kronisk glomerulonefritt - en nyresykdom immunnovospalitelnoe primær lesjon glomerulær apparat kjennetegnes ved stadig progressiv kurs med resultatet ved kronisk nyresvikt. En variant av sykdommen er en ondartet subakutt glomerulonefritt, som er kjennetegnet ved resistens overfor behandling og hurtig fører til den negative utfall.

årsaker og mekanismen for utvikling av kronisk glomerulonefritt avviker lite fra de av den akutte formen, ofte markert overgang av akutt kronisk etter gjentatt eksponering til en rekke negative faktorer, utilstrekkelig eller ubeleilig for behandling, så vel som på bakgrunn av endrede reaktivitet av immunsystemet. Det vil si at det er noen foreløpig allergisk stemning i kroppen. I forbindelse med den siste faktor i utviklingen av kronisk glomerulonefritt dominere mer uttalt immunnovospalitelnye mekanismene som fører til samoprogressirovaniyu prosess. I motsetning til akutt glomerulonefritt, kronisk form av sykdommen ikke bare skadet glomeruli og rørelementene, men som lider av langvarig frigjøring av proteinet. Den kroniske inflammatoriske prosessen som er involvert og andre strukturelle elementer i nyre, og selv glomeruli er skadet som et resultat av ytterligere utvikling av hypertensjon og stadig øker belastningen på sikkerhetsfunksjon nephrons.

Naturen av subakutt( ondartet) glomerulonefritt er fortsatt uklar. Det kan utvikle seg etter en streptokokkinfeksjon, bakteriell endokarditt, systemisk lupus erythematosus, abscesser av ulike lokalisering, virusinfeksjoner, slik at i de fleste tilfeller regnes som en autoimmun prosess.

kronisk glomerulonefritt kan forekomme i forskjellige former, blant annet som skiller ut latent, nefrotisk, hypertensiv, hematuric og blandet. Den latente formen av sykdommen harasterizuetsya periodiske endringer i urinanalyse ekstrarenal når ingen andre tegn på sykdom.

nefrotisk som er generelt lik den nefrotisk variant av akutt glomerulonefritt med massiv ødem, en stor mengde av protein i urinen, og høyt kolesterol. Når

hypertensiv sykdom danne forgrunnen motstandsdyktig og ikke er mottagelig for korrigering av høyt blodtrykk. Hematuric formen er karakterisert ved en overvekt av røde blodlegemer i urinsediment i store mengder. Når det blandes form for kronisk glomerulonefritt, kan være til stede forskjellige renale og extrarenale manifestasjoner av sykdommen.

Den latente formen for kronisk glomerulonephritis forekommer med en tilfredsstillende generell tilstand hos pasienten. Dette er den mest fordelaktige form av sykdommen, som det mest negative extrarenale tegn på glomerulonefritt - ødem, øket blodtrykk, endringer i fundus - ingen. I studiet av urinsediment viser en moderat mengde protein - ikke mer enn 1 til 2 g per dag, en liten mengde av erytrocytter og sylindere, urinegenvekt er tilstrekkelig høy.

Den nefrotiske formen av kronisk glomerulonephritis er forskjellig fra markert ødematisk syndrom. Pasienten er bekymret for svakhet, nedsatt appetitt, ødem, opp til utvikling av ascites og dropsy. Blodtrykk kan økes( ustabilt).Når urin undersøkelse viste et betydelig antall sylindre, kan det være en liten mengde av røde blodceller( maloharakterno) og proteintapene er 4-5 g per dag eller mer. Den generelle analyse av blod markert økning i ESR, anemi, i den biokjemiske studier av blod - et protein uttrykt ved en generell nedgang og ubalanse av proteinfraksjoner med en overvekt av alfa- og beta-globuliner, og høyt kolesterol.

Hypertensive form for kronisk glomerulonefritt kjennetegnet ved en tidlig og vedvarende økning i blodtrykket( i motsetning til symptomatisk hypertensjon, som oppstår når en hvilken som helst form for glomerulonefritt med forbindelses tegn på kronisk nyresvikt).Pasienter er opptatt av vedvarende hodepine, flimrende "fluer" eller tåke foran øynene, redusert synsstyrke. Arterialtrykk stiger ofte moderat( opptil 160/100 mm Hg), mindre ofte opptil 180/110 mm Hg.st., men i noen tilfeller kan nå 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. I fremtiden er det klager på smerte i hjertet, dyspné, hjertebank. Fra dette øyeblikk registreres tegn på hypertrofi i hjertets venstre hjerte, klinisk, radiologisk og ved EKG-resultater. Ved undersøkelsen av fundus er det registrert ulike grader av endringer i retinalfartøyene, og retinopati utvikler seg senere. I dette tilfellet er en liten mengde protein, erytrocytter, observert i den generelle analysen av urin. Tettheten av urin reduseres ganske raskt, som glomerulær filtrering. Den hypertoniske formen av kronisk glomerulonephritis kan bli komplisert ved hjertefeil i venstre ventrikkel. Dette er en av de ugunstige former for sykdommen, som raskt fører til kronisk nyresvikt.

hematuric form for kronisk glomerulonefritt sett konstant tilstedeværelse av betydelige urin sediment( noen ganger meget stor) antallet erytrocytter. Protein er derimot liten, det er ingen ødem, blodtrykket øker ikke. Hematuric variant av kronisk glomerulonefritt er ansett som en diagnose bare etter å utelukke alle andre mulige årsaker til blødning fra urinveiene. Generelt er dette også en gunstig variant av sykdomsforløpet.

blandet form for kronisk glomerulonefritt kjennetegnes ved en kombinasjon av tegn på nefrotisk og hypertensive former. Disse tegnene kan vises både samtidig og sekvensielt. Det uttrykte ødem, endrer blod biokjemiske kjennetegn nefrotisk form og vedvarende økning i blodtrykket. Dette er den mest alvorlige formen for kronisk glomerulonephritis. Under enhver

utførelses kronisk glomerulonefritt isolert forverring fase, som vanligvis er kjennetegnet ved typiske tegn av tilsvarende form akutt glomerulonefritt, og remisjon, hvorunder svak markert proteinuria og hematuria, blodtrykk stabilisering og minimale biokjemiske forandringer i blodserum.

løpet av kronisk glomerulonefritt er oftest godartet, dvs. sykdommen utvikler seg langsomt og irreversible endringer i nyrene utvikler i mange år. Dette er typisk for latente, hematologiske og delvis hypertensive former. I tillegg fordele hurtig progressiv sykdomsforløpet med hyppige forverringer og mellomlang utviklingen av kronisk nyresvikt 3-5 år.

spesiell form av glomerulonephritis er ondartet subakutt glomerulonefritt, som er karakterisert ved ekstremt hurtig progresjon, dannelse av nyresvikt og fatal i løpet av 2 år med utbruddet. Sykdommen begynner som akutt glomerulonefritt, men allerede etter 4-6 uker, er det tegn på nefrotisk syndrom og høyt blodtrykk, redusert urin tetthet( for prøve Zimnitsky), økning i blodkolesterol og nitrogenholdige avfallsstoffer. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, nedsatt syn, smerter i hjertet, ødem, økt blodtrykk. Merket blekhet, tidlig reduksjon av vannlating. Den generelle analyse av blod observert anemi, høyt antall hvite blodlegemer, økning ESR.Serum - økt innhold av nitrogenholdige giftstoffer, ubalansen av proteinfraksjoner med redusert albumin og globulin økt, hovedsakelig på grunn av gamma-fraksjoner, forhøyet kolesterol, og andre endringer. I urinanalyse - gående høy mengde av protein, erytrocytter, sylindere. Urin Spesifikk vekt lav glomerulær filtrering reduseres progressivt, noe som er en indikator på kronisk nyresvikt.

kronisk glomerulonefritt hos barn, som hos voksne, er karakterisert ved cyklisk strøm med alternering av perioder av forverring og remisjon. STIPENDENE 3 hovedformer av sykdomsforløpet:

av utvinning ved kronisk glomerulonefritt kan si med fullstendig velvære i barnets tilstand og laboratorieanalyse i minst 5 år. Behandling

kronisk glomerulonefritt utføres kontinuerlig, men valg av fremgangsmåter og medikamenter blir utført individuelt avhengig av formen og trinnet. Ved bluss-behandlingen utføres bare i en spesialisert Nephrology eller terapeutisk sykehusavdelingen. Dietten bør inneholde korreksjons mengder av proteiner, væsker og salt, avhengig variant av sykdommen. Generelle kostanbefalinger inkluderer eliminering av( sletting) alle matvarer som kan forårsake allergier( disse inkluderer: sitrusfrukter, unntatt sitroner, sjokolade, drivhus grønnsaker, honning, jordbær, bringebær, etc.), og de produktene som allerede er derallergi hos pasienten. I tillegg er den begrensede bruk av stekt mat, foretrekkes produkter i kokt, kokt eller bakt form. Det er også helt utelukket kjøtt og pickles, rik kjøttkraft, og følgende grønnsaker: reddik, reddiker, spinat, sorrel. Kosthold under remisjon bør være komplett og sikre kroppens behov for protein, fett og karbohydrater, samt vitaminer og mineraler.

Under forverring anbefalt å observere streng sjikt tidsrom på fra 3 til 6 uker( for å forbedre tilstanden til pasienten).Av de stoffer som brukes er den samme gruppen betyr at når en hensiktsmessig form for akutt glomerulonefritt: glukokortikosteroider, cytostatika, antimetabolitter, antikoagulasjonsmidler, antiblodplatemidler. Alle disse verktøyene i varierende grad, endrer immunstatus til organismen, noe som gjør det mulig for undertrykkelse av betennelses-telno allergiske reaksjoner, den underliggende skade på nyrevev. Videre, for å påvirke de viktigste symptomer på sykdommen er brukt diuretika og antihypertensiver( synkende trykk) preparater, en betydelig rolle for antiallergiske midler, høye doser av vitamin C.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler( indometacin, Voltaren) danner kontraindikert hos hypertensive kronisk glomerulonefritt og reduksjon av nyrefunksjonen,deres effektivitet er lav og i andre former av sykdommen, men disse systemene anvendes bare i kombinasjon med antitrombotiske midler. Kortikosteroider

effektiv for nefrotisk form for kronisk glomerulonefritt, og som ikke er vist på hypertensive og blandede former. Brukt diett med kontinuerlig mottak( flere måneder) opprettholdelsesdoser( 10-20 mg / dag når det gjelder prednisolon), etter de vanlige behandlingsregimene på standard sykehus. Med ekstremt alvorlige sykdoms kortikosteroider som anvendes i meget høye doser intravenøst ​​(den såkalte puls-behandling).Cytotoksiske midler som anvendes i

nefrotisk og blandede former er vanligvis sammensatt av en kombinasjonsbehandling. Antikoagulanter og antiblodplatemidler er også brukt i disse former, både uavhengig av hverandre og i kombinasjon med cytostatika og kortikosteroider. Formuleringer aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) som er effektiv i latent form med isolert urin syndrom, ellers påvirke svak.

Ved alvorlig og ildfast kronisk glomerulonefritt under plasmapheresis brukes på vanlig måte - 3-5 økter med en frekvens på 1-2 ganger i uken.

Behandling av pasienter med subakutt ondartet glomerulonefritt utført omfattende, ved hjelp av en kombinasjon av kortikosteroid midler( om nødvendig - i form av pulsbehandling), antikoagulanter( heparin), eller antiblodplatemidler( Curantylum, dipyridamol), og cytostatiske midler( azatioprin, cyklofosfamid, etc.), og plasmaferese.

Med tidlig debut anser det mulig å bremse utviklingen av sykdommen og øke forventet levealder for pasienter, men er fortsatt utsiktene ugunstig.

behandling av kronisk glomerulonefritt mye brukt urtemedisin, som muliggjør et stort arsenal allsidig innvirkning på sykdommen. Det er viktig å regelmessig bruke te, urtete å forlenge remisjon eller rask prestasjon. Skifte en annen samling gjennomføres en gang i måneden.

nedenfor viser sammensetningen av noen gebyrer som har anti-inflammatorisk, antiallergiske, og diuretiske effekter.

Collection № 1

linfrø såing - 4 deler, restharrow rot - blader, bjørk blad hvit - 3 deler.

Collection № 2

ark tømmer jordbær - en del urt nesle - 1 del, bjørk blad povisloj - 2 deler linfrø - 5 deler.

Collection № 3

bjørk blad hvit - 4 deler, gress legesteinkløver - 2 deler, blad jordbær tømmer - 3 deler, gress Poten gås - 3 deler linfrø - 3 deler, peppermynte blader - en del, jordstengler og røtter av Glycyrrhiza- 4 deler, myr cudweed gress - 6 deler, urt stemorsblomst - 2 deler, hvit nesle urt - 4 deler.

vist og lader et blandet effekt.

Collection № 4

vannmelon skall - 3 deler, blomster, hyllebær - 2 deler, gress legesteinkløver - 3 deler, urt av Origanum vulgare - 4 deler, urt Hypericum perforatum - 3 deler linfrø - en del etterlater en mor-og-stemor - 3 deler, peppermynte blad - 2 deler, motherwort urt pyatilopastnye - 7 deler, hofter kanel - 2 deler.

Collection № 5

Nyre te - en del, plantain blad - en del urt, ryllik - en del ringblomst - 2 deler, gress rad flått - en del hofter cinnamyl - en del.