Takykardi symptomer og behandling
Blant paroksysmal supraventrikulær takykardi takykardi dominert lokalisering. De fleste VT forekommer med hjerteinfarkt.
grunner
Tap infarkt: myokardialt infarkt, myokardial ischemi, hjerte-myopati, hypertensjon, hjerte, lunge hjerte, hjerteklaffsykdom, myokarditt, traumer, kirurgi, tumor.
medisiner: hjerteglykosider, sympatomimetika, antiarytmiske midler, teofyllin.
Metabolske sykdommer: hypokalemi, hypomagnesemi, nyresvikt, intoksikasjon( alkohol, nikotin, koffein).
Hypoksi: bronkopulmonale sykdommer, hjertesvikt, anemi.
Endokrine sykdommer: diabetes mellitus, hypertyreose.
Vegetative influenser: vagotonia, sympatikotoni.
Andre grunner: Reflektor( traume) braditahikardii syndrom, WPW syndrom.
Idiopatisk( primær elektrisk hjertesykdom).
reentry( rientri, gjensidige, returneres takykardi).Under visse forhold vises en bølge av excitasjon i myokardiet, propagering langs en lukket sløyfe. Til å begynne med, en elektrisk impuls( eller Ekstrasystolisk sinus) møter en del av blokkeringen av en av retningene, så denne puls nonexcitability utenom hindringen returneres gjennom den opprinnelige blokkerte parti for å danne en kontinuerlig puls bevegelse i en lukket sløyfe og ytterligere stimulering av atriene og ventriklene.
fleste tachyarytmier( 80%) utviklet av denne mekanisme, som kalles på engelsk litteratur reentry( reentry).Mange
SVT forårsaket av medfødte strukturelle endringer i hjertet, som disponerer for utvikling av stempel takykardi. Valgfritt AV bane fremmer orthodromic takykardi og langsgående dissosiasjon AV-noden vises AV-nodal stempel takykardi. Ventrikulær takykardi er vanligvis på grunn av gjensidige ervervet lesjon ventrikler, f.eks, på grunn av myokardialt infarkt.
Gjensidig takykardi begynner og slutter plutselig. Vanligvis er denne "raske" takykardien med en hjertefrekvens på 140-200 pr. Minutt. Spontane beats og sinusrytme akselerasjon provosere gjensidige takykardi.
Dette kalles takykardi og kai ved en programmerbar pacing. Vagalprøver hjelper ofte med supraventrikulær gjensidig takykardier. Effektive antiarytmiske legemidler, elektrokardiostimulering og spesielt EIT.Når EFI i tilfeller av SVT, i det minste ved VT, kan bli nøyaktig kartlagt løkke reentry og holde ablasjon områder sløyfe.
ektopisk automatikk( ektopisk, automatisk fokal takykardi).Takykardi forårsaket økt elektrisk aktivitet av celler av ledningssystemet og myokard. Automatisk takykardi utgjør opptil 10% av alle takykardier.
mest vanlige automatiske takykardi forårsaket av metabolske forstyrrelser: hypokalemi, hypomagnesemia eller sympathicotonia sympatomimetika, endringer i syre-base-balanse, iskemi. Slike arytmier er vanlige i intensivavdelinger hos pasienter med akutte sykdommer.
Automatisk takykardi er preget av en gradvis oppstart og avslutning. Vanligvis er det "slow" takykardi med en puls på 110-150 per minutt, uten hemodynamisk.
Automatisk takykardi ikke er indusert og ikke forankret, eller når den programmerbare pacing gjør levende. Beats ikke forårsake takykardi og vagale tester er ikke i stand til å stoppe SVT.
Ved behandling er eliminering av den metabolske årsaken til arytmi viktig. Ektopisk automatisme er vanligvis vanskelig å behandle med antiarytmiske legemidler og EIT.
For å lokalisere arytmogene fokus i myokardiet med en elektrisk kartlegging av hjertet kan oppdage effektivt nok og eliminere via ablasjon arrhythmia ved ablasjonskateteret.
Trigger-aktivitet( trigger, brennvidden).Etter å ha passert gjennom eksitasjonsbølgelengde spor elektrisk behandler do¬statochnoy intensitet kan føre til utvikling av takykardi. Trigger takykardi har funksjonene til automatiske og gjensidige takykardiene: den gradvise begynnelsen og slutten av samtalen og lettelse når pacing( betydelig verre enn den gjensidige).
Merk at normal EKG utilstrekkelig informative for diagnose av takykardi mekanismen og holde EFI nødvendig.
Kjennskap til takykardi mekanisme bestemmer i stor grad valget av en fremgangsmåte for behandling av arytmier og antiarytmisk legemiddel av. I 1990 ble det utviklet en klassifisering av antiarytmika( "Siciliansk Gambit"), basert på effekten av legemidler på de elektrofysiologiske mekanismer og sårbare parametere arytmier. Men kompleksiteten i klassifiseringen og manglende evne i mange tilfeller å finne elektro-fysiologiske egenskapene til arytmi hindre den utbredte bruken av denne klassifiseringen.
det er nylig blitt foreslått å klassifisere atrial tachycardia foci( brennvidde), arytmi, omfattende en forsterknings ektopisk automatism trigger aktivitet og mikrorientri( meget små sirkler tilbakevendende eksitasjon) og involverer makrorientri.
Pasienter som lider av takyarytmier rapporterer oftest klager på hjerteslag. Dette symptomet er funnet i epidemiologiske studier hos 16% av befolkningen.
Den subjektive følelsen av hjertebanken er imidlertid ikke alltid på grunn av arytmier. For eksempel, med daglig overvåkning av EKG ble kun 17-61% av hjerteslagene ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser.
Den vanligste årsaken til hjerterytme som ikke er assosiert med arytmi, anses å være psykiske lidelser. For eksempel, i studien B. E. Weber et al.(1996) blant 190 pasienter med hjertebanken i 31% av tilfellene var symptomet på grunn av en psykopatologisk årsak. Oftest blant psykiske dysfunksjoner i nærvær av palpitasjon, er det en panikklidelse.
arytmier, spesielt ventrikulær arytmi, kan være årsaken til kronisk hoste som vedvarer antiarytmisk terapi.
I fravær av livstruende situasjon, en midlertidig kontraindikasjon for kardio betraktes glykosid rus, hypokalemi og ukompenserte hjertefeil. Hvis det er ingen kliniske eller elektrokardiografiske tegn på en overdose av hjerteglykosider, digoksin avbryte før EIT er ikke nødvendig. Ellers er det bedre å utsette kardio, vanligvis mer enn 24 timer, på grunn av risiko for ildfaste ventrikkeltakykardi.
I tilfelle av en lav hjertefrekvens under SVT ikke knyttet til legemidler, imeet¬sya skader på ledningssystemet. Derfor, på grunn av risiko for alvorlig bradykardi pacing kan trenge utskifting.
Når pasienten er bevisst, og har mulighet for generell anestesi, for å redusere ubehag av den elektriske utladning intravenøst administrert diazepam( & gt; 10 mg) og morfin.
å anbefale et korttidsvirkende anestesimidler til etter kardio pasienten raskt gjenopprettet og ikke trenger å forlate pasienten på sykehuset over natten.
En vanlig feil er mangelen på anestesi. I dette tilfellet er pasientene ikke bare opplever ubehag, men kan huske den følelsen. Komplikasjoner
kraftig elektrisk støt kan føre til skade på myokard, forårsaker endringer i ECG og forbedring av hjerte biomarkører i blod.
forekommer ofte opphav eller depresjon segmentet ST( 35%), den negative T-bølge( 10%).Vanligvis er disse endringene er innen 5 minutter, men i sjeldne tilfeller kan vedvare i opptil 30-60 min. Negativ T-bølge kan fortsette i flere dager.
i 7-10% av tilfellene etter konvertering økte nivåer av hjerte biomarkører i blod. Legg merke til at aktiviteten til troponin, i motsetning til myoglobin og CK ikke blir økt, noe som er viktig i diagnose av hjerteinfarkt
Asystole med holdekiler rytme forårsaket massiv frigjøring av acetylkolin, og blir vanligvis holdt i 5 sekunder. Når resistente bradykardi fore atropin.
usynkronisert med hjertesyklusen kan være komplisert konvertering VF( 0,4%), som lett elimineres ved gjentatt utladning.
i 2-3% av tilfellene, kan utvikle lungeødem etter 1-3 timer etter gjenopprettelse av sinusrytmen, opprinnelsen til dette er uklar. Kol¬laps uspesifisert naturen utvikler seg i 3% og kan ta flere timer. Forbedret
kardio Blant de mulige metoder for å øke effektiviteten konverteringen mest populære følgende:
høy-energiutladning ved de ytre( 720 joules to defibrillatorer) og indre( 200-300 joule) kardio
elektroder forandre stilling,
kompresjon av toraks,
bifasisk utladning,
innføring av anti-arytmiske medikament, og gjenta prosedyren,
elektrokardio på bakgrunn av anti-arytmiske behandling.
årsaker og faktorer som disponerer
Hvis det er mulig, å identifisere og eliminere årsaken tachyarytmier( hypertyreose, koronar aterosklerose, hypokalemi), og eliminere de predisponerende faktorer( hypoksi, sympathicotonia).Ganske ofte er det situasjoner der en kombinasjon av flere faktorer fører til utseendet takykardi og trenger kompleks behandling.
Ved alvorlige symptomatiske takyarytmi vanligvis innledningsvis forankret takykardi, og da det er et problem med å fjerne årsaken til arytmi. Det er også nødvendig å ta hensyn til særegenheter ved behandling av arytmi, avhengig av årsaken og tilstedeværelsen av tilgjengelig lidelser.
å hindre takykardi gjentakelse følgende anvendes tiltak:
Fjerning av årsaken til den arytmi: myokardial revaskularisering, ventil feil korreksjon, behandling av hypertyroidisme.
Medisinsk antiarytmisk behandling.
ikke-medikamentbehandling( radiofrekvens kateter ablasjon, kirurgisk behandling, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminering av provokerende faktorer.
Psykoterapi.
utløsende faktorer takykardier
trening.
Mentale faktorer: stress, angst, dipressiya.
VNS dysfunksjon. Alkohol, røyking, kaffe. Reflektor
innflytelse: gallestein, svelge, hiatushernie, forstoppelse, matinntak, en skarp sving, Osteochondrose, etc. endrer
AD. .
endring i hjerterytmen.
Eliktrolitnye sykdommer: hypokalemi, hypomagnesemi.
Medikamenter: teofyllin, diuretika, hormoner schetovidnoy kjertelen etc.
oppmerksom på viktigheten av å identifisere utløsende faktorer som fremmer forekomsten av takykardi. .Elimineringen eller korreksjon av disse faktorene bidrar ofte til å redusere tilbakefall og dosen av antiarytmika. Samtidig er forbindelsen mellom de faktorer som kan utløse arytmier, og hjertearytmier er ikke alltid vist seg. For eksempel, i pasienter med tilbakevendende VT behov for ICD terapi er ikke avhengig av brudd av kalium balanse.
ofte i de første månedene-årene etter utbruddet av paroksysmal takykardi, det er ett eller to utløsende faktor, og i de senere stadier er vanligvis mange situasjoner bidra til fremveksten av arytmi.
medisinsk eller kirurgisk forebygging av takykardi episoder det er et alternativ - lindring av tilbakevendende angrep. Derfor er det i begynnelsen nødvendig å løse problemet med behovet for forebyggende behandling.
Faste antiarytmilegemidler har sine ulemper, så som bivirkninger av legemidler( inkludert arytmogene).
avgjørelse på forebyggende behandling hvis vedtatte positive endringer som et resultat av behandlingen i stor grad oppveier de negative aspekter. Profylaktisk behandling er angitt i de følgende tilfeller:
Beslag takykardi ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser( synkope, angina, sjokk, cerebrovaskulær ulykke).
Takykardi kan forårsake VF( resistent VT i IHD).
takykardi med hemodynamisk kompromiss moderat( åndenød, tretthet), oppstår ofte( f.eks & gt; 1 ganger i uken) for lindring og krever intravenøs administrering av medikamenter.
Takykardi oppstår ofte og forårsaker subjektivt ubehag uten signifikante hemodynamiske forstyrrelser.
behandling effektivitetskriterier for å evaluere effekten av profylaktisk behandling av symptomatisk paroxysmal tachycardia kan styres på pasientens følelse. I dette tilfellet ønsket observasjonsperioden overstiger den maksimale intervallet mellom takykardi episoder ikke mindre enn 3 ganger. Resultater
hyppig daglig behandling av paroksysmale takykardi kan evalueres ved hjelp av den daglige EKG-overvåking ved å sammenligne hyppigheten av arytmiepisodene før og etter behandling. I dette tilfellet må hyppigheten av arytmi tas i betraktning på forskjellige dager. Effekt
forebygging gjensidige tachykardi også bestemme når EFI når den estimerte mulighet provosere tahi¬kardiyu etter administrering av antiarytmisk legemiddel.
Merk at evalueringen av legemidler til oral administrasjon utføres i samme doser som pasienten vil bruke.
For forebygging av paroksysmal takykardi bruke antiarytmika. Preference er gitt til langtidsvirkende, billige og trygge rusmidler.
Du må også vurdere den samtidige patologien. For eksempel, i pasienter med hjerteinfarkt, bruk av narkotika nezhela¬telno 1C klasse( propafenon, flecainid), på grunn av økt dødelighet. Denne anbefalingen er utvidet til andre strukturelle sykdommer i hjertet. Legg merke til at bruk av disse legemidlene hos pasienter uten hjerte lesjoner er trygt. Når systolisk hjertesvikt medikamenter klasse 1A( spesielt disopyramid), klasse 1C og kalsiumantagonister kan føre til hjertesvikt progresjon. Seleksjon
antiarytmisk behandling
Trinn 1: mono antiarytmika - valgt en antiarytmisk legemiddel av. I begynnelsen av medikament er valgt å ha en god effekt i denne arytmi ifølge store randomiserte kontrollerte studier. I praksis er det ikke uvanlig å velge et antiarytmisk medikament ved hjelp av "prøve og feil" -metoden.
Trinn 2:
a) kombinasjonsterapi - valgt anti¬aritmicheskih kombinasjonen av de to medikamenter. I dette tilfellet er det nødvendig å huske de potensielle farene ved kombinert behandling, inkludert proarrytmiske effekter.
b) å overvåke puls - ved SVT redusere AB holding og, følgelig, hjertefrekvensen med beta-blokkere, kalsiumantagonister, digok¬sina eller kombinasjoner av disse stoffene. Mer sjelden, amiodaron brukes til dette formålet.
c) invasiv behandling - radiofrekvent strøm av arytmogene fokus eller del gjeninnføringsløkke for en implantert defibrillator.
Det er viktig å merke seg at når tunge takyarytmi er nå ofte valgt mer aggressiv invasiv behandling( radiofrekvens ablasjon, cardioverter-defibrillatorer).
Praktiske anbefalinger av
Klagen om hjertebanken er ikke alltid på grunn av takyarytmi. Palpitasjon kan være forbundet med angst, medisiner, anemi, hypertyreose, hypoglykemi og andre forhold.
Det er nødvendig å forsøke å identifisere årsaken til arytmi og forsøke å eliminere den.
Med en liten effekt av den gjennomsnittlige terapeutiske dosen av et antiarytmisk legemiddel, er det foretrukket å ikke øke dosen, men for å endre stoffet.
Hvis det ikke er noen effekt av stoffet i en gruppe, er ofte andre legemidler av samme gruppe ineffektive.
Med en kombinasjon av legemidler kan det oppstå en kvalitativt forskjellig effekt enn med ett enkelt legemiddel.
Det er ønskelig på sykehuset å plukke opp 2-3 medisiner for forebygging og lindring av takykardi. Langvarig
antiarytmisk behandling utvikler ofte resistens mot behandling, som kan overvinnes en pause i behandling, økende doser eller endring av formuleringen.
takykardi kalt eksitasjon av atriene og / eller ventriklene ved en frekvens som er høyere enn 100 min. Det tar bare tre suksessive eksitasjoner ett kammer i hjertet( bølger eller bulker på EKG-komplekser) for å definere takykardi. Den kliniske signifikans av takykardi er hovedsakelig bestemt av en økning i hjertefrekvensen, noe som ikke alltid er registrert med supraventrikulære arytmier. Slik bruker du folkemidlene for denne sykdommen, se her. Terminologi
takyarrytmier flyte langt nok standardisert.
samtale først dukket opp, og gjentatte episoder av den første episoden av arytmi er foreslått i de nyeste internasjonale anbefalinger for atrieflimmer - tilbakevendende. I tilfelle av spontan nedleggelse takykardi episode er definert som paroksysmal, konvertering og om nødvendig - både vedvarende.
Noen eksperter identifisere skrå kurs - når en takykardi under den akutte sykdom, f.eks, viral myokarditt. For enkelte kjennetegn takykardier kontinuerlig-tilbakevendende kurs, karakterisert ved vekslende episoder av arytmier med kort sinusrytme.
Lokalisering: sinus, atrial, atrioventrikulær assosiert med PD, ventrikkel.
Kurs: akutt, paroksysmal, tilbakevendende.
Mekanisme: retur, automatisk, utløser.
Symptomer: asymptomatisk, symptomatisk( hjertesvikt, hypotensjon, angina, synkope).
EKG Holter ECG
Eventfulness og transtelefonisk overvåkning EKG
Elektrofysiologisk undersøkelse mosjonstesting
Behandling
taktikk kopping takykardi avhenger av tilstedeværelsen av hemodynamiske forstyrrelser og prognose. I tilfelle av alvorlig komplikasjoner takykardi( sjokk, kongestiv hjertesvikt, akutte cerebrovaskulære ulykker, myokardial iskemi) får EIT som antiarytmika mindre effektive, har de ikke alltid virker raskt og kan selv forverre situasjonen, for eksempel, å senke blodtrykket.
Med sinus node dysfunksjon eller AV-blokk grad 23 i fare for å utvikle alvorlig bradykardi, asystole opp for å hindre behandling av takykardi.
Saving forårsaker takykardier( hypertyroidisme, alvorlig hjertefeil), svikt i lindring av de foregående angrep eller manglende evne til langvarig konservering av sinusrytme ikke meget lovende gjenopprettelse av sinusrytmen.
Asymptomatiske takykardi ofte ikke krever behandling. På samme tid i koronar aterosklerose og økt risiko for VF viser sinusrytme. Når
av milde symptomer( tretthet, hjertebank, dyspné under belastning) er vanligvis brukt antiarytmiske midler.
antiarytmilegemidler brukes for lindring av takykardier
klasse 1A: giluritmal, disopyramid, prokainamid, kinidin sulfat.
klasse 1B: lidokain, meksiletin, fenytoin.
Klasse 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flecainid, etatsizin.
Klasse 2: betablokkere propranolol, esmolol.
Klasse 3: amiodaron, bretyliumtosylat, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
Klasse 4: Kalsiumantagonister: verapamil, diltiazem.
Andre legemidler: ATP, kalium, magnesia.
Merk at effekten av amiodaron, i motsetning til andre preparater, utvikler seg langsomt nok, for eksempel ved faseomvandling ved et gjennomsnitt på 5,5 timer( fra 2 timer til 48 timer).Dette hemmer bruk av stoffet i truende forhold som krever umiddelbar effekt.
nibentan medikament, viste en temmelig høy effektivitet ved behandling av atrial fibrillasjon og hjertebank kan kompliseres QT-syndrom langstrakte farlige ventrikulær takykardi.
I medisinsk praksis, ofte er det situasjoner når den type takykardi er ukjent, for eksempel, hvis du ikke klarer å registrere EKG eller vanskelig å tolke. I disse tilfellene er behandling nødvendig med den mest rasjonelle tilnærmingen.
Behandlingen bør foregå i en avslappet forretningsmiljø, som stress og giperkateholaminemii øke hjertefrekvensen. Tilstedeværelsen av uvedkommende å interferere med, og øker sannsynligheten for feil. Det er nødvendig å sørge for overvåking av EKG og blodtrykk, sett infusjonssystemet. I huset, der behandling av arytmi, bør være alt du trenger for gjenoppliving. Fordi noen ganger vises etter cupping takykardi bradykardi( bradi-takykardi syndrom), kan kreve midlertidig pacing.
Ved akutt hjertesvikt koble oksygenbehandling. Angstdempende terapi krever vurdering av interaksjoner, for eksempel, kan diazepam forsterke effekten av ATP på sinus og AV-noder. Hvis det er elektrolytt-forstyrrelser( hypokalemi, hypomagnesemia) eller er svært sannsynlig, er det nødvendig å foreta passende korreksjon.
Utenfor akutt myokardinfarkt er betraktelig mer vanlig SVT.Valget av taktikk lettelse avhenger av rytmen av takykardi, som kan bestemmes ved auscultation eller puls.
rytmiske takykardi kan være forårsaket av en rekke forskjellige SVT og VT, blant hvilke de mest hyppige AV frem- og tilbakegående takykardi( nodal eller orthodromic).
I tilfelle av rytmiske takykardi anbefaler å først utføre vagal prøve, og hvis det ikke hjelper, så skriv 6-12 mg ATP.ATP effekten er karakteristisk for AV-stempel takykardi, mye mindre i denne situasjonen er det gjensidige sinus og ventrikkeltakykardi.
Redusert hjertefrekvens eller utseendet på pauser etter vågale tester eller ATP indikerer lokalisering av atrial takykardi, oftest - atrieflutter eller atrial takykardi.
Ved bevaring av takykardi når blokaden av AV-knuten med en høy grad av tillit vi kan snakke om VT.
Merk at i denne tilnærmingen antagelsen lokalisering takykardi i sjeldne tilfeller kan være feilaktige. For eksempel, stabil VT med LBBB konfigurasjon noen ganger forankret vagale prøver og ATP.
Når krampaktig takykardi er mer vanlig, atrieflimmer, sjelden - atrieflutter med varierende grad av AV-blokk og enda sjeldnere - atrial takykardi. Alle disse formene for supraventrikulære takykardier kan være både uzkokompleksnymi og shirokokompleksnymi med samtidig BNPG.I tillegg er det krampaktig skjema VT: toveis-fusiform og politopnye.
I tilfellet av spastisk takykardi av ukjent type er rimelig å benytte metoder for lindring av atrieflimmer. Behandling
arytmisk uspesifisert takykardi
Ved registreringen for hyppige EKG-komplekser smal QRS( & lt; 120 ms) kan anta supraventrikulær takykardi opprinnelse, som VT komplekser med snever er meget sjelden. Legg merke til at begrepet "supraventrikulær( supraventrikulære) tachycardia", kan bare benyttes når det er umulig å bestemme lokaliseringen og mekanismen av takykardi. Differensialdiagnose
uzkokompleksnyh takyarytmi ved overflate EKG-morfologi er basert på estimering av P-bølge og dens plassering i hjertesyklusen.12-leder EKG kan diagnostisere type av takykardi uzkokompleksnoy i 81-84% av tilfellene. Differensialdiagnose
SVT Når hakene P sett indistinctly hjelpe kan være kontinuerlig EKG-opptak til en bly( II, V,), signalforsterkning( 2: 1), forskjellige opptakshastigheten( 25-50-100 mm / s).
AV dissosiasjon - uavhengig magnetisering av atriene og ventriklene - kan påvises ved uzkokompleksnoy takykardi. I dette tilfellet blir takykardi lokalisert i AV-noden - His bundle stammen eller intraventrikulær ledende system, og ledningen av impulser til atria blokkerte( retrograd AV-blokkering).EFI gir
årsaken stempel takykardi, takyarytmi Lokaliser og velge den beste behandlingen. Indikasjoner
EFI ved uzkokompleksnoy takykardi klasse
I( vist seg effektive)
1. Pasienter med hyppige eller dårlig tolerert takykardi episoder, utilstrekkelig svare på medikamentbehandling, for hvilken den kunnskap kildelokalisering mekanisme og elektron-trofiziologicheskih kanalen takykardi egenskaper som er viktige for å velge den riktigebehandling( medikamenter, kateter ablasjon, pace og kirurgi).
2. Pasienter som foretrekker ablasjon til medikamentell behandling.
II klasse( motstridende bevis om effektiviteten av)
pasienter med hyppige tilfeller av takykardi med medisinsk behandling, som har en verdi på ca. Proarytmisk effekt på antiarytmiske legemidler, deres effekt på sinusknuten eller AV-ledningstid. Behandlingen av
uzkokompleksnoy takykardi er praktisk talt identisk med den behandling som er beskrevet i avsnitt uspesifisert tachycardia. Når
takykardi komplekser med bred QRS( mer enn 120 ms) kan innta tre situasjoner:
• VT;
• NTT med vedvarende eller frekvensavhengig brudd på intraventricular conduction( BNPG);
• UWT i WPW syndrom.
Fordi kunnskap om typen takykardi muliggjør en mer effektiv behandling, blir differensial diagnose viktig. De største problemene er differensiering av VT og NWT med avvik.
Det er foreslått mange kriterier for å skille mellom NRT og aberrasjon( BNPG) og VT.Hver av disse kriteriene har individuelt lavt innhold, men med en kombinasjon av flere kriterier, er nøyaktigheten av diagnosen 80-90% eller mer. Merk at symptomatologi og hemodynamiske tegn ikke bidrar til differensial diagnose.
diagnostiske funksjoner SVT og VT
I analysen av EKG er viktig å ha kjennskap til den typiske mønster av BNPG som forskjeller antyder ventrikulær eksiteringskilden.
Av stor betydning for diagnose er likheten mellom morfologi og brede komplekser under takykardi og sinusrytme. Ofte kan det kontinuerlig registrering av EKG festes forbigående endrer QRS-morfologi bidra til å klargjøre den type takykardi( fig. 1.13,1.15).Bestemmelse
på separate eksitasjon atrial EKG( AV dissosiasjon) kan være av betydning i differensialdiagnose shirokokompleksnyh takykardier. Hyppigheten av atrial hastighet, overstiger ventrikulære hastighet frekvenskarakteristikken for SVT, og i motsatt fall holder VT.
vanskelig å tolke forbundet atrial og ventrikulær eksitasjon, ettersom den VT i 25-30% av tilfellene mulig å utføre retrograd atrielle pulser. Sann, frekvensen av VT i dette tilfellet er vanligvis 120-140 per minutt, som ikke er typisk for gjensidig UHT.Det er vanskelig å diagnostisere og ha en pseudo-P-tann som er en del av QRS-komplekset med VT.Rate
frekvens av atrial og ventrikulære rytme kan EKG, kardiovaskulære puls bølge, og ekkokardiografi.
å diagnostisere lokalisering takykardi ved hjelp av en vurdering av venøse og arterielle puls( hjertelyder), som reflekterer en reduksjon av høyre atrium og venstre ventrikkel. For å identifisere pulsen på jugular venene bruk hepato-yugular reflux. Bestem atrielle sammentrekninger mulig med ekkokardiografi.
Du kan bruke dagen for diagnose av takykardi-metoder for å senke AV-bære: vagal og ATP.
frekvens Redusert ventrikkeltakykardi eller kopping er typisk for supraventrikulær takyarytmier lokalisering. Merk at verapamil med VT noen ganger forårsaker signifikant arteriell hypotensjon og akselerasjon av ventrikulær rytmen, slik at bruken i denne situasjonen er mindre ønskelig.
Diagnostisk verdi kan ha variasjon av puls intensitet og klang hjertelyder forårsaket når VT asynkrone sammentrekninger av atriene og ventriklene.
informativ variasjon hastigheten og hjertelyder ved diagnostisering av VT
Videre, når SVT BPNPG normalt registreres med tydelig spalting II tone, videre utånding.
Merk også at shirokokompleksnaya takykardi, som utvikles i pasienter etter myokardialt infarkt eller hjertesvikt, typisk( 80-90% av tilfellene) er en ventrikulær.
Diagnose av atrieflimmer eller fladder, antidromisk takykardi i WPW-syndromet har sine egne egenskaper. I favør
WPW syndromet indikerer en høy frekvens av ventrikulær eksitasjon( & gt; 220-250 min), QRS-morfologi forskjell fra klassiske bilde BNPG( glattet deltabølge ensrettet QRS), QRS innsnevring når de administreres preparater blokkerings DP( 1A, 1C,3 klasser), forekomsten av klassiske pre-exciteringsfunksjoner på tidligere EKG med sinusrytme.
Det er viktig å merke seg at blokkering av AV-ledning med verapamil eller digoksin ikke bare reduserer hjertefrekvensen, men det kan øke den.
På overflate EKG er det ofte umulig å skille mellom skjemaene for en kompleks takykardi. For eksempel med reentry VT i Hans bunt eller beinet atriofastsikulyarnom kanalen har en morfologi QRS, karakteristisk SVT med aberrasjon. Arrhythmier med pre-excitering kan ikke skiller seg fra VT på grunnlag av en analyse av QRS-morfologi.
Gjennomføring elektrofysiologiske studier kan være aktuelt i tilfeller av alvorlig takykardi, da kunnskapen om lokalisering og takykardi mekanismen er viktig når du velger en terapi.
for hjertesykdom, spesielt hjerteinfarkt og hjertesvikt, oppstår ventrikkeltakykardi mye oftere enn ITL og kan gå inn i VF.Derfor, hvis det er umulig å klargjøre lokaliseringen av bredbasert takykardi, brukes taktikken til behandling av VT.
Legemiddelbehandling av VT involverer administrering av lidokain, og i fravær av effekten av prokainamid eller amiodaron. Hvis medisiner ikke hjelper, blir EIT utført.
Husk at alvorlige komplikasjoner( sjokk, akutt hjertesvikt, myokardisk iskemi, synkope) krever umiddelbar EIT.I andre tilfeller, når de rytmiske takykardi anbefale prokainamid, amiodaron, sotalol, og, mens arytmiske takykardi( f.eks, atrieflimmer innenfor WPW syndrom) - prokainamid, ibutilid eller flecainid.
Relief shirokokompleksnoy takykardi takykardi
klinisk signifikans bestemmes av dens fare for livet til en pasient som lider en reduksjon i arbeidskapasitet og andre begrensninger. En viktig faktor for takykardi klinikken er et brudd på systemisk hemodynamikk, som oftest forårsaket av en nedgang i minuttvolum ved høy puls. I tillegg er tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer avhengig av tilstanden til perifer vaskulær tone, systemet for lokal blodstrømsslukning og andre faktorer. For eksempel, ungdom med SVT med HR & gt; 200 min i en signifikant reduksjon i cerebral blodstrøm og besvimelse komme i enkelte tilfeller, og i eldre pasienter med tachycardia hjertefrekvens på 150 til 170 slag / minutt, kan føre til forstyrrelse av bevissthet.
I noen tilfeller fører en økning i hjertefrekvensen med et forholdsvis bevart slagvolum til økning i hjerteutgang og økning i blodtrykk.
Tilstedeværelsen av symptomer under takykardi påvirker i stor grad valget av behandlingstaktikk. Asymptomatisk takykardi, i motsetning til symptomatisk, krever vanligvis ikke behandling.
Klager av pasienter til hjertebank og uregelmessig, som vist ovenfor, er svært upålitelige tegn på arytmi, så å bekrefte arytmi og symptomer på tilkoblingen bruker følgende metoder og teknikker:
• Registrer deg puls eller EKG under symptomatiske episoder.
• Holter overvåking av EKG, daglig overvåkning av blodtrykk.
• Eventbasert overvåking av EKG.
• Provokasjon av takykardi med EFI( intrakardial eller transesofageal pacing).
• Prøvebehandling( "exjuvantibus"): antiarytmiske legemidler, implantering av antiarytmiske enheter. Når reduksjonen
takykardi ventrikulær fylling tid og volumet av blod som slynges ut kan svekke hjertepumpefunksjon. Vanligvis, alvorlig akutt hjertesvikt( Killip klasse 3-4) ved basislinje utviklet eksisterende venstre ventrikulær dysfunksjon på grunn av for det meste hjerteinfarkt, kardiomyopati, eller valvulær sykdom. Dette er dokumentert av symptomer på hjertefeil, en historie med symptomer på hjerteinfarkt på EKG, venstre ventrikkel utvidelse ved ekkokardiografi.
I dette tilfellet, er den tradisjonelle behandling av akutt hjertesvikt ved hjelp av vasodilatorer( nitroglycerin, natriumnitroprussid), diuretika og sympatomimetika( dopamin) er ikke bare ineffektiv, men til og med farlig. Innføringen av vasodilatatorer mot bakgrunnen av takykardi kan forårsake alvorlig arteriell hypotensjon. Furosemid viser kalium, noe som bidrar til ildfasthet i arytmi for behandling. Sympatomimetikk øker hjertefrekvensen på grunn av økt automatisme av arytmogent fokus og akselerasjon av AB-ledning.
Det bør forstås at takykardi ofte reduserer hjerteutgang og gir et avgjørende bidrag til hjertesviktsklinikken. Den foretrukne metode for behandling av "tahikarditicheskoy" akutt hjertesvikt er det EIT, som er mest effektive i å redusere arytmi og reduserer ventrikulær kontraktilitet.
Hvis du ikke kan bruke den EIT, er det nødvendig å oppnevne antiarytmika, til tross for negativ inotrop effekt. For eksempel, kan beta-blokkere og kalsiumantagonister( verapamil, diltiazem) stanse pulmonalt ødem forårsaket SVT.Samtidig, hvis venstre ventrikkeldysfunksjon hadde før utviklingen av takykardi, kan innføringen av antiarytmika øke etter eliminering av takykardi kortfattet manifestasjoner av hjertesvikt. I denne situasjonen vises legemidler med minimal effekt på myokardial kontraktilitet, for eksempel lidokain eller amiodaron. Ulempen med amiodaron i denne situasjonen er den langsomme utviklingen av effekten.
Med takykardi med hjertefrekvens>170 180 per minutt begynner vanligvis en reduksjon i hjerteutgang og blodtrykk. Med arteriell hypotensjon kan den tradisjonelle behandlingen av sympati og meticam og væskeinfusjon være ineffektiv og til og med farlig. Sympatomimetisk virkning ved tahikarditicheskoy hypotensjon forbundet med vasopressor effekt, heller enn med en økning i hjertets minuttvolum. Derfor bør dopamin gis i tilstrekkelige doser eller preparater med en overveiende vasopressor effekt( norepinefrin).Merk at sympatomimetika kan øke hyppigheten av takykardi og redusere effekten av antiarytmiske legemidler.
Valget av metode er EIT fordi det er mer effektivt og sikrere enn antiarytmiske legemidler. Hvis du ikke kan holde en kardio, er det nødvendig å undertrykke takykardi - den underliggende årsaken til hypertensjon. For eksempel reduserer beta-blokkere og kalsiumantagonister med hjertefrekvens og øker blodtrykket.
Hvis det var en reduksjon av blodtrykket før utviklingen av takykardi, er det foretrukket antiarytmiske legemidler med minimal hypotensiv effekt. Merk at intravenøs amiodaron, spesielt med rask administrering, reduserer BP i 20-26% av tilfellene på grunn av vasodilasjon.
Legg merke til informasjonen om reduksjon av den hypotensive virkning av kalsiumantagonister etter foregående administrering av kalsiumpreparater slik som jeg ml 10% kalsiumklorid. I dette tilfellet reduseres den antiarytmiske effekten av kalsiumantagonister ikke. Legene bruker også samtidig administrasjon av prokainamid og sympatomimetika. Når
takykardi betydelig økt myokardial oksygenbehov, og i tilfelle av signifikante arterosklerotiske stenose av koronararterier kan føre til ischemi eller myokardial nekrose. Imidlertid er diagnosen av sistnevnte ofte svært vanskelig, noe som skyldes en rekke faktorer. Når
uzkokompleksnoy takykardi i 70% av tilfellene er det et segment depresjon ST, som er forbundet med sympathoadrenal aktivitet. Litteraturen beskriver depresjon av ST-segmentet 1-8 mm dypt og noe å skille fra iskemiske endringer. Legg også merke til at etter lukking takykardi ofte( 40% av tilfellene) det er en negativ T-bølger, som kan opprettholdes fra 6 timer til 2-6 uker. Denne repolarisasjonsforstyrrelsen hos> 90% av pasientene er ikke forbundet med iskemisk hjertesykdom.
I forbindelse med de eksisterende problemer med EKG-tolkning ved diagnose må ta hensyn til tilstedeværelsen av ischemisk hjertesykdom i historie, anginasmerter, økning i plasmamarkører for myokardial nekrose( troponiner, MB ned nå CPK), forskyvning av ST-segment etter
takykardi, koronar hjertesykdom risikofaktorer( mannlige kjønn, høy alder, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, røyking).Det er mulig å gjennomføre en test med fysisk aktivitet etter at takykardi er stoppet.
Myokardisk iskemi krever en nødutvinning av sinusrytme, helst med EIT.Merk at under takykardi reduseres effektiviteten av nitrater, og noen ganger kan alvorlig arteriell hypotensjon utvikles.
Atrieflimmer oppstår i 0,4% av befolkningen, hovedsakelig hos eldre og alderdom, og opp til 25 år med atrieflimmer er svært sjeldne.
I nærvær av atrieflimmer øker dobbelt så stor risiko for død, som er den viktigste årsaken til embolisk slag, som oftest utvikler etter 60 år.
ACC /AHA/ ESC Ifølge nyere anbefalinger isolert paroksysmal( paroksysmal), vedvarende( vedvarende) og kontinuerlig( permanente) atrieflimmer. Med paroksysmal form foregår spontan utvinning av sinusrytmen, vanligvis i perioden opptil 7 dager. Hvis hjertestans eller elektrisk kardioversion er nødvendig for å arrestere arytmi, så kalles det vedvarende. Vanligvis vedvarer vedvarende atrieflimmer i mer enn 7 dager. Denne kategorien inkluderer også tilfeller av langvarig arytmi( for eksempel mer enn 1 år), da kardioversjon ikke ble utført.
er utpekt som den første til å oppstå i tilfelle den første registrering av arytmi. Når to eller flere episoder med atrieflimmer - paroksysmal eller persistent - arytmi videre klassifisert som tilbakevendende.
hjerte sykdommer som påvirker den atriale
• hypertensive hjerte
• CHD
• kardiomyopati( primær, sekundær, myokarditt)
• Mitralklaff, atrieseptumdefekt
• Pulmonal hjertesykdom( akutt, kronisk)
• hjertekirurgi: koronararterie-bypass-transplantasjon, mitralvalvotomy, mitral ventil
• Valgfritt bane av Kent( WPW syndrom)
andre arytmier
• SSS
• takykardier: atrieflutter, før annetserdnye takykardi, AV-nodal frem- og tilbakegående takykardi, orthodromic takykardi, ventrikulær takykardi
organer
• Hypertyreoidisme
• Metabolske sykdommer: hypokalemi, hypoksi, alkoholforgiftning
• medisiner: hjerteglykosider, sympatomimetika, teofyllin
fravær av hjertesykdom og systemisk brudd
• Idiopatisk
• Når atrieflimmer skjer, kan hjertefrekvensen styres til 24 timer, forventer spontan sinusrytme.
• Hvis atrieflimmer fortsetter & gt; 2 dager som kreves antikoagulasjon i 3 uker før konvertering og 4 uker etter den, uten hensyn til fremgangsmåten konverteringen.
• Hvis atrieflimmer fortsetter & gt; 2 dager, er det å foretrekke å gjenopprette sinusrytme med en elektrisk kardioversjon.
• Hvis det ikke er noen åpenbar årsak til atrieflimmer er nødvendig for å vurdere nivået av thyroid-stimulerende hormon i plasma.
• Før behandling er nødvendig å prøve å utelukke en overdose av digoxin hvor mange legemidler ikke vist.
• Når gjenopprette sinusrytme er nødvendig å huske om muligheten for et syndrom Brady-takykardi, spesielt hos eldre, da svimmelhet eller besvimelse i historien, en lav hjertefrekvens.
• Når pulsen & gt; 250 minutter vanligvis har en ekstra ledningsbane, akselerert gjennom AV-noden eller hypertyreoidisme.
• I paroksysmal, særlig hyppig og langvarig, atrieflimmer, er profylaktisk antikoagulant behandling i likhet med en permanent form.
• Ved en økt risiko for skade i produksjonen eller under sport, ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler langvarig bruk av antikoagulanter uønsket
Når atrieflutter eksitasjonsbølgelengde spredemekanisme makro reentry rundt de store anatomiske strukturer, slik som ringer eller trikuspidal foci av fibrose.
Tilsynelatende er uttrykket "flagre" utpekt flere varianter atrial tachycardia, noe som reflekteres i forskjellige klassifikasjoner tachyarytmier( I og II typer, typiske og atypiske former).
Årsaker til atrieflutter skiller seg ikke mye fra de i atrieflimmer. I paroksysmal strukturell hjerteskade kan ikke være tilgjengelig på det tidspunkt da en permanent form som vanligvis forbindes med reumatisk eller iskemisk hjertesykdom, kardiomyopati. Imidlertid bør det bemerkes med medikament-induserte atrial flutter som opptrer i behandling av atrieflimmer midler 1C og 1A og 3 klasse. I dette tilfellet, antiarytmiske midler bidrar til en mer langsom og rytmisk eksitasjon av atriene.
forekomst av atrieflimmer er 2,5 ganger høyere hos menn og øker med alderen, fra 5 tilfeller per 100 000 til 50 år til 587 tilfeller pr 100 000 over 80 år gammel.
Når EKG-atrieflutter P-bølger i stedet bestemmes rytmiske bølger med en frekvens F fra 240 min( i fravær av anti-arytmiske behandling).Forskjeller FF intervallet er typisk mindre enn 20 ms. Fordele
typisk form av atrieflimmer, er omtrent 85%.Bølger av F fører II og III har et "sagtann" -form, og i bly V, typisk ligne positiv spiss R. Når atypisk form av II og III fører bølge F blir registrert som positive eller negative tenner ligner tann R.
I en utbredt klassifisering skiller H. Wells( 1979) mellom type I og II for atriell fladder.
Med type I er frekvensen F av bølger 240-340 per minutt. Denne typen atriell fladder er forårsaket av reentry-mekanismen, slik at takykardi er godt kontrollert med økende elektrokardiostimulering. Atrial flutter jeg skriver er nær den typiske form.
Med type II er frekvensen F av bølger 340-430 per minutt. Denne typen takyarytmi er forbundet med fremveksten av en hotbed av økt automatisme, så elektrokardiostimulering er ineffektiv.
I noen tilfeller, atrielle EKG-bølgene er lite synlig og er definert bare i transesophageal bortføring VE eller lag AV blokk via hals sinus massasje eller medikamenter( ATP, verapamil, propranolol).
Frekvensen av eksitering av ventrikkene med atrieflimmer er begrenset til den fysiologiske AV-blokkaden på 2: 1-3: 1.Hvis en blokkasje på 4: 1 og over er registrert, er det vanligvis en organisk skade eller påvirkning av medisiner.
Intervallene RR kan være det samme, for eksempel med en robust AB-blokkering av 2. grad I type 2: 1 eller 3: 1.Med AB-blokkering av 2 grader av type 1 eller type II med varierende grad av blokkering, varierer RR-intervaller.
I unge pasienter, er den AV-noden stand til å overføre opp til 300 pulser per minutt, så atrieflutter, vanligvis assosiert med kirurgi for medfødt hjertefeil, er meget farlig. For eksempel, på 6 år hos pasienter uten HR-kontroll, ble en plutselig arytmisk død registrert i 20%, og i nærvær av hjertefrekvenskontroll, 5% tilfeller.
Ved en hjertefrekvens på mer enn 3000 per minutt er det vanligvis en ekstra rute, akselerert gjennom AV-noden eller hypertyreoidisme. Ved behandling av
antiarytmika av klasse 1A og 1C kan redusere hyppigheten av eksitering av atriene( FF) til 120-200 per minutt og følgelig forbedre holde atriale impulser gjennom AV-noden med en økning i hjertefrekvens.
ofte flutter og atrieflimmer opptrer sammen, kan man takyarytmi foran det andre eller det er intermitterende mønster på et elektrokardiogram.
1. Viral myokarditt, den første som oppstår atriell fladder av type I med AV-blokkering på 2 grader( 4-6: 1) og hjertefrekvens på 40-60 per minutt.
2. Idiopatisk tilbakevendende paroksysmal atriell fladder av type II med synkope.
Behandling av atriell flutter ligner behandling av atrieflimmer, men det er noen funksjoner beskrevet nedenfor.
Ikke-farmakologisk cardioversjon
Atriell flutter lett undertrykkes av EIT.Det er foretrukket å starte kardioversjon med en utslipp på 100 J effektive i 85% tilfeller, siden en utslipp på 50 J er effektiviteten lavere - 75%.Etter en utslipp på> 100 J( 100-200-360 J), blir sinusrytmen restaurert i 95% tilfeller.
Med type I flutter, er 80% effektiv ved pacemaking, som vanligvis utføres gjennom esophageal elektroden. Bære ansporer stimulering hastighet med 15-25% over den spontane frekvens for atrieflutter eller salve hyppig stimulering( 40 stimuli ved en frekvens på 10 per sekund).Etter administrering av antiarytmiske legemidler eller digoksin, øker effektiviteten av CHPP.
Medikamentkardioversjon
Medikamentbehandling er generelt mindre effektiv enn med atrieflimmer. Det gis fortrinn til intravenøs administrering av ibutilid, som gjenoppretter sinusrytmen i 38-76% tilfeller. Tilsynelatende er sotalol, amiodaron og preparater av 1C og 1A-klasser mindre effektive. Når atrieflutter
fryktes økning i hjertehastighet etter administrering av antiarytmika av klasse 1A og 1C, som er forbundet med antikolinerg virkning og reduksjon i forekomsten av atriale eksitasjoner på grunn av retardasjon av.
Drugs 1A og 1C-klasse reduserer intraventrikulær ledning og kan føre til en betydelig utvidelse av QRS-komplekser. I dette tilfellet kan en kompleks takykardi som VT utvikle seg.
Hvis ingen effekt kardio for atrieflutter kontroll av hjertefrekvensen utføres ved hjelp av kalsium-antagonister, betablokkere, digoksin.
I tillegg kan du prøve å oversette flutter til atriell fibrillering. Sistnevnte er tolereres bedre og lettere å kontrollere hjertefrekvensen og mer sinusrytme er gjenopprettet spontant. Til dette formål brukes metning med digoksin, verapamil eller CPP.
Profylakse av tromboembolisme i kardioversjon
Flere studier har rapportert at økende frekvens av tromboembolisme i løpet av kardio i pasienter med faste atrieflutter pasienter. Basert på disse data, noen eksperter anser det nødvendig å utføre forebygging av tromboembolisme før kardio( konvensjonell eller på grunnlag av transesophageal ekkokardiografi data).
ble også bemerket senere gjenopprette atrial funksjon etter konvertering av atrieflutter. Ifølge nyere studier, er risikoen for tromboemboli i løpet av de påfølgende månedene utgjorde 0,6-2,2%, noe som gjør rimelig antikoagulant for 4 uker etter kardio.
Pharmacotherapy
Profylaktisk medisiner er lik den som er beskrevet i avsnitt atrieflimmer. Det er nødvendig å understreke igjen fare for alvorlige takykardi med tilbakevendende atrieflimmer hos pasienter som medikamenter 1C klasse.
radiofrekvent strøm
I en typisk form for atrieflutter( I skriv) eksitasjon reentry strekker seg sirkulært rundt ringen av Trikuspidalklaff i høyre atrium. Radiobølgeablasjon i isthmus( sone mellom munningen av den nedre vena cava, og Trikuspidalklaff ring) er effektiv i 81 -95% av tilfeller er imidlertid en tachycardia forekomst av tilbakefall innen 10-33 måneder med 10-46%.Etter inngrepet i 11-36% av tilfellene utvikles eller vedvarer, atrieflimmer, som ikke er overraskende, siden det er vanligvis en sykdom i atriene. Vær oppmerksom på at pasienter med atrieflutter med medisinsk behandling risikoen for atrieflimmer er 60%.Effektiviteten av metoden reduseres ved kombinasjon av fladder og atrieflimmer.
Indikasjoner for radiofrekvensablasjon under atrieflimmer og -flutter
Grade 1( bevist effektive)
Pasienter med atrieflutter, hvis medisinen er ineffektiv eller dårlig tolerert, eller hvis pasienten ikke ønsker å ta medisiner i lang tid.
II klasse( motstridende bevis om effektiviteten av)
Pasienter med atrieflutter og atrieflimmer, hvis medisinen er ineffektiv eller dårlig tolerert, eller hvis pasienten ikke ønsker å ta medisiner i lang tid.
rateregulering
midlertidig før konvertering og ved en konstant skjema for å behandle atrieflutter er reduksjon av pulsene i AV-forbindelsen.
Når atrieflutter er vanskeligere å kontrollere hjertefrekvensen sammenlignet med atrieflimmer. Ofte for å oppnå optimal ventrikkelrytme krever to eller til og med tre medikamenter( betablokker, kalsiumantagonist og digoksin).Ved tilordning av
kalsiumantagonister og / eller beta-blokkere ventrikulær responsforandring er ikke etter hvert som atrieflimmer, og i trinn, for eksempel fra 2: 1 til 3: 1 til 4: 1.Forebyggelse av tromboembolisk
risiko for slag ved konstant atrial flagring ble øket med 41% i historiske data 17413 tilfeller med atrial fibrillasjon i L. A. Biblo et al. I studien viste K. Seidl et al.i overvåker pasienten 191 med atrial flutter i 26 ± 18 måneder avslørte tromboembolisme i 7% av tilfellene.
Samtidig hos pasienter med atrieflutter trombe i venstre atrial appendix ble funnet bare i 1 til 1,6% av tilfellene, og i høyre atrium - 1% av tilfellene. Gitt den relative sjeldenhet for blodpropp i atriene under atrieflutter, kan det antas at tromboemboliske komplikasjoner ble forårsaket av den uregistrerte atrieflimmer. I tillegg de beskrevne tilfeller, når en utvikler atrieflutter, i den andre - atrieflimmer, og EKG ble tatt bilde atrieflutter.
gyldigheten av permanent antitrombotisk behandling ved konstant atrieflutter tiden ikke er klart. Ifølge flere amerikanske og europeiske eksperter, bør utvides anbefalingene antitrombotisk behandling ved atrieflimmer og atrieflutter.
• Med hjertefrekvens & lt;100 per minutt er det en AV-blokk i klasse 2, som krever forsiktighet i behandlingen.
• Når pulsen er større Z00 minutter vanligvis har en ekstra ledningsbane, AV-noden ditt gir akselerert eller hypertyreoidisme.
• Før behandling er nødvendig å prøve å utelukke en overdose av digoxin hvor mange legemidler ikke vist.
• Klasse 1A og 1C formuleringer kan øke ledningen av impulser til ventriklene, slik at de nødvendige pre-tildele kalsiumantagonister eller betablokkere.
I noen mennesker, er det vanligvis en medfødt lengde dissosiasjon av AV-knuten, predisponerer til AV stempel takykardi. Sistnevnte utvikles oftere hos unge( under 40 år) uten strukturell skade på hjertet.
I dette tilfelle AV-noden omfatter de "hurtige" og "langsomme" fibre med henholdsvis den fremre og bakre lokalisering av forbindelser med atria.
På 80-tallet ble det vist at fremdriften av takykardi kan strekke seg i noen tilfeller, ved okolouzlovym banene til høyre atrium og skjæringspunktet for disse reaksjonsveier fører til opphør av takykardi. I dette tilfellet brukes begrepet "gjensidig takykardi fra AV-forbindelsen" ofte.
I de fleste tilfeller er AV nodal takykardi puls gjensidig antero på "slow" banen og retrograd "hot" banen. Takykardi skjer med sirkulasjon av hurtig pulser antero og retrograd over en langsom bane av atrial eller vev. I svært sjeldne tilfeller opptrer bevegelsen av puls langs langsomme anterograde og retrograde veier. Når
AV-nodal takykardi gjensidig normalt registreres rytmisk takykardi med en pulsnivå på 140 til 200 min.
elektrokardiografiske mønster for en gitt tachycardia avhenger av elektrofysiologiske egenskapene til AV-noden og tilstøtende vev. Form takykardi( puls omløpende bane) blir bestemt ved hjelp av posisjonen av P-bølgen i hjertesyklusen. Elektrokardiografiske
tegner AV-nodal takykardi er registrert rytmisk frem- og tilbakegående uzkokompleksnaya( hvis ikke BNPG) takykardi uten tenner F 'på forskjellige sirkulasjonsbaner
EKG-pulser med en typisk nodal frem- og tilbakegående takykardi( «slow-fast»).Et slikt EKG oppdages i 66-74% av tilfellene av denne takyarytmi. Tennene F 'skjult i QRS kompleks, fordi det er en samtidig eksitasjon av atriene og ventriklene. I transesofageal ledning VE er p-tennene vanligvis godt synlige. Mindre
retrograd P-bølge 'av QRS kan sees som en pseudo-S-II tann under bortføring eller pseudo-i-bølge i bly V1.Slike EKG er registrert i 22-30% tilfeller av AV nodal reciprocal takykardi. I motsetning til orthodromic takykardi i syndromet WPW RP intervall '& lt;100 ms. Når
atypisk form av takykardi( «hurtig-langsom») retrograd P-bølge 'ligger i front av QRS-komplekset, d.v.s. RP '& gt;P'R( 4-10%).Hos noen pasienter, er den retrograd P-bølge som ligger i midten av hjertesyklusen ved en puls som sirkulerer på langsomme baner( «sakte sakte»).
skal bemerkes at muligheten for å endre posisjon P-bølgen 'inn i hjertesyklusen under påvirkning av antiarytmiske medisiner, som i betydelig grad kompliserer diagnose. Kjører
AV-nodal takykardi gjensidig vanligvis etter atriale ekstrasystoler med langstrakt PR-intervallet. I denne form av takykardi generelt RR-intervaller er de samme, noen ganger med små forandringer på grunn av variasjoner i AV-ledning. Muligens forkorting RR-intervaller i de første og siste få forlengelse av hjertesyklusen tachycardia. En vagal test stopper ofte takykardien, og noen ganger bare bremser den litt ned. Forekomst
AV-blokk uten å avbryte takykardi eliminerer AB gjensidig takykardi som nedleggelser i Hans bunt stammen takykardi på dette nivået er ekstremt sjeldent.
AB stempel takykardi er indusert og ganske enkelt forankret via quickens eller programmert pacing. Takykardi
utløst pacing under ansporer vanligvis stimulering frekvensområde, nær punktet Wencke. Når den programmerte pacing
avtagende clutchekstrastimulansintervall( EST) innledningsvis er det en betydelig forlengelse EST-R-intervallet, og deretter takykardi induseres.
de fleste tilfeller er nødvendig å skille den AV-nodal tachykardi med motsvar AB takykardi( orthodromic) forbundet med impulsledning gjennom fungerer bare retrograd DP.Denne form for takykardi utgjør opptil 30% av alle NTV.
EKG er ikke synlig angrep DP trekk som er kjennetegn WPW-syndrom - forkorte PR-intervallet, deltabølge og et bredt spekter QRS & gt;120 ms. Vanligvis er slike takykardi manifesterer på EKG bølge lokalisert retrograd P 'ST-segmentet eller T-bølgen( RP' & gt; 100ms).
endelig diagnose AV takykardi med skjult DP er bare mulig med EPS, når det brukes med ventrikkel pacing atrial spent enn stammen av bunten hans.
Behandling av takykardi skiller seg ikke fra behandling av AV-nodal stempel takykardi. I denne situasjon, er det ingen fare for kalsiumkanalblokkere og beta-blokkere, som DP fungerer bare retrograd.
ordlyd diagnose
1. idiopatisk paroksysmal atrioventrikulær knutestempel takykardi med presinkope.
2. Idiopatisk paroksysmal takykardi, atrioventrikulær nodal stempel( «fast-slow») med en hjertefrekvens på 200 per minutt, angina.
angrep cupping Når AV-nodal takykardi gjensidig effektiv vagal prøven og mange antiarytmika. Det anses å være den mest optimale behandlingsregime er vist i tabell.
effektive legemidler for behandling av AV-nodal takykardi gjensidige
taktikk kopping AV-nodal takykardi gjensidig
Note tilstrekkelig høy effektivitet vagale prøver( 60-80%).Fortrinnsrett gis til carotis sinus massasje. Men hvis det er akutte cerebrovaskulære hendelser i historien, støy på carotis eller alderdom, prøven er ikke vist. Populær nok og prøven med Valsalva anstreng. Hvis ikke hjelpe
vagal prøven deretter en tachycardia mer enn 90% av kalsiumantagonister eller forankret ATP.Legg merke til at effektiviteten av vågale prøver etter administrering av antiarytmiske medisiner øker. Meget sjelden kreves det bruk av andre antiarytmiske midler( 1A, 1C eller 3 timer).
Easy restaurert sinusrytme under hjertepacing.
Noen pasienter, i tilfelle av sjeldne episoder av takykardi og umulighet parenteral behandling med hell brukes cupping via orale preparater:
• verapamil
• 160 til 320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem
• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg
• 450 mg propafenon
orale medisiner har en virkning på den gjennomsnittlige etter 30-40 min( 4 min - 3,5 timer).Raskere effekt oppstår når narkotika tatt sublingually og tygge.
I tilfelle av oral behandling av valget i et sykehus er det ønskelig å sikre at en slik behandling ikke forårsaker alvorlige komplikasjoner, f.eks
symptomatisk hypotensjon, reduksjon Td & lt;80 mm Hg. Artikkel, sinus bradykardi & lt; . 50 min, AV-blokk 2-3 etc.
Oftest begynner behandling med betablokkere eller kalsiumantagonister med en bedre risiko-fordel-forhold. Med ineffektivitet av disse midlene gis preferanse radiofrekvensablasjon, noen ganger foreskrive medisiner 1C eller 3 klasser.
effektive legemidler for forebygging AV-nodal takykardi gjensidig
C-90-radiofrekvent strøm ble mye brukt for behandling av AV-nodal stempel takykardi. Preferanse er gitt ablasjon sakte( bakre) måter, da det i dette tilfelle er lavere forekomst av AV-blokk( ca. 1%) og en høyere effekt i den atypiske former av takykardi. Ablasjon langsomme veier er effektivt i 90-96% av tilfellene. I sjeldne tilfeller, manglende evne til langsomme trasé ablations utføres raskt ablasjon( foran) kanalen. I dette tilfelle er effektiviteten er 70-90%, og ofte utvikler fullstendig AV-blokk som krever pacemakerimplantasjon( ca. 8% av tilfellene).
Indikasjoner for radiofrekvensablasjon
I klassen( bevist effektive)
Pasienter med symptomatisk stabil AV-nodal stempel takykardi om medisinering er ineffektiv eller dårlig tolerert, eller pasienter ikke ønsker å ta medisiner lang.
II klasse( motstridende data vedrørende effekt)
1. Pasienter med stabil AV-nodal frem- og tilbakegående takykardi detektert i løpet av EFI, eller eventuelt kateter ablasjon av andre arytmier.
2. Identifisering doble baner i AV-noden og den atriale ehokomplek-cos uten provokasjon takykardi i løpet av elektrofysiologiske studier i pasienter med mistanke om gjensidig nodale takykardi.
• Hvis pasienten klager for hjerteinfarkt, går etter vagal rettssak, er det vanligvis AV stempel takykardi.
• Når det gjelder AV-stempel takykardi trenger for å finne ut tilgjengeligheten av flere måter.
• bør vurdere risikoen for mulige komplikasjoner( auskultasjon av carotis, akutt cerebrovaskulær ulykke historie, høy alder) før stimulering av carotis sinus.
• Verapamil og ATP er de mest effektive legemidler for lindring av AV-stempel takykardi.
ektopisk foci eksitasjon fra brenn takykardi AB forbindelser oppstår ofte i bjelken grenblokk. Vanligvis er dette takykardi vanlig hos barn og spedbarn, som hos voksne er sjelden. Karakteristisk tilbakevendende kurs takyarytmi sjelden kronisk form.
• Medisinering: glykosid rus, sympatomimetika
• myokardial ischemi, myokardialt infarkt( lavere)
• Myocarditis
• kardiomyopatier
• hjertekirurgi( VSD)
• SSS
eksitasjonsfrekvensen når AV fokal takykardi er typisk 110-250 pulsermin Eksitasjon ofte på grunn av atrial sinusrytme med AV dissosiasjon mønster( relativt sjelden positiv under bortføring II utstikkerne P ikke er forbundet med ventrikulære rytme).Mindre vanlig er glade atrial retrograd fra AB ildsted. I dette tilfellet EKG synlige negative spisser P 'under bortføring II til QRS-komplekset eller tenner F' gjemmer seg i QRS-komplekset.
Voksne kan registrere en "slow" takykardi med en puls på 70-120 per minutt, som kalles neparoksizmalnoy takykardi fra forbindelsen AB og behandlet separat fra det sentrale AB takykardi. Uttrykket "takykardi" ved første øyekast ikke fullt ut korrekt for frekvenser i området 70 til 100 minutter, men dette er en meget høy frekvens for det pacemaker av forbindelsen AB.
bestemt karakteristisk for ektopisk foci gradvis begynnelsen og slutten av takykardi. Takykardi frekvens varierer med autonome påvirkninger.
Takykardi med lav hjertefrekvens vanligvis ikke bryter hemodynamikken og krever ingen behandling. Om nødvendig blir behandlings vanskelighetene med å finne et effektivt medikament.
Først må du prøve å fjerne årsaken( hjerteglykosider, sympatomimetika, underliggende sykdom).I noen tilfeller kan du arrestere takykardi med narkotika 1A, 1C og 3 klasse. Konvertering er vanligvis ineffektive og med farlig når glykosid rus. For forebygging av takykardi episoder kan brukes propafenon, sotalol og amiodaron.
Når motstandsdyktig takykardi med høy puls kan tildeles til medikamenter som langsom AV ledning, som imidlertid ikke vil være effektiv i lokalisering av herden i den grenblokk. Når
ineffektivitet eller intoleranse overfor behandling er en radiofrekvens ablasjon av ektopisk foci. Når
sinus takykardi gjensidig eksitasjonsbølgelengde rundpumping foregår i sinusknuten. Foreslå dissosiasjon av i sinusknuten er lik den AV-knuten. Ofte eksitasjon foregår i tilstøtende deler av høyre atrium, slik enkelte forskere bruker begrepet "sinoatriell stempel takykardi".Takykardi er relativt sjelden og er 1-10% av SVT.
• CHD
• Forkammerseptumruptur
• Myocarditis
• kardiomyopatier
Morfologi P-bølger under sinus takykardi gjensidig lik den i normal sinusrytme, eller kan være noe forskjellig når den puls som sirkulerer i okolouzlovoy atrial vev.
motsetning til sinus takykardi forårsaket av en økning i sympatisk aktivitet, PR-intervallet øker og ofte en innspilt AV-blokk av Wenckeperioden. Sinus takykardi
resiprok relativt "sakte" - puls vanligvis er 100-150 cpm og takykardiepisode inkluderer de fleste & lt; 10-20 komplekser og sjelden overstiger noen få minutter.
Takykardi oppstår og slutter etter atrial beats. Noen ganger, men det begynner takykardi uten forutgående slag som skiller den fra andre stempel takykardi.
Det skal bemerkes at halvparten av pasientene har en dysfunksjon i sinusknuten.
Angrep av takykardi er som regel en langsom puls og av kort varighet, slik at lindring er sjeldne rytmeforstyrrelser. Vagale tester eliminere sinus stempel takykardi er mye mindre enn den AV stempel takykardi. Effektiv nok verapamil, beta-blokkere, og ATP, men det bør huskes
et mulig samtidig sinusknute dysfunksjon. Forberedelser en klasse dårlige gjenopprette sinusrytme på takykardi. I tillegg kan angrepene bli kuttet kort av en pacing.
for å forhindre paroksysmal takykardi brukes verapamil, beta-blokkere og amiodaron. For valg av behandlingen tilføres TEES, slik at avtrekkeren takykardi. Når
symptomatisk tilbakevendende takykardi og ofte ineffektiv eller intoleranse overfor medikamentbehandling tilgjengelige radiofrekvens ablasjon, noen ganger fulgt av implantering av pacemakeren.
gjensidig Paroxysmal atrial takykardi er sjelden og står for om lag 5% av alle SVT.
• CHD
• Forkammerseptumruptur
• Myocarditis
• kardiomyopatier
• hypokalemi
• hjerteglykosidet ved forgiftning
• idiopatisk
EKG-P-bølge morfologi endringer som skal registreres før QRS-komplekset. I tilfelle av arytmi lokalisering i øvre atrial P-bølge positiv under bortføring II, og lokalisering av arytmi i den nedre atrium - negativ.takykardi hastighet er 120 til 220 min. PR-intervallet er vanligvis utvidet, men graden av AV-blokk 2 er sjelden.
spontan enden av takykardi kan være brå, med en gradvis retardasjonsgrenser eller vekselvise endringer i varigheten av hjertesyklusen( lang-kort).
vagal tester vanligvis ikke stoppe takykardi, selv om årsaken AV-blokk. Hos noen pasienter, takykardi forankret adenosin, betablokkere eller verapamil.
til behandling av atrial tachycardia frem- og tilbakegående ved hjelp av medikamenter 1C klasse og amiodaron. Sotalol klasse 1A og formuleringer er noe mindre effektiv. Beta-blokkere og kalsiumantagonister har liten innvirkning på driftsenheten i atriene og brukes først og fremst for å styre den puls.
samlings Paroxysmal atrial takykardi forekommer hos 0,3% av befolkningen og står for om lag 5% av alle SVT.Hos barn, skjer dette takykardi mye oftere - ca 10-23% av alle SVT.
• Ischemi
infarkt • dilatert kardiomyopati
• Myocarditis
• mitralklaffprolaps
• Etter korrigering av atrieseptumdefekt
• kroniske lungesykdommer, særlig en akutt infeksjon
• digitalisintoksikasjon
• hypokalemi
• alkoholintoksikasjon
• idiopatisk
Når takykardiinnspilte P-bølge morfologi endringer før QRS-komplekset. P-bølge ofte skjult i det foregående intervallet T. PQ tann ligger på konturlinjer. Takykardi er vanligvis ustabil med en frekvens på 100-200 per minutt. Nylig
atrial tachycardia er blitt beskrevet, kilden som ofte er lokalisert i lungevenene, som har en puls & gt;250 minutter og ofte snu i atrieflimmer.
takykardi kan være forårsaket av for tidlig atriekontraksjonen senere uten den samme koblingsintervall. Den første P-bølge takykardi lik den følgende P-bølge i løpet av takykardi, i motsetning til de fleste former for gjensidig atrial tachycardia.
første RR-intervallet er gradvis redusert( "oppvarming" av ektopisk foci).Svingninger RR-intervaller er vanligvis ubetydelig( & lt; 50 ms).Mulig utgangsblokk 2 grader type I med en progressiv minskning i RR-intervallet og utseendet av en pause på mindre enn 2 * RR eller blokade av 2 grader med fremkomsten av type II pauser multiplum RR-intervall.
vagal takykardi prøver ikke stoppe, selv om årsaken AV-blokk.
Takykardi er ofte botemiddel. Antiarytmilegemidler( klasse 1A og 1C, sotalol, amiodaron) blir valgt empirisk. For hastighetsregulering ved hjelp av beta-blokkere, kalsiumantagonister og hjerteglykosider.
tiden vanligvis utført radiofrekvensablasjon, hvis effektivitet når 90%.
Kronisk samlings atrial takykardi forekommer vanligvis hos barn og sjelden hos voksne. SVT blant voksne brudd satsen er registrert i 2,5-10% av tilfellene, og blant barn -I 13-20% av tilfellene. Det er en kontinuerlig gjentakelse eller et konstant kurs for arytmi.
• Korreksjon av atrieseptumdefekt
• Myocarditis
• dilatert kardiomyopati
• Hevelse
•
idiopatisk Kroniske fokale atrial tachycardia P-bølge morfologi endringer som skal registreres før QRS-komplekset. Ofte merket svingninger i RR-intervaller på grunn av ustabilitet ektopisk fokus.atrial ekssitasjonsfrekvensen er i voksne 120- 150 m, og barna - 180-250 min. Fokuset på eksitasjon kan være følsomt for vegetative påvirkninger. Eventuell blokkering av utløpskammeret 2 grader type I med en progressiv minskning i RR-intervallet og utseendet av pausen mindre enn 2 * 2 blokk PP eller grad med bruk av type II pauser multiplum RR-intervall. I de fleste tilfeller
nepreryvnoretsidiviruyuschey danne første 2-4 RR-intervall gradvis avta( "varmer opp" ektopisk fokus).Avslutter takykardi gradvis økning i RR intervaller eller alle samtidig.
Takykardi reagerer ofte ikke på behandling. Du kan prøve 1C klasse narkotika, amiodaron, magnesium. Kardioversjon og elektrokardiostimulering er ineffektive. For hastighetsregulering ved hjelp av beta-blokkere, kalsiumantagonister og hjerteglykosider. Nedbrytning
arytmogene fokus er den behandling som velges for alvorlig takykardi og ineffektivitet av antiarytmika. Påfør kateter radiofrekvensablasjon av arytmogene fokus, kirurgisk fjerning eller ildsted isolasjon.
nylig blitt beskrevet nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorf atrial tachycardia ukjent mekanisme som lett kan undertrykkes lidokain og ufølsom for andre anti-arytmiske medikament. Når
polytopiske( "kaotisk" Multifocus) atrial tachycardia på grunn av hypoksi, toksiske effekter, endringer i atria organiske reiser flere foci patologiske impulser. Vanligvis utvikler arytmi hos eldre mennesker som har mange medisinske problemer. Dette er den vanligste formen for automatisk atriell takykardi.
strømnings paroksysmal takykardi vanligvis mindre kronisk. Dødeligheten i denne takykardi når 30-60% og skyldes det store flertall av tilfeller den underliggende sykdom.
• Kronisk obstruktiv pulmonal sykdom( 65-80% av alle årsaker)
• Hjertesvikt
• Medisinering: teofyllin, sympatomimetika, hjerteglykosider
• Sepsis
• myocardial infarction
• • Lungebetennelse lungeemboli
• Diabetes
• hypokalemi
Records utstikkerne P på minst 3 arter uregelmessig rytme, RR-intervall, PR og RR variere betydelig. Pulsen er vanligvis 100-130 per minutt og sjelden, hovedsakelig hos barn er høyere. De fleste pulser blir båret i ventrikkene. Noen ganger
politopnye atrial takykardi regnes av leger som atrieflimmer. På samme tid, i 50-70% av tilfellene, dette politopnye atrial tachycardia eller kombinert går med tid i atrieflimmer.
tilsynelatende mulig takykardi en ektopisk fokus med flere veier puls. Et tilfelle av overgang polytopiske takykardi takykardi med identiske morfologier P og konstant puls etter intravenøs administrering av betablokkere under EFI.Med radiofrekvensablasjon takykardi ble kurert.
nødvendig å prøve å redusere den negative påvirkning av den underliggende sykdom, f.eks utpeke effektive bronkodilatorer og oksygenbehandling i forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom. Oksygenering skal opprettholde oksygenmetning> 90%.
I mange situasjoner, deriblant resistente former, er magnesium effektivt med samtidig korreksjon av hypokalemi. Ved overdosering teofyllin administrert dipyridamol.
Betablokkere( metoprolol) gjenopprette sinusrytme i 70% av tilfellene, men det tar vare på bronkial obstruksjon, særlig på grunn av astma. Verapamil arresterer arytmi i 20-50% av tilfellene. Effektiviteten av amiodaron har blitt studert lite.
Blokkade av AV( verapamil, metoprolol) oppnås vanligvis med store vanskeligheter, men i motstandsdyktige tilfeller anvende kateter modifikasjon av AV-forbindelsen.
Cardioversion er sjelden effektiv. Kateterablation blir ikke brukt fordi det er flere ektopiske foci i atriene. Lagrer
arytmier og tilstedeværelsen av tromboembolisme er en indikasjon for antitrombotisk behandling( disaggregants, antikoagulanter).
kilde VT er plassert distalt til forgrening bunten i His, og kan være i det ledende system( grenblokk, Purkinje fiber) og i det ventrikulære myokardium.
Klassifisering av ventrikulær tachykardi
• koronar hjertesykdom( hjerteinfarkt, myokardialt infarkt, aneurisme, angina pectoris)
• dilatert kardiomyopati og myokarditt
? Hjertefeil( medfødt, ervervet)
• fremfall av mitral-
ventiler • hypertrofisk kardiomyopati
• arytmogene høyre ventrikkel dysplasi
•syndrom QT
• idiopatisk
forlenget intervall i det store flertall av tilfeller( 67-79%), forekommer ventrikulær takykardi hos pasienter med koronar hjertesykdom, i det minste i andre sykdommer i hjerteOg i 2-10% av tilfellene er årsaken ikke kan identifiseres. I denne forbindelse interessant data J. Strain, et al., Undersøkte de 18 pasientene med ventrikulær takykardi gjennomsnittlig varighet på 3 år uten CHD ventilfeil, hjerteutilstrekkelighet og normale QT-intervall. Når biopsi av høyre ventrikkel i 89% av tilfellene oppdagede avvik: saltsyre bilde dilatert kardiomyopati( standarddimensjoner og kontraktilitet) i 50%, 17% myokarditt, arytmogene dysplasi i 11% tap av små koronararterier i 11% av tilfellene.
1. Brede komplekser med QRS = 120-200 ms. Sjeldne uzkokompleksnaya VT blokade med mønster eller anterior-posterior øvre nedre forgrening LNPG.
2. Hjertefrekvensen er vanligvis 150-180 cpm takykardi & lt; 130 og & gt; 200 min sjelden observeres.
3. rytmisk takykardi med litt variasjon av RR( & lt; 20 ms).Uregelmessig rytme kan være forårsaket ventrikulær digitaliserings sinus impulser endre reentry sløyfelengde, fokal ustabilitet eller blokade utgang ektopisk sentrum.
4. Atrielle pter P oftest ikke synlige. Hvis du klarer å registrere dem, så det er vanligvis uavhengig av ventriklene, en sjelden sinusrytme. I 25% av tilfellene av VT skjer retrograd VA holdende( 1: 1 eller BA typen blokk 2 grader 1 og 2) med registrering av tenner F 'og ST-segmentet eller T-bølgen VA blokkeringen kan være forårsaket av vagal-test.
Husk at det finnes tre på hverandre følgende, ventrikulære komplekser på EKG skal betraktes som ventrikulær takykardi og arytmier er ikke en gruppe. Fordele
monomorf VT med identiske QRS-T-komplekser og polymorfe ventrikulær takykardi. Det sistnevnte skyldes at begge kilder av forskjellig lokalisering og genererer på et sted med de skiftende Forplantningsveiene til de eksitasjonsbølgelengde på ventrikkelen.
er viktig å vurdere muligheten av gjenstander Holter EKG, som er svært lik ventrikulær( shirokokompleksnuyu) takykardi.
grunner for gjenstander anses bevegelse av pasienter, dårlig elektrodekontakt med huden, og elektromagnetisk interferens.
interessant å merke seg at blant leger fant frem gjenstander 6% blant kardiologer - 42%, og blant elektrofysiologer - 62%.Resten av legene diagnostiserte oftest med ventrikulær eller bred kompleks takykardi.
Riktig identifikasjon av gjenstander basert på deteksjonselementene QRS komplekser med intervaller på multipler sinus RR-intervaller, ustabil basislinjen før eller etter gjenstander episode, QRS-kompleks registrering umiddelbart etter en episode av lukkeanordningen, er det umulig å fysiologisk og velvære med takykardi med høy hjertefrekvens. Med spesielle
elektrokardiografiske signal behandlingsmetoder( i snitt etter påsetting av flere komplekser, filtrering) kan identifisere såkalte ventrikulære senpotensialer. Sistnevnte er lav-amplitude( 1-25 μV) avvik i terminalområdet av det ventrikulære komplekset.
kriterier senpotensialer er følgende egenskaper filtrert ventrikulær kompleks:
1) varighet & gt; 114-120 ms;
2) amplitudesignal terminal del & lt; 40 mV for & gt; 39 millisekunder;
3) Signalamplitude <20 μV i de siste 40 ms.
Slike senpotensialer tatt opp i pasienter etter myokardialt infarkt med vedvarende ventrikulær takykardi hos 70-90%, ikke-ventrikulær takykardi - på 7-15%, og i friske mennesker - i 0-6% av tilfellene. Sene potensialer kan bestemmes etter
3 timer etter utbruddet av anginasmerter og er vanligvis registreres i den første uken og forsvant hos noen pasienter etter 1 år.
iskemisk hjertesykdom: hjerteinfarkt( 12,02,94) 2 FC angina, paroksysmal vedvarende polymorfe VT med presinkope.
idiopatisk dilatert kardiomyopati, hjertesvikt tre FC, paroksysmal vedvarende monomorfe ventrikkeltakykardi med LBBB mønster og episoder av lungeødem.
Idiopatisk kontinuerlig gjentakende monomorf VT med et mønster av BPNAP.
Ved alvorlig hemodynamiske( pulmonært ødem, angina, synkope, hypotensjon) viser EIT.Initial utladning EIT er valgt avhengig av hvilken form for vedvarende ventrikulær takykardi: den monomorf VT uten hemodynamiske forstyrrelser begynne å utlade 50 joule ved monomorf ventrikulær takykardi med hemodynamisk kompromiss - en rask polymorfe VT utladnings 100 J anses lik ventrikkelflimmer og konvertering begynne å utlade 200 J. .
Hvis situasjonen ikke krever akutt EIT, må du foreskrive medisinering. Det er viktig å vurdere den mulige årsaken til VT( myokardiell iskemi, hypokalemi) og forsøke å eliminere den.
monomorf VT er vanligvis forbundet med mekanismen for gjentatt innkjøring, og er mer vanlig hos pasienter med hjerteinfarkt og postinfarkt arret.
først nyttig å spørre pasienten å hoste, som kan føre til gjenopprettelse av sinusrytmen som et resultat av forbedret koronarsirkulasjonen. Stroke på brystbenet kan være farlig på grunn av risikoen for VF-utvikling.
taktikk lindring av ventrikulær takykardi
vanligvis starte behandlingen med lidokain, men mindre effektiv, men har liten virkning på hjertets kontraktilitet og blodtrykk. Hvis det ikke er noen effekt, fore prokainamid, som er bedre enn lidokain for antiarytmisk aktivitet, men det har flere bivirkninger. Med moderat arteriell hypotensjon, hjertesvikt eller ledningssykdom anbefales amiodaron. FDA Committee anbefales følgende regime av fremstilling: 150 mg fortynnet i 100 ml 5% glukose og administrert i løpet av 10 minutter( hastighet 10 ml / min eller 15 mg / min), deretter 900 mg fortynnet i 500 ml 5% glukose ogførste 360 mg administreres i 6 timer( hastighet på 1 mg / min 33 ml / min), og deretter 540 mg med en hastighet på 16 ml / min eller 0,5 mg / min).Samtidig opprettholde vedvarende tachykardi kan gjentas bolus av amiodaron 150 mg hver 15-30 minutter.
Gitt den høye risiko for progresjon til ventrikkelflimmer, er behandling av polymorf VT vanligvis utført ved EIT.Hvis det er umulig å lede elektrisk cardioversion brukes lidokain, i fravær av effekten av foreskrevne amiodaron.
Det er vanligvis en toveis-fusiform VT.I dette tilfellet må du avbryte legemidler som øker QT-intervallet, og utføre korrigering av metabolske forstyrrelser( hypokalemi, hypomagnesemi).
I denne situasjonen, antiarytmika er ineffektive, og preparater 1A og klasse 3 til og med farlig. For behandling av arytmi
vist intravenøs magnesia: bolus av 2 g magnesiumsulfat( 8 ml 25% magnesiumsulfat i 1 min) nesten øyeblikkelig stopper tachycardia. I fravær av effekt, gjenta introduksjonen etter 5-15 minutter. Etter stansing takykardi utført magnesia støtter administrering i en mengde på 3-20 mg / min, i 24-48 timer. Ved å øke frekvensen av sinusrytmen til 100-120 per minutt via-simpatomi metikov reduserer risikoen for tilbakefall av VT.
Hensikten med forebyggende behandling er å forebygge tilbakefall av symptomatisk ventrikulær takykardi og reduksjon i risikoen for plutselig død arytmisk som vanligvis er forbundet med overgangen fra hurtig ventrikulær takykardi til ventrikkelflimmer.
risiko for vedvarende VT tilbakefall i løpet av 2 år er 30-50%, slik at etter den første episode av VT bør ta forebyggende tiltak.
Selvfølgelig må du identifisere sykdom i hjertet, vanligvis( i 90-95% av tilfellene) er tilgjengelig for stabile ventrikkeltakykardi. Til dette formål utføres ekkokardiografi og koronar angiografi. I tilfellet med koronar aterosklerose kreves myokardial revaskularisering( koronar bypass-kirurgi eller angioplastikk) og antianginal terapi inkludert betablokkere. Når en redusert til venstre ventrikkel foreskrevet ACE-hemmere og betablokkere med omhyggelig korreksjon av elektrolyttbalansen i tilfelle av diuretika.
Valget av forebyggende behandling av VT( medisinering, ICD) avhenger av risikoen for arytmisk plutselig død.
Pasienter med vedvarende ventrikulær takykardi, i nærvær av hjertesykdommer hemodynamisk E komplikasjoner( synkope, hjertesvikt, hypotensjon) med venstre ventrikulær dysfunksjon( EF & lt; 35-40%) er vist implantert kardioverterdefibrillator( AVID, C IDS).
i tilfelle av svikt av implantasjon av kardioverterdefibrillator anvendes antiarytmiske midler: amiodaron, sotalol, eller en kombinasjon av amiodaron og beta-blokkere.
Velg antiarytmisk legemiddel kan være empirisk, basert på resultatene av studier av legemidler med VT i en stor gruppe pasienter. I tillegg er individuell vurdering av effektiviteten av legemidler i henhold til resultatene fra Holter-overvåking eller EFI mulig. Det antas at empirisk behandling er mindre effektiv, men pålitelige kontrollerte studier som sammenligner ulike tilnærminger er nesten ikke-eksisterende.
I forbindelse med den detekterte fordel amiodaron og sotalol, så vel som muligheten for å implantere kardioverterdefibrillator er for tiden utvalg av antiarytmika med særskilt prøve synes å være mindre viktig. Jo mer at effekten av Amiodarone er vanskelig fordi med langsom utvikling og langvarig effekt av eliminering av stoff som hindrer testing av andre stoffer.
Holter-overvåking og EFI kan brukes til å velge forebyggende antiarytmisk terapi.
Evaluering av virkningen av medikamentet ved hjelp av Holter-overvåkning er basert på å redusere antallet tilgjengelige innledning zhelu
dochkovyh arytmier. Derfor kan denne metoden ikke alltid brukes. For eksempel, med stabil VT hos pasienter med IHD, er spontan ventrikulær arytmi fraværende i 17-34% tilfeller. På grunn av den utpregede variabilitet arytmier fra dag til dag, behandling er ansett som effektiv hvis EKG-overvåking av antallet ventrikulære ekstrasystoler redusert med ZH70% paret - til ~ 80% av episoder med ustabil VT - i & gt; 90%, og episoder med vedvarende VT forsvinne.
metode EFI kan føre til gjensidig VT henhold stabil monomorf VT på 90%, og når VF - 30-60%.Etter introduksjonen av legemidlet, gjøres et nytt forsøk på å indusere takyarytmi, og hvis dette anses å være mislykket, anser dette stoffet effektivt. Dessverre, i henhold til EFI, effektivt medikament kan velges bare i 15-40% av tilfellene, og i disse tilfeller er den årlige forekomsten av tilbakefall takykardi er omtrent 5%.
Hvilken av de to metodene for å velge antiarytmisk terapi bør foretrekkes? Ifølge de feilaktige dataene fra ESVEM-studien har begge tilnærmingene omtrent samme informasjon, selv om de fleste eksperter foretrekker EFI.
Den profylaktiske effekten av antiarytmiske legemidler for tilbakefall av VT er ganske lav. Ikke mindre viktig egenskap for antiarytmiske legemidler er evnen til å redusere risikoen for plutselig død, noe som er forhøyet hos pasienter med VT.Ikke alle antiarytmiske stoffer er i stand til å løse disse to problemene effektivt.
Filed randomiserte kontrollerte studier av medikamenter og spesielt en klasse 1C underklasse( CAST, CASH), forebygge tilbakefall av VT, kan øke risikoen for plutselig død, noe som begrenser bruken av disse midlene. Merk at studiene ble utført hovedsakelig hos pasienter etter hjerteinfarkt, og de inneholdt ikke alltid pasienter med resistent VT.Likevel overføres disse resultatene også til pasienter med stabil VT og andre strukturelle lesjoner i hjertet.
Betablokkere, selv om de forhindrer gjentakelse av VT og reduserer risikoen for plutselig død, men anses mindre effektive enn amiodaron.
Flere studier har notert den preventive effekt av sotalol, tilsynelatende, noe dårligere enn effekten av amiodaron( AVID).
Profylaktisk effekt av antiarytmiske legemidler med vedvarende VT og VF
mest vanlige og tilsynelatende effektive i å hindre ventrikulær takykardi er amiodaron( Kaskade, CASH, kunde-ID).Amiodaron først administrert ved en høy dose for å oppnå en rask virkning( 800-1600 mg / dag i 1-3 uker), og deretter passere til en vedlikeholdsdose( 200-400 mg / dag).
Hva skal jeg gjøre med VT med alvorlige symptomer, ineffektivitet av amiodaron eller sotalol og pasientens mangel på ICD?Det gjenstår et forsøk på å styrke effekten av antiarytmiske medikamenter ved hjelp av andre midler. Dessverre er det foreløpig ingen randomiserte studier av effektiviteten av kombinert behandling.
Basert på de dataCAMIAT og EMIAT studier tyder på forbedring av effekten når det kombineres betablokkere og amiodaron. Blant andre rusmidler preferanse bør gis til de som har ingen signifikant økning i dødelighet i kontrollerte studier. Selv om de skjer individuelt liten økt risiko for plutselig død, i tilfelle av god effekt, kan pasientene bli kvitt alvorlige angrep.
Selv om det er en øket risiko for en klasse av medikamenter( spesielt klasse 1C), kan vi ikke utelukker virkningen av kombinasjonen av disse stoffene med amiodaron, sotalol eller betablokkere. Spesielt i dette tilfelle kan man bruke en lavere dose av antiarytmiske midler. Her
eksemplarisk krets kombinert behandling:
1. Amiodarone 200 mg / dag + atenolol 50 mg / dag.
2. Amiodarone 200 mg / dag + mexiletin 400 mg / dag eller langvarig disopyramid 200 mg / dag eller moratsizin neogilu-Ritman eller 20 mg / dag 400 mg / dag i 2 doser. Sotalol
3. 320 mg / dag + preparater som er nevnt i punkt 2. 4.
Metoprolol 200 mg / dag + preparater som er nevnt i punkt 2.
For tiden kirurgisk reseksjon arytmogene fokus blir sjelden brukt fordi kompliserte arytmogene fokus lokalisering( kartleggingutført på et bankende hjerte, og under operasjonen trenger kardioplegi) og en høy risiko for død( 5-20%).Denne metoden er valgt når aneurismet etter myokardinfarkt og konservert venstre ventrikulær funksjon.
I de fleste tilfeller blir nå brukt ICD og radiofrekvensablasjon.
Hvis det er tegn på høy risiko for plutselig død( gått VF syncopal VT, symptomatisk VT i nærvær av hjertesykdommer, særlig i PV & lt; 35%), viser da implantering av kardioverterdefibrillator, siden denne fremgangsmåten er mer effektiv enn amiodaron( AVID, kunde-ID, kontanter).
Hos pasienter som gjennomgår hjertestans, ICDs reduserte risikoen for plutselig død til 2% over 1 år og opp 6% i 5 år. Mens driftsdødeligheten i installasjonen av ICDer ikke overstiger 1%.
Hensikten med radiofrekvent strøm er å skape hindringer i det smaleste punkt av de sirkulære bevegelse gjeninnkjørings bølger.
metode gjelder bare når monomorfe ventrikulær tachykardi på grunn av reentry mekanisme, og er effektiv i gjennomsnitt 70 til 72% av pasientene. Når strukturelt normal hjerte ablasjon effektiviteten er 85-90%, med idiopatisk dilatert kardiomyopati( reentry inn i grenblokk system) - 61%, med CHD - 54 til 73%.Komplikasjoner forekommer i 3% av prosedyrene uten rapportert dødsfall.
Teknikken for ablation avhenger av typen VT.Hos pasienter uten strukturell hjertesykdom har vanligvis monotopnaya og VT ablasjon er vanligvis effektiv. Med omfattende skader på hjertet, spesielt etter hjerteinfarkt, er det ofte en polytopiske ventrikkeltakykardi. I disse tilfeller har man kateter ablasjon av VT i disse pasientene ikke utelukke andre metoder for anti-arytmiske behandling.
Indikasjoner for radiofrekvent strøm [AHA / ACC 1995]
I klasse( vist seg effektive)
1. Pasienter med symptomatisk monomorfisk ventrikulær takykardi, hvis takykardi er upåvirkelig for behandling, eller pasienten kan ikke tolerere medisiner eller uvillig til å akseptere langtidsbehandling.
2. Pasienter med VT og reentry i His-systemet.
3. Pasienter med vedvarende monomorfe VT og ICD gjennomgår flere effekt kardio uten omprogrammering eller samtidig behandling.
II klasse( motstridende bevis om effektiviteten av)
ustabil symptomatisk VT med resistens til medisinsk behandling, eller pasient intoleranse av medikamenter, eller motvilje mot å ta medikamenter for en lang tid. Behandling
ustabil ventrikulær takykardi
behandling av ustabil VT er bestemt av risikoen for plutselig død, som er nesten fullstendig avhengig av tilstedeværelsen og alvorligheten av den underliggende sykdommen - vanligvis myokardinfarkt og venstre ventrikulær dysfunksjon( EF & lt; 40%).Hos pasienter uten hjertesykdom risiko for plutselig død er ikke økt, og behandling er vanligvis ikke nødvendig. Spørsmålene om forebygging av plutselig død er vurdert i den tilsvarende delen nedenfor.
veldig ustabil VT vanligvis ikke føre til en vesentlig forstyrrelse av hemodynamikk og forverring av pasientens tilstand. Sammenlignende effekt av antiarytmiske medisiner for å undertrykke ventrikulære arytmier som er presentert i tabell.
effekt i ustabil ventrikulær tachycardia og ventrikulær extrasystole
Når EKG-overvåkning av pasienter med akutt hjerteinfarkt i 45-60% av tilfellene av ventrikulær takykardi detekteres, fortrinnsvis i løpet av de første 48 h. Den utvikling eller vedlikehold av en stabil VT etter 48 timer fra starten av hjerteinfarkt fører til en økt risikodød av ventrikkelflimmer. I dette tilfellet, for eksempel arkivert studier GISSI-3 for 6 uker, dødelighet økte med mer enn 6 ganger.
pasienter etter myokardialt infarkt med ustabil ventrikulær takykardi( monomorf eller polymorf) anvendt betablokkere( atenolol 100 mg en gang, metoprolol 100 mg to ganger).I henhold til en meta-analyse av randomiserte studier av amiodaron reduserer total dødelighet. I tilfelle av venstre ventrikulær dysfunksjon( EF & lt; 40%) ACEI vist.
I kontrollerte studier, bruk av narkotika av klasse I i pasienter etter myokardialt infarkt var det en signifikant økning i dødelighet, men disse stoffene er ikke vist.
Hvis vedvarende VT anbefaler, først av alt, å gjennomføre angiografi og revaskularisering( koronar bypass kirurgi, angioplastikk), aneurysmectomy. Når
malosimptomno vedvarende VT mulig anvendelse av medikamenter, blant hvilke preferanse gis amiodaron. Verdt å merke seg er kombinasjonen av amiodaron og beta-blokkere. Tilsynelatende ganske effektiv, og sotalol. Betablokkere er ikke i stand til å effektivt hindre vedvarende ventrikkeltakykardi. Med hyppige anfall av VT uten hemodynamiske radiofrekvensablasjon reduserer hyppigheten av tilbakefall takykardi.
episoder av synkope pasienter med VT eller vedvarende symptomatisk ventrikulær takykardi( s predobmorokom eller angina eller hypotensjon) med venstre ventrikulær dysfunksjon( EF & lt; 35-40%) er vist implantert kardioverterdefibrillator( AVID, kunde-ID).Legg merke til
høy frekvens av ventrikulære arytmier under trombolyse, og nådde et maksimum ved 30 minutter etter gjenopprettelse av den koronare blodstrøm. Hyppigheten av reperfusjon VT kan nå 40%, og VF - 10%.Imidlertid er virkningen av profylaktisk administrasjon av lidokain eller andre antiarytmika ikke fastslått.
syndrom langstrakte QT-intervall kalt tilstand med øket QT-intervallet, og tilstedeværelsen av toveis-spindel VT.
• Medisinering: antiarytmika( 1 A, klasse 3 og i mindre grad 1C klasse), derivater av fenotiazin( klorpromazin, Alimemazine, frenolon, tioridazin, klorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazin, etatsizin), heterosykliske antidepressiva( amitriptylin, imipramin, doxepin, maprotilin), indapamid, antihistaminer( astemizol, terfenadin), makrolider( erytromycin), kotrimoksazol, cisaprid.
• Organisk hjertesykdom: myokardinfarkt, kardiomyopati, myokarditt, mitralklaffprolaps.
• bradyarytmier: SSS, AV-blokk tredje grad.
• Elektrolyttforstyrrelser: hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi.
• Endokrine sykdommer: diabetes, feokromocytom, hypotyreose.
• sentralnervesystemet: trombose, emboli, tumorer, infeksjon, hemoragisk slag.
• Medfødt skjema: Jerwell-Lange-Nielsen syndrom( døv-mutisme, synkope, & gt; QT), Romano-Word syndrom( synkope, & gt; QT), natriumkanal genmutasjon( SCN5A-).
QT-intervallet gjenspeiler repolarisering hastighet i His-Purkinje system. QT-intervall blir bestemt fra starten av tannen Q( R) til skjæringspunktet av T-bølgen nedlink kne med isoline.
tross for eksisterende tvil om nøyaktigheten av teknikker som vanligvis anvendes estimert korrigert QT-intervall Bazetta formelen QTc = QT /( RR) 1/2.
Ifølge European Society for vurdering av legemidler, QTc øvre grense av normen for mennesker, er en verdi av 450 ms, og for kvinner - 470 ms.
Standards intervallet QT
kvalifisering absolutte verdien av QT-intervallet anses mindre informativ. Vanligvis riskZhT øker hvis QT-intervall overskrider 500 msek, og hvis 600 ms eller mer er nesten alltid utvikles VT.
forlengelse QT intervallet kan være variabel. Ofte Holter før utviklingen av VT har vært en betydelig økning i QT-intervallet.
Hvis ingen VT, anbefales det å bruke begrepet "fenomenet spalte QT».
For torsade de pointes er en gradvis endring i polariteten til QRS-komplekser fra positiv til negativ og omvendt karakteristisk. RR-intervaller er uregelmessige med en størrelsesendring på opptil 200-300 ms. Takykardi er preget av høy frekvens( 200-300 per minutt), ustabilitet( episoder fra 6 til 100 komplekser) og en tendens til å komme tilbake. Hovedfaren for toveisspindel VT ligger i risikoen for overgang til VF.
takykardi episoder i ervervet syndrom er vanligvis forårsaket av en avtrekker aktivitet og vanligvis vises på en bakgrunn av en sjelden sinusrytme. Derfor er denne takykardien kalt "takykardi, avhengig av pauser."I tilfellet av medfødt
( idiopatisk) oppstår QT-syndrom langstrakt takykardi i mer enn halvparten av tilfellene i løpet av emosjonelt stress eller utøve stress.
ustabil VT kan være symptomfri, og i tilfelle av vedvarende ventrikkeltakykardi der svimmelhet, synkope, hjertestans. VNS og katekolaminer kan påvirke manifestasjon og alvorlighetsgrad av både medfødt og oppkjøpt syndrom i det utvidede QT-intervallet. Fordele
akutt( narkotika, kraniocerebralt traumer, myokarditt) og kronisk( hjerteinfarkt, kardiomyopati, medfødt form) i løpet av syndromet. Legemidlet som benyttes er
magnesia, hvis innføring i dose på 2 g( 8 ml 25% magnesiumsulfat) i 1 min bolus undertrykker takykardi nesten øyeblikkelig. Hvis det ikke er noen effekt, gjenta introduksjonen etter 5-15 minutter, og utfør om nødvendig EIT.
Legg merke til lav effekt av lidokain og brethil tosylat. Noen ganger beskriver de virkningen av verapamil. Det er farlig å administrere legemidler 1A og 3 klasse, som kan øke QT-intervallet og syndromets alvorlighetsgrad. Etter å arrestere takykardi
utført magnesia støtter administrering i en mengde på 3-20 mg / min, i 24-48 timer. En økning av hjertefrekvensen med infusjons sympatomimetika også forhindrer tilbakefall bradizavisimoy VT.
å undertrykke og forhindre takykardi bortsett sympatomimetika, benyttes hyppig atrial eller ventrikulær stimulering. Siden
toveis-fusiform VT vanligvis oppstår mot bradykardi eller under lange sinuspauser, så for å redusere hyppigheten av tilbakefall takykardi en tendens til å øke hjertefrekvensen til 100 til 120 minutter med en pacemaker eller pacemaker midlertidig å installere sympatomimetika.
Hvis du ikke kan fjerne årsaken, er det anbefalt en implanterbar cardioverter-defibrillator eller permanent pacemaker når bradizavisimoy form. Det er mulig å bruke mexiletin eller tokaineid, som ikke endrer QT-intervallet.
Når fenomenet med utvidet QT-intervall oppstår, bør årsaken elimineres, og det må tas forsiktighet ved bruk av potensielt farlige stoffer.
Mortalitet i det medfødte syndromet i det utvidede QT-intervallet er 50-70%.Fremhever risikofaktorene for plutselig død, presentert i tabell.
risikofaktor for plutselig død hos pasienter med syndromet av den utvidede intervallet QT
I klasse
1. synkope.
2. Bi-retnings-spindel VT( FV) hjertestans.
3. Jerwell-Lange-Nielsen er et recessivt alternativ.
4. 3 genetisk variant.
Pa klasse
1. QTc & gt;600 ms.
2. Hjertehendelser hos nyfødte.
3. Postpartum periode.
4. Kvinne kjønn.
5. Syndaktisk og AB blokkering.
6. Makroskopisk alternativ til T.
116 klasse
1. Familiehistorie.
2. Dispersjon av QT-intervallet. For ødem
toveis-spindel VT 5-10 mgsoskorostyu administrert propranolol 1 mg / min. Primær forebyggelse av plutselig død hos pasienter med syndrom spalte QT
I klasse( vist seg effektive)
1. unngåelse av stor fysisk anstrengelse på symptomatiske pasienter.
2. Betablokker hos symptomatiske pasienter.
Pa klasse( mer data for effekten)
1. Unngåelse preparater forlenge QT-intervallet hos pasienter med symptomer eller uten bærere latent genet.
2. Unngå alvorlig fysisk belastning hos pasienter uten symptomer eller bærere av latent genet.
3. Betablokkere hos pasienter uten symptomer.
4. Og CD + beta-blokkere med tilbakefall av symptomer på bakgrunn av beta-blokkere. Gitt
VT forbindelse med økt sympatisk aktivitet, profylakse utføres ved anvendelse av høye( maksimalt toler) doser av beta-blokkere, uten mangler en dose. Ved ineffektivitet brukes en permanent ECS for å forhindre bradykardi i kombinasjon med store doser av beta-blokkere.
har høy risiko for plutselig død sammen med en betablokker som anvendes og KD arbeider i elekgrokardiostimulyatsii modus og i stand til å stoppe ventrikulær tachycardia eller ventrikulær fibrillering. I de senere år
beskrevne mutasjoner hjertenatriumkanaler( SCN5A-), kan elektrofysiologiske egenskaper korrigeres preparater 1C klasse. Nylig publiserte resultatene av studien viser muligheten for vesentlig reduksjon QTc-intervall etter langvarig behandling med kalium medikamenter( kaliumklorid, spironlakton) hos pasienter med mutasjoner i genet( HERG eller KNCH2) kaliumkanaler.
Ikke glem utelukkelsen av tung fysisk stress og rusmidler som utvider QT-intervallet.
• Langsiktig behandling med antiarytmika klasse 1A, amiodaron og sotalol nødvendig å overvåke QT-intervallet.
• Hvis pasienter opplever svimmelhet eller besvimelse med behandling med de ovenfor beskrevne legemidlene, bør arytmogene komplikasjoner unngås.
• Forlengelse av QT-intervallet kan være forbigående, så for bedre å kunne gjennomføre diagnostisk EKG-overvåkning hodterovskoe
• ta hensyn til formen shirokokompleksnoy takykardi: i nærvær av spindelen systemer er nødvendig for å utelukke forlenget QT-syndrom.
• Toveis-spindel VT med utvidet QT-intervallssyndrom behandles med magnesium.
arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati betraktes som myokardial sykdom som påvirker hovedsakelig den høyre ventrikkel og utskifting av myocytter kjennetegnet fettvev og bindevev.
Forekomsten av denne sykdommen er omtrent estimert til 1 sak per 5000 befolkning, selv om det er vanskeligheter med å identifisere denne patologien. En arvelig predisposisjon, overført av en autosomal dominant type, har blitt identifisert. I familieformer finnes genetiske abnormiteter i 1( 14q23-q24) og 10 kromosomer.
arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati i mer enn 80% av tilfellene oppdages før fylte 40 år. Sykdommen kan mistenkes hos unge i tilfelle svimmelhet, VT eller hjertestans, så vel som hos voksne med hjertesvikt.
Etter 40-50 år kan høyre ventrikulær hjertesvikt utvikles. Klinikken for hjertesvikt vises vanligvis 4-8 år etter at EKG har blitt registrert med en komplett BPNG.
også mulig involvering i sykdomsprosessen av venstre ventrikkel( biventricular dysplasi), når i løpet av de ekspanderte former av sykdommen opp til 60% av tilfellene. Når
ekkokardiografi regnes som de mest karakteristiske trekk ved høyre ventrikkel dilatasjon med lokale aneurisme under diastolen dyskinesi og lavere basal regionen. Et viktig trekk er forholdet mellom den ende-diastoliske diameteren til høyre ventrikkelen til venstre> 0,5.
i 54% av pasienter med arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati er spilt inn på et elektro T bølge inversjon i prekordialavledninger V2 3. Merk at denne funksjonen er ganske vanlig hos barn.
karakteristisk manifestasjon av arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati vurderes å utvide QRS kompleks i leads V, sammenlignet 3PO avlede V6.For komplett LTPG er bredden på QRS-kompleksene i V2 3-ledningene 50 ms lengre enn V6-ledningen.
hos 30% av pasientene med kardiomyopati, arytmogene høyre ventrikkel sen QRS-kompleks og tidlig ST-segmentet på EKG-epsilon-bestemt lav amplitude bølge.
I 18% av tilfellene registreres ufullstendig BNPG, og i 15% - komplett BNPG.Disse tegnene er også uegnede, siden de kan forekomme hos friske mennesker.
VT manifesterer seg som en monomorf BLNGH, siden kilden til takyarytmi er høyre ventrikel. Utviklingen av VT skyldes dannelsen av sirkulær excitasjon nær sentrene for fibrotisk lipiddegenerasjon av myocytter.
I arytmogene høyre ventrikkel kardiomyopati utgjør ca 5% av plutselige dødsfall hos personer under 65 år og 3-4% av dødsfall knyttet til fysisk aktivitet hos unge idrettsutøvere.Årlig dødelighet er 3% uten behandling og 1% i behandling, inkludert ICD.
ventrikulær tachycardia og ventrikulær fibrillering ofte utvikler seg under anstrengelse, dessuten arytmier er vanligvis reprodusert når de administreres sympatomimetika( isoprenalin).
ventrikulære arytmier går forut for økt frekvens av sinusrytme og ventrikulær takykardi episoder direkte innledet ekstrasystoler samme morfologi som i motsetning til ischemisk hjertesykdom.
Stor
1. Uttales dilatasjon eller reduksjon av høyre ventrikulær utkastning uten( eller med liten) venstre ventrikulær dysfunksjon.
2. Lokal aneurisme i høyre ventrikel.
3. Uttrykt segmental dilatasjon av høyre ventrikel.
4. Fibro-lipid erstatning av det høyre ventrikulære myokardium med endomyokardbiopsi.
5. Epsilon-bølge eller lokal forstørrelse( > 110 ms) av QRS-bredden i høyre precordiale ledninger( Vl3).
Small
1. Enkel utvidelse eller reduksjon av høyre ventrikulær utkastning med uendret venstre ventrikkel.
2. Enkel segmental dilatasjon av høyre ventrikel.
3. Regionalt hypokinesi til høyre ventrikel.
4. Sentrale potensialer.
5. T-bølge inversjon i prekordialavledninger( V23) i pasienter etter 12 år i fravær BPNPG
6. VT med LBBB mønster.
7. Hyppig ventrikulær ekstrasystol og I( > 1000/24 timer).
8. Familiehistorie for tidlig plutselig død( <35 år) på grunn av antatt høyre ventrikulær dysplasi.
9. Familiehistorie av arytmogen kardiomyopati av høyre ventrikel.
For diagnose er to store eller en stor og to små kriterier tilstrekkelig.
Drug
mest effektive antiarytmiske medikamenter eller forhindre ventrikulære arytmier er ansett som betablokker, sotalol, amiodaron og kalsiumantagonister. Forberedelser av første klasse er praktisk talt ineffektive. Ikke-medisinsk behandling
radiofrekvent strøm har vært effektiv i 32,45 og 66% etter den første, andre og tredje behandling, henholdsvis når observert over 4,5 år. Det største hindret for effekten av behandlingen er den progressive karakteren av sykdommen, noe som fører til dannelsen av flere og flere arytmogene foci.
pasienter med en episode av hjertestans, synkope, eller en historie med livstruende ventrikulær takykardi er vist implantert kardioverterdefibrillator i forbindelse med medisiner for å redusere hyppigheten av utslipp. Tidlig
eksitasjons-( preeksitatorisk) infarkt eller ventrikulær sinus-forkammer-pulser opptrer ved medfødte mikroskopiske fibre - såkalt ekstra bane( DP).Oftest er atrioventrikulære eller Kent-bunter av største kliniske betydning.
Den kliniske betydningen av James 'vei mellom atria og bunten av hans er ikke tilstrekkelig opprettet. For tiden er det ikke noe konklusivt bevis på et bestemt LGL-syndrom karakterisert ved et kort PR-intervall, normalt QRS-kompleks og takykardi forbundet med atriale-giassic-området. Under
syndrom WPW( Wolf-Parkinson-White) forstår SVT-episoder forbundet med nærværet av atrioventrikulær forbindelse eller Kent bjelke. En mutasjon av genet( 7q34-q36), som er ansvarlig for familiens form for WPW-syndromet, er identifisert.
Congenital Kent stråle er funnet i 0,1-0,3% av befolkningen, med menn som dominerer( 60-70%).Frekvensen av paroksysmale takyarytmier i nærvær av elektrokardiografiske tegn på DP estimeres til 10-36%.Hvis det
DP, i de fleste tilfeller den første spent ventrikulær base, og dette fører til følgende endringer på EKG:
1. forkorting intervall PR: PR & lt;120 ms, men PJ-intervallet er normalt, i motsetning til BNPG.
2. Bred ventrikulær kompleks: QRS>100 ms.
3. delta-bølgen: skråner oppover spiss R kne lengde 20-70 ms og 2-5 mm høyde. Ofte er det atypiske varianter av delta bølger: to-fase eller negativ formet bølge q( Q), manifestert bare i en eller to ledere.
Vær oppmerksom på at det er svært vanskelig å bestemme lokaliseringen av DP ved tilstedeværelsen og polariteten av deltabølgen i forskjellige ledninger av EKG.For eksempel, den antatte lokalisering av typene A-C faller sammen med data EFI bare 30-40%, og J. Gallagher tabell - 60%.For å utføre ødeleggelsen er informativiteten til disse metodene utilstrekkelig, og for medisinsk behandling er kunnskapen om lokalisering av Kent-strålen ingen betydning.
Sympatisk aktivering øker DP, mens endringer i tonen i det parasympatiske nervesystemet endrer prosedyren litt.
Noen ganger er det EKG med tegn på pre-excitasjon og et bilde av BLNPG.I dette tilfellet er det oftest en atriell fascikulær eller nodofaskikulær ekstravei, hvor fibrene vanligvis er implantert i høyre ben av bunten.
Det finnes former med et normalt PR-intervall og ingen deltabølge. Med latent form skyldes et slikt bilde en langsiktig DP, venstre sidet lokalisering av DP eller en forbigående blokkad av DP.I disse tilfellene kan teknikker som forsterker manifestasjonen av WPW-fenomenet hjelpe:
• Vagal test.
• Blockering av AV-ledning( verapamil, ATP).
• Elektrofysiologisk studie. I tilfelle av latent
holdepuls er DP bare mulig retrograd( fra ventriklene til atria), slik at pre-eksitasjon på EKG-tegn er synlige. Retrograd DP kan detekteres ved intrakardiell elektroforese eller under en gjensidig rytmisk smal kompleks takykardi med RP '>100 ms.
Hvis intraventrikulær ledning er forstyrret, er endringer i QRS-komplekset, lik delta-bølge, mulige. Slike tilfeller oppstår ofte i hjerteinfarkt, myokarditt, kardiomyopati, venstre ventrikkel hypertrofi.
Behovet for å avklare arten av ledningsforstyrrelser oppstår når det er paroksysmalt takykardi. I slike situasjoner, i tillegg til EKG-analyse ved tidspunktet for takykardi er nyttige følgende diagnostiske teknikker:
• vagal prøve - forbedret deltabølge.
• Test med verapamil eller ATP - deltabølgen forsterkes.
• Atropin test - deltabølgen minker.
• Test med prokainamid eller giluritmal - deltabølgefall, manifestasjoner av intraventrikulær blokkad økning.
• Elektrofysiologisk studie.
Vær oppmerksom på at en endring i adferd av AV-noden ikke endrer EKG i tilfelle av nocinodikulære fibre av Maheima.
Congenital DP predisposes til forekomsten av paroksysmale takykardier. For eksempel halvparten av pasientene med en bunt av Kent registrert takykardi, blant disse er det følgende:
• orthodromic AV stempel takykardi( 70-80%).
• Atrieflimmer( 10-38%).
• Atriell fladder( 5%).
• Antidromisk AV gjensidig og pre-excitatorisk takykardi( 4-5%).
Prognosen for de fleste takykardier er gunstig, og frekvensen av plutselig død er ca 0,1%.
I 20% av tilfellene kombineres ortodromisk AV gjensidig takykardi med paroksysmal atrieflimmer.
Merk at tilstedeværelsen av tegn på DP ikke utelukker muligheten for utvikling hos disse pasientene og andre typer takykardi. For eksempel blir AV-noden nasal gjentakende takykardi ofte detektert.
orthodromic( AB frem- og tilbakegående) takykardi utvikles gjeninnføringsmekanismen når impulser reiser fra atria til ventriklene gjennom det normale ledningssystem( AV-noden, His-Purkinje-system), og returneres til atrium gjennom DP.På EKG er denne takykardien preget av følgende symptomer:
• Retrograde tenner P '(negativ i II-ledningen).
• P-bølgen ligger bak QRS-komplekset med RP '& gt;100 ms og typisk P'R>RP '.
• Takykardi rytmisk, uten AV blokkering.
Atrittennene er best sett i transesofageal ledningen.
I sjeldne tilfeller av langsom retrograd ledning langs DP er P-tennene plassert langt bak QRS-komplekset og P'R