Mycoplasmosis Symptomer
mykoplasmose - er infeksjonssykdommer forårsaket av mykoplasma, karakterisert ved polymorfisme av kliniske manifestasjoner har størst virkning på luftveiene, urogenitalkanalen og det sentrale nervesystemet.
Etiologi. mykoplasma er de minste frittlevende prokaryoter, er i stand til autonom vekst og reproduksjon, opptar en mellomstilling mellom virus, rickettsiae, bakterier og protozoa. De er Mycoplasmatacae familien, som inkluderer 2 typer - Ureaplasma og Mycoplasma. Mykoplasma er små gram-negative mikroorganismer polymorfe størrelser fra 0,1 til 10 mikron, inneholder RNA og DNA bevegelig.
unike egenskaper er mykoplasma mangler cellevegger( i stedet ha en tre-lags membran) for den minste prokaryoter genomstørrelse( 500-1000 MD), tilstedeværelse av en minimal mengde av organeller, membran parasittisme. Den siste egenskap er på grunn av den manglende evne av mycoplasma syntetisere kolesterol, hva som får dem til å benytte plastmateriale til vertscellen. Festing til celleoverflate oppstår på grunn aktinopodobnogo-adhesin protein. Mulig å trenge inn i celler av mycoplasma. - I alveolocytes, fagocytter og andre patogener er i stand til langvarig persistens i menneskekroppen. Mycoplasma patogenitet faktorer isolert - hemolysin neurotoxin og hydrogenperoksyd, U. uralyticum - enzymet urease, som spalter urea til ammoniakk. Patogener har immunundertrykkende aktivitet, stimulerende viral replikasjon i en celle( HIV, og oncogene virus etc.).De viktigste målceller er respiratorisk epitel og urogenitale kanaler, i kinnhulen, alveolocytes, fagocytter, endotel-kapillærer og andre.
for 16 humanpatogene Mycoplasma-arter..pneumoniae er den forårsakende agens av respiratorisk mykoplasmose, U. urealyticum, M. hominis og M genitalium - sykdommer i urinveiene, incognitis M. - generalisert mykoplasmose, M. orale og M. salivamm - periodontitt, pulpitt, stomatitt, osteomyelitt, M. artritidis og Mfermenter - leddgikt. Mykoplasma
ustabil i miljøet, blir drept ved innvirkning av lave og høye temperaturer, å endre pH, sonikering, UFO, standard desinfeksjons- og rengjøringsmidler. Følsom overfor makrolider, tetracykliner, fluorkinoloner, er resistente mot penicillin og andre( 3-laktamer, cefalosporiner, karbapenemer, sulfonamider.
Epidemiology. mykoplasma oppta 4-6 sted i etiologiske struktur av akutte respiratoriske infeksjoner. De er de etiologiske midler på 5-30% av akutte respiratoriske infeksjoner og pneumoni 6-25%( under epidemiske økningen av - 30 til 60%).
kilde er symptomatiske pasienter og subkliniske mikopdazmoza Isolering av mycoplasma convalescents fortsetter.i flere uker
Transduksjon -. . luftbårne, seksuell og vertikal Gitt den lave mykoplasma stabilitet i omgivelsene luftbårne banen realiseres bare i nær kontakt, slik sykdom foki registrert i familier av lukkede og halvkollekt( førskole ogskoleanlegg, sovesaler, brakker, etc.).
for luft mycoplasmosis er typisk høst-vinter-vår-sesongen. Epidemi økning observert en gang i 4-8 år. Mer vanlig i skolebarn( 11-15 år) og unge voksne. Postinfectious immunitet varer i 5-10 år, slik at det kan være tilbakevendende sykdom.
-pathogenese. i patogenesen av mycoplasmosis skille flere etapper.
1. Innføringen og spredning på stedet av inngangsporten. Inngangsport for.pneumoniae er slimhinnene i luftveiene, i U. urealiticum, M. hominis og M genitalium - slimhinnene i urogenitaltraktus, for M. orale og M. salivarum - orale mukosa. I stedet for den inngangsporten er det multiplikasjon av patogener på overflaten av celler og i dem.
2. Spredning. Som et resultat av opphopning av mycoplasma og deres giftstoffer i blodet. Spredning av patogener forekommer også i infiserte nøytrofiler og makrofager. Det direkte skade på forskjellige organer -. CNS, hjerte, lever, nyre, ledd, etc. Videre er det ugunstig effekt tildelt mykoplasma giftstoffer. Hemolysin skader cellene cilierte epitel, forårsaker hemolyse, svekket mikrosirkulasjonen, utvikling av vaskulitt og trombose. Neurotoxin har en toksisk effekt på sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet, øker permeabiliteten av blod-hjerne-barrieren. Giftige egenskaper er hydrogenperoksid og ammoniakk, som utskiller mykoplasma.
3. Utvikling av serøs betennelse. Adhesjonsverdier mykoplasma å målrette celler fører til forstyrrelse av vev arkitektonisk, celle-celle-kontakter, cellemetabolisme og cellemembranstrukturen. Resultatet er en degenerering, metaplasi, tap og avskalling av epitelceller, svekket mikrosirkulasjon, økt sekresjon, nekrose, i spedbarn - hyalinmembran. I dannelsen av celleskader i de tidlige stadier av infeksjonen prosessen ledende rolle direkte handling tsitodestruktivnoe mykoplasma. Deretter blir immun betennelse komponenten i forbindelse med deponering av immunkomplekser og vev infiltrasjon av celler som er involvert i immunresponsen. Dannet peribronchial, perivaskulær og interstitiell infiltrasjon av påvirket vev, lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, makrofager, monocytter og nøytrofiler isolert. I tillegg har den en verdi nær kontakt med mykoplasma cellemembran under betingelser som reagerer defensive reaksjoner uunngåelig føre til celleskade. Med 5-6-th uke av sykdommen i forkant autoimmune mekanisme av inflammasjon, som spiller en kritisk rolle i kronisk mycoplasma.
4. Utviklingen av immunresponsen, induksjon av kunde-ID og autoimmune reaksjoner. I antimikoplazmennoy beskyttelsesfaktorer som er involvert medfødt motstand( mukociliær renselse, nøytrofiler, makrofager, komplement, interferoner) og cellulær immunrespons( CE) 8-lymfocytter) og humoral( antistoff-gruppene IgM, IgA, IgG).Mycoplasma motvirker effektivt makroorganismens beskyttende reaksjoner. De paralyserer bevegelsen av cilia i epileten. Det nære slektskapet med cellene og de antigene mimikering medføre brudd av mycoplasma påvisning av makrofager. Patogener infisere neutrofiler og makrofager, og dermed indusere ufullstendig fagocytose. I tillegg fører denne til forstyrrelse av cellesamarbeid, som er involvert i immunresponsen av cellulær og humoral. Utvikling av de sekundære IDS fremmer dannelsen av blandede infeksjon med chlamydia, bakterier, virus, sopp og protozoer. I de senere år vist seg å lede aktiverende effekt på mykoplasma replikasjonen av HIV, og oncogene virus. I er nå blitt funnet at Mycoplasma årsak polyklonal aktivering av T- og B-lymfocytter, som, kombinert med nærværet av tverr antigener med lungevev, hjerne, lever, bukspyttkjertelkreft, glatt muskulatur, lymfocytter og røde blodceller fører til utvikling av autoimmune reaksjoner.
5. Utfall. Resultater primær infeksjon i den tilstand av immunsystemet er utvinning, overgangen til en kronisk eller latent form. I normal tilstand av immunstatus blir organismen sanitert fra mykoplasmer. Pasienter med IDS utvikler latent form av mykoplasmose, hvor patogener lagres i kroppen i lang tid. Forekommer av gen som koder for P-proteinsyntese,( den adhesin) som tillater mykoplasma unnvike immunrespons. I forhold til immunosuppresjon begynner patogenet igjen å formere seg. Med dyp CID mykoplasmose overtar kronisk betennelse lokalisering på stedet av inngangsporten og / eller for dannelse av et bredt spekter av sykdommer - rheumatoid artritt, astma, kronisk interstitiell pulmonær fibrose, immun cytopenier etc.
Classification. .APKazantsev( 1997) identifiserer følgende kliniske former mycoplasmosis:
Inkubasjonstiden er 3-11 dager.
kliniske former er rhinitt, faryngitt, laryngotracheitis, bronkitt, mellomørebetennelse, miringit, evstaheit, bihulebetennelse. Den vanligste mycoplasmatiske faryngitt. Sykdommen begynner akutt eller gradvis. Kroppstemperaturen er normal, subfebril eller feber.
Symptomer på forgiftning uttrykt moderat. Karakterisert ved klager av tørr, som skraper og sår hals, hoste tørr, tett nese. Mindre vanlig forkjølelse, øyekatarr, skleritt, flushing. Når pharyngoscope detektere diffus hyperemi og kornethet bakre faryngeale vegg. Forløpet av sykdommen er gunstig. Feber dokket, vanligvis 3-5 dager, men kan lett feber vedvarer i 1-2 uker. Katarralsymptomer forsvinner etter 7-10 dager. Den vanligste komplikasjonen er mellomørebetennelse, sjeldnere miringit, evstaheit og bihulebetennelse.
mycoplasma laryngitt vises bjeffer hoste, heshet, noen ganger sammen med inspirasjons åndenød. En karakteristisk symptom er trakeobronkitt tørr tvangsmessig paroksysmal hoste uten reprise, som er ledsaget av smerte i brystet og magen, noen ganger oppkast ender. Hoste kan fortsette i flere uker og til og med måneder. Noen ganger pasienter med bronkitt utvikler bronkial obstruksjon.
Mycoplasma pneumonia sammen med Chlamydia pneumonia og refererer til en gruppe av atypisk lungebetennelse, som er kjennetegnet ved fraværet av alvorlig feber og klare fysiske funn, paroksysmal hoste, tilstedeværelse av interstitiell lesjoner på brystrøntgenbilde.
Mycoplasma lungebetennelse etiologi oppstår i 9-22% av barn og 6% av voksne. Sykdommen utvikler ofte hos barn eldre enn 7 år av livet. Inkubasjonsperioden er 8-40 dager. Mycoplasma lungebetennelse begynner ofte gradvis( i 75% av pasientene), sjelden - akutt. Den opprinnelige perioden varer fra 2 til 12 dager. Vises lesjon symptomer på øvre luftveier( faryngitt, konjunktivitt, rhinitt).kroppstemperatur av lav grad, mindre normal eller febrile den, symptomer på forgiftning er milde.
Forringelse feiret på 3-4th dag av sykdom i akutt eller innen 7-12 dag med en gradvis utbruddet av sykdommen. Kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C.Symptomer på moderat rus, ikke overholder feber, men kan være alvorlig( anoreksi, hodepine, muskelsmerter, gjentatt oppkast, slapphet).Febril feber vedvarer i 2-12 dager, deretter går inn i en lang lavgradig feber( opptil 1-7 uker).Karakterisert ved tvangsmessig tørr paroksysmal hoste uten reprise, mulig brystsmerter. Deretter blir det produktiv hoste, etterfulgt av separasjon av viskøst slim. Det kan vedvare i lang tid, for 6-8 uker, selv etter forsvinningen av fysiske endringer.Åndedrettssvikt er oftest fraværende. Fysiske funn knappe - mot et bakteppe av den harde eller svekket pust lytte til tørk og spraking, merket blunting av lunge lyd. I 10-20% av pasientene, spesielt ungdom, er det en "stille lungebetennelse."Fysiske data kan vedvare i 30-50 dager. Som et resultat av utvikling av sekundære IDS ganske ofte blandet infeksjon med chlamydia, bakterier, respiratoriske virus, herpesvirus, sopp.
Den generelle analyse av blod viste leukocytose neutrophilia med en venstreforskyvning, økt ESR.Når røntgen detektere interstitielle forandringer: øket vaskulær og bronkopulmonal figur, små infiltrater lineære eller petlistogo natur, interstitiell ødem, atelektase. Hos spedbarn bilateral lungebetennelse, hos ungdom - ofte ensidig( til høyre).En tredjedel av pasientene diagnostisert med brennvidde, segmental og lobar lungebetennelse. Kanskje involvering i pleurens patologiske prosess.
bevis på den systemiske natur av sykdommen er ekstrares-piratornye symptomer. Halvparten av pasientene viser hepatomegali i 25% - splenomegali, 15% - polymorf eksantem( punktformet, roseolous, flekkete eller makulopapuløst).Ved ekstrarespirator NYM komplikasjoner er lymfadenopati( vanligvis økt perednesheynye lymfeknuter), leverpatologi( hepatitt, fokal nekrose), hjerte( myokarditt, fokal nekrose, perikarditt), leddene( artritt, artritt), nyrer( nefritt), blod( hemolytisk anemi,blodplate-topeniya), nervesystemet( meningitt, meningoencefalitt, poliradiku-loneyropatiya), bukspyttkjertel( pankreatitt), øye( uveitt), forandringer i huden( erythema nodosum, erytema multiforme, Stevens-Johnson syndrom), dyspeptic syndrom( kvalme, oppkastsmerte iIvoti, diaré), Reiters syndrom.
patologi av nervesystemet forekommer sjelden. Symptomene på hjernehinnebetennelse eller meningoencefalitt serøs vises samtidig med luftveis lesjoner eller tidligere. Mycoplasma kan være årsaken til myelopati og polynevropatiradikulitt.
Mycoplasma forårsake uretritt, prostatitt, vulvovaginitis, fedme, cervicitt, metroendometrity, salpingoophoritis, epididymitt, cystitt og pyelonefritt. Den urogenitale tarmens patologi forekommer ofte hos seksuelt aktive ungdommer.
forekomst av urogenitale mykoplasmose kvinner i fruktbar alder er 13,3%, i nærvær av kronisk patologi urogenitale - 23,6-37,9%.Under graviditet, infeksjon med mykoplasma økes med 1,5-2 ganger( 40-50%).Risikoen for vertikal overføring varierer fra 3,5 til 96% ifølge ulike forfattere. Intrauterin mycoplasmosis er diagnostisert hos 5,5-23% av nyfødte. Det hyppigste etiologiske middel er M. hominis.
Infeksjon kan forekomme i ante- og intranatale perioder. Svangerskaps infeksjon hematogenous implementert, stigende, synkende, trans trasé, aspirasjon av infiserte fostervann. I tillegg til direkte skadelig virkning av mycoplasma forårsake kromosomale avvik i celler av fosteret. De induserer produksjonen av prostaglandiner som fører til livmor sammentrekninger og abort. I tillegg er ugunstig rolle vasospasme forårsaket av mykoplasma navlestrengen utsettes for skadelige metabolske produkter og hypertermi, noe som fører til oksygenmangel og intrauterin vekstretardasjon. Intrapartum smitte skjer gjennom kontakt med slimhinner baby med fødsel mors måter og aspirasjon av fostervann.
I fravær av karakteristisk for sykdommen symptomer avgjørende for riktig diagnose blir en analyse av obstetrisk og gynekologisk mors medisinsk historie - tilstedeværelsen av vaginitt, vulvovaginitis, cervicitt, endometritt, salpingoooforita, uretritt, cystitt, pyelonefritt, infertilitet, tilbakevendende abort, placentation anomalier, for tidlig placentaløsning, truet abort, sent gestosis, polyhydramnion, horionamini-Onita, for tidlig vannavgang, for tidligs fødsel, postpartum endometritt, sepsis.
Ved infeksjon, svangerskaps kliniske symptomer oppstår ved fødselen - medfødt utvikler mycoplasmosis. Infeksjon i de to første ukene av svangerskapet fører til blastopatii - død av embryoet eller dannelse av en systemisk patologi som ligner på genetiske sykdommer. Når infisert ved 15-75 dagers drektighet oppstår embriopaty - sanne misdannelser ved organ eller cellenivå, i 76-180 dagers drektighet - tidlig fetopathy( falske misdannelser i forbindelse med cystisk stivnet legemer deformasjon).En funksjon av medfødt mycoplasma er forholdsvis høy frekvens av misdannelser i ulike organer( CNS, kardiovaskulære, respiratoriske, urinveiene, muskel-skjelett-systemet, etc.), som tas opp i 63,4% av barn.
infeksjon med svangerskapslengde over 180 dager resulterer i utvikling av generalisert medfødt mycoplasmosis. Ganske ofte er det for tidlig fødsel, intrauterin veksthemming, hypoksisk-traumatisk CNS, kvelning. Symptomer oppstår ved fødselen eller vises innen de neste timene etter fødselen. Det er kliniske lesjoner av respiratoriske, hjerte, CNS, hemoragisk og lymfoproliferative syndromer. Merket dyspné med hjelpemuskler, blek grå hudfarge, cyanose, halvparten av barna - skummende spotting munnen. Ved auskultasjon høres små boblende våte raler og krypitasjoner. På røntgen viser ekspansjonen av lunge røtter, pneumoniske lesjoner, atelectasis, emfysem. Utvikle hjerte-svikt, trolig som høyre ventrikkel type, ødem syndrom, Sclerema. Mycoplasma symptomer på meningitt og Meningoencefalitt er reduksjon av motorisk aktivitet, skjelvinger, kramper, kaster hodet tilbake, hyporeflexia. En av de første manifestasjoner kan være akutte hydrocefalus, som allerede forekommer i den første leveuke. Senere halvparten av barna etter Meningoencefalitt forekomme restfenomenene -. Køen psykomotorisk utvikling, fokal skilt, blindhet, hjerneabscess, etc. Omtrent 20% av barn med medfødt generalisert form mykoplasmose forstørret lever, 10% - milt. Hos noen pasienter kan det gulsott syndrom og hemorrhagic - blødning, blødning i huden, subkutant vev, indre organer( vanligvis i lunger og lever), kefalogematomy.
Nårintrapartum infeksjon ofte utvikle pneumoni, spesielt i premature barn, i hvilken den er kjennetegnet ved alvorlig og kan være dødelig. I tillegg er utseendet av konjunktivitt, vulvovaginitis, CNS-sykdommer( meningitt Meningoencefalitt), karditt, abscesser og hud-nekrose.
mycoplasma diagnose er basert på data som er tatt i betraktning epidemiologisk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøkelse, som omfatter de følgende metoder.
for luft mycoplasmosis ledende klinisk syndrom er "Long paroksysmal hoste."Provdyat differensialdiagnose av infeksjonssykdommer - pertussis, parakoklyushem, klamydia og hlamidofilezom, CMV-infeksjon, tuberkulose bronhoadenitom;ikke-smittsomme sykdommer - med et fremmed legeme, cystisk fibrose, gallesvulster, bronkial astma. Differensialdiagnose er basert på en omfattende analyse av sykehistorie, kliniske, laboratorium og instrumental undersøkelse.
Behandling mykoplasmose er kompleks og inkluderer metoder for kausal, patogenetisk og symptomatisk behandling under tilsyn av kliniske og laboratorieparametere. Anbefalt modus med hensyn til formen av sykdommens alvorlighet og klinisk ernæring, anriket med vitaminer og sporelementer.
årsaks terapi er utnevnelsen av makrolider og tetracykliner. Den mest effektive og trygge legemidler av valg hos barn er de moderne makrolider - azitromycin, klaritromycin, roxithromycin, spiramycin og josamycin. Hos barn eldre enn 8 år av livet kan brukes tetracykliner( doxycyclin, monotsiklin).Når mycoplasmosis øvre luft medikamenter administreres i 5-10 dager i lungebetennelse - 2-3 uker. Når CNS lesjoner ved hjelp av kloramfenikol, inkludert endolyumbalno. Komplekset terapi omfatter interferoner( viferon, viferon lys, gel Genferon lys-lys kipferon, reaferon-EU-lipint, reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) Og interferoninduserende forbindelser( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Når tunge og kompliserte former administreres immunglobuliner for intravenøs administrering -.( . Leukinferon, roncoleukin et al) Immunovenin, Intraglobin, pentaglobin, intratekt, Octagam, er gabriglobin etc.
Pathogenetic terapi ved bruk av cytokiner og immun( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, immunomaks et al.) under kontroll immunogram. Detoksifiseringsterapi for milde til moderate former inkludere overdreven drikking, mens alvorlige og kompliserte former - glyukozosolevyh infusjonsoppløsninger. Det anbefaler multivitaminer, vitaminer og mineraler, antioksidanter, probiotika( beefy former, lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), Under indikasjoner - preparater metabolsk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom, Elkar et al.), Glukokortikoider, antihistaminermedikamenter, proteasehemmere( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive medikamenter( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoksifyllin et al.).Når tørr paroksysmal hoste bruke antitussive medikamenter( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin et al.), Den våte hoste - mucolytics( . Bromheksin, ambroksol, karbotsistein, acetylcystein et al) og tradisjonell slimløsende midler( terpin hydrat, mukaltin,glycyram, Bronhikum, bryst kostnader koldreks, lycorin, Tussin et al.).Anvende metoder for fysioterapi( elektroforese med heparin ozokeritovye støvler), massasje, treningsterapi.
symptomatisk behandling involverer administrering av febernedsettende medikamenter og indikasjoner på hjerteglykosider.
rekonvalesenter mycoplasma pneumonia 1 og 2 måneder etter utvinning anbefalt inspeksjon barnelege og pulmonologist, bestemmelse av mycoplasma-markører ved hjelp av ELISA og PCR på vitnesbyrd - studiet av immunstatusen. Tildel beskyttende regime, vitamin- og mineraltilskudd og urte adaptogens priser for en måned i 3 måneder, immunomodulatorer immunogram under kontroll, treningsterapi, massasje, fysioterapi, spa behandling.
Live og drepte vaksiner er i utvikling, så en viktig rolle i å forebygge spille non-event. Pasienter mycoplasmosis øvre luftveier isolere 5-7 dager, pasienter med lungebetennelse - 2-3 uker. Forebygging av medfødt mycoplasma er den moralske oppdragelse av ungdom, bruk av kondom, tidlig undersøkelse og behandling av kvinner i fruktbar alder og gravide kvinner.