Enteritis og enterocolitis symptomer

Enteritt og enterokulitt - Tarmtarmens patologi, som strømmer fra funksjonelle funksjoner i dette segmentet i tarmrøret.

Motorfunksjonen er definert av to grenseområder: proximalt - grensen til den gastroduodenale sonen( plica duodenojejunalis), den distale ileocelleventilen. Begge disse grensene er aktive interoreceptorer, kilder til rikelig refleksforbindelser. Så det mageinnholdet som kommer inn i jejunumen, sender den første peristaltiske bølgen, som under nervesystemets spenning kan nå anus og forårsaker umiddelbar diaré.Den raske evakuering av magen frembringer, i tillegg er hypoglykemiske virkninger på grunnlag av en akselerert opptak av karbohydrater og ledsaget av en spesiell "enteric sjokk".Hypoglykemi og sjokk kompliserer mange sykdommer i forskjellige organer og er direkte relatert til den øvre delen av tynntarmen.

Ikke mindre viktig er absorpsjonsprosessen, som lett forstyrres av lesjonene i ovennevnte avdeling. Det er klart at enhver alvorlig enteritt medfører symptomer på mangel på næringsstoffer som kroppen trenger i motsetning til kolitt, når selv alvorlige sårholdige lesjoner ikke truer absorpsjonsprosessene. Derfor er overgangen til den inflammatoriske prosessen fra tykktarmen til en tynn, særlig til dens øvre deler, alltid en alvorlig komplikasjon.

Sekretoriske lidelser i tynntarmen spiller en mindre rolle i den totale fordøyelsesprosessen på grunn av den utprøvde substituentrollen av bukspyttkjertelenzymer. Imidlertid, med diffus enteritt, både sekretoriske og resorptive prosesser, og følgelig trofismen til organismen.

Inflammatoriske sykdommer i tynntarmen finnes sjelden i isolert form. Oftere har vi å gjøre med enterocolitt. Imidlertid manifesterer involvering av tynntarmen svært forskjellige tegn. Overdriften av tarmtarmens patologi, selv med enterocolitis, pålegger et klart avtrykk på hele det kliniske bildet. Imidlertid er enterittklinikken i en rekke tilfeller begrenset til individuelle symptomer, og utgjør kun en av komponentene i den vanlige sykdommen.

Et eksempel er lambliasis enterocolitt, mesenterisk lymfadenitt. Irritasjoner i tynntarmen ledsages jevnlig og slike sykdommer som anasmagitt, cholecystitis, sykdommer i operert mage.

Men enteritt kan også virke som en uavhengig sykdom, oftest i en av følgende to former.

1. Ejonalnye diaréer adskiller stormfulle oppfordringer på en stol kort etter måltidet( på type ahilicheskih eller giardiasis).Avføringen har en grønnaktig farge, flytende pastalignende konsistens inneholder mucus, intimt blandet med feces, rikelig rester forsåpede fett( krystaller, klumper, fettsyrer nåler).Den overflod av fett kan til og med få avføring å bli misfarget. Dette skjemaet er beskrevet som "soaps dyspepsia"( Porges).Karakteristisk er den tilstand av den kraftige generell svakhet med en følelse av varme, håndhilser og svimmelhet, før kollaps inntreffer umiddelbart etter avføring og ligner hypoglykemisk koma. Mekanismen for dette "tynntarmssjokk" forklares annerledes. Noen forfattere forbinder det med hypoglykemi på grunnlag av akselerert matoverføring gjennom tynntarmen og rask absorpsjon av karbohydrater, som med generell nervøsitet forårsaker disse symptomene. Andre tilskriver hovedrolle av hyperemi i regionen av celiacnerven med reflekshypotensjon. Denne forklaringen virker mer troverdig når det gjelder sykdommer i tynntarmen, mens hypoglykemi er mer typisk for en rekke mage syndromer, for eksempel ahilii og etter gastrisk reseksjon.

2. Kronisk enteritt kan vare i mange år. Sykdommenes begynnelse gjelder ofte anamnestisk selv til barndommen. Kurset er vanligvis mildt, ikke progressivt, men med en tendens til overgang til enterocolitt.

spille rollen som kroniske infeksjoner, inkludert tuberkulose, sykdommer i mage( gastritt anatsidny tilstand etter operasjoner på magen), kronisk forgiftning( bly), over klumpete og fet mat. Infeksjon i tynntarmen kan bli opprettholdt endrings bakteriell flora( "disbakteriya") ved senking av gastrointestinale barriere og alkaliske reaksjons inflammatoriske hemmeligheter lette innføringen og utvikling av bakterier, kan skaffe økt patogenitet. Dette faktum er vist eksperimentelt med metoden for intestinale patroner.

Hovedsymptomer: buldrende og transfusjon i magen, oppblåsthet, smerter like etter starten på et måltid, simulere tidlig smerte med høyt plasserte magesår. Utilstrekkelig oppmerksomhet er betalt til symptomet på et vasomotorisk sjokk etter avføring eller måltid.Årsaken til sistnevnte ligger kanskje i brudd på barrierefunksjonen i tykktarmens epitel som regulator av matinntakets rytme. Diaré kan være fraværende i lang tid. Akselerasjonspasseringstiden gjennom tynntarmen er kompensert ved å bremse passasjen i kolon, hvor avføringen tid til å fullt ta form, og stivelse og cellulose fordøyd av bakterier og enzymer. Forstyrrelser av absorpsjon manifesteres av rikelig rester av fett i avføring, som med en stor mengde fett tatt, har en lys farge. Denne statoratorien skal skilles fra andre lignende lidelser( med pankreatitt, tuberkulose av mesenteri, sprue).Fra

objektive symptomer, bør først bemerkes smertefulle område av hud hypersensitivitet i mage rectus muskel og baksiden av det venstre para-vertebral linje fra den siste thorax til den første lumbar vertebra( Porges).Det smertefulle punktet til venstre for navlen sammenfaller med det av tarmsåret i tynntarmen. Med regional ileitt er smertepunktet i den ileokale regionen på infiltreringsstedet. Med mesenterisk lymfadenitt, svarer smertesonen til løpet av mesenteriet( Sternbergs symptom).

skatologisk karakteristisk mønster er redusert til nærværet av fekale utstedt, tett blandet med slim, grønnaktig eller ovetlozheltogo farge, med rikt innhold av forsåpning av fett. Magesekresjon reduseres ofte til null. Funksjonelle tester av leveren i tilfelle komplikasjon med alvorlig hepatitt er patologisk. I urin er det økt indikatorinnhold, som i putrefaktive dyspepsier.

Radiografisk er akselerasjon av passasje gjennom tynntarmen notert: etter 2-3 timer kommer barium inn i tykktarmen. Noen ganger med fluoroskopi etter 2-3 timer er barium i magen og tykktarmen, mens tynntarmen er tom. I andre tilfeller er det væskenivåer i tarmens sløyfer med gassbobler over dem.

Ofte passerer den patologiske prosessen til tyktarmen, noe som forårsaker et banalt bilde av enterocolitt. Brudd på absorpsjonsprosessene fører selvsagt til dystrofi, beriberi og anemi. Skader på tarmepitelet støtter kronisk forgiftning, noe som medfører en rekke toksiske og allergiske symptomer: urticaria, eksem, og Quinckes ødem. Sykdommen kan videre komplisert ved kolecystitt, gallekolikk, hypochromic anemi, glossitis, aftøs stomatitt, diaré anafylaktisk. Mulige lesjoner av karene i bukhulen med utvikling av tromboflebitisk splenomegali. Som det er kjent, i historien til pasienter med denne miltsykdommen, er det indikasjoner enten for abdominal traumer eller for kroniske tarminfeksjoner.

Differensiering ente med andre sykdommer bør utelukkes intestinal tuberkulose, mesenterisk lymfadenitt, sprue, kronisk blindtarmbetennelse.

Akutt enteritt kan være forårsaket av intestinal infeksjon, kanskje av et virus eller til og med ved enkel avkjøling.

Behandling innebærer fraksjonelle måltider i små porsjoner, sakte mat og separat inntak av tett mat og væsker, med sikte på å bremse evakuering og suging av mat. Forbudt grov vegetabilsk fiber og fett store måltider. Kjøtt anbefales i store mengder( opptil 200 g per dag) i hakket eller mykt kokt. Ved forstoppelse utnevne rå juice, kompott, yoghurt.

Frokost: kokt egg, kakao i vannet, tørket hvit( eller grå) brød og smør. Lunsj: kjøttbuljong eller suppe av most grønnsaker med ris, kjøtt burger, kylling eller kokt mager fisk med grønnsaker puréer, frukt gelé.Tidlig middag: risgrøt på vann med smør eller ostekaker. Før du legger deg te, kjeks, kaker.

Med diaré foreskrevet kalsiumkarbonat på 1,0, tannalbin med vismutnitrat i 0,5.Med rikelig gassdannelse benzonaftol po- 0,5, en tilførsel av tørket urter( kamille, peppermynte, fennikel, kløver) 1/4 kopp 3-4 ganger om dagen.

I 1932 Krohn, Ginzburg og Oppenheimer ble først beskrevet 13 tilfeller av alvorlig tarmbetennelse med diaré, magesmerter, utmattelse, anemi, feber, infiltrerer i ileocecal regionen, komplisert av stenose og fistler. Halvparten av pasientene hadde arr etter appendektomi. Senere, en tilsvarende endring( granuloma) er blitt beskrevet i tykktarmen, selv i magen.

Patologisk anatomi. meste ofte påvirker den terminale ileum sløyfe, hvor prosessen fortsetter i den proksimale retning, mindre kaudal, kommer til kolon, fange sløyfer av tarmen, mest rik lymfatiske elementer. De berørte segmentene er tykkede, stive, og den serøse membranen er dekket med fett og fibrinøs effusjon. Den tilstøtende mesentery er ødematisk, fortykket, lymfeknuter er forstørret. Prosessen av cecum er nedsenket i adhesjonene. Det er perforeringer av tarmen i mesenteri, med dannelse av fistler. På veggen i det utskårne tarmsløyfer kraftig fortykket, lumen er smalere, er det sårdannelse, nekrose og slimhinne hyperplasi. Histologisk er ikke-spesifikk hyperplasi av lymfatisk vev av submukosal laget notert. I lymfeknuter er gigantiske celler uten caseisme og Koch baciller. Denne lymfogranulomatøse prosessen er nesten ikke skiller seg fra tuberkulose.

hypotese ble lagt frem at denne sykdommen utvikles på grunnlag av tuberkuloseskader intestinal basiller av bovin type med god motstandsevne overfor mikroorganismer, er blokkering av lymfe fartøy, og sekundær infeksjon. Det ble også angitt anatomisk likhet med Becks sarkoidose.

eksperimentelt bevist muligheten for å reprodusere den samme prosessen i tarmen hos hund ved å innføre i mesenteriet lymfeknuter og irriterende stoffer( sand, talkum), brodannende melkeaktig måte. Den påfølgende intravenøse introduksjonen av bakterier styrket utviklingen av prosessen.

Etiologi og patogenese reduseres til en kombinasjon av en ukjent infeksjon med lymfatisk obstruksjon.

En historie med blindtarmsbetennelse og bakteriell dysenteri, samt dårlige ernæringsbetingelser, er hyppig.

kliniske bildet forekommer i form av en av de følgende syndromer:

sykdom komplisert av abscess, perforering, fistler, stenoser.

Strømmen er flerårig, syklisk, med tilbakefall av diaré, anemi, utmattelse, feber. Diaré er allergisk, uten tilstedeværelse av visse matallergener.

Objektiv forskning avslører infiltrering i terminussløyfen i ileum, generell utmattelse, ødem, dermatitt, anemi, leukocytose. Røntgen skilt er: "streng symptom" i området av smalte sløyfer og en brystvorte fylling defekt i caecum.

Differensiere regional ileitt med intestinal tuberkulose, lymfogranulomatose, leukemi, lipodysgrofi, sarkomatose.

Behandling i alvorlige tilfeller er bare kirurgisk( reseksjon, bypassoperasjon, åpning av abscesser, suturfistel).Konservativ behandling er bare mulig i begynnelsen uten dystrofi og stenose, når den inflammatoriske prosessen fortsatt er delvis reversibel. Behandlingen er den samme som ved kronisk ulcerøs kolitt: blod- og plasmadransfusjon, ernæring, multivitaminer, fersk gjær, høye doser kalsium.

Begge sykdommer, hvor en av de mest alvorlige symptomene er forstyrrende diaré, anses avitaminose. Hvis vitaminmangel ikke tjener som eneste årsak til diaré, spiller den fortsatt en viktig etiologisk rolle.Årsaken

pellagra mangel spiller en stor rolle av nikotinsyre - eksogen på grunn av utilstrekkelig til transport av mat, eller endogene, på basis av dårlig absorpsjon eller forsterket ødeleggelse av vitamin. En viss rolle er spilt av mangel på vitamin C og B1.

Den vanlige triaden av symptomer - diaré, dermatitt og demens( "tre D") gjentar seg ikke så klart i noe annet klinisk syndrom. Imidlertid forekommer enkelte elementer av det samme kliniske bildet( "pellagroide") i alle typer alvorlige spiseforstyrrelser.

Diaré, som begynte som følge av avitaminose, er senere årsaken til sykdomsprogresjon( i henhold til den onde sirkelmekanismen).Vann avføring inneholder mange ufordelte matrester. Tarmkanalen er akselerert gjennom hele tarmkanalen. Hudforandringer( hyperkeratose, rødme i overgangen til brun pigmentering, skalering, oser blisters), så vel som neuro-psykiatriske forstyrrelser er et resultat av dype degenerative, ofte irreversible endringer.

mest effektive terapeutiske middel er nikotinsyre administreres subkutant eller intravenøst ​​i 1% oppløsning i 5,1 ml eller innsiden av 0,05-0,1 g to til tre ganger per dag. Samtidig injiseres askorbinsyre og tiamin på samme måte i en 5% løsning på 1-2 ml hver.

Spruesykdom er kjent i to former: tropisk og endemisk. Det ser ut som, pellagra, en triad av kliniske symptomer: diaréer kombineres med glossitt og anemi. Den crimson-røde tungen med glatte papiller ligner Genter-språket i burmesisk anemi. Diaré ledsaget steatorreey - innholdsrik alt fett fraksjoner, for det meste nøytrale fett, som i bukspyttkjertelen insuffisiens, men uten samtidig kreatorrei.

vanlig merking fett stol som er beskrevet av uttrykkene "idioleticheskaya steatorreya" endemisk( nontropical) sprue, "white diaré" sykdom eller Herter "cøliaki" barndom. Sykdommen kan ikke blandes med forskjellige former for symptomatisk steatorrei motivert sykdom i bukspyttkjertelen eller lipodystrofi( TB mammary vaskulær mesenteriet - Whipples sykdom).

patologiske forandringer er uttrykt i lymfom og plazmotsitarnoy infiltrering av veggen av tynntarmen atrofi, i det minste i sårdannelse og fibrose submucosa. De samme endringene, uttrykt svakere, er også notert i tyktarmen. I binyrene er det en viss atrofi og en reduksjon i innholdet av lipoider.

Sammen med grunnformer sprue og merket symptomatisk, sekundært, på basis av mesenteriet lymfosarkom og Hirschsprungs sykdom.

Sprøens patogenes er ikke fullt ut forstått og er tilsynelatende ikke forenet. Biokjemiske lidelser reduseres til et brudd på absorpsjon av diettfett og fosforyleringsprosessen, som oppstår ved deltagelse av hormoner i binyrene. Det er mulig at mangelen på sekresjon av gallsyrer i leveren spiller en rolle. Nylig er en kjent rolle tilskrevet mangelen på folsyre. Hele syndromet ser derfor ut som et hormon-vitaminmangel. Men noen forfattere ikke utelukke rolle infeksjon i form av tuberkuløs mesenteriske lymfesystemet, eller tyfoidfeber, lidelse i tidlig barndom.

viktigste årsaksfaktor anses junk food, ensidig, over ernæring karbohydrater, som, spesielt i et varmt klima, fremmer utviklingen av fermenteringsaktiviteten dyspepsi. Som en medfølgende faktor spiller rollen for endokrin insuffisiens, spesielt i graviditet og amming.

I henhold til andre forfattere, i etiologien og patogenesen av sprue viktigste rolle tilhører underskudd på den ytre eller indre faktor Castle, så vel som skader på de absorptive kapasitet av tynntarmen etter alvorlige infeksjoner( dysenteri, tyfoidfeber, tuberkulose).

gjæring( "gass") dyspepsi disse pasientene fører til dårlig absorpsjon av fett, kalsium, vitamin og antianemic midler i de berørte tarmen. Derfor er det lett å forklare, og alle de viktigste symptomer på sykdommen: fett diaré, hypokalsemi med osteoporose, anemi og et antall av fenomener avitaminoznyh( cheilosis, glossitis, dag-blindhet, polyneuritis).

Klinisk bilde. I første omgang, diaré med -formet grågul deig eller flytende avføring, sur eller skitten lukt. Cal inneholder 45-70% av konsumert fett( i stedet for 6% med normal fordøyelse), hovedsakelig i form av fettsyrer og såper. Isolering av nitrogenholdige slagger økes ikke. Regelmessig symptom under eksaserbasjon er anemi, som er flyktig i naturen: i perioden forverring - hyperchromic, macrocytic, i en periode med bedring - hypochromic. Ved alvorlig dehydrering kan anemi maskeres ved fortykning av blodet. Glotissus av genetikk typen, stomatitt og cheilosis er vanlige tegn på avitaminose. Symptomer på polyneuritt som beriberi og myelose i munnhulen er mindre vanlige. Ved kutting av diaré er det symptomer på mangel på alle andre vitaminer.

Hypokalsemi er ledsaget av symptomer på osteoporose og muskelspasmer med normalt kalsiuminnhold i urinen. Hovedutvekslingen er vanligvis forhøyet. Til tross for den rikelige diaré, har polyuri en lav spesifikk vekt av urin, og motstandsdyktige overfor pituitrina adiurecrine, t. E. Ingen hypofysen, skriver seg fra en mangel på reabsorpsjon i tubuli. Innholdet av proteiner, resterende nitrogen, kolesterol og sukker i blodet senkes. Funksjonelle leverprøver er normale. Rektoskopi avslører ikke noe karakteristisk. Når røntgen er merket flate kretser av tynntarmen, vedvarende barium forsinkelse i individuelle løkker jejunum( "symptom dummy"), fange og finnete relieffmønster noen ganger megakolon. Spotting lettelse avhenger tydeligvis på akkumulering av små klumper av slim i tynntarmen, noe som kan forklare malabsorpsjon prosesser.

Sykdom varer vanligvis i mange år. De første dyspeptiske symptomene( diaré, oppblåsthet) blir ofte observert fra barndommen. Kvinner er sykere oftere enn menn. For alltid syklisk: langvarig forverring er erstattet av en mer eller mindre lyse intervaller når symptomene avtar, selv steatorreya forsvinner på bakgrunn av en lav-fett diett. Anemi passerer ikke helt, men har en hypokrom karakter.

til sykliske trender sprue kjennetegnet ved en endring av symptomer i løpet av perioder med eksaserbasjon og remisjon: I begynnelsen av remisjon kan være ledsaget av fremveksten av glossitis, vinkel stomatitt og cheilosis. Glossitis er observert i 90% av tilfellene og tjener som en slags overgangs symptomer( tilbakefall til remisjon og tilbake).Han kan ikke helbredes ved hjelp av diett, niacin og riboflavin, men kan forekomme spontant eller under påvirkning av leverterapi. Anemi er også utsatt for dynamiske vibrasjoner, med begynnende remisjon passerer gjennom fase makrocytisk anemi, makrocytose uten anemi ren overgang for å normalisere blod rødt. Resultatet er ofte aplastisk anemi.

En av årsakene til anemi og kakeksi er natrium mangel, i mindre grad - på basis av kloridet elektrolytt tap i avføringen.

Ved differensial diagnose bør en rekke relaterte sykdommer vurderes. Lidelser i bukspyttkjertelen( alvorlig pankreatitt, cystisk fibrose) fortsette med normalt innhold av nitrogen i avføringen til nøytralt fett dominerer, økt diastase urin. Bukspyttkjertel kreft er preget av skarp smerte og vekttap. For tuberculosis tarm viktig pulmonal historie, lungeskade og et funn av bacilli i avføringen. Med addisons sykdom blir hudpigmentering, hypotensjon, flatt sukkerkurve etter belastning observert. Tropisk sprue oppstår med vedvarende hyperchromic anemi, ellers er det vanskelig å skille fra endemiske sprue og behandlet med de samme metoder.

Pellagra ikke hyperchromic anemi selv i den perioden av forverring, men forskjellig karakteristikk derma-, Titus og mentale endringer. Birmerovskaya anemi skjer med mer alvorlig hemolyse, normalt farget avføring, mageresistent Achille, uten kakeksi. Blant de forandringer i nervesystemet er som oftest nevnes mieloz taubanen og polyneuritt er ikke, som i sprue.

Behandling. I forgrunnen står en diett som tar sikte på å påvirke de to viktigste fordøyelsessykdommer - steatorreyu og gjæring dyspepsi.

Noen forfattere løser dette problemet ved å anbefale en kraftig begrensning av karbohydrater og økt tilførsel av fett, noe som bør gjøre opp for deres tap i avføringen( 10-15 egg og 50 g smør per dag).Men de fleste leger fremmet andre diett prinsipp, som synes å oss mer enn berettiget: den skarpe begrensning av fett på et litt redusert kjører opp karbohydrater, som, som erfaring viser, overføres bedre med en lav-fett diett. Fordi de fleste karbohydrater viser produkter med løs fiber( frukt, bær) samtidig som den begrenser de stivelsesholdige matvarer( brød, poteter), forsterknings de gjæringsprosesser i tarmen. Under perioder med forverring er sukker kraftig begrenset. Det er nødvendig å øke tilførselen av proteinet til 1,5 til 2 g per 1 kg av kroppsvekt for å bekjempe gjæring dyspepsi og hypoproteinemia. Kalsium administreres i store mengder i form av sure melkeprodukter, og som et medikament: intravenøst ​​5% kalsiumklorid og innad glukonat og kalsiumkarbonat. For å øke assimileringen er det angitt daglige injeksjoner av 1 ml parathyreokrin.

Anemi er påvirket av jern og vitamin B 2.Levermedikamenter er effektive bare ved parenteral administrering, i motsetning til burmesisk anemi, når interne teknikker også hjelper. Behandling av vitaminmangel krever bruk av alle vitaminer. Handling

folsyre og folinsyre( 10-15 ganger mer effektiv enn folsyre) og vitamin B12 har blitt studert i hovedsak i tropisk sprue. Det bemerkes retikulocytose økning og forbedring i sammensetningen av røde blodceller hos noen pasienter behandlet i remisjon. Folsyre forsterker hematopoietisk virkning av vitamin B12.Plasmatransfusjoner bidrar til å normalisere proteinnivået i blodet. Bruken av pankreatin i doser opp til 3,0 per dag er vist. Som en generell stimulant anbefales corticohormon og ultraviolett bestråling.

Komplett utvinning av sprue er neppe mulig. Imidlertid gir langsiktige tilbakekallelser lang tid til å gjenopprette relativ arbeidsevne. Til illustrasjon siterer vi utdrag fra sakshistoriene.

Et slikt resultat, på den ene side, bekreftet riktigheten av den innledende behandling av sykdommen som en uskarp skjema sprue, etter hvert har fått alle symptomene på dette syndromet. På den annen side har rollen som tuberkulose blitt redusert til virkningene av en sekundær forverrende faktor, som er laminert på hoved bakgrunn av fotsopp. Faktorer vitaminmangel, og sekundær infeksjon dystrofi tett bundet sammen, noe som gjør det vanskelig valg ledende faktor i etiologi og patogenese, og bare tillates å spesifisere den dynamisk observasjon sekvensen og forholdet for de enkelte elementer i denne komplekse spiseforstyrrelse.

uttrykkene "kolitt" og "enterokolitt" refererer først og fremst til betennelse i tarmen, i motsetning til rent funksjonelle tilstander. Selvfølgelig kan linjen mellom funksjonelle og organisk lidelse bli slettet i noen tilfeller, slik som komplikasjoner av funksjonell forstoppelse inflammatoriske reaksjoner med utviklingen av "låse kolitt".Og forståelig tilbakemelding på grunnlag av funksjonelle forstyrrelser organiske primære prosess, t. E. kolitt kan forekomme med forstoppelse, da begge tilstander er innbyrdes vitiate hverandre, ved den mekanisme "ond sirkel".Og likevel, til tross for nærhet av organiske og funksjonelle sykdommer kan studeres separat for å klarere forstå patogenesen av tarmsykdommer.

Prøver noen forfattere skjelne mellom to grupper av patogene kolitt - smittsomme og ernæringsmessig - har ikke funnet bred aksept som den første gruppe kan bli sett på som kolitt, dysenteri, postdizenteriynye, protozoa, osv, og den andre -. Som tarm dyspepsi og degenerative enterokolitt.

Helt ubrukelig fra et klinisk synspunkt er den allment kjente termen "spastisk kolitt".Under denne masken skjuler en rekke forhold: refleks kolospazm ved disse eller andre sykdommer av abdominal organer, vegetative reaksjoner på grunnlag av den generelle nevroser, så vel som en hvilken som helst form for kolitt, ledsaget av tarmkramper. I hvert enkelt tilfelle vil det bli nødvendig med en detaljert undersøkelse for å klargjøre etiologien. Diagnostisering av "irritabel tarm-syndrom" er vanligvis en tvungen betegnelse for alle slags uforklarlig tarmsykdom.

Clinic mange intestinale sykdommer kan legges mer skjematisk i et antall spesifikke syndromer som påvirker bilde av sykdommen:

oppført syndromer, selv om det ikke er tilknyttet en spesifikk etiologi, patogenetisk gi typisk avtrykk av sykdommen og hjelp ved valg av differensiert behandling.

Stor oppmerksomhet er utbetalt på studiet av årsakene til kronisk art av kolitt. De fleste kronisk kolitt utvikler seg fra akutte former, og denne overgang skjer enten direkte, uten noen tilsynelatende bedring eller usynlig etter mellomliggende latent stadium tydelig, falsk utvinning siste form vanskeligere å gjenkjenne, kan deres etiologiske røtter forblir skjult i lang tid.

Men det finnes former med så uklar tendens til en gradvis, vedvarende kurs, som gir inntrykk av primær kronisk kolitt forekommende type kronisk blindtarmbetennelse. Dette inkluderer mange tilfeller av giardiasis og intestinal trihomonidoza, og eventuelt andre kroniske infeksjoner, basillær dysenteri, selv når utbruddet av sykdommen anamnese ikke er avklart, sykdommen forekommer syklisk med endringen av eksaserbasjoner og remisjoner over flere år.

Årsaken til kroniskhet kan ofte fastslås nøyaktig. Når bakteriell dysenteri, vanligvis er det forsinket anerkjennelse, sen inntreden av behandling og mangel på effekt og varighet av behandling ved hjelp av for svake doser som fremmer sulfanilamidoupornyh bakteriestammer. I andre tilfeller, som for eksempel amøber og Giardia Angrepet observert encystation disse enkle forsvinning fra den intestinale lumen;De tar tilflugtssted i submukosa eller dype lommer og blir utilgjengelige for bestemte stoffer.

Til slutt, i noen tilfeller som støttes av kronisiteten, overvinne den svake motstand av organismen, vitaminmangel, anemi, dystrofi at lange forsinkelser bekjempe infisering og forhindre utvinning. Ustabiliteten til infeksjon kan foregå eller utvikle seg som følge av selve sykdommen. I slike tilfeller er spesifikk terapi vanligvis kraftløs og må erstattes av en styrkende middel innvirkning på makroorganismen, slik som blodtransfusjoner, glukose med vitaminer, høyt kaloriinntak, klima forsiktighet.

gammel inndeling i kolitt "overfladisk" og "dyp"( : på en annen måte - tung, sår, parietale) ikke er dekket hele mengden av de morfologiske forandringer i tarmveggen enterokolitt. I tillegg fungerer det morfologiske tegnet ikke alltid som en indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. Bare under de mest alvorlige irreversible former av kolitt( amøbiske, tuberkulose, dysenteri), det dreier seg om dype lesjoner i alle lag av intestinalsonden, inntil gjennomtrengende og perforert magesår, fistler, stenoser, retikuloza, granuler, tumor infiltrasjon.

I akutt og subakutt prosesser mest vanlige konvensjonelle inflammatoriske forandringer( hevelse, rødhet, økt sekresjon av slim, lys sårbarhet og blødning).Inflammatorisk eksudat kan inneholde leukocytter, plasmaceller, erytrocytter, avskallede epitelceller løselig protein. I kliniske sammenhenger, disse inflammatoriske endringer ble funnet ved rektoskopicheskih laboratorium og forskning og dels i henhold til røntgen topografi. I kroniske prosesser

dypere lesjoner( veggen stivhet, klebende søm, stenose og tarmslynger deformasjoner) er etablert i løpet av levetiden hovedsakelig radiografisk. Disse fremgangsmåter tillater in vivo diagnose, sammen med en fysisk undersøkelse av magen og for å oppspore dynamikken i anatomiske forandringer, delvis reversible ved behandling.

Obduksjonsrapporten viser også de mest varierte morfologiske forandringene i tarmveggen i kolitt. Dissekere prosessen i noen tilfeller oppstår diffust, i form av "n en stake og at" sprer seg ofte på tynntarmen. I andre tilfeller har det et nesting, fokal karakter, lokalisering i noen deler av tarmrøret. Spesifikk topografi karakterisert infiltrerende tuberculosis intestinale sår formen med sin favoritt lokalisert i coecum med tumorinfiltrasjon og caseous forråtnelse. Ileitt viser lignende brutto morfologiske endringer i terminal ileum, men uten involvering av smitteførende faktor.

GIST orfologi I kolitt kjennetegnes ved eksepsjonell mangfold, overflod cytologiske variantene( lymfocyttproliferasjon, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliale elementer retikulocytose type).Ulike berørte og individuelle lag av tarmveggen fra hypertrofisk og polypous endringer i fullstendig atrofi når tarmen blir omdannet til det tynnveggede rør med en nesten fullstendig forsvinning av alle parenchymale celler, analogt med atrofisk gastritt. I motsetning til sykdommer i mage, kronisk gastritt når inflammatoriske prosesser alterneres eller kombinert med degenerert omleiring epitel. I kolitt dominerer inflammatoriske forandringer. Det er verdt å merke seg, imidlertid, at i noen tilfeller er det en dramatisk forskjell mellom klinisk dystrofi og anatomisk innholdet i prosessen, når tynning stedet for den forventede detekterte forstørrelse av tarmveggen, og svelling av slimete folder.

basiske anatomiske former av enterokolitt( katarr, follikulære, difteri og nekrotiserende) ikke eksos alle de forskjellige morfologiske forandringer i tarmveggen. For tuberculosis karakteristisk simpelt forråtnelse for amebiasis-dannelse av pelletene( "amøbe"), med mulighet for malignitet, er ikke karakteristisk for bakteriell dysenteri.

Ulcerative prosesser i tarmene gjenspeiler ofte den spesifikke etiologien til sykdommen. Således, magesår dysenteri, amebiasis, tuberkulose, chlamydia og kreft, en regional ileite og ulcerøs kolitt er morfologisk avtrykk karakteristisk for etiologisk faktor. Men det er også ukarakteristiske endringer som er karakteristiske for enhver kronisk inflammatorisk prosess.

tre morfologiske Ved trinn beskrevet basillær dysenteri: kataralsk difteri, peptisk og regenerativ. Som med alle anatomiske prosesser i tarmen, spesielt ulcerøse lesjoner er av stor betydning forandringer i perifere autonome nervesystemet. Det er ingen tvil om at tap av nerve og plexus( auerbahovskogo, Meissner, solenergi, aorta) finner sted ikke bare ved ulcerative former, men også for alle andre alvorlige sykdommer i tarmen, og muligens i funksjonell dyspepsi, dyskinesi og anatomiske anomalier slik som megakolon og dolihosigmoyi hvilken det er denervirovennye partier av den distale colon, forklarer bevegelsesforstyrrelser i å utvide tarmslynger.

forstyrrelser i det perifere nervesystemet kan best forklares med trofiske, vaskulære og bevegelsesforstyrrelser i alle former for kolitt og tjene som et bindeledd mellom funksjonelle og organiske sykdommer.

er viktige lymfekar og noder av mesenteriet, forårsaker alvorlige forstyrrelser av fettopptaket. Dette gjelder for forskjellige former mesenterica lymfadenitt( TB et al.), Den såkalte tarm lipodystrofi( Whipples sykdom), ileitt( Crohns sykdom), cøliaki( Herter sykdom) og andre.