Symptomer på hjerteinfarkt

Myokardialt infarkt - en akutt sykdom i hjertemuskelen, karakterisert ved ett eller flere brennpunktene nekrose som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser. Dette er den mest alvorlige formen for iskemisk hjertesykdom. Pasienten trenger sengestøtte. Diagnosen er basert på tre kliniske tegn: sterk karakteristisk anginasmerter som varer lenger enn 30 minutter, ingen sagging etter nitroglyserin;ECx data( Q eller patologisk tann QS-komplekset som en indikasjon på nekrose, ST-segment elevasjon og negative T-bølger);økning i enzymet FK-MB i blodserumet. Hvordan søke folkemessige rettsmidler for et infarkt, se her.

Det observeres oftere hos menn i alderen 40-60 år. Menn hjerteinfarkt mer vanlig enn hos kvinner, spesielt i ung alder. I en alder av 41- 50 år, dette forholdet var 5: 1, og i perioden 51- 60 år - 2: 1.Senere forsvinner forskjellen på grunn av økningen i frekvensen av infarkt hos kvinner. Det antas at borgere lider av hjerteinfarkt oftere enn rurale innbyggere, men her spiller rollen som, tilsynelatende, ujevn nivå av diagnostiske evner. Maksimal dødelighet er i høst-vinterperioden. Les her detaljert hvordan du gir førstehjelp for å øke pasientens sjanser til å overleve. Dette skjer vanligvis hjerteinfarkt som et resultat av koronare lesjoner( koronar) hjertearteriene i aterosklerose, når det er en innsnevring av lumen. Ofte er denne prosessen blir karlukning i dens ødeleggelse sone, for derved helt eller delvis blodstrømmen avtar til den tilsvarende delen av hjertemuskelen, og deri er dannet områder med nekrose( nekrose).

risiko for hjerteinfarkt( basert på American Heart Association)

risiko for hjerteinfarkt lav - 6- 13 poeng, gjennomsnittlig - 14-22 poeng, det høyeste - 23 poeng.

mennesker, slag, blir diabetespasienter genetisk disponert for hjertesykdom, er risikoen for hjerteinfarkt er mye høyere.

1. Ved lokalisering( høyre ventrikkel, venstre ventrikkel, septal et al.);

2. Ved en dybde på myokardial nekrose( gjennomtrengende, ikke-invasiv, fokal, distribusjon);

3. På stadiet, kan strømmen av hjerteinfarkt:

4. I nærvær av komplikasjoner:

5. Dybde lesjoner: transmuralt myokardinfarkt( prosess tar med hele tykkelsen av hjertemuskelen), utført( med nekrose foci i tykkelsen av hjertemuskelen) og subepi-kardialny og subendokardialt infarkt( tilstøtende til endokardium eller epicardium).

6. De tre hovedområder av hjertemuskelen forandringer i myokardial nekrose:, prenekroticheskaya område og fjernt fra området av nekrose. Resultatet av nekrose av muskelen er dannelsen av bindevev arr.

7. Kliniske varianter flyte hjerteinfarkt: typisk( eller smerte) og atypisk innbefatter: astma, mage, arytmisk, tserebrovaskulyany og smertefri( oligosymptomatic) og atypiske lokalisering av smerte.

Oftest et hjerteinfarkt oppstår i fremre vegg av venstre ventrikkel, blodtilførselen i bassenget av de mest berørt av aterosklerose av fremre synkende gren av venstre koronararterie. For det annet er okkupert av frekvensen av myokardial venstre ventrikkel bakre vegg. Videre følger lesjonene av interventrikulær septum og papillære muskler.

1. Smerte form( typisk variant av utvikling)

Typisk i løpet av alvorlig hjerteinfarkt er fem perioder: prodromale, skarp, akutt, subakutt og etter infarkt.

prodromalfase, eller såkalt PIS, observert i mer enn halvparten av pasientene. Klinisk er det preget av forekomst eller vesentlig økt hyppighet og alvorlighet av anginaangrep, samt generelle tilstanden forandres( svakhet, tretthet, nedsatt humør, angst, søvnforstyrrelser).Virkningen av vanlige anestetiske midler hos pasienter som får dem vanligvis blir mindre effektiv

akutte periode( den tid fra forekomsten av myokardiskemi før nekrose sine første manifestasjoner).

karakteristika for en typisk angrep av smerte i hjerteinfarkt:

1. Trekk ved smerte: plutselig dukker opp brystsmerter er meget intens, brenning, utstrålende til venstre arm, venstre skulder, mage, tilbake.

2. Varighet av smerte: smertene varer i gjennomsnitt mer enn 30 minutter, noen ganger enda 1-2 dager.

3. legemiddelreaksjoner: smerte ikke lindres av nitroglyserin eller validolom for anestesi for medisinsk assistanse.

4. respons på fysisk stress: smertene øker, må du hvile i sengen og en nedgang i fysisk aktivitet.

5. Andre tegn på smerte: smerte angrep kan være ledsaget av følelser av frykt, alvorlig svakhet, følelse kortpustet, frykt for døden, vanligvis preget av rikelig svette, kortpustethet ved hvile, er ikke uvanlig( spesielt i nedre lokalisering av hjerteinfarkt) og kvalme og oppkast. Dette skjer ofte hos pasienter i en tilstand av alvorlig følelsesmessig stress, alkoholforgiftning.

Hjerteinfarkt oppstår når som helst på dagen, oftest om natten, tidlige morgentimer. Svært sjelden er smerte fraværende.

Ved undersøkelse, pasienten bestemt av blekhet på huden og symptomene forbundet med intens smerte( pinte uttrykket i ansiktet hans, rastløshet eller stivhet, kald klam svette).I løpet av de første minuttene blodtrykket øker, så avtar progressivt som en manifestasjon for å utvikle hjerte refleks og akutt vaskulær svikt. En kraftig reduksjon av blodtrykket er vanligvis forbundet med utviklingen av kardiogent sjokk.

akutt periode skjer umiddelbart etter den akutte periode og varer i omtrent 2 døgn - opp til en endelig avgrensning nekrose fokus( i denne perioden, en del av myocytter som befinner seg i periinfarkislotnoy sone dør, er den andre reduseres).I tilbakevendende myokardialt infarkt i løpet av varigheten av den akutte perioden kan forlenges opp til 10 dager eller mer.

I de første timer av akutte perioden forsvinner anginasmerter. Lagring av smerte mulig i utviklingen av betennelse av perikardium, så vel som fortsettende eller tilbakevendende forløpet av hjerteinfarkt. Hjertesvikt og hypotensjon, har en tendens til å forbli og kan også utvikle seg, og i noen tilfeller oppstår de selv etter den akutte perioden. Brudd på rytme og ledning av hjertet er bestemt av den overveldende majoriteten.

resorpsjon syndrom som utvikler seg i akutt hjerteinfarkt, kjennetegnet ved forekomsten feberreaksjoner( kroppstemperaturen sjelden overstiger 38,5 ° C) og øket ESR.Subakutt

periode svarende til tidsintervallet for fullstendig otgranichenija nekrose substitusjon kilde til den skånsomme bindevev, fortsatte i omtrent 1 måned. Kliniske symptomer assosiert med en reduksjon i massen av fungerende myokardium( hjertefeil) og dens elektriske ustabilitet( hjertearytmier), manifestert på ulike måter i denne perioden. Patientens generelle trivsel forbedrer som regel. Kortpustethet i ro, samt auscultation og radiologiske funn lunge lunger blir redusert eller forsvinner.

sonority hjertelyder gradvis økt, men helt i de fleste pasienter kan ikke gjenopprettes. Systolisk blodtrykk i de fleste pasienter øker gradvis, selv om det ikke når opprinnelig verdi. Hvis hjerteinfarkt utviklet på bakgrunn av arteriell hypertensjon, er det systoliske blodtrykket vesentlig lavere enn før myokardinfarkt, mens det diastoliske ikke signifikant forandret( "avkappet" hypertensjon).

Det er nødvendig å vite at angina angrep kan være fraværende;deres tap i pasienter som lider av angina til hjerteinfarkt indikerer fullstendig blokkering av arterien hvor bassenget periodisk til et hjerteinfarkt oppstått myokardiskemi.

postinfarction periode etter en akutt helt i løpet av hjerteinfarkt fordi slutten av denne perioden er det antatt endelig dannelse av en tett sone av infarkt arret. Det anses at en typisk strøm macrofocal myokardinfarkt etter infarkt periode utløper en periode svarende til ca 6 måneder fra tidspunktet for opptreden av fokal nekrose. I løpet av denne perioden, gradvis utvikling av kompensatorisk hypertrofi av de overlevende myokard, på grunn av hvilken hjertesvikt, hvis det stammer fra tidligere perioder med myokardial infarkt, noen pasienter kan elimineres. Men når store mengder av hjerteinfarkt skader full betaling er ikke alltid mulig, og symptomer på hjertesvikt vedvarer eller vokse.

Av de atypiske former for myokardinfarkt, den vanligste astmatiske varianten, foregår i henhold til type hjerteastma eller lungeødem. Det observeres med omfattende skade på hjertemuskelen, med gjentatte hjerteinfarkt, mot allerede eksisterende sirkulasjonsfeil, i nærvær av kardiosklerose. Forekommer hos 5-10% av pasientene. I halvparten av tilfeller kombineres forkjøling med brystsmerter. Utviklingen av hjerteastma kan bidra til en akutt økning i blodtrykket.

Dette syndromet er basert på den ekstreme graden av venstre ventrikkelfeil og stagnasjon av blod i lungene. Plutselig er det en følelse av mangel på luft, eskalerende til kvelning og frykt for død forbundet med den. Pasienten blir svært rastløs, "kan ikke finne et sted", tar en tvunget sitteposisjon, lener hendene på sengen for å styrke pustebevegelsene. Luftveiene øker til 80-90 per minutt. Karakteren av åndedrettsendringer: Etter kort innånding følger en utvidet utånding. Ansiktsuttrykket av pasienten er smertefullt, utmattet, huden er blek, leppene er cyanotiske, det vises kaldt svette.

Puste blir støyende, boblende, hevelse høres fra avstand. Hoste dukker opp, begynner snart å skille flytende, skummende sputum av en rosa farge eller med en blanding av blod.

Abdominal variant av myokardinfarkt observeres hos 2-3% av pasientene, hovedsakelig med lavere eller lavere posterior lokalisering. Smerteopplevelser er konsentrert i den epigastriske regionen. Pasienter er begeistret, rush, stønn, hud på tidspunktet for smerteforsterkende svette. Imidlertid gir følelsen av magen ikke betydelig smerte, abdomen forblir mild, det er ingen symptomer på irritasjon av bukhinnen.

Til smerter i den epigastriske regionen kan kvalme, oppkast, smertefull hiccough, løs avføring bli med. Dette kan tjene som en unnskyldning for feilaktige konklusjoner om matforgiftning eller gastroenteritt.

Den cerebrovaskulære formen kan forekomme som synkope eller slag. Brudd på cerebral sirkulasjon har vanligvis forbigående karakter. Det er tegn på vaskulær skade på hjernen( taleforstyrrelser, hjerneslag).Sammen med hjerneinfarkt i den akutte perioden med hjerteinfarkt, er det også andre nevrologiske lidelser: besvimelse, bevissthetstap.

Hjerneslag er ofte en komplikasjon av hjerteinfarkt. Forklar situasjonen ved nøye undersøkelse av hjertet, EKG-opptak, biokjemiske blodprøver.

Den arytmiske varianten begynner med ulike forstyrrelser av rytminfarkt av en ciliaryarytmi, en takykardi, en hyppig ekstrasystol. Smerten er fraværende eller vises etter arytmi. AMI kan manifesteres av alvorlige takyarytmier med nedsatt blodtrykk, plutselig klinisk død på grunn av ventrikulær fibrillasjon( mindre ofte asystol).

Diagnosen myokardinfarkt er avgjørende når pasienten har et klinisk bilde av anginalangrep, en økning i et antall enzymer( CK, LDH, etc.) i blodet, karakteristiske endringer i EKG.

1. Brudd på rytmen av ledning( arytmisk sjokk).

Når myokardinfarkt påvirker ikke bare myokarditt - muskelceller, men det ledende systemet lider. Hjertet befinner seg i uvanlige arbeidsforhold, for optimalisering av hvilken justering er nødvendig. Men det tar tid for denne omstruktureringen. Derfor forsøker hjertet å levere blod til menneskets organer med flere kutt. Arrytmier som oppstår med hjerteinfarkt kan være både midlertidige og permanente. Veldig farlig er den såkalte atrielle fibrillasjonen.

2. Det sanne kardiogene sjokket av er den mest alvorlige komplikasjonen av hjerteinfarkt, noe som ofte resulterer i døden.Årsaken til sjokk er den raskt fremvoksende og omfattende nekrose av venstre ventrikulær muskel( mer enn halvparten av muskelmassen), som følge av en kraftig reduksjon i volumet av utkastet blod. Samtidig beveger pasienten seg ikke, blir kraftig svekket, klager ikke over smerte, svarer på problemer med vanskeligheter, ofte faller i en hindret tilstand, det kan være et bevissthetstap. Ansiktet er blekt, med blå lepper og slimhinner, kalde ekstremiteter, hudintegritater får et "marmor" mønster, dekket med rikelig kald klissete svette.

Et av hovedtegnene til kardiogent sjokk er en katastrofal fall i blodtrykk - under 80 mmHg. Ofte er det systoliske trykket ikke bestemt. Puls av svak fylling, hyppig, mer enn 100-120 slag per minutt. Med en reduksjon i blodtrykket under 60/40 mmHg.pulsen blir threadlike, ved et lavere trykk blir pulset ikke probet.Åndedrett er hyppig og overfladisk( 25-35 per minutt).I lungene mot bakgrunnen av en dråpe i arteriell trykk, stagnerende fenomener, inkludert hevelse, øker. Reduserer vannlating, opp til fullstendig fravær av urin.

3. Akutt hjertesvikt. Svakhet i venstre ventrikel manifesterer seg ikke alltid i form av kardial astma og lungeødem. Hos mange pasienter er venstre ventrikulær svikt mer moderat. Pasienten føler seg kort ånde, har hjertebanken( mer enn 100 slag per minutt), leppene er cyanotiske. Blodtrykket opprettholdes på normalt eller litt redusert nivå.I de nedre delene av lungene blir det ofte hørt en liten mengde fuktig, liten boblende hvesning. Ekstreme former for ventrikulær svikt er hjertestans.

4. Hjertebrudd. Gastriske tårer forekommer hos pasienter med primært transmural myokardinfarkt. Gjentatte infarksjoner er sjelden komplisert av pauser. Dødligheten i dette tilfellet er veldig høy. De fleste brudd forekommer i de første tre dagene av sykdommen, ofte på den første dagen. Det er eksterne og interne brudd i hjertet, eksterne er vanligere. Bruddet skjer vanligvis langs den fremre veggen til venstre ventrikel, nærmere sin toppunkt. De fleste pasienter dør på den første dagen av hjerteinfarkt.

5. Aneurysme i hjertet. Denne komplikasjonen felles transmural myokardinfarkt er en diffus svulmende hulrom eller en sekk, typisk omfattende mural trombose. Ofte er en aneurisme lokalisert i spissen av venstre ventrikel eller i nærheten av den. Aneurysm dannes hos 10-15% av pasientene i de første ukene av hjerteinfarkt. Kronisk aneurisme er resultatet av arrdannelse av veggene i en akutt aneurisme.

akutt hjerte aneurisme kan kompliseres ved brudd i løpet av de første 3 uker etter begynnelsen av hjerteinfarkt. Omtrent 70% av pasientene med kronisk postinfarkt-aneurisme dør innen 3-5 år med hjertesvikt, arytmi eller gjentatt hjerteinfarkt.

En av kriteriene nedenfor er tilstrekkelig til å diagnostisere akutt myokardinfarkt.

typisk stige og gradvis reduksjon( cardiac troponin) eller mer hurtig stigning og fall( MB CK) av biokjemiske markører for myokardial nekrose i kombinasjon med ett av de følgende trekk:

a) klinisk ACS;B) utseende av unormale tenner Q på EKG;

c) EKG-forandringer som er indikative for ischemi utseende: forekomst løfting eller ST-segment depresjon, blokade LNPG;

d) utseendet på tegn på tap av levedyktig myokard eller brudd på lokal kontraktilitet ved bruk av teknikker som tillater visualisering av hjertet.

viktigste kliniske og laboratoriemessige tegn på hjerteinfarkt er:

1. Økning i kroppstemperatur( subfebrile til 38,5-39 ° C).

2. Leukocytose, som vanligvis ikke overstiger 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofili.

4. En liten stakk som skifter blodformelen til venstre.

5. Økning i ESR.

Enzyme diagnostikk. Ved aktivitetsnivået for enzymer kan man dømme alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt. For eksempel stiger aktiviteten til MB-fraksjonen av enzymet CKK( kreatininfosfokinase) vanligvis etter 8-10 timer fra starten av hjerteinfarkt og vender tilbake til normalt etter 48 timer. Aktiviteten bestemmes hver 6-8 timer;minst tre negative resultater er nødvendige for å utelukke hjerteinfarkt. Behandlingen startes uten å vente på en økning i aktiviteten til CK.Nye metoder for bestemmelse av CK isoenzymer kan akselerere diagnosen, men de har ikke blitt mye brukt. Aktiviteten til den første isoenzym LDH( LDH;) blir høyere enn aktiviteten til LDH2 på den tredje dag med hjerteinfarkt. LDH-aktivitet bestemmes daglig i 3 dager dersom pasienten går inn i 24 timer etter at symptomene på hjerteinfarkt har oppstått. Hvis LDH aktivitet når en grenseverdi eller hvis pasienten kommer etter 3 dager eller mer etter utbruddet av symptomene viser scintigrafi av hjertemuskelen med 99tTs-pyrofosfat.

elektrokardiografisk studie. I henhold til konseptene Bayley, brudd på den koronare sirkulasjon i hjerteinfarkt fører til dannelse av tre soner av patologiske endringer: nekrose parti som er anordnet rundt den sone av ischemi og iskemisk skade. Ledningene, en aktiv elektrode som er plassert direkte over den infarkt-området, og hver av disse sonene som er involvert i dannelsen av de følgende EKG-forandringer.

1. nekrose sone - patologisk tann Q( varighet som er større enn 30 ms) og kraftig nedgang i R-bølgeamplituden eller kompleks QS.

2. Sone iskemisk skade - forskyvning RS-T-segmentet ovenfor( under transmural MI) eller lavere kontur( ved subendokardial lesjoner av hjertemuskelen).

3. ischemi sone - "koronar"( likesidet og rillet) T-bølgen( ved høy positiv og negativ subendokardialt infarkt - med transmural MI).Ekkokardiografi

refererer til antall bindingsmetoder som brukes for diagnostisering av akutt hjerteinfarkt og hemodynamisk evaluering og strukturelle avvik i denne sykdommen. Anvendelse av fremgangsmåten

technetium scintigrafi av myokard vist for verifisering hjerteinfarkt hovedsakelig i tilfeller når det er betydelige vanskeligheter i tolkningen av EKG-forandringer på grunn av nærværet av grenblokk, paroksysmal forstyrrelser i hjerterytmen eller tegn på myokardial infarkt i det siste.

Når det kommer til koronar hjertesykdom, er det nødvendig å huske på følgende fire stillinger:

1. aterosklerose i koronararteriene - en anatomisk begrep som indikerer mulighet for polymorphous innsnevring av koronararteriene.

2. Koronar hjertesykdom reflekterer en tilstand av koronararteriene når de morfologiske( strukturelle) eller funksjonelle forstyrrelser føre til deres svikt. Det koronar arteriestenose som et resultat av de konsentriske eller eksentriske ateromatøse forandringer i karveggen og vasospastiske koronar arteriesykdom, ikke gjenspeiler de strukturelle og funksjonelle endringer( vasokonstriksjon).Kanskje eksistensen av overgangsformer: en kombinasjon av stenose og vasospastic koronarsykdom.

3. koronar insuffisiens, primære patologisk mekanisme som ledsager en sykdom i kransarteriene.

oppstår som en konsekvens:

1) ubalansen mellom den myokardiale oksygenbehov og levering av stenose av koronararterier;

2) redusere koronar blodstrømning på grunn av vasospasme av koronararteriene, at fremgangsmåten viste seg å være med thallium-201, eller radionukleidventrikulografi under spontan eller indusert angrep ergonovin

3) forstyrrelser i den lille( utført) blodkar til hjertemuskelen. Sistnevnte er karakteristisk for syndrom X( koronar hjertesykdom uten påvist kranskärlssykdom).

Således er det områder av myokardiskemi, som tilføres gjennom kransarterien innsnevret eller underkastes vasospasme. FELT ischemi - heterogen sone, ettersom det forsynes med blod og andre koronararteriene, og derfor den inneholder og neishemizirovannye fibre.

4. Koronar hjertesykdom - et klinisk syndrom som er manifestert symptomer og tegn på myokardial ischemi. Graden av innsnevring av en koronararterie og funksjonelle betydningen av koronar arteriesykdom, påvist metoder arteriografi kan studeres ved hjelp elekronnora-diograficheskoy art.

Dersom det under ergometersykkel test under belastning på 120-150 watt i 14 minutter i testen anginasmerter vises( og tilsvarende spesifikke symptomer og EKG-tegn på iskemi), så er det rimelig å utelukke angina. I tilfeller der det er tvil igjen, er det nødvendig å ty til koronarografi. Negativ koronar angiografi utelukker angina pectoris.

I motsetning til alle andre typer brystsmerter angina smerter som en karakteristisk sett og en grundig undersøkelse av pasientens subjektive opplevelser( tegnet anginasmerter), som provoserer ulike effekter, spesielt psykisk og fysisk stress. Anginasmerter forsvinner hurtig etter trening eller administrering av nitroglycerin( vanligvis allerede i løpet av 1 min).Det må imidlertid tas i betraktning at anginalt smerte noen ganger opptrer atypisk.

til atypiske manifestasjoner av angina refererer primært bestråling av atypiske anginasmerter: den høyre skulder, kjeven, spissen av nesen, spissen av tungen, harde ganen og strupen, pannen, hals.

Det bør også huskes på at den tilsvarende et gjennomsnittlig anginasmerter kan være puste varierende grader av alvorlighet.

spesielt nyttig som differensialdiagnose: detaljerte spørsmål, bestemte positive dynamiske endringer i EKG( iskemi) positiv test med nitroglyserin( mens observere klinisk og EKG-opptak).

Hvis det ikke er noen positive dynamikken i EKG, den langvarige arten av smerte i venstre side av brystet eller tegn på alvorlig koronar arteriesykdom( hjerteinfarkt) eller mangel på dem på grunn av koronar hjertesykdom. På

angina vanligvis indikere positive EKG-data i en fordypning( eller løfting) av ST-segment med mer enn 2 mm under eller over det isoelektriske linje. Mange forfattere er av den oppfatning at utseendet til en negativ T-bølge under belastningstesten er av tilsvarende betydning.

belastningstest bør ikke utføres i tilfelle av positive EKG-data alene, er det ønskelig å gjenta stress test, etter tilførsel av nitroglyserin.

forringelse av den subjektive tilstanden til pasienten, og dynamikken i EKG-forandringer som indikerer iskemi, alvorlig, tegn på forverring av angina, noe som i sin tur krever bruk av spesielle tiltak. Til dette formål, til et presserende behov utpeke adekvat terapi og sengeleie, for å forhindre utviklingen av ustabil angina eller myokardialt infarkt.

Ustabil angina - transient klinisk utforming mellom stabil angina og myokardinfarkt.

Hjerteinfarkt - den mest alvorlige formen for koronarsykdom. Den klassiske kliniske bildet domineres av de karakteristiske trekk ved en akutt anginasmerter, som varer i 15 minutter, eller langvarig angina-tilstand, som varer i timer og dager, som bare er bedre av narkotiske stoffer. Karakteriserte klassiske EKG-forandringer som utvikler seg i samsvar med morfologiske endringer( iskemi, skader, nekrose), og laboratoriedata( akselerasjon ESR, hyperglykemi, økt leukocytose ACT innhold, ALAT, CK, etc.) og en økning i kroppstemperatur. Disse biokjemiske og elektrokardiogram tegn til tegn på myokardial nekrose i akutt hjerteinfarkt.

differensialdiagnose anginasmerter og bestemmelse av kliniske former av hjertefeil i favør angina viser god generell tilstand, bedre enn med myokardinfarkt og kliniske analyser, ingen takykardi, dyspné, hypertensjon, biokjemiske forstyrrelser spesifikke for MI EKG-data( patologisk tann Q,forhøyning av ST-segmentet og forhøyet kroppstemperatur).

kontrast til dette, selv i fravær av anginasmerter, indikerer det plutselige( uten synlig årsak) hjertesvikt og kollaps. En mer detaljert studie av anamnesen antyder imidlertid at det foreligger en pasient med IHD.Ved fastsettelse av den endelige diagnose, angir navnet på hjelpe spesifikke EKG-forandringer og tilsvarende biokjemiske data.

anginalangrep kan utløses ved( i tillegg til den allerede nevnte fysisk og mental anstrengelse) som ved ischemisk hjertesykdom, og i fravær av kransarterien aterosklerose: takykardi( uansett årsak), bradykardi( særlig i atrioventrikulær blokkering) av høy kroppstemperatur, metabolske sykdommer( særlig medhypertyreoidisme, anemi, og alvorlig hypoglykemi) forgiftning med nikotin, en brå endring av klimatiske forhold( kulde, varme eller fuktig luft) og miljøet( opphold i Highlands) UPOBruk av store doser av alkohol.

Redusert perfusjon av den koronare blodstrøm med samtidig hjerteinsuffisiens syndrom og reduserer slagvolumet til hjertet, noe som er spesielt gi: bradykardi, hypotensjon, hjertesvikt.

differensialdiagnose mellom angina og andre kardiovaskulære sykdommer er hovedsakelig utført med slike sykdommer hvor det er koronar insuffisiens.

Disse inkluderer:

- medfødte misdannelser av koronararteriene,

- medfødte koronar arterielle venøse fistler;

- emboli i kransarterien( fett, luft, tumorceller og andre.);

- idiopatisk dilatasjon av munningen av lungearterien med pulmonal hypertensjon;

- stenose av lungearterien eller dens kombinasjon med Fallots tetrade;

- medfødt hjertesykdom med venstre-høyre shunts;

- forbigående forlengelse av mitralventilen;

- lesjoner i aorta( aortastenose, aorta-insuffisiens);

- mitral stenose( alvorlig form);

- obstruktiv hypertrofisk myokarditt, og idiopatisk hypertrofisk subaortastenose;

- eksfolierende aneurisme av hjertet;

- Aortitt( inkludert Aortitt syphilitic);

- revmatisk hjertesykdom, spesielt akutte komplikasjoner av endokarditt;

- akutt og kronisk perikarditt;

- hjertearytmier, særlig paroksysmal supraventrikulær takykardi;

- primær og sekundær pulmonal hypertensjon;

- inflammatorisk-allergisk koronararterie;

- panartittitt av aorta( Takayashi sykdom);

- tromboarteriit obliterans( Buergers sykdom);

- nodulær periarteritt;

- nesten alle systemiske bindevevssykdommer av kollagenose).

Når differensialdiagnose er viktig å huske på at det er stort terapeutisk potensial korreksjon koronar insuffisiens i de ovennevnte sykdommer, særlig ved behandling av den underliggende sykdommen.

Blant medfødt og spesiell verdi av ervervet hjertesykdom hos differensialdiagnose av sykdommen er som følger:

1. medfødte misdannelser i koronararteriene, spesielt unormale behandling av koronar arterie fra lungearterien i tidlig barndom fører til koronar insuffisiens. Noen forfattere mener at det uventede "smertefulle skrikene fra" barn peker til en lignende feil.

2. Medfødt koronar arteriovenøs fistel kan være årsaken til opptreden av anginasmerter. Den differensialdiagnose bidrar til å identifisere den grove støy i det diastoliske precordial. Operativ korreksjon( ligation) fistel fører til forsvinningen av koronar symptomer.

3. ervervet hjertesykdom med bruk av koronarsyndrom. Ifølge mange forfattere, de forskjellige ervervede hjertefeil, spesielt på det stadium av hjertesvikt, kan være ledsaget av anginasmerter, og noen er de viktigste personlige manifestasjoner av sykdom.

4. Intermitterende mitralklaffprolaps kan være assosiert med koronararterie-sykdom på grunn av koronar spasme. Dette støttes av forskning og IK Shkhvatsabaya( 1982), som bemerket at under koronar angiografi og ventrikulografi som et resultat av å berøre spissen av kateteret til munningen av koronararteriespasmer, forårsaker i sin tur ischemi av de papillære muskler og mitralinsuffisiens.

Pasienter med intermitterende mitralklaffprolaps anginasmerter skje spontant ved hvile, ofte ledsaget av besvimelse, kortpustethet, og EKG-forandringer som indikerer ischemi og arytmier.

henhold til flere studier, inkludert de som er utført i Jugoslavia, er en fordelaktig terapeutisk virkning ved behandling av sykdommer som oppnås ved hjelp av kalsium-antagonister.

ervervet og medfødt hjertesykdom, og fører ofte til økte krav i koronar blodstrøm, i henhold til den relative( sekundær), koronar arteriesykdom, er følgende:

- mitralstenose,

- pulmonalstenose,

- hjertefeil med venstre-høyre shunter,

- obstruktiv hypertrofisk myokarditt, og idiopatisk hypertrofisk subaortastenose,

- primær og sekundær pulmonal hypertensjon.

Med ulike typer ervervet hjertesykdom i smerte anginal naturen forekommer sammen med varierende frekvens.

- aorta og aorta-mitral - 40%,

- mitralstenose, spesielt hos barn, 6,4%.

Jo større alvorlighetsgrad av hjertesvikt, jo mer sannsynlig er det anginasmerter.

Ifølge IK Shkhvatsabaya( 1982), ved anvendelse av fremgangsmåten i koronar angiografi virkelig gjør det mulig for forskjellige hjertefeil påvises konstriktive atherosclerosis av koronararteriene. På denne måten ble det funnet at det er likt representert i pasienter med aorta( 17%) og mitral( 20%) hjertefeil. Disse forskjellene IK Shkhvatsabaya forklarer at den viktigste rolle i patogenesen av koronar syndrom med ervervede hjertefeil spiller hemodynamiske svikt, snarere enn graden av aterosklerotiske lesjoner i koronarkarene.

I aortaregurgitasjon, utseendet av anginabrystsmerter forårsaket av et lavt diastolisk blodtrykk og "sug" virkning på koronarblodstrøm i motsatt forstørret myokardium av den venstre ventrikkel i hjertet.

I aortastenose, inkludert subaortastenose, er anginasmerter sterkere som følge av reduksjon i systolisk og minutters blodvolum i forhold til økt etterspørsel i hennes hypertrophied venstre ventrikkel myokard, forårsaker en nedgang i koronar blodstrøm.

ved mitral anginasmerter forårsaket av blod stase i den koronare sinus som følge av øket trykk i det høyre atrium, så vel som redusert slagvolum og utilstrekkelig økning under trening. Perikarditt

( akutt og kronisk) kan være ledsaget av smerte i venstre bryst som simulerer angina.

brå start og konstant intens smerte lokalisert i atypisk bryst i en spiss perikarditt kan simulere angina, dessuten at tegn og EKG bevis for dette( ST-segment elevasjon og negative T-bølgen, Q bølge utseende selv i noen tilfeller).

vanskelighet i differensialdiagnose er ikke bare smerter, men også akselerasjon av erytrocytt sedimenteringshastighet, økt antall av leukocytter, som er særegen og alvorlig koronar hjertesykdom, myokardialt infarkt og perikarditt. Imidlertid ikke en klar klinisk definisjon av perikarditt, spesielt relevant angiografiske data( silhuetten av hjertet, i form av et trapes) og EKG-forandringer er angitt ovenfor ikke nødvendigvis dynamikken og hjelpe den differensielle diagnose av akutt perikarditt.

kronisk perikarditt, etterfulgt av partiell atresien eller avsetning av kalk, kan også ligne angina fordi:

- smerter i venstre side av brystkassen, som er manifestert i form av en lang komprimering eller prikking, og forverres ved forandring av kroppsposisjon eller skiftende værforhold;

- EKG-forandringer som representerer kjente vanskeligheter( vedvarende negative T-bølger, "Korrigerer" for positiv og under en belastning umiddelbart etter retur til utgangsnivået).

differensialdiagnose sammen med de ovennevnte trekk for å støtte denne type perikarditt og tilsvarende resultater indikerer angiografi( nærvær adhesjon og kalkavleiringer).

emboli av koronararteriene( fett, luft, tumorceller) fører til koronar insuffisiens. Derfor må differensialdiagnose være klar over de etiologiske faktorer som fører til en lignende emboli av koronararteriene.

for tiden rådende system for behandling av pasienter med hjerteinfarkt omfatter:

Basic behandling som utføres i alle pasienter med MI tann Q, uavhengig av nærvær eller fravær av forskjellige komplikasjoner, omfatter følgende aktiviteter: