Betennelse i lungene( lungebetennelse) symptomer

lungebetennelse ulike sykdommer omtales kollektivt som lungebetennelse .Alle infeksjoner i luftveiene rangert først blant alle humane infeksjonssykdommer. Selv om lungebetennelse er vanligvis forårsaket av et infeksiøst mikroorganisme, kan det også være på grunn av inhalering av irriterende gasser eller partikler. Lunger har et komplekst system av beskyttelse: en sterk forgrening og innsnevring av bronchial passasjer hindre inntrengning av fremmedlegemer dypt inn i lungene;millioner av små hår, cilia eller i veggene i bronkiene fange kontinuerlig partikler fra luftveier;ved hoste irritanter slynges ut fra lungene med en høy hastighet, og hvite blodceller som er kjent som makrofager, fange opp og ødelegge mange smittebærere.

tross for disse forsvar, lungebetennelse oppstår likevel ofte. Inflammasjon kan være begrenset av luftsekkene( alveoler) i lungene( Lobar lungebetennelse) eller u-sentre rundt lett, med opprinnelse i luftveiene og sprer seg til alveolene( lungebetennelse).Ansamling av væske i alveolene kan forstyrre tilførselen av oksygen til blodet.

er ingen tvil om at det er en sykdom polyetiology lungebetennelse. Og det er den utløsende faktoren er dominerende i det kliniske forløpet av sykdommen, og i valg av antibiotikabehandling. Han har også i stor grad bestemmer hvor alvorlig lungebetennelse og dens utfall. Hvordan behandle denne sykdommen med folkemessige virkemidler se her.

stor betydning i å forårsake lungebetennelse tilhører pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae, den totale andelen som kan nå 80%.Det kan også føre til lungebetennelse Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, men deres andel er relativt liten. Men i løpet av epidemier av influensa stafylokokk-lungebetennelse naturlig frekvens øker. I svake pasienter med forstyrrelser i immunsystemet er mer vanlig lungebetennelse forårsaket av Klebsiella, Proteus og E. coli. Pasienter med kronisk bronkitt betydning tilhører aureus, Haemophilus influenzae, og gram-negative flora og pneumococcus. Står som atypisk lungebetennelse, er etiologien av som assosiert med Mycoplasma, Legionella, Chlamydia. Deres frekvens øker markant de siste årene.

svært tvilsomt uavhengig etiologisk rolle virusinfeksjoner i lungebetennelse. Men det er utvilsomt en viktig faktor som bidrar til forekomsten av lungebetennelse.

Under dagens forhold i forbindelse med valg av tilstrekkelig utførelse årsaks behandling avgjørende betydning å sette etiologi lungebetennelse med en viss sannsynlighet patogen. Det er også viktig fordi lungebetennelse av forskjellig etiologi kjennetegnet ved forskjellige kliniske forløpet, forskjellige, herunder radiologisk symptomatisk, ha en forskjellig prognose og krever en differensiert bestemmelse av varigheten av behandlingen.

mellomtiden, kvaliteten og muligheten for bakteriologisk diagnose av lungebetennelse ikke alltid tillate en riktig løsning på problemet med etiologi av lungebetennelse. I denne forbindelse, til rollen evaluering av kliniske tegn og epidemiologi etablere orientering av lungebetennelse etiologi.

Det er også viktig av den grunn at, generelt, krever situasjonen umiddelbar behandling før etablering bakteriologisk diagnose, og resultatene av bakteriologisk forskning kan fremstilles tidligst etter 48 timer.

kroppens celler kan dermed mangler oksygen,og i alvorlige tilfeller kan dette føre til respirasjonssvikt. Før advent av antibiotika lungebetennelse var den ledende dødsårsaken, men nylig stammer av de vanligste bakterielle lungebetennelse( forårsaket av Streptococcus pneumoniae) er blitt resistent mot penicillin. Lungebetennelse er spesielt vanlig hos eldre eller de som er svekket av en underliggende sykdom. Foreløpig er hun blant de 10 viktigste årsakene til dødsfall.

Men til tross for de alvorlige helserisikoen forbundet med sykdommen, er utsiktene for en full gjenoppretting er bra, spesielt i tidlig deteksjon og behandling. For eldre og dem som har høy risiko, er det en vaksine som beskytter mot 23 ulike stammer av S. pneumoniae( som er ansvarlig for 90 prosent av tilfellene av streptokokklungebetennelse).

Ifølge russisk og internasjonal konsensus terapeutisk protokoll( rekkefølgen av Helsedepartementet av Russland № 300, 1998), lungebetennelse i klassifiseringen gjort ytterligere informasjon å gi sin inndeling i:

• smittsom lungebetennelse;

• Nosokomial( sykehusoppkjøpt) lungebetennelse;

• lungebetennelse hos pasienter med immundefekt av forskjellig opprinnelse;

• Aspirasjons lungebetennelse.

I motsetning til "typisk" lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, er såkalt atypisk lungebetennelse identifisert.

Begrepet "atypisk lungebetennelse" dukket opp på 40-tallet av XX-tallet.og under det forstod nederlaget av en lysere strøm enn den typiske lobar pneumokok lungebetennelse. I første omgang var årsakssammenhengen til denne "SARS" ukjent, og det ble antatt at det er den såkalte agenten til

Eaton. Senere ble den transkribert som en Mycoplasma pneumoniae, og deretter til antall patogener som forårsaker lungebetennelse forekomsten av denne utførelsesform, er tildelt som Chlamidia pneumoniae Legionella pneumophila.

А.И.Sinopalnikov og A.A.Zaytsev( 2010) foreslått å skille:

a) langvarig, eller sakte løst;

b) Progressiv og

c) Vedvarende lungebetennelse.

Hver av disse alternativer lungebetennelse er kjennetegnet ved å variere varigheten av strømmen, strengheten og arten av komplikasjoner og endelig valg av tilfredsstillende terapi.

• Sakshistorie og fysisk undersøkelse.

• Brystrøntgen.

• Såkultur av blod og spytt.

• I vanskelige tilfeller kan en lungvevsbiopsi utføres.

• Virus- eller bakterieinfeksjoner er de vanligste årsakene til lungebetennelse.

• Andre mikroorganismer kan også noen ganger forårsake lungebetennelse;For eksempel påvirker sopp- og parasittisk lungebetennelse vanligvis mennesker med aids.

• Selv om bakterier vanligvis inhaleres, kan de spre seg til lungene gjennom blodbanen fra et annet sted i kroppen.

• Innånding av kjemiske irritasjonsmidler, som for eksempel giftige gasser, kan føre til lungebetennelse.

• Oppkast i lungene( som kan oppstå når en person mister bevissthet) kan forårsake en sykdom kjent som aspirasjons lungebetennelse.

• Liten eller svært stor alder, røyking, nylig operasjon, innlegging av sykehus og bruk av kjemoterapeutiske midler og immunosuppressive midler er risikofaktorer for lungebetennelse.

• Andre sykdommer øker risikoen for å utvikle lungebetennelse og kan forårsake komplikasjoner. Disse sykdommer omfatter astma, kronisk bronkitt, dårlig kontrollert diabetes, AIDS, alkoholisme, Hodgkins sykdom, leukemi, multippelt myelom og kronisk nyresykdom.

• Symptomene varierer sterkt avhengig av type lungebetennelse. Eldre og svært syke mennesker har vanligvis mindre tydelige symptomer og mindre varme, selv om lungebetennelse er farligere for disse pasientene.

• Temperatur( over 38 ° C, muligens opptil 40,5 ° C) og kulderystelser.

• Hoste, muligens med blodig gul eller grønn sputum.(Hoste kan vedvare i opptil seks - åtte uker etter infeksjon avtar, spesielt hvis det er en viral infeksjon.)

• smerte i brystet når puster.

• Kortpustethet.

• Hodepine, ondt i halsen og muskelsmerter.

• Generell dårlig helse.

• Svakhet og tretthet.

• Overflødig svetting.

• Tap av appetitt.

• I alvorlige tilfeller: Pustevansker, cyanotisk hudfarge, forvirring.

Mitt inntrykk er at ledende rolle i fremveksten av smittsom lungebetennelse er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus, gramnegative flora, samt mycoplasma.

Dataene oppnådd av SM.Navashin et al.(1999), har etablert en markert reduksjon i rollen som Streptococcus pneumoniae lungebetennelse i utviklingen av hjemmet til nivået på 30% eller litt høyere. Haemophilus influenzae er ansvarlige, i henhold til sine data, for utvikling av lungebetennelse hos 5-10% av voksne, mer vanlig hos røykere, og hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt. Moraxella( Branchamella) catarrhalis - Gram-negative coccobacilli - var årsak til lungebetennelse i 1-2% av pasientene, vanligvis lider av kronisk bronkitt. Mycoplasma pneumoniae - blottet for den ytre membran, som gjør det til en naturlig motstand til de( i-laktam-antibiotika - forårsaker smittsom lungebetennelse i 20-30% av personer som er yngre enn 35 år, den etiologiske "bidrag" av organismen i de eldre aldersgrupper mer beskjeden( fra 1 til 9%.) Chlamidia pneumoniae - mikroorganismer, som er intracellulære parasitter, tilsvarende i struktur til de Gram-negative bakterier forårsake lungebetennelse i 2-3% av tilfellene, vanligvis moderat selvfølgelig Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, som tilhører familien Enterobacteriaceae er. Xia midler på lungebetennelse mindre enn 5% av pasientene, som regel med andre sykdommer -. Diabetes mellitus, kongestiv hjertesvikt, renal, forårsaker leversvikt Staphylococcus aureus lungebetennelse mindre enn 5% av pasienter med visse risikofaktorer - eldre,narkomane, kronisk hemodialyse, til de patogene influensavirus lungebetennelser, som er nevnt ovenfor, omfatter også mikroorganismer av slekten Legionella -. gram-negative bakterier som er obligate patogener. Dette er først og fremst Legionella pneumophila - sjeldne patogen lungebetennelse - fra 2% til 10%.

Imidlertid er Legionella pneumonia den nest største( etter pneumokokk) frekvensen til dødsfall sykdommen.

smittsom lungebetennelse er en av de store helseproblemer, som er forbundet med høy sykelighet og dødelighet, samt betydelige direkte og indirekte kostnader knyttet til sykdommen.

forekomst i Europa varierer fra 2 til 15 tilfeller per 1000 innbyggere, og i Russland -Opp til 10-15 tilfeller per 1000 personer per år.

Disse prisene er betydelig høyere hos eldre pasienter, som strekker seg fra 25 til 44 tilfeller per 1000 årsverk hos pasienter eldre enn 70 år og fra 68 til 114 pasienter som er i sykehjem og omsorgsboliger.

Lungebetennelse forårsaket av ulike patogener, har kliniske og radiologiske funksjoner, gjør at legen til en høy nok sannsynlighet for å bestemme dens etiologi og dermed ikke bare å formulere en nosologisk diagnose, men også for å bestemme behandling politikk.

etiologien av smittsom lungebetennelse, så vel som forplantnings mekanismer i organismen er meget mangfoldig. Ofte er de forbundet med mikroflora, vanligvis kolonisering av øvre luftveier.

Hovedmekanismen er microaspiration bakterier som utgjør den normale floraen i oropharynx. I denne sak massive doser av mikroorganismer eller deres økt virulens blant skade forsvarsmekanismer i trakeobronkialkanalen treet. Av særlig betydning i dette tilfelle kan spille en viral luftveisinfeksjon, som er forbundet med et brudd av mukociliær funksjon og en reduksjon i den fagocytiske aktivitet av alveolære makrofager.

Mindre hyppig forekommer lungebetennelse sti - mikrobiell inhalasjonsaerosolsammensetning, som kan oppstå ved infeksjon av obligat patogener( f.eks, Legionella spp, etc. ..).Mer

minimal betydning hematogenous spredning av mikroorganismer banen ekstrapulmonær stedet for infeksjon som ofte oppstår i sepsis.

Endelig, og kanskje direkte fra kilden for spredning av infeksjon assosiert med leversykdom, mediastinum, eller som et resultat av en gjennomtrengende sår av brystet. Patogenesen av lungebetennelse bestemmer i stor grad sin etiologiske struktur.

ekstremt vanskelig etiologisk diagnose av lungebetennelse faktorer, slik som mangel på sputum, manglende evne til å oppnå bronkial sekret invasive metoder på grunn av alvorlig tilstanden til pasienten eller mangelfull trening av medisinsk personell forurensning bronkial innhold mikroflora oropharynx, høy bære antall patogener( 5 til 60%ulike aldersgrupper), bruk av antibiotika i prehospitalstadiet.

Diagnostisk verdi av en studie av fritt hostende sputum ved mikroskopi eller kultur er svært begrenset på grunn av årsakene som er skissert ovenfor. Sputum anses å være tilfredsstillende i kvalitet dersom mer enn 25 nøytrofiler og mindre enn 10 epitelceller påvises med en Gram Skin-mikroskopi med en økning på 100.Betydningen av sputumkulturen er spesielt ved identifisering av resistente stammer av et sannsynlig patogen av lungebetennelse.

pasienter med smittsom lungebetennelse, behandling som blir utført på en poliklinisk basis, viser den bakteriologiske undersøkelse av spytt, som bør utføres før start av antibiotikabehandling. Serologisk undersøkelse kan være nødvendig for mistanke om legionellose eller mykoplasmal lungebetennelse.

Men oftest er sistnevnte nyttig for retrospektiv diagnostisering av legionellas lungebetennelse i perioden med epidemieutbrudd.

Historisk begynnelsen av kliniske studier av lobar lungebetennelse ble initiert av Corvisart og hans elev Laennec. De innføres i klinisk praksis av auscultation, en Laennec oppfunnet stetoskopet og rives de fysiske fenomener som knitrende, tørr og knitring, og bronhofoniya egofoniya. Begrepet "croupous lungebetennelse" ble introdusert av S.P.Botkin å utpeke en særlig alvorlig sykdom av sykdommen, som det fremgår av utseendet på tegn på croup. Begrepet "croupous lungebetennelse" brukes kun i russisk litteratur. Det er nå anerkjent at typisk croupøs lungebetennelse alltid er pneumokokk. Imidlertid er begrepet "croupous lungebetennelse" fortsatt brukt i klinisk praksis, selv om det ikke alltid er lobar, og kanskje, spesielt segmentalt, og noen ganger - flerårig. Det bør understrekes at opptil 60% av fokalpneumonier er også pneumokokker.

Det er beskrevet opptil 75 typer pneumokokker, hvorav ikke mer enn to eller tre kan være årsaksmessige midler til den såkalte croupøse lungebetennelse.

Infeksjon penetrerer kroppen ved hjelp av aerogene midler. Den raske, nesten samtidige skaden på lungelaben og den plutselige oppstarten av sykdommen ga grunn til å tro at grunnlaget for forekomsten er tilstedeværelsen av en hyperergisk reaksjon. Predisponerende faktorer er kjøling, tretthet, dystrofi, alvorlige kardiovaskulære sykdommer og lignende. Under disse forholdene smitter smitte veldig raskt, rammer mye, og noen ganger alle lungene.

Det patologiske og anatomiske bildet med typisk pneumokokk lungebetennelse( lobar) gjennomgår evolusjon med en etterfølgende forandring i de fire utviklingsstadiene.

Fasen av tidevann eller hyperemi. I dette trinnet blir kapillarene fylles og utvides blod begynner å hope seg opp i alveolene serøs væske, en liten mengde av erytrocytter, leukocytter og alveolære avskallede epitelceller. På grunn av økningen i antall erytrocytter ved diapedesis og tap av fibrin, går dette stadiet på den 2-3. Dagen av sykdommen inn i det neste.

Fasen av rød herding. alveolare hulrommene er fylt i dette trinnet med sterk fibrin blanding av erytrocytter, leukocytter og en liten mengde av alveolære epitelceller. Den berørte delen økes i volum, tett, luftløs. Fargen på kuttet er rødbrun. På pleuraen, som omslutter den berørte delen, er det fibrinøse overlag;de er også synlige inne i fartøyene og lymfeklær. Deretter gjennomgår røde blodlegemer hemolyse og henfall. Dette stadiet varer 2-3 dager, hvorpå det går videre til neste.

Graden av grå forvaring. Den berørte delen forblir tett. Fargen på kuttet er gråaktig gulaktig. Alveolene inneholder fibrin med en blanding av leukocytter. Erytrocytter er fraværende. Ved slutten av den grå operasjonsfasen oppstår en krise i utviklingen av sykdommen og neste stadium begynner.

Tillatelse Stage. utløper proteolytiske enzymer forårsake kondensering av fibrin, hvite blodceller og epitelceller i alveolar gjennomgår transformasjon lipid og forråtnelse. Liquefying exudate utskilles i bronkiene og absorberes gjennom lymfatiske måter.

I typiske tilfeller begynner sykdommen plutselig - med frysninger, ofte voldsom, hurtige temperaturøkning til 40 ° C, stikkende smerte i brystet, amplifying inhalering, på grunn av reaksjon til pleura betennelse, hodepine, oppkast ofte. Mindre ofte sykdommen er preget av en premorbid tilstand i flere dager: svakhet, svakhet, vondt i kroppen, etc.

Allerede ved 1-2-th sykedag vises hoste, først pinefull, siden en liten mengde slimete oppspytt beveger seg med problemer, og hver hoste intensiverer presse pleural smerte. Slim blir gradvis muco-purulent karakter, og hos noen pasienter er det malt med blod og blir "rustne" farge, patognomonisk for pneumokokk lobar lungebetennelse. Lobar lungebetennelse vanligvis utvikler seg i en lett, ofte rett, men kan observeres og bilateral sykdom. Ofte prosessen er lokalisert i den nedre flik, men kan være involvert i den inflammatoriske prosess og den øvre flik. Noen ganger, smerte som oppstår som følge simulerer akutt kolecystitt eller blindtarmbetennelse.pleural engasjement kan føre til utseendet av smerte i hjertet, ligner koronar sykdom.

Karakterisert som flushing, blush på kinnene. På høyden av beruselse synlige slimhinner kan anskaffe cyanotic nyansen i sclera ofte subikterichnost. På lepper og nese vinger vises herpes. Kroppstemperaturen ble opprettholdt i flere dager ved høye tall med små vibrasjoner. Rask pust, grunne - opp til 40 per minutt og mer. Pulse fart opp til 100-120 slag per minutt.

fysiske symptomer avhenge av graden av lungeskade, omfang og faser av den inflammatoriske prosessen. I en tidlig fase av sykdommen og skjer raskt voksende sløvhet til slagverk, som tilsvarer det berørte området av lungen. I den tidlige fasen kan auscultated Lungeskrumpning milde knitrende - crepitatio indux. På dette tidspunktet kan auscultated bronkial puste. Fasen oppløsning av pulmonal slag lyd erstattet sløvhet, mister bronkial åndedrett fargetone blir stiv, og deretter - vesikulært. Som kan høres endelige crepitus - crepitatio Redux. Når røntgen

bestemmes intens homogent mørkning med en utstående ytre konturer. Utvikling av destruktive endringer ukarakteristisk. Ofte er det en pleuravæske, noe som gir grunn til å utpeke en patologisk prosess som plevropneumoni.

temperaturen avtar gradvis i 2-4 dager( lytisk) eller plutselig i løpet av dagen( kritisk).Krisen er ledsaget av rikelig svette. Begynnelsen av krisen har vanligvis 3, 5, 7, 11 dag.

Nylig er det kliniske bildet typisk pneumokokklungebetennelse betydelig dempet av bruk av antibiotikabehandling.

tilstand av det kardiovaskulære systemet hos pasienter med middels og høy alder bestemmer prognosen, som rettferdiggjør aforisme av den franske legen Corvisart( 1807): «La Maladie est au poumon, le fare au coeur»( skade lungene - en fare for hjertet).

I krise kan oppstå plutselig fall i blodtrykket med liten, hyppig puls og amplifikasjon av cyanose - kollaps fenomener kan utvikle lungeødem. Av laboratorieparametre

karakteristisk egenskap nøytrofil leukocytose 20-30 x 109 / liter og høyere. Forskyvningen mot venstre til leukocytt unge former av neutrofiler;Det kan påvises giftige granularitet av nøytrofiler. På høyden av sykdommen er karakterisert ved aneozinofiliya. Etter hvert som utvinningen reduserer mengden av leukocytter, øker samtidig ESR til 40 mm per time og høyere( "chiasm symptom").Eosinofile fremkomme i blodet( "eosinofil dawn recovery"), blir antallet nøytrofiler redusert, og omvendt, antallet lymfocytter øker.

Når blodkulturer i 20-40% av tilfellene oppdages bakteriemi.

nesten alltid bestemmes ved omsetning av pleura, men signifikant pleural effusjon bemerket bare 10-15% av pasientene. Ved

sammendragsdata, markert reduksjon i forekomsten av pneumokokk lobar lungebetennelse og samtidig økning av fokus pneumokokk lungebetennelse naturen.

Kanskje CAP, kompliserende virusinfeksjoner eller nosocomial, utvikling hos eldre, diabetes, hodeskade, etter mekanisk ventilasjon. Langvarig sykehusopphold øker risikoen for staph infeksjoner. En risikofaktor for utvikling av stafylokokk-lungebetennelse, kan byttakzhe kronisk obstruktiv bronkitt.

I de senere årene, stafylokokker lungebetennelse er vanlig, og lungebetennelse i strukturen, de er 5-10%.Særegenheter i patogenesen er nødvendig å sette primær og sekundær( septisk) form av stafylokokk-lungebetennelse.

Primær stafylokokker lungebetennelse utvikler vanligvis akutt blant full helse. Men ofte er assosiert med forekomsten av influensa. Slike stafylokokker lungebetennelse kjører hardt og er preget av en tendens til raskt fester.

Akutt utbrudd av sykdommen er ledsaget av en signifikant feber og kulderystelser. Utpreget kortpustethet, brystsmerter, hoste med purulent eller muko-purulent sputum, noen ganger inneholdende blod urenhet.

Det er også merket generell svakhet, svette, takykardi. Også funnet sløvhet, auskultasjon - redusert luft, ofte med et snev av bronkial, små bobler rales. Vanligvis rask utvikling av destruktiv endring i lungene, vanligvis flere. I den patologiske prosessen kan store områder av lungvev involvere, oftere i begge lungene. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand samsvarer imidlertid ikke alltid med endringene i lungene. YMMuromsky et al.(1982) fant at den destruktive endringer i lungevevet årsak aureus-stammer som produserer lecithinase, fosfatase, og en-og β-hemolysin.

I noen tilfeller er første kliniske manifestasjoner mer uskarpe. Temperaturen er subfebril, og pasientens generelle tilstand er relativt tilfredsstillende.

Radiologisk bilde er forskjellig i variasjon og betydelig variasjon. Tallrike storfokus og fokalskygger av polysegmental lokalisering er avslørt. På bakgrunn av vanlig infiltrerende forandrer synlige hulrom av forskjellige størrelser, hvorav noen kan omfatte et horisontalt nivå av væsken. De beskrevne endringene ligger delvis i dybden av lungevevvet, men noen av dem har subpleural lokalisering. Sannsynlighet for et gjennombrudd i brysthulen med utviklingen mønster pneumoempyema som forverrer pasientens tilstand og prognose. I slike tilfeller er hurtig drenering av pleurhulen og overføring av pasienten til intensivavdelingen nødvendig. Begge

stafylokokk-lungebetennelse utførelse som er beskrevet ovenfor, er den iboende primære stafylokokk lungebetennelse, som er bestemt ved IP-Zamotayev( 1993) som en bronkogen.

Sammen med den primære stafylokokk lungebetennelse, I.P.Zamotaev tildeler hematogenous versjon av stafylokokker lungebetennelse, som er preget av et klinisk bilde av sepsis: risting frysninger, høy feber, alvorlig forgiftning, alvorlige luftveisplager med utseendet på smerter i brystet, hoste, med utgivelsen av blodig oppspytt, kortpustethet og økende respirasjonssvikt. Percussion-bildet er mosaikk: områder av blunting alternativt med tympanisk. Ved auskultasjon blir områdene av svekket pust alternativt med amforisk pust, hørlige lydsignallyder hørt. I analysen av blod - merket leukocytose, venstre skift stikke, lymfopeni, en betydelig økning i ESR.Ofte er det en tendens til anemi.

røntgenbilde er kjennetegnet ved flere inflammatoriske foki, ofte i både lette, middels og store størrelser. Disse områdene har en tendens til å fusjonere og deretter oppløses. Oftere har de en vanlig avrundet form og kan inneholde et horisontalt nivå av væske. I prosessen med dynamisk observasjon, kan de redusere i størrelse og forvandle seg til en tynnvegget cyste.

Ofte, i denne versjonen, er det et bilde av pyopnecho-motorax.

stafylokokk-lungebetennelse Diagnosen må være basert på følgende data:

1) nærvær i kropps lesjoner av stafylokokk-infeksjoner;

2) alvorlig klinisk sykdomssykdom;

3) funksjoner på røntgenbildet med hyppig tilstedeværelse av flere destruktive hulrom;

4) avsløring av gylden patogen stafylokokker i sputum;

5) Mangelen på en positiv effekt ved bruk av ubeskyttet β-laktam antibiotika. Diagnosen blir enda mer berettiget når et bilde av pyopneumotorax oppdages.

stafylokokk lungebetennelse, som nevnt ovenfor, kan være samfunns kjøpt, men de er ofte nosokomiale( nosocomial).I slike tilfeller har de en tendens til å skaffe seg septiske strømmer.

Denne typen lungebetennelse er relativt sjelden. Det antas at i konstruksjonen av lungebetennelse varierer dens spesifikke tyngdekraft innenfor området 0,5-4,0%.Men blant pasienter med de mest alvorlige former for lungebetennelse øker den til 8-9,8%.Oftere er nederlaget delt, ofte med henvisning til øvre lobe. Denne lokaliseringen av prosessen med Klebsiella lungebetennelse er vanligere enn ved pneumokokk lungebetennelse. Behandling av denne situasjonen har en viss verdi først når man utfører differensial diagnose med tuberkulose, og for det andre med et indikativt valg av lungebetennelsens etiologi. Menn blir syk 5-7 ganger oftere enn kvinner, eldre er mer sannsynlig å være unge.

Predisponerende faktorer er alkoholisme, spiseforstyrrelser, diabetes mellitus, kronisk obstruktiv bronkitt.

På grunn av det alvorlige kurset og muligheten for et ugunstig utfall, tidlig etiologisk diagnose, rettidig sykehusinnleggelse og tilstrekkelig terapi er svært relevant.

Sykdommen begynner vanligvis akutt, ofte mot en bakgrunn av komplett klinisk velvære. Samtidig kommer kroppstemperaturen sjelden til 39 ° C, men tilfeller når den ikke når 38 ° C er ikke uvanlig. Hoste er nasal, smertefull, uproduktiv. Sputum er vanligvis viskøs, geléaktig, kan inneholde blodårer, har lukten av brent kjøtt. Nesten alltid er det smerter i brystet av pleural opprinnelse. Mulig utvikling av exudativ pleurisy. I dette ekssudatet er uklart, har en hemorragisk nyanse, inneholder et stort antall mikroorganismer av Klebsiella-slekten. Vanligvis uttrykt cyanose av synlige slimhinner. Karakteristisk er avviket mellom den relativt lave kroppstemperaturen, den lave graden av fysiske data og den generelle alvorlige tilstanden. Destruktive hulrom kan raskt danne, noe som resulterer i betydelige mengder blodig sputum. Vanligvis oppstår abscessing i de første 4 dagene av sykdommen. Med perkusjon er det en klar blunting, og med auskultasjon - svekket bronkial pust og et lite antall hvesning. Sistnevnte skyldes fylling av mucus lumen av alveoler og små bronkier. Dyspeptiske forstyrrelser, isterisk sclera og slimhinner registreres ofte. I blodprøven oppdages leukopeni med monocytose og et skifte av leukocytformelen til venstre. Leukocytose er vanlig i purulente komplikasjoner. Ved røntgenundersøkelse blir det funnet et mørkningsområde, først homogent. Den berørte andelen ser ut til å øke i volum. I fremtiden dannes steder for destruksjon, pleural effusjon.

I pre-antibakteriell tid var prognosen ofte ugunstig. Men selv nå er dødeligheten 8%.

Lungebetennelse forårsaket av H. influenzae( Pfeffer sverige), er relativt sjelden, men de siste årene har det vist seg en tendens til å bli hyppigere. Ofte oppstår hos barn. Hos voksne, utvikler lungebetennelse forårsaket av en hemofil stang vanligvis i områder av atelektase forårsaket av obturering av små bronkier hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt. Tapene i lungene er ofte utbredt. I dette tilfellet kan fokale endringer fusjonere med dannelsen av fokusskygger. Siden sykdommen oppstår mot bakgrunnen av purulent bronkitt, er den fysiske dataens mosaikk natur karakteristisk. Hemofile stenger kan forårsake sekundær lungebetennelse i influensa.

kliniske bildet av lungebetennelse som er utviklet på bakgrunn av akutt forverring av kronisk obstruktiv bronkitt eller influensa, er kjennetegnet ved etablering av en andre bølge av feber, utseende av sløvhet til slag seksjoner og lokaliserte fuktig rales på auscultation. I blodprøven registreres leukocytose av en nøytrofil natur samtidig. I flere tilfeller kan lungebetennelse bli komplisert av meningitt, perikarditt, pleuris, arthritis og et detaljert bilde av sepsis. For kultur brukes blodagar. I andre medier vokser den hemofile stangen vanligvis ikke.

høyvirulente forårsakende middel er Mycoplasma overføres av luftbårne dråper. Ofte er det epidemieoppganger av sykdommen, som varer i flere måneder og gjentas hvert fjerde år, hovedsakelig i høst-vinterperioden. Sykehus lungebetennelse er ganske sjelden.

Utbruddet av sykdommen er gradvis, med utseendet av katarrale fenomener og ubehag. En høy eller lav febertemperatur kan observeres. Chills og kortpustethet er ikke typiske. Pleural smerte er fraværende. Hoste er ofte uproduktiv eller med separasjon av sparsomt slimete sputum.

Ved auskultasjon høres tørre eller lokale våte raler. Pleural effusjon utvikler seg svært sjelden.

Ekstrapulmonale og generelle symptomer er typiske - myalgi, oftere i ryggen og lårregionen;kraftig svette, konjunktivitt, myokardisk skade, uttalt generell svakhet.

I studien av blod er en liten leukocytose eller leukopeni notert, leukocytformelen endres ikke, anemi oppdages ofte.

Radiografisk undersøkelse avslører fokalprettede tegnskygger som hovedsakelig finnes i de nedre delene av lungene.

Mycoplasmal lungebetennelse er karakterisert ved dissosiasjon av tegn - en normal leukocytformel og utslipp av slimete sputum ved høy temperatur;kraftig svette og alvorlig svakhet med lav underfeilighet eller normal temperatur.

Sykdommen begynner med tørr hoste, ondt i halsen( faryngitt, laryngitt), ubehag. Det er kulderystelser, høy feber. Hosten er først og fremst tørr, men blir raskt produktiv med separasjonen av små mengder purulent sputum.

Ved auskultasjon høres første crepitus, da - lokale våte raler. Både delte og brennende pneumonier kan forekomme i volumet av ett eller flere lober. Chlamydial lungebetennelse kan være komplisert ved pleural effusjon, som manifesteres av karakteristiske smerter i brystet.

Leukocyttformelen er vanligvis uendret, selv om nøytrofil leukocytose kan forekomme.

Når røntgenundersøkelse avslører lokale eller ganske vanlige storfokusskygger, noen ganger med dannelsen av små foci.

Legionella ble først identifisert i 1976 under sykdomsutbrudd blant deltakerne i den amerikanske legionærkongressen.

I det etterfølgende ble det funnet at klinisk legionellose kan manifestere seg i form av to hovedformer: Legionnaires sykdom - lungebetennelse forårsaket av legionella og Pontiac feber.

Lungebetennelse var alvorlig og dødelig når den nådde 16-30% i fravær av behandling eller bruk av ineffektive antibiotika.

Epidemiske utbrudd forekommer vanligvis i høst. Kausjonsmiddelet er godt bevart i vannet, så det kan betraktes som en risikofaktor for å leve i nærheten av åpent vann. Kilden til infeksjon kan også fungere som klimaanlegg.

Sykdommen kan oppstå som lokalsamfunnet og sykehuskjøpt lungebetennelse.

Nosokomial legionellose lungebetennelse utvikler seg ofte hos personer som mottar glkozhoktikoidnye hormoner og cytostatika. Dødligheten i dette tilfellet kan nå 50%.

Inkubasjonsperioden er 2-10 dager. Sykdommen begynner med svakhet, døsighet, feber, hoste med skarp sputum, som kan inneholde en blanding av blod. Sputum er ofte purulent. Dyspeptiske lidelser kan påvises.

Ved fysisk undersøkelse avgjøres forkorting av perkuslyd, krepitasjon, lokale våte raler. Ofte observert bradykardi, hypotensjon. En tredjedel av pasientene har pleural effusions.

I en laboratorieundersøkelse oppdages leukocytose med et skifte av formelen til venstre, relativ lymfopeni, en økning i ESR, trombocytopeni. I analysen av urin - hematuri, proteinuri. Det er også en positiv polymerasekjedereaksjon.

Når røntgenundersøkelse - krupnoochagovye og brennpunktsskygger med en tendens til å fusjonere. Med gunstig dynamikk foregår normaliseringen av det radiografiske bildet innen en måned.

Fra ekstrapulmonær manifestasjoner, som er sjeldne, er det nødvendig å nevne endokartit, perikarditt, myokarditt, pankreatitt, pyelonefritt.

Den mest effektive behandlingen med makrolider, dens varighet - minst 2-3 uker. Bruken av β-laktam antibiotika er ineffektiv.

Det er svært vanlig at minst 20-25% av pasientene med SARS har kun radiologiske interstitiale forandringer i lungene. Imidlertid, som V.E.Nonikov( 2001), i slike tilfeller kan computertomografi avsløre pneumonisk lungevev infiltrasjon. Dessuten bidrar selv lineær tomografi til samme effekt. Hurtig bestemmelse av orienteringen

pneumoniae kan bidra til etiologien av de data som oppnås i utstryk, farget Gram gitt nedenfor( russisk konsensus lungebetennelse):

å bestemme behandling av pasienter med smittsom lungebetennelse presenteres viktige anbefalinger SNAvdeeva( 2002), som deler dem inn i følgende grupper:

• lungebetennelse som ikke krever sykehusinnleggelse;denne gruppen - den største, den står for 80% av alle pasienter med lungebetennelse;Disse pasientene lider av mild lungebetennelse og kan behandles på poliklinisk basis;letalitet ikke overstiger 1-5%;

• lungebetennelse som krever sykehusinnleggelse i sykehus;Dette båndet er omtrent 20% av alle lungebetennelse;pasienter som har en basislinje og kroniske sykdommer av kliniske symptomer;risikoen for dødelighet av hospitaliserte pasienter er 12%;

• lungebetennelse som krever sykehusinnleggelse i intensivavdelinger;disse pasientene er definert som lider av alvorlig smittsom lungebetennelse;letalitet hos denne gruppen er omtrent 40%.

Essential således overtar evaluering lungebetennelse alvorlighetsgraden av M. D. Niederman et al.(1993):

1. Frekvens over 30 pust i ett minutt ved opptak.

2. Alvorlig respirasjonssvikt.

3. Det er behov for mekanisk ventilasjon.

4. Ved gjennomføring av røntgen-deteksjon bilateral lunge lesjon eller lesjoner noen brøkdeler;øke dimming størrelse med 50% eller mer i løpet av 48 timer etter innleggelse.

5. sjokk( systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. V. Eller diastolisk blodtrykk mindre enn 60 mm Hg. V.).

6. Behovet for vasopressor løpet av 4 timer.

7. Urinmengde er mindre enn 20 ml i 1 time( hvis den ikke har noen annen forklaring) eller behovet for dialyse.

lungebetennelse hos eldre personer som er et alvorlig problem på grunn av de betydelige vanskeligheter ved diagnose og behandling, så vel som den høye dødelighet.

Derfor, i henhold til VENonikova( 1995), det amerikanske National Center for Health Statistics( 1993.2001) og M. Wood-head et al.(2005), er forekomsten av smittsom lungebetennelse hos eldre er to ganger høyere enn hos yngre individer. Frekvensen av sykehusinnleggelse i denne sykdommen øker med alderen mer enn 10 ganger.

Ifølge H. Kolbe et al.(2008), og lungebetennelse hos eldre mennesker er mye høyere patogen resistens mot antibiotika, som i betydelig grad forverrer prognosen for sykdommen.

IV OpinionDavydov( 1969) om eksepsjonell betydningen av lungebetennelse i geriatrisk befolkningen tanatogenesis ikke mistet sin relevans. Dødeligheten av pneumoni hos pasienter over 60 år er 10 ganger høyere enn i andre aldersgrupper, og pneumococcal lungebetennelse når 10-15% og 30-50% for lungebetennelse forårsaket av Gram-sjon flora eller komplisert bakteriemi. Kvalifisering

to års overlevelse eldre viste at etter lungebetennelse betydelig økt dødelighet fra dekompensasjon bakgrunns sykdommer.

Ofte lungebetennelse utvikler seg i terminalperioden for alvorlige sykdommer, ofte være den direkte dødsårsaken hos eldre. I eldre og senile alder er spesielt stor rolle i utviklingen av lungebetennelse Klebsiella, og Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli. De fleste av de eldre lungebetennelse forårsaket av blandet infeksjon, inkludert både Gram-negative og Gram-positive flora. I etiologien av lungebetennelse i dag hos eldre sammen med bakteriefloraen spiller en viktig rolle sopp, Rickettsia og virus.

multimorbid er karakteristisk for de eldre.

lungebetennelse hos personer eldre enn 60 år er aldri den eneste sykdommen. De oppstår alltid mot en bakgrunn av tidligere sykdommer, noen som spiller en rolle predisponerende, andre - etiologi eller patogenese viktig.

høy feilrate i diagnostisering av lungebetennelse hos eldre viser at deres anerkjennelse i denne alderen er vanskelig som pre-sykehuset og i sykehus. I henhold til hyppigheten av diagnostiske feil lungebetennelse etterlater mange sykdommer og kan sammenlignes bare til tumorene, for å identifisere problemer som er velkjente.

Overdanner overdiagnosen av lungebetennelse. Det er spesielt høy blant personer over 60 år og to ganger hyppigheten av diagnostiske feil hos unge mennesker. De vanligste årsakene til klinisk overdiagnose er feil behandling av febrilsyndrom og feiltolkning av auskultasjonsdata. Hyperdiagnostikk er også lettere ved fravær av en radiografisk undersøkelse og feilfortolkning av dataene.

kontrast, sterke smerter tar ofte diagnosen lungebetennelse, bukker til feil lege dignozu hjerteinfarkt, nyrekolikk, kolecystitt, eller intestinal obstruksjon.

Ifølge V.E.Nonikova( 2001), en situasjon når lungebetennelse ikke er diagnostisert( dvs. at der ikke er underdiagnostisert), enda mer farlig, fordi i slike tilfeller urimelig forsinket start adekvat behandling eller en pasient kan bli utsatt for unødvendig risiko kirurgi.

Basert på materialene til V.E.Nonikov, de hyppigste kliniske symptomene på lungebetennelse hos eldre er feber, hoste og sputum. Omtrent i 2 / 3bolnyh denne alderen begynner sykdommen gradvis. Chills forekommer hos 1/3 av pasientene( som hos yngre pasienter).

Forkorting av perkussjonslyd er typisk, med lobar lungebetennelse og parapneumonisk pleurisy. Auscultatory bevis presentert i lungen i form av fuktig rales( 77%), wheezes( 44%), svekket, respiratorisk( 34%), crepitation( 18%) og bronkial pust( 6%).

Det er merkbart oftere i tilfeller av lungebetennelse hos personer over 60 år notert kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, perifert ødem, forvirring.

Data fra rutinemessige laboratorieundersøkelser har ingen signifikante trekk ved lungebetennelse hos eldre. Prognostisk ugunstig for massiv lungebetennelse hos disse individer er leukopeni med neutrofilt skift og lymfopeni.

kliniske funksjoner av lungebetennelse hos eldre er:

• Fysiske symptomer små, ofte ingen lokale kliniske og radiologiske tegn på lungebetennelse, særlig i dehydrerte pasienter, noe som fører til brudd på eksudasjons prosesser;

• tvetydig tolkning avslørt tungpustethet som kan auscultated i de lavere divisjoner hos eldre, og uten tilstedeværelse av lungebetennelse, som en manifestasjon av fenomenet luftveisobstruksjon. Blokkområdene kan være en manifestasjon av ikke bare lungebetennelse, men også atelektase;

• hyppig fravær av akutt utbrudd og smerte syndrom;

• hyppige brudd i sentralnervesystemet( forvirring, letargi, desorientering), fremrykkende skarpt og korrelerte ikke med graden av hypoksi;Disse forstyrrelsene kan være de første kliniske manifestasjonene av lungebetennelse, men anses ofte som akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.

• kortpustethet som hovedsymptom for sykdommen, ikke forklarlig av andre årsaker, for eksempel hjertesvikt, anemi osv.

• Isolert feber, uten tegn på lungebetennelse.hos 75% av pasientene er temperaturen over 37,5 ° C;

• Forverring av generell tilstand, nedsatt fysisk aktivitet, uttrykt og ikke alltid forklarlig tap av evne til selvbetjening;

• uforklarlige fall, ofte før begynnelsen av tegn på lungebetennelse;Det er ikke alltid klart om høsten er en av manifestasjonene av lungebetennelse eller lungebetennelse utvikler seg etter et fall;

• Forverring eller dekompensering av samtidige sykdommer - Styrking eller utseende av tegn på hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, dekompensering av diabetes mellitus, tegn på åndedrettssvikt. Ofte vises denne symptomatologien i det kliniske bildet i forkant;

• Langsiktig oppløsning av lungeinfiltrasjon( opptil flere måneder).

Denne type lungebetennelse er først og fremst blant dødsårsakene fra nosokomielle infeksjoner.

Dødelighet fra lungebetennelse i sykehus når 70%, men den direkte dødsårsaken til pasientene er 30-50%, når infeksjonen er hovedårsaken til døden.

Det antas at lungebetennelse i sykehuset forekommer i 5-10 tilfeller per 1000 sykehus.

Ved diagnosering av nosokomial lungebetennelse bør infeksjoner som var i inkubasjonsperioden ved opptak til sykehus utelukkes.

Etiologi av sykehus lungebetennelse er preget av en betydelig unikhet, noe som gjør det vanskelig å planlegge etiotropisk terapi.

Avhengig av varigheten av nosocomial( sykehuservervede) lungebetennelse vanligvis preget:

• «tidlig nosocomial lungebetennelse", som forekommer i løpet av de første 5 dager på sykehus, som er kjennetegnet ved patogener som er følsomme overfor tradisjonelt anvendte antibiotika;

• «sen nosocomial lungebetennelse", utvikler ikke før den 5. dagen etter opptak, som er kjennetegnet ved en høy risiko for multiresistente bakterier og mindre gunstig prognose.

særlig høy risiko for nosocomial pneumoni hos pasienter med COPD.

Følgelig tidlig nosocomial pneumoni hos pasienter som ikke mottok behandling med antibiotika, mest sannsynlig på grunn av den normale mikroflora i de øvre luftveiene til den naturlige nivå av antibiotisk resistens. Imidlertid er lokal intensivavdeling utstrakt bruk av antibiotikaprofylakse. Under disse forholdene etiologisk struktur og motstand fenotype "early nosokomial pneumoni" bakterier utløsende nærmer "sent nosokomial pneumoni."Når nosokomial pneumoni, utviklet på bakgrunn eller etter behandling med antibiotika, kan spille en ledende rolle spesielt representanter for familien Enterobacteriaceae:

• Klebsiella og Enterobacter spp.

• Pseudomonas aeruginosa;

• Staphylococcus spp.

en stor del av tilfellene for disse patogener av nosocomial lungebetennelse er karakterisert ved resistens overfor antibiotika i forskjellige klasser.

risikofaktorer for å identifisere følgende faktorer er i nosokomial pneumoni MDR:

• bruk av antibiotika i de foregående 90 dager;

• nosokomial pneumoni, som utviklet etter 5 dager fra tidspunktet for eller etter sykehusinnleggelse;

• høy forekomst av resistens hos de viktigste patogenene på sykehuset;

• akutt respiratorisk nødsyndrom;

• kronisk hemodialyse;

• ha et familiemedlem med den sykdom forårsaket av multilegemiddelresistent patogen.

Blant nosokomial pneumoni okkupere en spesiell plass for respiratorassosiert pneumoni( VAP), det vil si, lungebetennelse som utvikler hos personer som får mekanisk ventilasjon( ALV).De viktigste faktorene for å forutsi den sannsynlige etiologien av VAP er tidligere antibiotika terapi og varigheten av mekanisk ventilasjon. Således, i pasienter med tidlig VAP( definert som lungebetennelse som utviklet seg i løpet av varigheten av mekanisk ventilasjon av 5-7 dager), mottok ikke-antibiotika, som fører etiologiske midler er:

• S. pneumoniae;

• Enterobacteriaceae spp.(inkludert Klebsiella pneumoniae),

• H. influenzae;

• S. aureus.

Årsaken "sent" VAP spille en ledende rolle:

• Pseudomonas aeruginosa,

• Enterobacteriaceae;

• Acinetobacter spp:,

• Staphylococcus aureus.

Nesten alle patogener "sent" VAP har uttalt resistens mot antibiotika, slik som lungebetennelse, oppstår vanligvis med forlenget terapi eller profylakse antibiotika.

oppstår til 30-100 lungebetennelse per 1000 pasienter under mekanisk ventilasjon. Hver dag, pasientens opphold i intensivavdeling eller intensivavdeling med ventilasjons hjelpemidler øker risikoen for lungebetennelse med 1-3%.

kompleksiteten av problemet er reflektert i klassifiseringen av lungebetennelse, da en av de ledende patogenetiske mekanismer - aspirasjon, rapportering og sykehus, og pneumoni ervervet utenfor, skal gjøres i navnet til en egen kategori "lungebetennelse".En spesiell plass samtidig tar de tyngste versjon av denne lungebetennelse - Mendelson syndrom. For

etiologien for lungebetennelse( både fellesskap-anskaffet og nosocomial) karakteristiske delen anaerober i "ren form" eller i kombinasjon med Gram-negative aerobe flora. Disse organismer forårsaker ofte alvorlige og som opptrer tidlig ødeleggelse av lungevev i form av lungebetennelse abscess eller koldbrann i lungene.

aspirasjonspneumoni( AP) kalles bare etter lungebetennelse pasienter dokumentert en massiv aspirasjon episode, eller hos pasienter som har risikofaktorer for utvikling av aspirasjon.

For

AP utvikling krever to betingelser:.

• bryte lokale åndedrettsbeskyttelsesfaktorer i en avsluttende hals, hoste refleks, aktiv mukociliær renselse, etc;

• patologisk aspirasjon materiale - høy surhetsgrad, et stort antall mikroorganismer, en stor mengde materiale, etc.

viktigste risikofaktorene for lungebetennelse av NA.Cassire og MS Niederman( 1998):

risikofaktorer forbundet med pasienten

- bevissthetsforstyrrelser

- Tunge bakgrunnssykdommer

- Stroke

- epilepsi

- alkoholisme

- Dysphagia

- gastroøsofageal refluks

- tilstand etter gastrektomi

- Probe for enteralkraft

- Sykdommer av tennene og tannkjøttet

risikofaktorer forbundet med egenskapene til aspirert materiale

- pH materiale under 2,5

- store partikler til å suge

- aspireres stort volum( over 25 ml)

- hypertoniskth karakter aspirer

- Høy bakteriell forurensning

AP kan utvikle seg som smittsom lungebetennelse, men tydeligvis oftest skjer det som et sykehus lungebetennelse.

AP tar ganske stor andel av alle former for lungebetennelse - ca 25% av alvorlig lungebetennelse i intensivavdelinger redegjort for sin andel.

AP forårsaket av mikroorganismer som normalt som koloniserer den øvre luftveier, det vil si malovirulentnymi bakterier, anaerobe bakterier, i de fleste tilfeller, og kan betraktes som Pleuropulmonary infeksjon som passerer gjennom de følgende stadier av utvikling: lungebetennelse, lungebetennelse nekrotiserende, lunge abscess, empyem.

fordeling aspirert materiale således lokalisering av smittsom foki i lungene avhenger av pasientens kroppsholdning ved aspirasjon. Oftest, utvikler AP i bakre deler av de øvre fliker og øvre deler av de nedre fliker, hvis aspirering har funnet sted på et tidspunkt når pasienten er i en horisontal stilling, og i de nedre fliker( vanligvis høyre), hvis pasienten er i en oppreist stilling.

sykdom utvikler seg gradvis, uten en klart definert akutt. Mange pasienter etter 8-14 dager etter aspirasjon av å utvikle en abscess eller empyem.

Når ødeleggelse foci i omtrent halvparten av pasientene har slimproduksjon med illeluktende råtten lukt kan utvikle hemoptyse.

Men mangelen på råtten lukt i dannelsen av abscess ikke utelukke en rolle i fremveksten av anaerobe mikroorganismer AP, som mange anaerobe bakterier ikke føre til dannelse av stoffskifteprodukter som har en råtten lukt.

Andre symptomer ganske typisk for lungebetennelse - hoste, kortpustethet, pleural smerte, leukocytose.

imidlertid mange pasienter deres utvikling kommer etter noen dager, og noen ganger uker, mindre alvorlige kliniske tegn: tretthet, lavgradig feber, hoste, en rekke pasienter - vekttap og anemi.

Når AP forårsaket av anaerobe bakterier, pasienter er nesten aldri observert frysninger. Så

karakteristiske kliniske funksjoner er:

• gradvis start;

• dokumentert aspirasjon eller faktorer som disponerer for utvikling av aspirasjon;

• stank spytt, pleurale fluid;

• lokalisering av lungebetennelse i avhengige segmenter;

• nekrotiserende lungebetennelse, abscess, empyem;

• nærvær av gass over eksudat i brysthulen( pneumoempyema);

• fravær av mikrobiell vekst under aerobe betingelser.

• Ikke røyk.

• Personer med høy risiko for å utvikle lungebetennelse bør vaksineres mot pneumokokklungebetennelse. Risikogrupper omfatter personer over 65 år, med hjertesykdom, lunge eller nyre sykdom, diabetes eller nedsatt immunforsvar, og alkoholikere. En vaksine kreves kun én gang;det gir langvarig beskyttelse og 60-80 prosent effektiv i de hvis immunsystemet fungerer som vanlig.

• Årlig influensavaksinasjon( spesielt for personer i alderen 65 år) kan anbefales, da lungebetennelse er en vanlig komplikasjon av alvorlig influensa.

• For å behandle en bakteriell infeksjon, foreskrive antibiotika;De må aksepteres for hele foreskrevet periode. Avbrytelse av behandling kan forårsake tilbakefall av sykdommen.

• Antifungale midler, for eksempel amfotericin B, er foreskrevet for å behandle en soppinfeksjon.

• Antivirale legemidler, som nevaminaminasehemmere, ribavirin, acyklovir og ganciklovirnatrium, kan være effektive mot visse typer virusinfeksjon.

• Legen din kan anbefale smertestillende midler for å redusere feber og smerte. Snakk med legen din før du tar over-the-counter smertestillende midler.

• Ta ikke medisiner som inneholder dextrometorfan, hvis du har vedvarende tørr hoste. Men hvis du hoster med slem, undertrykker hosten helt, kan det føre til akkumulering av slim i lungene og føre til alvorlige komplikasjoner.

• Legen din kan lære deg hvordan du fjerner slim fra lungene ved å ta forskjellige stillinger når hodet er under stammen.

• Pasienter som ikke har hjerte- eller nyresvikt bør drikke minst åtte glass vann per dag for å redusere lungutslipp og at de er lettere å fjerne.

• Seng hvile til feberen trekkes tilbake.

• Sykehusinnleggelse kan anbefales, spesielt i de tidlige stadiene av infeksjon og / eller eldre pasienter, da lungebetennelse plutselig kan bli voldelig innen noen få timer.

• Oksygen kan leveres gjennom en maske for å lette pusten. I alvorlige tilfeller kan det være nødvendig med åndedrettsvern.

• Overflødig væske i rommet rundt lungen kan fjernes med en sprøyte og en nål innsatt gjennom brystveggen.

• Rådfør deg med legen din dersom du opplever symptomer på lungebetennelse, spesielt over 38 ° C, dyspné i liggende stilling eller blodig sputum ved hosting.

• Advarsel! Ring en "ambulanse" hvis du har problemer med å puste eller blå tynne på leppene, nesen eller neglene.