Hemorragisk feber symptomer
6 patogener fra gruppen av arboviruses fordelt Arthropod 4 Togaviridae av 3 og gruppe flavovirusov representative Bunyaviridae.
patogener GL oftest trenge inn i kroppen via bærere( mygg, mygg, midd), men i noen tilfeller kan smitte skje gjennom kontakt med infiserte dyr, deres ekskrementer, syke mennesker( HFRS feber, Rift, Ebola og andre.).Spredningen av GL er begrenset til visse regioner der det er gunstige forhold for virus overlevelse. Så finnes det naturlige sentre av KGL på Krim, Rostov-regionen, Astrakhan;Omsk GL finnes i enkelte områder av Omsk, Novosibirsk regioner, Kyasanur skogen sykdom - i delstaten Mysore i India.
For GL, først og fremst preget av økt blødning. I dette tilfellet kan sykdomsutbruddet enten være akutt eller gradvis. Ofte obsheinfektsionnaya symptomer, som varer i ca 3 dager, er erstattet av en kort periode med bedring i flere timer, etterfulgt av plutselige rask forverring. Blant de kliniske manifestasjoner av denne perioden, det mest kritiske er typiske
blødningstendens, spesielt kutan blødning, neseblødning, blødende tannkjøtt, hemoragisk konjunktivitt;typisk indre blødninger, manifestert blodig oppkast, melena, hematuri, Livmorblødning.
Et annet trekk ved GL er en hyppig forekomst hos pasienter med kardiovaskulær syndrom, akutte forstyrrelser av vaskulær tone, inntil utviklingen av sjokk og kollaps - reversibel eller irreversibel. GL Blant andre manifestasjoner kan forekomme dehydrering, uremi, hepatisk koma, hemolyse, gulsott, skader i nervesystemet, sekundær bakterieinfeksjon. Samtidig kan for hver av GL identifiseres en viss organspecifikitet. Så, for gul feber er karakterisert ved leverskade og gulsott for dengue - ledd, muskler og sener, feber Marburg - utvikling av diaré, hemoragisk feber med renalt syndrom -. . nyresykdom, etc.
forekomsten GL person kan være sporadiske eller epidemiskekarakter. Blant alle kjente kliniske former av den største betydning for Russland har en hemoragisk feber med renalt syndrom, Krim og Omsk hemoragisk feber.
hemoragisk feber med renalt syndrom( HFRS) - akutt viral infeksjonssykdom er zoonotisk natur, systemisk lesjon kjennetegnet ved små kar( arterier og vener), tilbøyelighet til blødning, hemodynamiske forstyrrelser og nyresykdom med utvikling av akutt nyresvikt( ARF).
Etiologi. Aktivatorer HFRS er arboviruses( Hanta virus) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Det mest alvorlige kurset er karakteristisk for Hantaan-viruset, som er spredt i det fjerne Østen i Russland. Puumala virus, påvises i Sør-Øst-Europa, genetisk lik Hantaan og fører også til alvorlige formen av sykdommen.
Puumula viruset forårsaker mer lungesykdom kalt "epidemi nefropati", distribueres hovedsakelig i enkelte skandinaviske landene. I 1993 var det et utbrudd av viral lunge Hunt syndrom med en høy dødelighet( 50%) av 4 stater. Sykdommen ble forårsaket av Sin Nombre - en ny serotype av jaktvirus. Deretter ble det identifisert en rekke andre lignende virus i USA og Sør-Amerika.
Epidemiologi. For første gang ble det kliniske bildet av HFRS beskrevet tidlig på 30-tallet.i Fjernøsten. I fremtiden, er dens lommer funnet i Kaliningrad, Tula og Moskva regioner og Ural.
reservoar og kilde overføring Hanta virus er forskjellige gnagerarter( skog og mark mus, rotter) hvori infeksjonen utsendes horisontalt og vertikalt.
gnager-human overføring av viruset skjer GLGPS aspirasjon, ernæringsmessige og kontaktmetoder. I dette tilfellet betraktes luftstøvbanen som den viktigste. Smitteveien til smitte er forårsaket av å spise mat som er forurenset med gnagere avføring.
Toppfrekvensen er nært knyttet til infeksjon og antall gnagere. Det kan være både epidemiske utbrudd av sykdommen og sporadiske tilfeller.
Ill HFRS folk stort sett unge og middelaldrende, ansatt i landbruket arbeid. Utbrudd blant barn er beskrevet.
-pathogenese. Viruset til HFRS, som trer inn i endotelet av karene, forårsaker skade. Således fordeles biologisk aktiv substans dramatisk endre vaskulær permeabilitet og fremme den flytende delen av blodet utgang utenfor karseng. Utvikle mangel på volumet av sirkulerende plasma er ledsaget av en reduksjon i nivået av blodtrykk og utviklingen av hypovolemisk sjokk. Skade til endotelet fører til aktivering av Hageman faktor og kjører blodkoaguleringssystemet, dannelsen av DIC, som forverrer i liorgannye lidelser hos pasienter med HFRS.
patomorfologi. Patologiske endringer er kjennetegnet ved en markert lesjon av blodkar - i arterieveggen-ol, kapillærer og venyler spesielt utviklet fokal dystrofisk, ødematøse og destruktive necrobiotic endringer. I dette tilfellet er uttalte inflammatoriske endringer( vaskulitt) i dem fraværende.
Vaskulær skade er ledsaget av økt vaskulær permeabilitet, blødninger og sirkulasjonsforstyrrelser i ulike organer. De mest markante patologiske forandringer som er funnet i nyre, hypofyse og binyrene, høyre atrium og det sentrale nervesystemet.
På obduksjon er nyrene forstørret i størrelse, har en flabby konsistens. På kuttet er det en skarp grense mellom det bleke kortikale laget og det lyse røde blodfylte hjernestoffet. Ved mikroskopisk undersøkelse betraktes morfologiske endringer som akutt tubulointerstitial nefritis.
Sammen med endringene i nyrene legitim lidelse ofrene identifisert i fremre hypofysen( posterior nesten ikke lider), men i noen tilfeller er merket nekrose og blødning i begge lobes av hypofysen. Videre
hypofysen endringer er funnet i binyrene, skjoldbruskkjertel, bukspyttkjertel isolerte apparat, CNS, myokard, lunge, mage-tarmkanalen.
Klassifisering. I daglig praksis er det mulig å bruke HLPS klassifiseringen foreslått av Z.V.Sirotina og V.F.Uchaikin( 1998):
Klassifisering av HFRS i barn
Eksempel på diagnose:
Komplikasjoner: akutt nyresvikt, høyresidig lungebetennelse polysegmental NAM II grad.
Clinic. Inkubasjonsperioden for HFRS er i gjennomsnitt 2 til 4 uker.
Sykdom begynner akutt og er ledsaget av feber, frysninger, hodepine, alvorlig generell svakhet, smerter i hele kroppen. Det er klager av synsforstyrrelser( "tåke" foran øynene), magesmerter, spesielt ryggsmerter, kvalme, smertefulle hikke, oppkast. Pasienter kan legge merke til en reduksjon i urinering.
Pasientens utseende er preget av et bløt, hyperemisk ansikt, skleritt, konjunktivitt.
Etter den tredje dag, sjelden siden de tidlige dager av sykdommen, kan forårsake ujevne eller strengt lineær hemoragisk punktformet hudutslett ammesideflater, den indre overflate av skulderen på subclavian og supraklavikulære områder. Det kan være neseblødning, blødning på injeksjonsstedet, i sclera.
Ved cerebral blødning dør binyrene.
Cardio-vaskulære system i midten av sykdommen ble observert bradykardi, ventrikulær arytmi, noen ganger atrieflimmer, lavere blodtrykk, opp til kollaps eller hypovolemisk sjokk. Utvikling
avleder ledsaget av en økning urea nivåer, Crea-tinina blod KHS heller mot acidose, hyponatremi, økning av Mg-innhold i blodserum. Samtidig forblir kaliuminnholdet normalt eller litt økt.
Ved slutten av den andre uken av sykdommen, er oliguri erstattet av polyuria. Etter hvert som mengden diureser gjenopprettes, forbedrer tilstanden til pasientene. Spyling av huden forsvinne, melkotochechnye blødninger i huden, oppløse blødninger i det subkutane vev, økt blodtrykk, forsvinner bradykardi. På grunn av tap av væske og økt katabolisme, reduseres kroppsvekten. Videre kan nekorrigiruemye tap av natrium og kalium i urinen vises klinisk felles og muskelsvakhet, kvalme, magesmerter, muskelspasmer og parestesi, takykardi og hypotensjon.
Konvalescensperioden begynner med en markert forbedring av pasientens generelle tilstand, ledsaget av forsvunnet azotemi. Utvinning av nyrefunksjon skjer innen 1-3 måneder, og noen ganger mye lenger. I løpet av et år med sykdommen i rekonvalesenter kan det være tegn på asteniske syndrom, hodepine, hukommelsestap, vaskulære forstyrrelser, avslørte fokale neurologiske symptomer.
Forandringer i antall blodlegemer i løpet av de første dagene av den sykdom som kjennetegnes ved leukopeni, leukocytose mindre, utseende av plasmaceller, hvis nærvær er viktig diagnostisk verdi.
I urinsedimentet er det funnet en liten mengde friske eller lekte røde blodceller, et lite protein og celler fra nyrepitelet.
I alvorlige former for infeksjon i den akutte perioden kan nivået av urea og kreatinin i blodet øke.
progresjon av den patologiske prosess er ledsaget av blod leukocytose med et skift til venstre for å stikke, mindre unge former og myelocytter. Det økte innholdet i plasmaceller forblir.
Urin forsterket hematuri, cylindruria, mange renale epitelceller, angitt moderat proteinuri. Hos enkelte pasienter kan protein tap i urinen være betydelig. I dette tilfellet finnes flocculent fibrin i urinen, noe som noen ganger forårsaker renal kolikk.
rekonvalesens periode karakterisert ved reduserte nivåer av urea og kreatinin normalisering av leukocytter, erytrocytter og hemoglobin i det perifere blod, den gradvise forsvinning av patologiske forandringer i urinanalyse.
Differensiell diagnose av .Tilstedeværelsen av feber, hemoragisk syndrom i HFRS krever utelukkelse av smittsomme sykdommer slik som:
algoritme for differensialdiagnose av sykdommer ledsaget av syndromet "Hemorrhagic eksantem»
Laboratory diagnose. For tiden kan etiologien av sykdommen i HFRS dechifiseres ved immunofluorescens( RIF) reaksjonen. For diagnose brukes paret sera tatt med intervaller på 5-7 dager. I dette tilfellet tillater en økning i titer av antivirale antistoffer med 4 eller flere ganger diagnosen HFRS.Med den hensiktsmessige klinikker viss diagnostisk verdi og kan ha en høy initial titer, som spesifikke antistoffer til å dukke opp etter 3-4 dager etter angrep.
ved hjelp av molekylær kloning og ekspresjon av de virale protein Hunt opprettet en annen diagnostisk system - EL1SA og IgG og IgM ELISA-sett med rekombinante antigener, slik at i en kort tid tidligere og identifisere virale subtype. Behandling av pasienter
HFRS utføres bare i et sykehus og være:
I anandin, spesifikt immunoglobulin, hyper plasma, formuleringer av interferon og dets induktorer( Amiksin osv.) Kan benyttes som en kausal terapi.
Det sentrale stedet er tatt ved patogenetisk terapi rettet mot bekjempelse av forgiftning, hemorragiske manifestasjoner( Tabell 10.2).Samtidig er behandlingen mest effektiv i forhold til multifunksjonshospitaler som ikke bare gir spesialisert nevrologisk hjelp, men også en gjenopplivingstøtte.
På grunn av faren for alvorlige komplikasjoner( kollaps, blødning, revner eller brudd av nyrebark) behandling tiltak skal iverksettes prehospital og transport av pasienter til sykehus skal være så jevne.
Et viktig sted i behandlingen av pasienter med HFRS er diettbehandling, som innebærer utnevnelse av lett fordøyelig mat som inneholder alle nødvendige ingredienser. Begrens protein produsert med uttalt azotemi.
For å bekjempe oppkast kan brukes ved subkutan injeksjon av en 2,5% oppløsning av klorpromazin, 2,5% natrium-Pipolphenum løsning, en 0,1% løsning av atropin, droperidol i alders doser.
Når det uttrykkes i den første perioden med hyperkoagulerbar sykdom, administreres intravenøst heparin under kontroll av hemostatiske parametere. Det bør huskes at ukontrollert administrering av dette legemidlet i HFRS kan forbedre manifestasjonen av hemorragisk diatese. I fasen av "forbrukskoagulopati" brukes frosset plasma. Den positive effekten i behandlingen har intermittent selektiv plasmaferese.
Behandling av leddgikt hos de fleste pasienter er konservativ, med streng kontroll av vannelektrolyttmetabolismen og CBS.
taktikk kompleks terapi HFRS
Med hensyn til stimulering av diurese med høye doser av diuretika ingen konsensus. Noen forfattere sier at hos pasienter med alvorlig nedsatt tubulær lesjon vev, kan deres tilbøyelighet til spontane tårer og rive av cortex bruk av diuretika føre til negative konsekvenser.
Aktiv taktikk er bare nødvendig i alvorlige tilfeller der det er størst fare for å overgå adekvat terapi. Utseendet og turn oligouricheskogo poliuricheskogo perioder spontane pauser og tårer nyrebarken er en indikasjon for deres kirurgi. Avlederen
betingelser komponent basis gjennom HFRS klinikker, og nedsatt ekskretoriske evne til selv en liten overskytende mengder og doser administrert medikamenter kan forårsake iatrogene lidelser relatert til sykdommen i seg selv.
Utfall. De fleste pasientene gjenoppretter seg helt. Pålitelige tilfeller av tilbakevendende sykdom er ikke beskrevet.
Dødeligheten fra denne sykdommen er høyest i asiatiske land, hvor infeksjonen er forårsaket av Hantaan-viruset. For tiden er det i Amur-regionen redusert fra 10-15 til 7-8%.I de europeiske regionene i Russland, hvor HFRS fortsetter mindre alvorlig, varierer dødeligheten fra 0,1 til 1%.
viktigste årsakene til dødsfall av denne tilstanden er:
fleste dødsfall på grunn av disse årsakene oppstå i de tidlige stadier, ikke senere enn 10-12 dager med sykdom, og fordi de oppstår på bakgrunn av akutt nyresvikt, det fungerte som et grunnlag for å fordele dødsårsaken hos pasienter med HFRS og uremia.
Videre er det i enkelte pasienter med utvinningen kan skje som følger av kronisk pyelonefritt, arteriell hypertensjon encefalopati. Frekvensen og alvorlighetsgraden av gjenværende fenomener avhenger av alvorlighetsgraden av HFRS.
Klinisk undersøkelse. Klinisk overvåking omfatter kontroll over bedring av nyrefunksjon, sentralnervesystem og andre indre organer som påvirkes i den akutte perioden. Observasjon bør utføres av barnelege og nevrolog.
komplekse undersøkelse bør omfatte, men kliniske data, blod og urin, bakteriologisk urin kultur, bestemmelse av latent leukocytturi nechyporenko metode, beregning av den daglige mengden av urin. Spesielt USA av nyrer og renoradiografiyu, med hvilken det er mulig å oppnå verdifull informasjon om tilstanden av nyrene.
Den første undersøkelsen utføres en måned etter uttømming fra sykehuset. Deretter undersøkes de som har overført en enkel form av sykdommen hver 3. måned, og i fravær av patologi - en gang i året. Convalescents moderate og alvorlige former for HFRS gå til legen en gang i måneden, og i fravær av avvik - 2 ganger i året.
klinisk veiledning stoppes etter 3 år i fravær av forstyrrelser fra nyrene og andre organer.
forebygging. Spesifikk forebygging innebærer bruk av en vaksine mot forskjellige serotyper Hantaan virus og immuniserings relevante befolkningsgrupper. Erfaring i denne sykdomsforebygging er akkumulert i Sør-Korea, Nord-Korea og Kina.
spesifikk forebygging er å hindre kontakt mellom mennesker og gnagere, strenge hygienetiltak, sanitær og pedagogisk arbeid blant befolkningen som bor i områder med HFRS distribusjon.
Crimean hemorrhagic feber( CCHF) - naturlige midt arbovirus overførbar sykdom flått og med symptomer som feber, alvorlige symptomer på forgiftning, hemoragisk syndrom.
Etiologi. forårsakende CHF er en RNA-holdig virus som er resistent mot virkningen av lave temperaturer, tørking( lagret i 2 år), men hurtig drept ved koking.Økt patogenitet av viruset observeres etter passering gjennom menneskekroppen.
Epidemiologi. Hovedreservoaret og smittekilde er dyr( storfe, kaniner, etc.) og fjærfe som er infisert og som er infisert med parasitter flått på dem. Overføring av viruset til mennesker skjer med kryssbitt. Fra menneske til mann blir sykdommen ikke overført. Samtidig er nosokomiale og familieinfeksjoner mulige i kontakt med pasientens blod. I denne forbindelse, under blødningsperioden, presenterer pasienter en spesiell fare for andre.
KGL er naturlig fokal i naturen, oftere sporadisk, med sesongmessig økning i den varme årstiden.
Naturfokus på infeksjon finnes i den vestlige delen av Krim-halvøya, Rostov-regionen, Astrakhan. Fremveksten av infeksjon foregår vanligvis av landbruksarbeid i marken og kryssbiter.
Uansett alder, er en person svært utsatt for CHF.Dødeligheten i denne sykdommen varierer fra 8 til 50%.
-pathogenese. i patogenesen ledende verdi KGL lesjon har vegger av små blodkar i lever, nyre, hud, CNS, ledsaget av en økning i deres permeabilitet.
Viruset trenger inn i menneskekroppen når den biter en infisert tick. Utviklingen av viremi faller sammen med de smittefarlige manifestasjonene i den innledende perioden. Viruset har vasotropi, noe som skaper forutsetninger for å øke permeabiliteten til vaskulære vegger, brudd på koagulasjonssystemet, utvikling av DIC-syndrom. I tillegg bidrar utviklingen av hemorragisk syndrom til å undertrykke veksten av beinmargceller og nedsatt leverfunksjon.
patomorfologi. Seksjonen finner flere blødninger i magesmerten i mage, tarm, lungene, konjunktiv, hud.
Morfologisk studie av pasienter viste tegn til edematous destruktiv kapillyarita med alvorlig generalisert serøs-hemoragisk betennelse, omfattende degenerative forandringer, fokal nekrose.
Klassifisering. Det foreligger ingen allment akseptert klassifisering av CHF til dags dato, derfor, når det foretas en diagnose, er en klassifisering basert på prinsippene foreslått av A.A.Koltypin og forsterket av E.V.Leschinskaya( 1967)
Klassifisering av CHL hos barn
Clinic. Inkubasjonsperioden varer fra 2 til 14 dager og i gjennomsnitt er 3-6 dager.
For CHL er preget av en rask sykdomssykdom, ledsaget av feber, hemorragisk syndrom, som bare er fraværende 7-9% av pasientene. Kroppstemperaturen fra de første timene av sykdommen stiger til 39-40 ° C og ledsages av kulderystelser.
Varigheten av feberperioden er 7-9 dager, temperaturkurven har en to-humpet karakter med en "cut" i løpet av 3-5 dager. Klinisk preges den prehemoragiske perioden, perioden med hemorragiske manifestasjoner og konvalescens.
Typisk for prehemoragisk periode er klager på hodepine, ledd og muskelsmerter, gjentatte oppkast, smerter i nedre rygg og underliv. Mindre vanlige er indikasjoner på svimmelhet, tørst, tørr munn, tull, nedsatt bevissthet, smerte i kalvemuskulaturen.
Ved objektiv forskning er det hyperemi i ansiktet, nakken, øvre brystet, slimhinde orofarynks, konjunktiv. Fra siden av kardiovaskulærsystemet er det en nedgang i blodtrykket, en relativ bradykardi. Varigheten av denne perioden er fra flere timer til 6-8 dager. Når
hemoragisk syndrom kroppstemperaturen blir redusert( "snitt" av temperaturkurven), er den generelle tilstanden til pasienten hurtig forverres på grunn av utgangs blødning. Samtidig synes huden petechial eller større hemoragisk, ofte snaut, et utslett som ikke stikker over overflaten av huden, har en mørk kirsebær farge. Symptomene på "tourniquet" og "pinch" er positive. Exanthema er lokalisert i regionen av skulderbeltet, på ryggen, hofter, holder 5-8 dager, så svinner og forsvinner. Blødning er mulig fra nese, tannkjøtt, svelg, mage, tarm, lunger, livmor. Hos mange pasienter oppstår blødning samtidig fra flere organer. Det er blødninger i sclera, konjunktiva, injeksjonssted. Parallelt med hemoragisk syndrom øker slapphet, døsighet, stemmeløse hjerte toner, ansporer oppkast, mulig tap av bevissthet. Bradykardi er erstattet av takykardi, noe som indikerer en alvorlig sykdom i sykdommen, senker blodtrykket. Noen pasienter har vedvarende oppblåsthet. Den farligste for livet, gir stor gastrointestinal blødning med utvikling av hypovolemisk sjokk og sammenbrudd. Hemorragisk syndrom vokser voldsomt, varer ikke mer enn en uke, det er ingen tilbakefall.
I løpet av sykdommen kan moderat hepatomegali, mild gulsott av huden bli observert. Stolen er ofte arrestert. Akutt nyresvikt er ikke et permanent tegn på CHF, men hos noen pasienter kan det oppdages oliguri og hyperemi. Nedfallet i sentralnervesystemet manifesteres av døsighet, delirium, progressiv formørking av bevissthet.
Generelt analyse av blod leukopeni skjer en forskyvning mot venstre til leukocytt små former, trombocytopeni, nedgang i nivået av protrombin. En del av pasientene øker aktiviteten av transaminaser, det er albuminuri og hematuri. Blant
fører til negativt resultat CHF bevilger kollaps, lungeødem, og cerebral, renal og leversvikt, hjerneblødning, binyrene.
Konvalescensperioden er preget av en nedgang i kroppstemperatur og opphør av blødning. Den generelle tilstanden til pasientene forbedres gradvis. Langsiktig arteriell hypotensjon, asthenoneurotisk syndrom, den normale sammensetningen av perifert blod gjenopprettes langsomt. En del av barn kan ha hørselstap, minnesmerring. Fullstendig utvinning skjer på 3-4 ukers sykdomsuke, noen ganger senere.
Laboratoriediagnostikk. preliminær diagnose er basert på epidemiologiske loggdata, kliniske symptomer som er karakteristiske( hurtig innsettende, feber, hemoragiske manifestasjoner), endringer i den samlede analyse av blod( leukopeni, trombocytopeni).
Bekreft den endelige diagnosen ved å isolere viruset fra blodet av pasienter ved intracerebral infeksjon av hvite mus. For serologisk diagnose kan brukes DGC RIGA, RIF sett i dynamikken, PCR
program for laboratorieundersøkelse av pasienten CCHF
differensialdiagnose .Gitt det hemorragiske syndromet utføres en differensialdiagnose med CHF med både smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Blant de første
krever unntak:
I tillegg bør det bli husket som tegn på DIC kan følge mange smittsomme sykdommer som forekommer i alvorlige eller meget alvorlige former. Med hensyn til ikke-smittsomme sykdommer, bør følgende utelukkes:
Behandling. Hvis det antas å ha CHF, er pasientene underlagt obligatorisk innlagt sykehusinnleggelse og behandling på sykehuset. Pasienter med alvorlige sykdomsformer bør være i intensivavdelingen eller intensivavdelingen.
Ribavirin, interferonpreparater eller -induktorer kan brukes som etiotrope midler.
patogenetisk behandling bør være rettet mot eliminering av giftstoffer fra kroppen, kjempe med DIC, metabolske sykdommer, respiratoriske og kardiovaskulære svikt.
Detoksiseringsbehandling involverer innføring av glukose-saltoppløsninger med preparater av kalium, askorbinsyre, 5-10% albuminløsning. Som et hemostatisk middel som letter lindring av hemorragisk syndrom, er en 10% løsning av kalsiumglukonat foreskrevet;5% oppløsning av askorbinsyre, ferskfrosset plasma( alle koagulasjonsfaktorer, unntatt blodplater), kryoprecipitat( 8. koagulasjonsfaktor, fibrinogen).Volumet av infusjon, dose og mangfold av innføring av patogenetisk terapi avhenger av sykdommens form. Så helles voksne med alvorlige former 600-800 ml plasma, og gjentar injeksjonene hver 6-8 timer i en halv dose. Kryoprecipitate administreres opptil 10 ganger daglig i en enkeltdose på 25 ml. Ved gastrointestinal blødning foreskrives androxon( adozon) for 1-4 ml intramuskulært eller intravenøst 3 ganger daglig, dicinon. Den uttrykte trombocytopenien tjener som indikasjon på bruk av trombomass( intravenøst drypp, 1 terapeutisk dose av legemidlet per 10 kg pasientens kroppsvekt per dag).
I tillegg til de nevnte legemidlene, er proteasehemmere, antihistaminer, glukokortikoider, bredspektrumantibiotika( ifølge indikasjoner) mye brukt.
Behandling av bør utføres under daglig kontroll av koagulogrammet og antall perifere blodplater to ganger daglig. I dette tilfellet bør unødvendige medisinske manipulasjoner ledsaget av traumatisering av hud og slimhinner, noe som skaper en ekstra trussel mot blødning, unngås. I denne forbindelse er det tilrådelig å bruke kateterisering av hovedkarene for å sikre innføring av narkotika.
taktikk kompleks behandling av CHF
Extract rekonvalesenter utført basert på klinisk helbredelse kriterier: normalisering av temperaturbestandig, koagulering, blodplatetall, uten komplikasjoner. Gjennomsnittlig utslipp er ikke tidligere enn 21 dager etter sykdomsutbruddet.
Klinisk oppfølging utføres av en lege ved polyklinikken i løpet av året med en kvartalsoppfølging( på 3, 6, 9, 12 måneder) med obligatorisk hemogramovervåking. Konvalescents er oppnådd, om nødvendig, adaptogener av vegetabilsk opprinnelse, vitaminer, diett, restriktive regime.
Forebygging KGL er å bekjempe gjenvinning av husdyr, bruk av personlig verneutstyr mot kryssbitt. I tillegg er det utviklet en vaksine og et spesifikt immunoglobulin mot CHF.