Herpes symptomer

Herpes er en smittsom antroponøs virussykdom forårsaket av herpes simplex-viruset.
Denne sykdom er karakterisert ved polymorfisme av kliniske symptomer, den lange ventetid over med periodiske eksaserbasjoner, ledsaget av blemmer på hud og slimhinner, så vel som CNS, øyne og indre organer.

Etiologi. Den kausative middel til herpes simplex infeksjon er herpes simplex viruset( HSV), som tilhører familien. Herpesvindae, ved biologiske egenskaper, ligger nær varicella-zoster-viruset. Den har en indre kjerne av lineært, dobbeltstrenget DNA omgitt av et proteinhull av isosdådisk symmetri. Denne nukleokapsiden er innkapslet i en konvolutt. Den omformede formen har en diameter på 120-160 nm, kjernen - en diameter på 100 nm.

Virion utvikler intracellulært, danner intranukleære inneslutninger. Ifølge deres antigeniske egenskaper og forskjeller i nukleotidsammensetningen er patogenene delt inn i 2 grupper: HSV-1 og HSV-2.De vanligste HSV-1-sykdommene med skade på ansiktets hud, munnhinne i munnen. Med HSV-2 er forekomsten av kjønnsherpes, meningoencefalitt, infeksjon av nyfødte assosiert.

Epidemiologi av .Kilden er syke og virusbærere. Med primær infeksjon isolerer pasientene gjennomsnittet i 12 dager, med tilbakefall - 4-7 dager. Overføringsveier - kontakt, luftbåren, parenteral, seksuell, vertikal. For overføring krever tett nok kontakt med smittekilden, slik at barna blir smittet, vanligvis når du arbeider med familiemedlemmer, og derfor er det svært viktig å samle familien "herpes historie."Flertallet av barna er smittet med EPG før en alder av 5 år. De blir oftere smittet med HSV-1, mens hos voksne øker forekomsten av infeksjon forårsaket av HSV-2.Antistoffer mot HSV-1 og HSV-2 ble påvist i 75% og 11% av alle voksne i alderen 15 år og, følgelig, 90% og 73% av voksne. Sykdommen er mer vanlig i høst-vinterperioden. Sporadiske tilfeller av sykdommen registreres vanligvis, men utbrudd av IPG i barns grupper er mulig.

Patogenesen av IPG inkluderer flere stadier.

1. Innføring av patogenet. Inngangsportene er hud og slimhinner. En gang i buret begynner viruset å formere seg raskt. Endring i metabolisme og ødeleggelse av cellemembranen som et resultat av spiring av modne virioner fører til celledød. Ved å spre en kontakt, påvirker viruset nabostaten.

2. Viralemi. Fra inngangsporten kommer HSV først inn i regionale lymfeknuter, og deretter inn i blodet. Her sirkulerer det i sammensetningen av de dannede elementene - erytrocytter, lymfocytter og blodplater. Sammen med blodstrømmen, så vel som lymfogen og perineurale veier, trer viruset inn i hjernen og ryggmargen. Fiksering av viruset i paravertebrale nerve ganglia er av stor betydning for videre utvikling av sykdommen. I prosessen med hematogenous formidling, særlig hos pasienter med IDS, kan viruset infisere lever, milt, binyrer, lunger, nyrer og andre indre organer.

3. Utvikling av serøs betennelse. I stedet for innføring av HSV vises arnested for inflammasjon, som er karakterisert ved utseendet av kjempeceller med intranuclear slutninger lymphohistiocytic infiltrater og ballong degenerering av cellene. Rikelig serøse eksudat stratifiserer celler, noe som fører til dannelsen av blemmer på huden, slimhinner og cyster i de indre organer. Sammen med slimhinnebetennelse av indre organer, spesielt i sentralnervesystemet, det er foci av nekrose og vaskulitt.

4. Utvikling av komplikasjoner. HSV har en utpreget immunodepresivnoy aktivitet som er forbundet med en lesjon av T-lymfocytter, makrofager, antistoffavhengig cytotoksisitet brudd reaksjon, suppresjon av interferon-aktivitet og komplement. Resultatet er en blandet infeksjon, det etiologiske agenter som blant HSV, er bakterier, intracellulære patogener( chlamydia, mykoplasma), virus, protozoer og sopp.

5. Formasjon av spesifikk immunitet. Som svar på innføringen av HSV utvikler en immunrespons - dannet beskyttende antistoffer og cytotoksiske T-lymfocytter, som inaktiverer virus. Samtidig er immunitet ved IPG ikke steril og fører ikke til fullstendig eliminering av patogenet. Dette skyldes den dårlige immunogenisitet av viruset, dets immunsuppressive egenskaper, evnen til å bevege seg i L-formen, og vedvarer i nervegangliene.

IPG er representanten for opportunistiske infeksjoner som klinisk manifesterer i forhold til immunodepresjon. Avhengig av tilstanden av immunsystemet infeksiøs prosess kan stoppe på en hvilken som helst av fremgangsmåtene ovenfor, noe som fører til en betydelig polymorfisme kliniske symptomer - fra en asymptomatisk bærer tilstand til generaliserte former med fatale konsekvenser. I de fleste tilfeller skjer primær HSV-infeksjon asymptomatisk( i 80-90% av pasientene), og bare en liten del av pasientene som har klinisk manifeste sted former av sykdommen( 10-20%).Uansett hvilken form for primær infeksjon, utvikler latent IPG hos alle pasientene. Viruset er bevaret for livet i form av en ubegrenset L-form i de paravertebrale nervøse ganglia. Under betingelser av IDS skjer HSV-reaktivering. Aksoner virus går igjen inn i hud og slimhinner, hvor det er replikert til neste gjenta alle stadier av patogenesen.

For tiden er arbeidsklassifikasjonen foreslått av N.I.Nisevich og VFUchaykin i 1990.

Inkubasjonsperioden er 2-12 dager. De viktigste kliniske tegnene: Utseendet på huden og slimhinnene i grupperte, små anstrengte vesikler på den edematøse hyperemi-basen. Utslett lokalisert først og fremst rundt munningene - rød kant på leppene og huden rundt munnen( herpes labialis), vinger i nesen, kinnene, øyelokk, ører, minst - pannen, rumpe, bakre og innsiden av lårene, armer, hender.

Slimhinner i munn, strupehode, mandler og konjunktiv kan påvirkes. Det er en brennende følelse, noen ganger ubehag, generell svakhet. Fokiene forsvinner den 7.-9. Dag.

Det er primære og tilbakevendende enkle herpes. Primær enkle herpes forekommer etter primær infeksjon, hovedsakelig hos barn. Karakterisert av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, kan som følge av hematogen spredning av viruset skade de indre organene. En av de hyppigste former er akutt stomatitt. Etter klinisk utvinning skjer ikke eliminering av viruset fra kroppen, det er en utholdenhet i vevet gjennom livet. Under påvirkning av uheldige faktorer som bidrar til immunsvikt, aktivering av viruset, som er ledsaget av kliniske symptomer på tilbakefall. Tilbakevendende herpes simplex kan forekomme flere ganger i året. I dette tilfellet er utslett lokalisert både i primærskader og på nye områder.

også skille atypiske former - ødem, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemoragisk etc.

Herpes munn -. En virusinfeksjon karakterisert ved dannelse av sår i munnen og er kjent som forkjølelsessår eller herpes. Første gang en infeksjon vanligvis oppstår i barndommen. Selv om mange mennesker er infisert med herpes, har de fleste ingen symptomer. De som er syke av den første infeksjonen, smertefulle sår utvikle seg i munnen, som traff baksiden av halsen, gane, tunge og kinn, og noen ganger på innsiden av leppene. Vanligvis føler folk seg, de har feber, lymfeknuter, betent hals og dårlig ånde. Selv om symptomene avtar vanligvis i perioden fra 10 til 21 dager, forblir viruset i kroppen og er i ro før det er vekke noen form for stressfaktorer, menstruasjon eller soleksponering. Påfølgende utbrudd, kjent som tilbakevendende herpes simplex påvirke ytre, ikke på den indre side av munnen, vanligvis kanten av en leppe. Disse gjentatte utbruddene er mye mer milde og de siste 8-10 dager.

Først beskrevet i 1887 av den ungarske legen M.K.Sarkom. Det forekommer hos barn som lider av eksem, dermatoser, neurodermatitt. Varigheten av inkubasjonsperioden er 3-5 dager. Sykdommen er kjennetegnet ved det akutte angrep av - en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, den raske økningen av obscheinfektsionnyh symptomer før utviklingen av smittsomme toksisitet. I de 1-3 dagene av sykdommen er det en rikelig vesikelutslett, som ligger på store områder av huden. Utslippet kan vare i 2-3 uker. Ofte er elementene vokser sammen, briste, som danner en fast skorpe, hvoretter avvisningen er rosa flekk eller arrdannelse. Forløpet av sykdommen kan være forlenget. Normalisering av kroppstemperatur og forbedring av generell tilstand oppstår på 7-10 dagen.

I skrøpelige barn i den patologiske prosess kan være involvert ikke bare huden og slimhinner, men også det sentrale nervesystemet, indre organer i kroppen, noe som fører til negative utfall.

Ofte oppstår med primær infeksjon av HSV hos barn i alderen 6 måneder til 3 år.gingivostomatitis legges ved forsvinningen av maternale antistoffer, manglende lokal immunitet, tenner et al. Kliniske manifestasjoner inkluderer obscheinfektsionnogo syndrom( feber, forgiftningssymptomer), angst, spyttavsondring og regional lymfadenitt. Tynge vegger vesikler vises på slimhinnen i munnen og tannkjøttet, som raskt åpnes med dannelsen av smertefulle sår. Overflaten deres er dekket med et snev av gulaktig farge. Endringer i munnslimhinnen fortsetter i 1-5 dager.

Akutt respiratorisk sykdom forårsaket av HSV.Nederlaget i øvre luftveiene er en av former for primær IPG hos små barn. Sykdommen begynner kraftig med en økning i kroppstemperatur og utseendet av symptomer på forgiftning. Det er en klinikk av rhinopharyngitis, pharyn tonsillitis, laryngotraheobronchitis og obstruktiv bronkitt. På slimhinner i øvre luftveier detekteres vesikulære utslett, som da blir til erosjon. Sykdommen er preget av et alvorlig forlenget kurs og hyppig vedlegg av en blandet infeksjon. Det ble funnet at HSV er en utløser for utvikling av bronkial astma.

Primær infeksjon manifesteres av konjunktivitt eller keratokonjunktivitt. Katarakt, uveitt, chorioretinitt kan utvikles hos nyfødte. Hindringen av hornhinnen er overfladisk, som et trelignende sår eller dyp( discoid keratitt).Siste strømmer tyngst med engasjement i patologisk prosess av fremre vaskulær kanalen, med utfallet av hornhinnegrumling og redusert synsskarphet.

Sykdom begynner akutt og er ledsaget av betennelse i konjunktiva, det sårdannelse, eller utseendet på herpes blemmer på huden århundre. Involvering av hornhinnen prosess fører til dannelse av overflate-erosjon, rive, fotofobi, skleritt, smertesyndrom.

Klinisk diagnose er forenklet med kombinert øye, hud, slimhinner i munnhulen.

Genital herpes. Genital herpes( herpesgenitalis) er preget av polymorfisme av kliniske symptomer og en tendens til vedvarende tilbakefall.

Den vanligste infeksjonen oppstår under seksuell overføring og skyldes vanligvis HSV-2, hos 5-10% av pasientene - HSV-1.

Primær infeksjon ledsaget av en forverring i allmenntilstand, kroppstemperatur stiger, dysuri, økning i regionale lymfeknuter, smerter på stedet av skader. Jenter utvikler vesikulær eller erosiv sår i området av skjeden, vulva, labia. Deretter dannes erosjoner, hevelse i kjønnsorganene er mulig. Deretter ble kroppstemperaturen synker, utslett tørker for å danne en skorpe forkastet pigment eller depigmented flekker. For tiden er HSV-2 ikke utelukket fra utviklingen av livmorhalskarsinom.

I gutter, er herpesvesikler eller sår vanligvis dannet på glanspenis, mindre ofte på kroppen eller forhuden.

encefalitt kan utvikle seg i primærinfeksjon( 30% av pasientene), men oftest forekommer når reaktivering av HST( 70%).En funksjon er å utvikle herpes encefalitt dype nekrotiske endringer i fronto-temporale-parietal-cortex, som bestemmer graden av sykdommen og høy frekvens restfenomenene. I anamnese har noen pasienter indikasjoner på forverring av IPH fra deres nærmeste slektninger. Sykdommen er ofte preget av craniocerebralt traume, alvorlige smittsomme og somatiske sykdommer. Herpetic utslett på huden finner bare sted hos 20% av pasientene. Det er tre stadier av herpetic encefalitt.

Den tidlige scenen varer fra noen timer til 7 dager. Hos de fleste pasienter begynner encefalitt akutt og ledsages av fremkomsten av generelle infeksiøse og cerebrale syndrom. Kroppstemperaturen stiger, det er hodepine, gjentatt oppkast og hyperestesi. På 2.-4. Dag forverres pasientens tilstand kraftig på grunn av økningen i cerebrale symptomer og tilsetning av fokale tegn. Raskt progressiv svekket bevissthet som forvirring, mangel på orientering i rom og tid, pasient oppførsel modifisert( aggresjon, agitasjon).Lokaliserte eller generaliserte kramper, myoklonus, tremor, operakular og autonome paroksysmer forekommer. Det er fokal symptomer i form av mono- og hemiparese, parestesi, nummenhet i lemmer. Ofte er det et brudd på høyere nervøse funksjoner i form av avasi, dysartri, apraksi, agnosi. En tredjedel av barn nevrologiske symptomer foran utseendet obscheinfektsionnyh og hjerne symptomer, 10% av pasientene i den første perioden av sykdommen er det ingen feber. I enkelte pasienter utvikler sykdommen seg subakutt med gradvis fremvekst av cerebrale og brennende symptomer( "pseudotumorøs" variant).

Høyden er preget av dypere bevissthetsproblemer, økte anfall opp til epileptisk status, forstyrrelse av vitale funksjoner. Pasienten har den klassiske triaden av herpes encefalitt - feber, vedvarende forstyrrelse av bevissthet og vanskelige beslag( krampe-komatøs syndrom).Progressive fokale nevrologiske symptomer. Meningeal symptomer vises hos de fleste barn på den tredje dagen av sykdommen, men de er vanligvis milde. I liquorgramen oppdages lymfocytisk pleocytose opptil 300-800 celler / mm3 og en økning i proteininnholdet til 1,5-2 g / l. Svulstoffet varer fra 1 til 3 uker.

Fasen av omvendt utvikling begynner med 3-4. uke av sykdommen og varer fra 3 til 6 måneder eller mer. Ved 40-80% av de overlevende har en bruttogjenværende effekter i form av demens, episindroma, ekstrapyramidale lidelser, hydrocefalus, "vegetative tilstand".Herpesisk encefalitt hos enkelte pasienter kan skaffe seg en tilbakevendende eller kronisk kurs.

Nervous System HSV kan forekomme i form av serøs meningitt, myelopati, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV kan påvirke lever, lunger, nyrer, spiserør, og andre. Den patologi i de indre organene er mer vanlig i generaliserte former av IPG hos nyfødte. Herpetic hepatitt er preget av en akutt utbrudd, preget av symptomer på forgiftning. Pre-egg perioden er kortvarig og kan kombineres med symptomer på stomatitt. Det er raskt hepato- og splenomegali, mørkere urin, avfarging av avføring og gulsott. Ved laboratorieundersøkelse oppdages hyperbilirubinemi ved å øke den direkte fraksjonen, og øke aktiviteten av transaminaser. Sykdommen er preget av alvorlig kurs, hyppig utvikling av fulminantformer, DIC-syndrom, som fører til døden. Lungelesjoner( interstitial lungebetennelse) og nyrer( fokal nefrit) har ikke spesifikke kliniske trekk og ofte i form av en blandet infeksjon.

Frekvensen av intrauterin IPG er 1 / 2,5 per 15 tusen nyfødte. I antenatalperioden er 5% av barna smittet, i intranatal perioden - 95%.Primær kjønnsherpes hos en kvinne ved den 32. uken av svangerskapet fører til infeksjon av 10% av barna, på grunn av fødsel - 40-60%.Med gjentakelse av genital herpes er risikoen for infeksjon mye lavere - 8%.Barnet kan også bli smittet med asymptomatisk IPG i moren. Ved infeksjonsinfeksjon er barn født med kliniske manifestasjoner av sykdommen( medfødt infeksjon).Ved intranatal infeksjon oppstår symptomer i postnatal perioden( IPH hos nyfødte).

Klinikk av medfødt IPG avhenger av infeksjonsperioden. Når infeksjonen i de to første ukene av svangerskapet, oppstår fosterdød eller det blastopatiya - systemiske patologi ligner genetiske sykdommer. Infeksjon i svangerskaps alder fra 2 uker til 3 måneder fører til en abort, eller til dannelse av defekter på organet eller cellenivå - sanne misdannelser. Ved infeksjon på 3-6 måneder av svangerskapet er det en generalisert inflammatorisk respons med utfallet av fibrose og dannelse av falske defekter i sentralnervesystemet, mage-tarmkanalen, lever, organ syn, lunger, bein og andre. Når infisert i det tredje trimester av utvikle generalisert IPG( Meningoencefalitt, hepatitt, lungebetennelse, gastrointestinal lesjon), som ofte slutter i et dødelig utfall.

Med intrapartuminfeksjon er inkubasjonsperioden fra 3 til 14 dager. Det er tre former for neonatal IPG - en lokalisert form, en generalisert form og meningoencefalitt. Lokaliserte form forekommer i 20-40% av barn, og er karakterisert ved utseendet av flere vesikulære lesjoner på huden, slimhinnene i munn og øyne uten tegn på systemisk inflammatorisk reaksjon. I fravær av spesifikk behandling forekommer generalisering av IPH hos 50-70% av pasientene.

I 20-50% av nyfødte forekommer IPG i en generalisert form. Symptomatologien vises på den 5. til 10. dag i livet og ligner det i sepsis. Det er en progressiv forverring av barnets tilstand( økning eller reduksjon i kroppstemperatur, dårlig suge, oppkast, nektet å spise, kortpustethet, søvnapné, blek hud, akrozianoz, rastløshet eller apati).De fleste barn utvikler herpesutbrudd, men i 20% av pasientene er de fraværende. Alvorlighetsgraden av leverskade er bestemt, hjerne, binyre, lunge, nyre, etc.

encefalitt og Meningoencefalitt forekomme i 30% av pasientene. I motsetning til eldre barn, hos nyfødte, kjennetegnes herpesisk encefalitt av en diffus lesjon av hjernesubstansen. I frontal, parietal og temporal lobes, nekrose og cyster dannes. Kliniske symptomer vises oftere i 2-3 ukers levetid. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperatur, sløvhet, angst, tremor og nedsatt appetitt. Halvparten av pasientene har herpetic utslett. I fremtiden forverres tilstanden kraftig på grunn av nedsatt bevissthet og fremveksten av dårlig kontrollerte lokale eller generaliserte anfall. Det er forstyrrelser i termoregulering, respirasjon og endokrine funksjon. Dødelighet i encefalitt er 50%.Halvparten av de overlevende barn har en grov restfenomenene -. Psykomotorisk retardasjon, mikrocefali, parese, paralyse, etc.

IPG Diagnosen er basert på analyse av epidemiologiske anamnese, klinisk og laboratorieundersøkelse. Av stor betydning er avklaringen av "herpetic anamnesis" om barnets umiddelbare omgivelser. Klinisk diagnose gjøres meget lettere i nærvær av typiske lesjoner på huden og slimhinner, men det må huskes at de generaliserte former av IPG kan fortsette uten vesikulært utslett. Laboratoriediagnostikk omfatter flere metoder.

1. Den virale metoden er "gullstandarden" av laboratorietester. HSV er isolert fra blodet, CSF, innholdet av vesikler, biopsier av organer og vev. Ulempene er kompleksiteten og varigheten av studien( 2-3 uker).Foreløpig er en hurtigkulturmetode( skallhettprøve) innført i praksis, slik at diagnostikk innen 24-48 timer.

2. Immunofluorescensmetoden avslører HSV i innholdet av vesikler, skraping fra huden og slimhinner.

3. Polymeraskjedereaksjon( PCR) tillater deteksjon av DNA av et virus i blod, væske og andre biologiske materialer. Deteksjon av virus-DNA i blodet og CSF er en laboratoriemarkør av aktiviteten til den smittefarlige prosessen. Realtids PCR-metoden tillater å bestemme virustiteren i biologiske væsker, celler, biopsiprøver.

4. Serologisk metode( ELISA) lar seg bestemme IgM-antistoffer og IgG, samt aviditeten av IgG klasse antistoffer. Med primærkjøps-IPG, oppstår IgM-antistoffer 7 dager etter infeksjon og vedvarer i 6-8 uker. IgG-antistoffer oppdages fra 3.-4. Uke og når maksimalt i 6.-8. Uke.lav aviditet IgG bestemt i de første tre måneder( aviditet indeks på mindre enn 30%), i det følgende syntetisert høy aviditet antistoffer. Hvis gjentakelsen av IgM oppdages i lave titre eller fraværende, og en økning i IgG titer observeres tidligere - i den andre uken. Tilstedeværelsen av IgM, IgG og lav aviditet titer økning IgG er fire ganger eller flere av kriteriene i laboratoriet aktivitet ervervet IPG.Med latent form påvises stabilt lave titere av høy-aviditets-IgG.Kriteriene for laboratoriediagnostisering av føtalt IPG og aktiv virusreplikasjon omfatter påvisning av antistoffer av klasse IgM, lav aviditet IgG, titeren av IgG klasse antistoffer i ledningen blod inn i de maternale fire ganger økning i antistofftiter IgG-klassen er fire eller flere ganger i løpet av den andre undersøkelsen.

5. cytologiske metoden er basert på den oppdagelse i utstryk megakaryocytter med intranuclear inkluderer( Lipschyuttsa celler).Har en tilleggsverdi på grunn av lav følsomhet.

Eksamenskomplekset omfatter nødvendigvis studiet av immunstatus. De karakteristiske forandringer inkluderer å redusere antallet av T-lymfocytter er T-hjelpe, naturlige dreperceller, forstyrrelser i B-celle-kobling, status av interferon funksjonelle aktiviteten til neutrofiler, makrofager, økt CEC reduksjon kompliment aktivitet.

En integrert tilnærming til behandling av IPG er nødvendig med tanke på stadiet av sykdommen. Det er flere stadier av terapi - behandling i den akutte fasen, i rekonvalescensstadiet og forebygging av tilbakefall.

Sykehus utføres i henhold til alder( små barn i risiko), kliniske( alvorlige og kompliserte former) og sosio-epidemiologiske indikasjoner( barn fra private grupper, dysfunksjonelle familier).For tilstanden av alvorlighetsgrad er sengestøtten foreskrevet. Anbefalt melk-vegetabilsk diett, beriket med vitaminer og sporstoffer. Når stomatitt er, bør maten være mekanisk, termisk og kjemisk sparing. Riktig omsorg, spesielt med stomatitt og konjunktivit, er av stor betydning for forebygging av komplikasjoner.

Etiotropisk terapi inkluderer flere grupper av legemidler som brukes til å ta hensyn til sykdomsformen.

1. Virocidalpreparater. Antiherpetisk aktivitet er besatt av anomale nukleosider( acyclovir, valaciklovir, famciclovir) inosin pranobex. Acyclovir er en unormal guanosin, og integrasjonen av disse inn i DNA-molekylet av viruset hemmer sin videre syntese. Legemidlet akkumuleres bare i celler infisert med HSV.Ulempen med acyklovir er lav biotilgjengelighet. Med primær lokalisert form av IPG administreres acyklovir internt under

i 7-10 dager, med tilbakefall - innen 5 dager. Med hyppige tilbakefall( seks eller flere ganger i året) anbefales suppressiv terapi med acyklovir. Med de vanlige og generaliserte former for IPG administreres acyklovir intravenøst ​​i 5-10 dager, med en senere overgang til å ta stoffet innvendig. Legemidlet brukes også lokalt for dermal-mucøs form og oftalmoterpes. Valaciclovir( Valtrex) absorberes godt fra fordøyelseskanalen og skaper en høy terapeutisk konsentrasjon i blodet. Legemidlet er foreskrevet for barn over 12 år. Famciclovir( famvir) undertrykker replikasjonen av HSV, spesielt når viruset er resistent mot acyklovir. Legemidlet brukes til å behandle ungdom over 17 år og voksne. Inosin pranobex er aktiv mot ikke bare HSV, men også andre DNA- og RNA-holdige virus, det er en immunmodulator. I de senere år har bevist antiherpetic aktivitet av arbidol, som er foreskrevet for barn eldre enn 2 år av livet.

2. Interferoner. Viferon-genferonlys, kipferon, reaferon-EU-lipint brukes for lokaliserte former for IPG.Barn under 7 år for 2 uker etterfulgt av en stikkpille 2 ganger om dagen, 2 ganger i uken i 2 uker etterfulgt av en stikkpille for natten 2 ganger i uken i 2 uker etterfulgt av en stikkpille på kvelden 1 gangeruke i 2 uker. Når hard-tilbakevendende IPG viferon oppnevne en stikkpille 2 ganger om dagen i 10 dager, etterfulgt av en stikkpille 2 ganger om dagen, 3 ganger i uken for 1-12 måneder under tilsyn av kliniske og laboratorieparametere. Viferon salve påføres på de berørte områdene i huden. En enkelt dose av genferonlys i form av rektal suppositorier hos barn yngre enn 7 år er 125 000 ME, over 7 år - 250 000 ME.Start terapi - 1 lys 2 ganger om dagen i 10 dager, støttebehandling - 1 lys per natt hver annen dag i 1-3 måneder. Interferoner intramuskulær( alfa-interferon, reaferon, realdiron, Roferon intron et al.) Som er tilordnet IPG i generalisert form av encefalitt og i 10-14 dager, og deretter om nødvendig, pasienten overføres til vedlikeholdsbehandling viferonom.

3. Induktorer av interferon. De brukes kun i lette og middels tunge former for IPG.Interferoninduktorer inkluderer neovir, cykloferon, amixin, kagocel, anaferon og poludan. Behandlingen begynner i en akutt periode, og fortsetter videre til støttende terapi. Lokal topisk anvendelse av hemidan og cykloferon liniment er mulig.

4. Immunoglobuliner for intravenøs administrering. På grunn av innholdet av disse antistoffene antiherpetic legemidler( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Bind ekstracellulære HSV.De er foreskrevet for generaliserte, alvorlige og kompliserte former.

5. Antibiotika. Med utviklingen av bakterielle komplikasjoner og blandet infeksjon, brukes beskyttede aminopenicilliner, tredje generasjon cefalosporiner, makrolider, karbapenem.

pathogenetic terapi innebærer et sett av aktiviteter. I milde og moderate former IPG til avgiftning anbefale å drikke væske, med tunge og kompliserte skjemaer administrert ved intravenøs infusjon av glukose-saltløsninger. Det bidrar til å redusere nivået toksinemii bruk ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).I alvorlige, kompliserte og generaliserte former IPG vist extrarenale avgiftning metoder - hemosorbtion og plasmaferese. Obligatorisk komponent patogene terapi er å tilordne immunomodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater( leukinferon, roncoleukin)immunogram under kontroll. Dekongestanter behandling ved hjelp av ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter( indometacin, etc.) brukes når de uttrykkes eksudativ komponent. Pasienter som foreskrevet multivitamin og vitamin- og mineraltilskudd, medikamenter metabolsk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom C, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterin-Forte et al.).I henhold til den forklaring som brukes antihistaminer, proteasehemmere, antiaggreganty, oksygenbehandling. Glukokortikoider, gitt deres immunsuppressive aktiviteten, kun brukt i herpes encefalitt kort kurs. Patogenetisk terapi IPG separate kliniske enheter( hjernebetennelse, lungebetennelse, hepatitt, etc.) blir utført i henhold til generelle regler.

symptomatisk behandling involverer administrering av febernedsettende midler, hjerteglykosider, og andre. Når uttrykt smerte syndrom ved anvendelse av analgetika. Lokal behandling omfatter tushirovanie elementer utslett 3% -ig hydrogenperoksyd-oppløsning, fulgt av smøring med en 1% alkoholisk oppløsning av anilin fargestoffer( brilliant grønn, metylenblått).For behandling av erosjoner som brukes tindved, rose, oljeaktig oppløsning av vitamin A, saltsyre-Coseriu. Etter en avvisning av skorpen som påvirker hud betegner pasta( lim JIaccapa, 2-3% -ing Naftalan lim).For å behandle stomatitt -Bredt ved anvendelse av 1% vandige løsninger av anilin fargestoffer( metylenblått, brilliantgrønt), lokale antiseptika( boraks oppløsning i glycerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, lizobakt et al.), Og bakterielle lysater( imudon).Kliniske undersøkelser under

barn som lider av tilbakevendende form av IPG.Observasjon båret barneleger og infeksjonssykdommer med en frekvens 1 prøver hver 3-6 måneder. Eksamen omfatter en klinisk undersøkelse av indikasjoner - konsultere eksperter( nevrolog, optometrist, immunolog et al.).Tildel laboratorietester - telling av blodceller, markører IPG ved ELISA og PCR immunogram;ved indikasjoner - markører CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamydia, mycoplasma ved hjelp av ELISA og PCR.Om nødvendig, et verktøy inspeksjon -. Investigation fundus neurosonography, Doppler ultralyd, CT og MR av hjernen, EEG, REG etc.

rehabilitering terapi inkluderer konservative modus( forebygging av tretthet, hypotermi, overoppheting, overdreven soling, følelsesmessig stress, osv. ..).Det anbefaler en balansert diett anriket med vitaminer og sporelementer. Med hyppige anfall foreskrevet Viricide midler( acyclovir, Valtrex, Famvir) i suppressive doser viferon og interferoninduserende forbindelser( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) ordninger for vedvarende kontrollert klinisk og laboratorieparametere IPG aktivitet. Bruk multivitaminer, vitaminer og mineraler, probiotika, immunomodulatorer kontrollerte immunogram, gjennomføre hygienisering av kronisk områder med infeksjon. Ungdom og voksne i interrecurrent siden innføringen av immunterapi anbefales herpes vaksine etterfulgt av en booster hver 6-8 måneder( 3-5 år).

Det er i dag ingen effektiv herpes vaksine, så fokuset er på den ikke-spesifikke forebygging. Pasient isolasjon som kreves for varigheten av utslett. Spille en viktig rolle tidlig behandling av familiemedlemmer med manifestasjoner av IPG, bruk av gasbind masker, utdanning hygienevaner hos barn. Ved kontakt med de IPG nyfødte pasientene enter anbefale immunoglobulin i en dose på 0,2 ml / kg.

legger stor vekt på forebygging av intrauterin IPG, som er utført på Pregravidarnaja og gravidarnom etapper. I nærvær av manifestasjoner av genital herpes hos moren og det nyfødte føde naturlig lagt laboratorieundersøkelse og forebyggende behandling med aciklovir. Med negative laboratorieforsøk uten kliniske symptomer og forebyggende terapi er stoppet.