II tipa cukura diabēta cēloņi
II tipa cukura diabēta ir tās mehānisma attīstības grupas vielmaiņas traucējumi, kas var rasties reibumā ar dažādiem iemesliem.Šī slimība ir raksturīga dažādām izpausmēm.
II tipa cukura diabēts ir sadalīts divās grupās: cukura diabēts IIa un cukura diabēts IIb. Cukura diabēts IIa rodas bez aptaukošanās. Bieži zem viņa maskas ir cukura diabēts, kas ir latents autoimūns( sakarā ar ķermeņa imūnās sistēmas pārkāpumu) raksturu. Cukura diabēts IIb raksturo aptaukošanās klātbūtne. Ielas ar cukura diabētu, IIa, lai panāktu normālu glikozes līmenis asinīs rada zināmas grūtības, kas novērotas, pat tad, ja, piemērojot preparātus tablešu saharoponizhayuschih maksimālo devu. Pēc apmēram 1-3 gadiem pēc ārstēšanas sākšanas ar tablešu saturošām cukura līmeņa samazināšanas zālēm to lietošanas ietekme pilnībā pazūd.Šajā gadījumā piesakieties insulīna preparātu iecelšanai. IIa diabēts tipa biežāk gadījumi attīstīt diabētiska polineiropātiju( izplatīts nervu bojājums), kas progresē ātrāk salīdzinājumā ar cukura diabēta tipa IIb. Cukura diabēts II tipa ir raksturojams ar iedzimtu predispozīciju. Varbūtība, ka šāda veida diabēts bērnam attīstās vienas un tās pašas slimības klātbūtnē vienā no vecākiem, ir aptuveni 40%.Aptaukošanās klātbūtne cilvēkiem veicina pierašanu bojājumi( stabilitātes) glikozes un II tipa diabēta ārstēšanā.Pirmā pakāpes aptaukošanās palielina II tipa diabēta attīstības risku trīs reizes. Ja ir aptaukošanās ar vidējo pakāpi, tad cukura diabēta varbūtība palielināsies pieckārtīgi. Ar trešā pakāpes aptaukošanos II tipa diabēta attīstības iespēja ir vairāk nekā 10 reizes augstāka.
II tipa diabēta attīstības mehānisms ietver vairākus posmus.
Pirmajā posmā raksturo cilvēka iedzimta tendence uz aptaukošanos un augstu glikozes līmeni asinīs.
otrais posms ietver zema mobilitāte, palielinot daudzumu ēst kopā ar pavājinātu insulīna β -cells no aizkuņģa dziedzera, kas ved uz attīstību rezistences ietekmi ķermeņa audiem, kas insulīna.
trešajā solī saslimt Diabetes mellitus II tipa pārkāpšanu notiek glikozes toleranci, kas noved pie metabolā sindroma( metabolā sindroma traucējumi).
ceturtais posms raksturo klātbūtnē II tipa diabēta kombinācijā ar hiperinsulīnisms( pieaugumu insulīna koncentrācija cilvēka asinīm).
piektajā solī saslimt ar šo slimību šajā šūnu deficītu funkcija, kas rada vajadzību pēc ārēji ienākošā insulīnu.
II tipa diabēta attīstība ir ķermeņa audu rezistences pieejamība insulīnam. Tas veidojas β aizkuņģa dziedzera šūnas funkcionālās jaudas samazināšanās rezultātā.
Ir vairāki insulīna ražošanas šūnu funkciju traucējumu mehānismi.
1. Ja nav insulīna ražots pataloģiju beta -cells aizkuņģa dziedzera ar noteiktu frekvenci, kura parasti ir 10-20 minūtes.Šajā gadījumā insulīna saturs asinīs ir svārstījies. Ja ir pauzes attīstībā insulīna jutības atgūšana notiek uz šo hormonu receptoriem, kas atrodas uz šūnām dažādu cilvēka ķermeņa audos. II tipa cukura diabēts var rasties, palielinoties insulīna saturam asinīs, bet to ražošanas periodiskumu nav. Tajā pašā laikā tā sastāvā esošās asins sastāvā nav svārstību, kas raksturīga normālam organismam.
2. palielinājums glikozes līmeni asinīs pēc ēšanas nevar rasties palielināt aizkuņģa dziedzera insulīna izdalīšanos.Šajā gadījumā jau izveidoto insulīnu nevar izvadīt no β šūnām. Viņa veidošanās turpinās, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos, neraugoties uz tā pārmērību. Glikozes saturs šai patoloģijai nesasniedz normālvērtības.
3. Tā var būt priekšlaicīgs iztukšošanas β -cells dziedzeris, kad nav izveidota aktīvo insulīnu. Izolēts vienlaicīgi asinsritē, proinsulīnam nav aktivitātes pret glikozi. Proinsulīnam var būt atrofējošs efekts, t.i., veicina aterosklerozes attīstību.
Ar insulīna daudzuma palielināšanos asinīs( hiperinsulinēmija) šūnā nepārtraukti tiek piegādāts liekā glikoze.
Tas izraisa insulīna receptoru jutīguma samazināšanos un pēc tam to blokādi.Šajā gadījumā pakāpeniski samazinās insulīna receptoru skaits, kas atrodas ķermeņa orgānu un audu šūnās.Ņemot vērā hiperinsulinēmiju, glikoze un tauki, kas iekļūst ķermenī ēdiena uzņemšanas rezultātā, tiek pārmērīgi nogulsnēti muskuļu audos. Tas izraisa organisma izturības pret insulīnu palielināšanos. Turklāt hiperinsulinēmija nomāc tauku sadalījumu, kas savukārt veicina aptaukošanās progresēšanu. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs negatīvi ietekmē β šūnu funkcionālo spēju, kā rezultātā samazinās to aktivitāte. Tā kā augsts glikozes līmenis asinīs pastāvīgi tiek novērots, ilgu laiku insulīns tiek ražots no šūnām maksimālajā daudzumā, kas galu galā noved pie tā noplicināšanas un pārtraucot insulīna ražošanu.Ārstēšanas laikā izmantojiet insulīna preparātus. Parasti 75% no patērētās glikozes tiek likvidēti muskuļos, kas glabājas aknās kā rezerves viela - glikogēns. Muskuļu audu stabilitātes rezultātā insulīna iedarbībai samazinās glikogēna veidošanās process no glikozes. Audu stabilitāte hormonam rodas gēnu mutāciju rezultātā, kuros tiek kodēti speciālie olbaltumvielas, kas kodē glikozes transportēšanu šūnā.Turklāt, palielinoties brīvo taukskābju līmenim, šo olbaltumvielu veidošanās samazinās, un tas noved pie aizkuņģa dziedzera šūnu jutības pret glikozi pārkāpuma. Tas izraisa insulīna sekrēcijas pārkāpumu ar konkrētu dziedzeru.