מחלת פרקינסון ופרקינסון( שיתוק רועד) - גורם, סימפטומים וטיפול.MF.

מחלת פרקינסון

או פרקינסון - מצב מתקדם לאט, אשר מוצג איטיות בתנועה, נוקשות שרירים ומנוחה רעד.המחלה תוארה לראשונה על ידי הרופא הבריטי ג'יימס פרקינסון, אשר כינה אותו רועד שיתוק בשנת 1877

ישנם מחלת אידיופטית פרקינסון( מחלת פרקינסון), ותסמונת פרקינסון מסיבות שונות, ולעתים קרובות המשרת ביטוי של מחלות ניווניות אחרות של מערכת העצבים.מחלת פרקינסון או פרקינסון מתרחשת 60-140 לכל 100 000 האוכלוסייה;התדירות שלה עולה באופן דרמטי עם הגיל.על פי נתונים סטטיסטיים, פרקינסון מתרחש ב 1% - מהאוכלוסייה עד 60 שנה וב 5% - מבוגרים.גברים חולים לעתים קרובות יותר מאשר נשים.

גורם של

מחלת פרקינסון הבסיס של מחלות פרקינסון פרקינסון מצמצמים את מספר הנוירונים nigra substantia ויצירת זיהומים בהם - גופיפי לוי.התפתחותה מקודמת על ידי נטייה תורשתית, זקנה וסנילית, השפעת גורמים אקסוגניים.במקרה של תסמונת akinetic-נוקשה עשויים להיות הפרה תורשתית חיונית למטבוליזם קטכולאמינים במערכות במוח או אנזים פגום ששולטות חליפין.לעתים קרובות, נטל משפחתי על מחלה זו מתגלה בסוג הדומיננטי האוטוסומלי של הירושה.מקרים אלה מיוחסים למחלת פרקינסון.השונים גורמים אקסוגניים אנדוגני( טרשת עורקים, זיהום, הרעלה, טראומה) genuinnyh לתרום ביטוי של פגמים מנגנונים של חילופי קטכולאמינים בגרעינים התת-קליפתי והופעת המחלה.תסמונת פרקינסון

נובעת כתוצאה של זיהומים אקוטיים וכרוניים העבירו של מערכת העצבים( אנצפליטיס שמקורן סמן וסוגים אחרים).גורמי המחלות ואת פרקינסון פרקינסון עשויים לשמש הפרעות אקוטיות וכרוניות של זרימת מוחות, טרשת עורקים מוחיים, מחלות כלי דם במוח, גידולים, טראומה, וגידולים של מערכת עצבים.אולי את התפתחות מחלת פרקינסון עקב השפעת סמים עם שימוש ממושך בתרופות סדרת phenothiazine( chlorpromazine, triftazin) metildofy, כמה סמים נרקוטיים - פרקינסון מרפא.פרקינסון יכול להתפתח עם שיכרון חריף או כרוני עם חד תחמוצת הפחמן והמנגן.קישור pathogenetic העיקרי

רועד תסמונת שיתוק ו פרקינסון מהווה הפרה של חילוף החומרים קטכולאמינים( דופמין, נוראפינפרין) במערכת העצבים המרכזית.Dopamine מבצע פונקציה עצמאית המתווך ביישום פעולות מוטוריות.בדרך כלל, את הריכוז של הדופמין בסיס צמתי פעמים רבות יותר מאשר התוכן שלו במבנים אחרים של מערכת העצבים.אצטילכולין מתווכת בין הסטריאטום עירור, כדור חיוור חומר שחור.דופמין הוא היריב שלה, מתנהג inhibitoryly.בשנת נגעים של nigra substantia ו pallidus גלובוס מפחית את רמת הדופמין בגרעין caudate ואת הקליפה, שובר את הקשר בין דופאמין ונוראדרנלין, יש הפרעה של פונקציות מערכת העצבים המרכזית.בדרך כלל דחפים הם מווסת לכיוון דיכוי גרעין caudate, הקליפה, את pallidus nigra substantia וגלובוס הגירוי.בעת כיבוי הפונקציה של מצור substantia מתרחש פולסים מגיעים מאזורי מערכת עצבים המרכזיים של קליפת המוח ואת הסטריאטום הקרנות הקדמיות של חוט השדרה.במקביל לתאים של הקרנות הקדמיות להיכנס פולסים פתולוגי של pallidus הגלובוס ואת nigra substantia.כתוצאה מכך, הדופק מוגבר במערכת במחזור של motoneurons-גמא אלפא ושל חוט השדרה עם דומיננטיות של פעילות אלפא שמובילה pallidarno-nigral קשיחה ורעד, סיבי שריר - הסימנים העיקריים של מחלת הפרקינסון.

פתומורפולוגיה של מחלת פרקינסון ופרקינסון.שינויים פתולוגיים

ראשי שנצפתה nigra substantia פרקינסון ו pallidus גלובוס בדמות שינויים ניווניים ומוות של תאי עצב.באתר של תאים מתים, מוקדי צמיחה של אלמנטים גליה או בטל להישאר.צורות

של פרקינסון:

רועדת, רעד - נוקשה, נוקשה - רעד, akinetic - מעורבות נוקשה.

חומרת

להבחין חמישה שלבים של מחלת פרקינסון.הסיווג הנרחב ביותר שהוצע יון 1967 ו יאר:
• שלב 0 - גילויי מנוע לא
• אני מביים - מחלה החד צדדי ביטוי
• שני במה - תסמינים הבילטרליים ללא הפרעות יציבות הבמה
• III - חוסר יציבות בעמידה קלה, אך החולההיא לא צריכה עזרה מבחוץ
• שלב IV - הפסד משמעותי של פעילות מוטורית, אך החולה אינו מסוגל לעמוד וללכת בלי שלב V תמיכה
• - אין זריםזה לעזור למטופל כבול סימפטומי כיסא או מיטת

של סימפטומי

מחלות פרקינסון פרקינסון של פרקינסון - צליל הפרעות שריר תנועה, ואת צירופם.נוקשות, הטון עלייה, רעד של הידיים והראש, תנועות של הלסת התחתונה של "לעיסה" סוג של הפרה של כתב היד ואת הדיוק של תנועות, בהליכה צעדים קטנים "מכופף", "דשדוש" דלות תנועות פנים - "פנים קפואה", הפחתת התנהגות רגשיתדיכאון.תסמינים של המחלה, בתחילה חד צדדית, התקדמות נוספת, ובמקרים חמורים לגרום לנכות, חוסר תנועה, פגיעה קוגניטיבית.תסמינים של פרקינסון

העיקרי תסמונת קלינית של מחלת פרקינסון פרקינסון - akinetic-נוקשה או היפרטוני-hypokinetic.לטלטול מהפרקינסון שיתוק המאופיינת חָסֵר ו akinesia.ישנו סוג של תנוחה כפיפה: ראש גוו קדימה, זרועות כפופות במרפק ב, פרק כף היד ומפרקי metacarpophalangeal, לעתים קרובות נתונה בצפיפות אל צידי החזה, פלג הגוף העליון, הרגליים הכפופות בברך.אומר הבעות פנים העוני.קצב תנועות רצוניות עם התפתחות המחלה הוא מאיט בהדרגה, לפעמים חוסר תנועה מוחלט עלולה להתרחש מוקדם למדי.ההליכה מאופיינת בצעדי sharkayushimi קטנים.לעתים קרובות יש נטייה רצונית רצה קדימה( נע).אם המטופל לדחוף קדימה, הוא פועל כדי שלא ייפול, כביכול "רודפי מרכז הכובד שלה."דחיפה בחזה קרובה מובילה לרוץ בחזרה( retropulsion) צידה( lateropulsii).תנועות אלו להתרחש גם כאשר אתה מנסה לשבת, לעמוד, להטות את הראש לאחור.לעתים קרובות עם הפוזה של מטופל תסמונת פרקינסון מבוטא להידמות משתקים.Akinesia ויתר לחץ דם פלסטיק במיוחד לידי ביטוי בצורה חדה את שרירי הפנים, שרירי masticatory והצוואר, השרירים של הגפיים.כאשר הולכים, אין תנועות יד ידידותית( aheyrokinez).זהו שקט, מונוטוני, בלי אפנון, עם נטייה הנחתה בסוף הביטוי.

בתנועות הגפיים הפסיביות נצפה טונוס שרירים מוזר בשל התנגדות מוגברת של שרירי אנטגוניסט, תופעה של "הילוך"( את הרושם כי השטח במפרק המורכב של הצימוד של שני הילוכים).טון מוגבר של יריבים שרירים בתנועות פסיביות יכול להיקבע על ידי השיטה הבאה: אם תרים את הראש שוכב, ואז בפתאומיות להרפות את ידו, ואז ראשו ייפול על הכרית לנפול בצורה חלקה יחסית.לפעמים הראש במצב שכיבה מוגבה מעט - תופעת "כרית דמיונית."

רעד - טיפוסי, אם כי לא בהכרח על התסמונת של הסימפטומים של פרקינסון.זה קצבי, קבוע, רעד בלתי רצוני של הגפיים, שרירי פנים, ראש, לסת, לשון, בולט יותר במנוחה, פוחת עם תנועות פעילות.תדירות התנודה של 4-8 בשנייה.לפעמים תנועות האצבע יש בצורה "גלולות מתגלגלות", "ספירת מטבע."זעזוע מגדילה עם התסיסה, כמעט נעלם בזמן השינה.הפרעות נפשיות מתבטאות אובדן

של יוזמה, פעילות, הגבלה של זכרונות ואינטרסים, ירידה חדה תגובות רגשיות שונות ומשפיעות, כמו גם משטח וחשיבה איטית( bradifreniya).bradipsihiya נצפה - מיתוג אקטיבי קשה ממחשבה אחת לאחרת, akayriya - דביק, צמיגות, אגוצנטרי.לפעמים יש עוויתות של התרגשות נפשית.

הפרעות צמחיות מתבטאות בצורה של שמנוניות של הפנים והקרקפת, סבוראה, היפרסרבציה, היפר-הידרוזיס, הפרעות טרופיות בחלקים הדיסטליים של הגפיים.יש הפרה של רפלקסים postural.לפעמים שיטות מיוחדות של מחקר לקבוע בלתי סדיר בתדירות ועומק הנשימה.רפלקסים Tendon, ככלל, ללא סטיות.פרקינסוניזם אטרוסקלרוטי ופוסט-פליטי, עלייה ברפלקסים של גידים וסימנים אחרים של אי-ספיקה פירמידלית יכולה להיקבע.בפארקינסוניזם שלאחר המוות, ישנם משברים אוקולגיים כביכול - מקובעים את המבט כלפי מעלה במשך מספר דקות או שעות;לפעמים הראש נזרק לאחור.משברים יכולים להיות משולבים עם הפרת ההתכנסות והאיחוד( שיתוק גרעיני מתקדם).

מקובל להבחין במספר צורות קליניות של שיתוק רועד ופרקינסון;נוקשה, ברדיקינטית, רועדת - נוקשה ורועדת.צורה קשיחה- bradykinetic מאופיין על ידי עלייה בשרירים על ידי סוג פלסטיק, האטה מתמשכת של תנועות פעיל עד חוסר תנועה;יש התכווצות שרירים, תנוחת מכופף של חולים.צורה זו של פרקינסון, שלילי ביותר במהלך הקורס, היא נצפתה לעתים קרובות יותר עם טרשת עורקים ופחות תכופות בפארקינסוניזם postthphalitic.הצורה הנוקשה-רועדת מאופיינת ברעד של גפיים, בעיקר של החלקים הדיסטליים שלהם, אשר, עם התפתחות המחלה, נוקשות של תנועות שרירותיות מצטרף.הצורה הרועדת של פרקינסון מאופיינת בנוכחות של רעידות בינוניות וגדולות של איברים, לשון, ראש ולסת תחתונה.שריר הטון רגיל או מוגבה מעט.שיעור תנועות שרירותיות נשמר.צורה זו שכיחה יותר בפרקינסוניזם פוסט-פנסיאלי ופוסט-טראומטי.

אדם מופרע על ידי תנועה, שליטה בשרירים ואיזון הגוף בחלל.מצב זה נוצר כמו הזמן עקב הרס של אשכול של תאים עצביים( חומר שחור) של גזע המוח.תאי עצב אלה מחוברים על ידי הסיבים שלהם לשני חצאי המוח.הם מתרחשים ייצור ושחרור של חומרים ספציפיים( נוירוטרנסמיטרים), אשר מסייעים לשלוט בתנועה ותיאום של הגוף בחלל.העדרם מוביל את מראה סימנים גלויים כלפי חוץ כגון מחלת פרקינסון, כמו ירידה בטווח תנועה עם עליית טונוס שרירים, רעד בגפיים, הבעת פנים דמוית מסכה, הליכה בצעדים קטנים תסמינים דומים.

מעבדה ונתוני מחקר פונקציונלי.

בפארקינסון פוסט-טראומטי, עלייה בלחץ הנוזל השדרתי מזוהה עם הרכב תאי וחלבון נורמלי.בחולי פרקינסון, או בשל הרעלת פחמן חד חמצני, carboxyhemoglobin הדם זוהה כאשר פרקינסון מנגן - עקבות מנגנות דם, שתן, נוזל שדרה.electromyography גלובל במהלך טלטול מוחות ופרקינסון חושף שרירי electrogenesis הפרה - עלייה של פעילות bioelectrical של שרירים במנוחה ואת הנוכחות של שחרורים בקבוצה קצביים של פוטנציאלים.כאשר electroencephalography נמצא מפוזרים בעיקר שינויים יציבים מבחינה מבנית בפעילות ביואלקטריים של המוח.אבחון ואבחון דיפרנציאלי של הפרקינסון.

הרופא הראשון בוחן patsientai כבר מבוסס על נתונים אלה ניתן לבצע אבחון ראשוני.יש להבחין בין מחלת פרקינסון לבין תסמונת פרקינסון.עבור פרקינסון פוסטנספליטי, סימפטומים oculomotor אופייניים;ניתן לצפות פיתול צוואר, תופעות דיסטוניה הפיתול כי מעולם לא נצפה טלטול המוחין.ישנן הפרעות שינה, דיסקינזיה נשימה עם התקפים מפהקים, שיעול, פרעות Adiposogenital, עוויתות וגטטיבי.פרקינסון פוסט-טראומטי ניתן לאבחן באופן מהימן בחולים בגיל העמידה ובגיל העמידה.המחלה מתפתחת לאחר פציעה קשה, חוזרת ונשנית.עבור anteretropulsii האופיינית פרקינסון פוסט-טראומטית, התכווצות עין, לעיסת הפרעות, בליעה, נשימה, תופעת cataleptoid.במקביל, הפרעות שיווי משקל תכופות, אינטליגנציה וזיכרון, הזיות ראיה( עקב נגעים של קליפת המוח).לעתים קרובות צוין כי תהליך פתוגנטי הוא regentred או התייצב.לצורך אבחנה של פרקינסון מנגן יש ערך בהיסטוריה( מידע על עבודה במגע עם מנגן או תחמוצות שלה), איתור מנגן ב נוזלים ביולוגיים.האבחנה Oksiuglerodnogo של פרקינסון המבוססים על קביעת carboxyhemoglobin בדם.כאשר רעד הפרקינסון עורק

קשיח בשילוב עם תכונות של טרשת עורקת או מוחות להתרחש לאחר אירועים מוחיים חמורים.Identified סימפטומים נוירולוגיים מוקד בצורת פירמידת הספיקה הביעו סימפטומי pseudobulbar.לעתים קרובות, את החד צדדיות של נוקשות ונוקשות נקבע.הדם מזוהה דיסליפידמיה, מאפיין עבור טרשת עורקים.שינויים מסוימים ב- REG נרשמים כמו שיטוח של גלי הדופק.

תמונה קלינית דומות למחלת הפרקינסון, ניתן לצפות דמנציה טרשת עורקי סנילי, אשר ההפרעות הנפשיות הגסות ביותר הטיפוסיות עד דמנציה.קשיח ונוקשות הביעו בינוני, רעד, בדרך כלל נעדר.החלק הקליני של פרקינסון עשוי להיות מזוהה על מחלות ניווניות תורשתיות אחרות של מערכת העצבים: אטקסיה של Friedreich, ניוון olivopontocerebellar, hypokinesia האורתוסטטי, מחלת קרויצפלד-יעקב.במחלות אלו, יחד עם סימפטומים akinetic-נוקשות הן תופעות אטקסיה cerebellar פרוגרסיבי.

בבדיקת נוירולוגית ספיקת טכניקות אבחון יכול לשמש:

• REG, אולטרסאונד דופלר של כלי הצוואר צילומי המוח
• של עמוד השדרה הצווארי עם MRI
• בדיקות תפקודיות של המוח וכליו
• MRI של עמוד השדרה הצווארי, וכו '

מתחיל פרקינסון ב 45-52 שנים, כאשר הפעילות של מבנים דופאמין מופחת באופן משמעותי.מחלת חילוף החומרים הנוירוטרנסמיטר זה - מיוצר דופמין מספיק בגרעיני הבסיס ואובדן 70% של הדופמין בסטריאטום( caudate ו putamen), סימנים קליניים של מחלת הפרקינסון.הקריטריון האמין היחיד לאבחון הוא טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים.בפועל, תגובה ספציפית levodopa, קבלה אשר מוביל להיעלמות התסמינים.

קורס ופרוגנוזה של מחלת פרקינסון ופרקינסון.

המחלה מתקדמת בהתמדה.יוצא מן הכלל הוא צורה כלשהי עקב רעלות תרופה( שיפור עלול להתרחש בעת ביטול הכנות).היא מוכרת בדרך כלל כי הטיפול בשלב מוקדם יכול להפחית את חומרת הסימפטומים, כדי להאט את התקדמות המחלה.בשלבים מאוחרים יותר של הטיפול הוא פחות יעיל.המחלה מובילה נכות במשך מספר שנים.אפילו טיפול levodopa מאט את הזרם לזמן קצר.זו תומכת בעמדה כי המחלה מתבסס על לא רק פגם ביוכימי העיקרית, אך טרם למדו את תהליך נוירו.טיפול במחלת פרקינסון ובפרקינסון.טיפול

של חולים עם רעד תסמונת שיתוק ו פרקינסון חייב להיות מורכב, ארוך כוללים תרופות antiparkinsonian ספציפיות, תרופות הרגעה, פיזיותרפיה, טיפול תרגיל, פסיכותרפיה לאור הגורם האטיולוגי, גיל המטופלים, טופס קליני שלב של המחלה, כמו גם מחלות נלוות.בצורות מתונות בתחילה לקבוע amantadine( midantan) ו parasympatholytics משום שהם גורמים לפחות תופעות לוואי.אפלייד parasympatholytics המרכזי( Trihexyphenidyl, narkopan), פירידוקסין, amantadine, אגוניסטים לקולטן דופמין( bromocriptine, lisuride).כאשר גילויי

קליניים הביעו של פרקינסון הם כיום התרופה הבסיסית היא levodopa, בדרך כלל בשילוב עם מעכבי decarboxylase.המינון גדל לאט, במשך מספר שבועות, עד להשגת אפקט קליני.תופעות לוואי של התרופה - הפרעות דיסטוניות ופסיכוזות.Levodopa מלהיכנס למערכת העצבים המרכזית, הוא decarboxylated דופאמין, הכרחי לתפקוד נורמלי של הגרעינים הבזליים.התרופה משפיעה בעיקר akinesia ו, במידה פחותה יותר, סימפטומים אחרים.עם שילוב של levodopa עם מעכב decarboxylase יכול להפחית את המינון של levodopa ובכך להפחית את הסיכון של תופעות לוואי.סוכני

ארסנל antiparkinsonian סימפטומטית תופסים סמי cholinolytic מקום חשובים כי חסימת קולטנים m- ו n-כולינרגיות, לקדם רגיעה של שרירי חלקים וחדים להפחית תנועות אלימות ותופעות bradykinesia.אלה הם טבעיים כמו סינתטי כמו אטרופין סמים: bellazone( romparkin), norakin, קומבי פארק.כמו כן השתמשו בסמים phenothiazine סדרה: dinezin, deparkol, parsidol, פרומתזין.הסיבה העיקרית מגוון של תרופות המשמשות לטיפול במחלת פרקינסון, חוסר היעילות הטיפולית, בנוכחות תופעות לוואי, חוסר סובלנות הפרט וממכר אליהם.

שינויי מורפולוגיים וביוכימיים במחלת פרקינסון הם כל כך מורכבים, ואת מהלך המחלה והשלכותיה הוא כל כך כבדות, אבל גם מורכב על ידי ההשפעות של טיפול תחליף - levodopa כי טיפול בחולים כאלה נחשב העליונים של המיומנות הרפואית והוא וירטואוז נושא - נוירולוגים.לכן, פתוחים ולהפעיל מרכזים מיוחדים לטיפול במחלת הפרקינסון, שבו האבחנה היא מעודנת, פיקוח, סמים צורכים במינון נבחר משטרי טיפול.אי אפשר לרשום ולקחת תרופות באופן עצמאי.

לטיפול חלופי להשתמש levodopa, carbidopa, nakom.מגרה את שחרור הדופמין מתפשר, ממנטין, תהליך ספיגה מחדש של דופמין לעכב bromocriptine - תרופות anticholinesterase ונוגדי דיכאון טריציקליים( amitriptillin) מעכב נוגדי חמצון משומשים-עצביים YES הנוירופרוטיקטיבי סלג'ילין תהליך ריקבון דופמין - סלג'ילין, טוקופרול, חוסמי תעלות סידן - nifidipin.בשלבים המוקדמים, השימוש pramipexole( mirapex) הוכח כדי לשמר את איכות החיים.זהו הטיפול הקו הראשון של מחלת פרקינסון עם רמה גבוהה של יעילות ובטיחות.הטיפול משתמש yumeks, neomidantan, neuroprotectors, נוגדי חמצון.המטופלים צריכים התעמלות טיפולית על תוכנית אישית - להעביר ככל האפשר ולהישאר פעיל יותר.

טיפול כירורגי במחלת פרקינסון ופרקינסון.

למרות ההצלחות הגדולות שהושגו בטיפול תרופתי של פרקינסון, האפשרויות שלה מוגבלות במקרים מסוימים.

הנרחב ביותר levodopa תרופה השמש היא תורמת יותר החיסול של סימפטומים כגון akinesia, נוקשות כלליות, ובמידה פחותה זה משפיע על קשיחות רעד בשרירים.כ 25% מהחולים התרופה הזו היא למעשה לא יעיל או נסבל היטב.

במקרים אלה, יש אינדיקציות לפעולה stereotaxic על הצמתים subcortical.בדרך כלל יוצר התלמוס גרעין מקומי הרס ventrolateral, מבני subthalamic או pallidus גלובוס.

עם המבצע נכשל ברוב המקרים להשיג השפעה חיובית - ירידת טונוס שרירים, הנחתת רעד או סיום, הפחתה של hypokinesia.

הניתוח מבוצע בדרך כלל בצד שממול לזה שבו הסימפטומים של פרקינסון שולטים.עם אינדיקציות, הרס דו-צדדי של מבנים תת-קליניים מבוצע.

בשנים האחרונות לטיפול במחלת הפרקינסון משמש גם רקמת הכליה עוברית ההשתלה בסטריאטום.מוקדם לדבר על האפקטיביות הקלינית של פעולות כאלה.

מבנים קורטיקליים stereotactic ניתוחי

חלים גם למחלות אחרות הקשורות תנועות אלימות( hemiballismus, choreoathetosis, פיתול צוואר, ואחרים).

היכולת לעבוד עם פרקינסון תלויה בחומרת ההפרעות המוטוריות, סוג הפעילות המקצועית.בשנת סדרים מתונים מיתון תפקוד מוטורי נשאר חולי נכים לצמיתות עם סוגים שונים של עבודה נפשית, כמו גם בעיתונים, זן שאינו פיזי ותנועות מדויקות ומתואמות ביצוע.עם תופעות חמורות של המחלה, חולים אינם מסוגלים לעבוד זקוקים לעזרה מבחוץ.

טיפולי תרגיל

חולה יכול לפתח ומתכווצות משותפות הנובעות מהפרעות של טון hypokinesia, כגון כתף - periartroz של השכמה.חולים מומלץ דיאטה כולסטרול נמוך דיאטה דלת חלבון.לקבלת ספיגה רגילה של levodopa, מזונות חלבונים יש לקחת לא יותר משעה לאחר נטילת התרופה.פסיכותרפיה, רפלקסיות מוצג.שימור הפעילות המוטורית מגרה את ייצורם של נוירוטרנסמיטורים פנימיים( אנדוגניים).למחקר מדעי לטיפול במחלת פרקינסון: תאי גזע אלה dofaminprodutsiruyuschie, וכן חיסון נגד מחלת פרקינסון, טיפול כירורגי - thalamotomy, pallidotomy, גירוי בתדר גבוה של הליבה subtalamicheskgo עמוק או קטע פנימי של pallidus גלובוס prepraty תרופתי חדש.

פיזיותרפיה ב

מחלות פרקינסון פרקינסון ihirurgicheskogo בנוסף טיפול שמרני של מחלות פרקינסון פרקינסון מתורגל פיזיותרפיה נרחב, עיסוי ורפלקסולוגיה, המאפשר באופן חלקי או לבטל לחלוטין את הסימפטום regidnosti שרירי הצוואר והידיים, ולשחזר טונוס שרירים.כמו כן, חולים עם מחלת פרקינסון הם מומלץ טיפול גופני( תרגיל), שיעורים על האפקטיביות של הטיפול חייב להיות מבוצע באופן שיטתי.

למניעת

מחלת פרקינסון * התותים עשויה להפחית את הסיכון לפתח מחקר חדש

מחלת פרקינסון מראה כי גברים ונשים באופן קבוע לאכול פירות יער נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח מחלת פרקינסון, בעוד גברים גם עשויים לצמצם עוד יותר את הסיכון,אוכלים באופן קבוע תפוחים, תפוזים ומזונות אחרים עשירים בחומרים מזינים, הנקראים פלבנואידים.

מחקר זה יוצג בכינוס ה -63 של האקדמיה האמריקנית לנוירולוגיה( American Academy of Neurology) בהונולולו מ -9 באפריל כדי 16 באפריל 2011.

Flavonoids נמצאים צמחים ופירות ידועים גם קולקטיבי כמו ויטמין P ו citrine.הם נמצאים גם פירות יער, שוקולד, וכן פירות הדר, כגון אשכוליות.

המחקר כלל 49,281 גברים ו - 80,336 נשים.חוקרים חילקו את השאלון למשתתפים והשתמשו במאגר נתונים כדי לחשב את כמות הצריכה הפלבנואידית.לאחר מכן הם ניתחו את הקשר בין צריכת הפלבנואידים לבין הסיכון לפתח מחלת פרקינסון.הם גם ניתחו צריכת חמישה מזונות עיקריים עשיר בפלבנואידים: תה, פירות יער, תפוחים, יין אדום ותפוזים או מיץ תפוזים.המשתתפים נצפו במשך 20 עד 22 שנים.

במהלך תקופה זו, 805 אנשים פיתחו מחלת פרקינסון.בקרב הגברים, אחוז 20 העליון שצרכו הכי הרבה פלבנואידים, היה על 40 אחוז פחות לפתח מחלת פרקינסון מאשר 20 האחוזים התחתונים של המשתתפים זכר שצרכו את הכמות הקטנה ביותר של פלבנואידים.אצל נשים לא היה מתאם בין סך הפלבנואידים הנצרכים לבין התפתחות מחלת פרקינסון.עם זאת, כאשר בוחנים אותו subclasses של פלבנואידים, נמצא כי צריכה קבועה של אנתוציאנינים, אשר הכיל בעיקר פירות יער, קשורה בסיכון נמוך יותר לפתח מחלת פרקינסון אצל גברים ונשים.הרופא

עבור השאלה

ייעוץ מחלת פרקינסון: מתי להתחיל בטיפול במחלת פרקינסון?
תשובה: הגישה היא אישית.המטרה העיקרית היא לשחזר ולשמר את ההסתגלות החברתית, היומיומית, הפסיכולוגית והמקצועית של המטופל זמן רב ככל האפשר.בשלבים הראשונים של זה יכול להיות מושגת.

שאלה: מהם הסימנים המוקדמים ביותר למחלת פרקינסון?
תשובה: המחלה מתחילה 7 עד 10 שנים לפני הופעת הפרעות מוטוריות.בשום פנים המנוע המוקדם גילויים כוללים מופחת לחוש הריח( חוש הריח), דיכאון, חרדה, עצירות, הפרעות שינה, כאבים, לעיתים קרובות מפרקי הכתף, אי נוחות ברגליים, עייפות( ירד עניין בחיים והכל הולך מסביב), עייפות אינו קשורעם המון.

שאלה: האם Cyclolol משמש לטיפול במחלת פרקינסון?
תשובה: הוא משמש פחות ופחות בשל תופעות הלוואי שלו, אבל לפעמים, למשל, כאשר הוא רווי חזק.

נוירולוג דוקטור קובזבה ס.