הורמון אדרנוקורטיקוטרופי בסרום

ערכי ייחוס

בסרום ריכוז של ACTH: 8.00 - פחות מ 26 pmol / L, 22.00 - פחות מ 19 pmol / L.ACTH

- פפטיד המורכב 39 שאריות חומצת אמינו עם משקל מולקולרי של כ 4500. הפרשת ACTH בדם חשופה מקצבי היממה, ריכוז היא מקסימלית בשעה 6 בבוקר, ואת המינימום - כ 22 שעות ממריץ חזק של ACTH -. מתח.זמן מחצית החיים בדם הוא 3-8 דקות.מחלת קושינג

- אחד בראשית מחלות הקשות ביותר וקשה זה roendokrinnyh-ההיפותלמוס-היפופיזה ואחריו מעורבי כליה ויוצר סך של תסמונת קושינג והפרעות קשורות של כל סוגי חליפין.בסיס Pathogenetic של מחלת קושינג היא הפרה של משוב במערכת תפקודית של קליפת המוח ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל, המאופיינת היפרפלזיה יותרת המוח

פעילות מוגברת הזמן kortikotrofov או, לעתים תכופות יותר, התפתחות אדנומות יותרת המוח המייצרים ACTH ואת היפרפלזיה של שניהם קליפת יותרת הכליה.ברוב המקרים, מחלת קושינג להראות אדנומה של בלוטת יותרת המוח( macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% מהחולים).עבור מחלת קושינג

מתאפיין בגידול סימולטני של ACTH דם קורטיזול, וכן הגדילה את הפרשת השתן היומית של קורטיזול חופשי 17-ACS.קביעת ACTH בדם הכרחית באבחנה המבדלת של צורות שונות של מחל תסמונת קושינג( כרטיסייה.).הפרשת ACTH מצטמצמת משמעותית בחולים עם corticosteroma וסרטן של קליפת יותרת הכליה( תסמונת קושינג).אצל אנשים עם מחלות תסמונת קושינג, ACTH אקטופי( גידול פתולוגי הפרשת ACTH negipofizarnogo ממוצא, לעתים קרובות סרטן הסמפונות או טימו-שלי) ריכוז ACTH בדם המוגבר.לקבלת אבחנה מבדלת בין שתי המחלות שעברו להחיל מדגם אל AWG.בשנת מחלת קושינג לאחר מתן הפרשת ACTH AWG מגדילה באופן משמעותי.ACTH-ייצור תאי הגידול לוקליזציה negipofi-Xarn יש קולטנים CRH, אולם הריכוז ACTH במשפט הזה לא השתנה באופן משמעותי.תסמונת הפרשת אקטופי ACTH

קרובה מתפתחת סרטן ריאות, סרטן carcinoid ו הסמפונות, thymoma הממאיר, קרצינואיד עיקרי של התימוס וגידולים אחרים של חלל החזה.במקרים פחות שכיחים, תסמונת מלווה נפיחות של שלפוחית ​​השתן ובלוטות, שלפוחית ​​השתן ואת כיס המרה הפרוטיד, הוושט, הקיבה, המעי הגס, מלנומה, lymphosarcoma.ייצור ומצא ACTH חוץ רחמי גידולים של בלוטות אנדוקריניות: סרטן, תאי איון, סרטן בלוטת התריס מדולרי, איגוד הקהילות-hromotsitome, נוירובלסטומה, סרטן השחלות, האשכים, בלוטת הערמונית.בשל ריכוז גבוה ממושך של ACTH בדם מפתחת היפרפלזיה יותרת הכליה ועל הפרשת קורטיזול מוגברת.אבחנה מבדלת שולחן

של אבחנה מבדלת שולחן קושינג

ריכוז קושינג

של ACTH בדם שיהיו מעת 22 כדי 220 pmol / L או יותר.במטוס סריקת מוצרי תסמונת אקטופי ACTH נחשבים ריכוז ACTH הדם משמעותי קליני מעל 44 pmol / L.שיטה הטובה

להבחין בין יותרת המקור אקטופי של ACTH - מחקר דו-צדדי בו זמני של הדם מן הסינוס החלול התחתון על התוכן של ACTH.אם הריכוז של ACTH ב הסינוס החלול גבוהה משמעותית מאשר דם היקפיים, אז מקור הפרשה מוגברת של בלוטת יותרת המוח ACTH.אם השיפוע בין התוכן של ACTH ב הסינוס החלול והדם היקפי אינו נצפה, מקור ההיווצרות של הורמון גדילה כנראה עוד לוקליזציה גידול carcinoid.אי ספיקת יותרת הכליה העיקרי

( מחלת אדיסון).בשנת ספיקת אדרנל עיקרית כתוצאה של תהליכים הרסניים בקליפת יותרת הכליה יורד מוצרי GC mineralokor-tikoidov ו אנדרוגנים, אשר מוביל שיבוש של כל סוגי חילוף חומרים בגוף.

ביותר הסימנים מעבדה תכופות של אי ספיקת יותרת הכליה העיקרית - היפונתרמיה ו היפרקלמיה.

עם חוסר אדרנוקורטיקל העיקרי, הריכוז של ACTH בדם הוא גדל באופן משמעותי - על ידי 2-3 פעמים או יותר.הפרת קצב הפרשת - התוכן של ACTH בדם בבוקר ובערב הוא גדל.עם אי ספיקת יותרת הכליה, הריכוז של ACTH בדם יורד.כדי להעריך את העתודה השיורית של ACTH, הבדיקה עם CRH מבוצעת.אם בלוטת יותרת המוח הוא חסר, אין תגובה CRH.כאשר התהליך הוא מקומי ב hypothalamus( היעדר CRH), הבדיקה יכולה להיות חיובית, אבל התגובה של ACTH ו קורטיזול כדי CRH הממשל מתעכב.אי ספיקה ראשונית של הכליה מאופיינת בירידה בריכוז האלדוסטרון בדם.משני ושלישוני תוצאת ספיקת

כליה מפגיע מוחי עם עוקבת הפחתת ייצור של ACTH ופיתוח היפופלסטי של ניוון משני או ו- Adreno Cortico.בדרך כלל, אי ספיקת יותרת הכליה משני מפתחת במקביל panhypopituitarism, אבל לפעמים זה הוא מולד חסר ACTH האפשר מבודד או הטבע אוטואימוניות.הסיבה השכיחה ביותר לחוסר אי ספיקת הכליה שלישוני היא שימוש ארוך טווח ב- HA במינונים גבוהים( טיפול במחלות דלקתיות או ראומטיות).דיכוי של הפרשת CRH והפיתוח הבא של אי ספיקת יותרת כליה - תוצאה פרדוקסלית של הטיפול המוצלח של תסמונת קושינג של.

נלסון של תסמונת מתפתחת לאחר הסרת מוחלט של בלוטות יותרת הכליה עם Isenko-Cushing של המחלה;מאופיינת בחוסר סופיות על-ידי לעיסה כרונית, היפרפיגמנטציה של העור, קרום רירי ונוכחות של גידול יותרת המוח.תסמונת נלסון מאופיינת בעלייה בריכוז ACTH בדם.כאשר באבחנה המבדלת בין תסמונת נלסון הפרשת ACTH אקטופי הכרחי ללימוד סימולטני של ACTH הסינוס החלול דם הבילטרליים נמוך יותר עבור תחזוקה, המאפשר את התהליך כדי להבהיר לוקליזציה.

לאחר ניתוח( ניתוח להסרת kortikotropinomy transsphenoidal) קביעת הריכוז של ACTH בפלזמת הדם, כדי להעריך את radicality של ניתוח.

אצל נשים בהריון, הריכוז של ACTH בדם יכול להיות מוגבר.מחלות ומצבים ראשיים שעשויות להשתנות ריכוזי ACTH מובאים בטבלה. . מחלות שולחן

ותנאים שבם הריכוז עשוי להשתנות

בסרום ACTH