womensecr.com
  • התקף לב תסמינים

    click fraud protection

    אוטם שריר הלב - מחלה חריפה של שריר הלב, המאופיינת אחד או יותר מוקדי נמק כתוצאה מהפרעות במחזור הדם.זהו הצורה החמורה ביותר של מחלת לב איסכמית.המטופל זקוק למנוחה במיטה.האבחנה מתבססת על שלושה סימנים קליניים: כאב anginal מאפיין חזק שנמשך יותר מ -30 דקות, לא נפל לאחר ניטרוגליצרין;נתוני ECX( Q או מורכבי QS שן פתולוגי כאינדיקציה נימקת, גובה מקטע ST וגל T שלילית);עלייה באנזים FK-MB בסרום הדם.כיצד ליישם תרופות עממיות עבור אוטם, ראה כאן.

    זה נצפה לעתים קרובות יותר גברים בגילאי 40-60 שנים.גברים אוטם שריר הלב נפוץ יותר מאשר נשים, במיוחד בגיל צעיר.בגיל 41- 50 שנים, יחס זה היה 5: 1, ובתקופה של 51- 60 שנים - 2: 1.מאוחר יותר, ההבדל נעלם בשל הגידול בתדירות של אוטם אצל נשים.הוא האמין כי אזרחים סובלים אוטם שריר לב בתדירות גבוהה יותר מאשר תושבים כפריים, אבל כאן משחק התפקיד, כנראה, רמה אחידה של יכולות אבחון.התמותה המקסימלית היא בתקופת הסתיו והחורף.קרא כאן בפירוט כיצד לספק עזרה ראשונה כדי להגדיל את הסיכויים של החולה לשרוד.בדרך כלל, אוטם שריר הלב מתרחשת כתוצאה נגעים הכליליים( עורקי הלב) עורקי הלב טרשת עורקים, כאשר קיימת היצרות של לומן.לעתים קרובות תהליך זה מצטרף כלי סגר באזור שלה הרס, ובכך באופן מלא או חלקי את זרימת הדם מפסיק החלק המקביל של שריר הלב, וכאן נוצרים מוקדי נמק( necrosis).

    instagram viewer

    הסיכון לאוטם שריר הלב( מבוסס על American Heart Association)

    הסיכון של אוטם שריר הלב נמוך - 6- 13 נקודות, בממוצע - 14-22 נקודות, הגבוהה ביותר - 23 נקודות.

    אנשים, שבץ, חולי הסוכרת נטייה גנטית למחלות לב, הסיכון של אוטם שריר הלב הוא הרבה יותר גבוה.

    1. על ידי לוקליזציה( חדר ימין, חדר שמאל, במחיצת et al.);

    2. בעומק של נמק שריר הלב( חודר, לא פולשנית, מוקד, הפצה);

    3. על במה, את הזרימה של אוטם שריר לב:

    4. בנוכחות סיבוכים:

    5. נגעי עומק: אוטם שריר לב transmural( תהליך לוכד את כל העובי של שריר הלב), עצמי( עם מוקדים נימקו בעובי של שריר הלב) ואת subepi-kardialny ואוטם subendocardial( סמוך endocardium או epicardium).

    6. שלושת התחומים העיקריים של השינויים שריר הלב ב שריר הלב: נמק, אזור prenekroticheskaya ומרוחקים ממוקדי שטח הנמק.התוצאה של נמק של השריר הוא היווצרות של צלקת רקמת חיבור.

    7. הגירסות קליניות לזרום אוטם שריר לב: את ב"וזה הטיפוסית( או כאב) ו טיפוסית: אסטמה, בטן, הפרעות קצב, tserebrovaskulyany ונטול כאבים( oligosymptomatic) ולוקליזציה טיפוסית של כאב.

    לרוב התקף לב מפתחת בקיר הקדמי של החדר השמאלי, אספקת הדם באגן של מושפעים לרוב על ידי טרשת עורקים של הקדמי היורד סניף של העורק הכלילי השמאלי.המקום השני השכיח ביותר הוא אוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי.יתר על כן, נגעים של מחסום interventricular ושרירים papillary בצע.צורת כאב

    1.( גרסה הטיפוסית של פיתוח)

    בדרך כלל במהלך אוטם שריר לב קשה הן חמש תקופות: prodromal, חדה, חריף, subacute ואחרי האוטם.תקופת prodromal

    , או מה שנקרא PIS, שנצפתה יותר ממחצית מהחולים.קלינית זה מאופיין על הארוע או עלה משמעותית בתדירות וחומרת התקפי אנגינה, וכן חל שינוי במצבו הכללי( חולשה, עייפות, מצב רוח דכאוני, חרדה, הפרעות שינה).הפעולה בהרדמה קונבנציונלית בחולים המקבלים אותם הופכת בדרך כלל פחות היעילה

    תקופה חריפה( בפעם מקרות איסכמיה לבבית לפני נימק הביטויים הראשונים שלו).מאפייני

    של התקף טיפוסי של כאב אוטם שריר לב:

    1. מאפייני כאב: מופיעים לפתע כאבים בחזה הוא מאוד אינטנסיבי, שורף, מקרין על זרועו השמאלית, שמאל הכתף, בטן, גב.

    2. משך כאב: כאב נמשך בממוצע יותר מ 30 דקות, לפעמים אפילו 1-2 ימים.

    3. תגובות סמים: כאב אינו מטופלת על ידי ניטרוגליצרין או validolom עבור הרדמה זקוקה לסיוע רפואי.

    4. תגובה ללחץ פיזי: כאב מחמיר, מנוחה במיטה וצמצום של מאמץ פיזי הוא הכרחי.

    5. סימנים אחרים של כאב: תקפת כאב עלול להיות מלווה ברגשות של פחד, חולשה חמורה, מרגיש קוצר נשימה, פחד מוות, בדרך כלל בסימן הזעה מרובה, קוצר נשימה במנוחה, אינם נדירים( בעיקר הלוקליזציה התחתונה של אוטם שריר לב) ובחילות והקאות.לעתים קרובות זה קורה בחולים במצב של מתח פסיכו-אמוציונלי חזק, שיכרון אלכוהולי.

    אוטם שריר הלב מתרחשת בכל עת של היום, במיוחד בשעות הלילה, לפני הגמילה.לעתים רחוקות מאוד, הכאב נעדר.בחינת

    און, החולה נקבע על ידי החיוורון של העור ואת הסימפטומים הקשורים לכאב עז( הבעה כואבת על פניו, אי שקט או הנוקשות שלו, זיעה דביקה קרה).בדקות הראשונות, לחץ הדם עולה, ואז פוחת בהדרגה כמו ביטוי של התפתחות אי ספיקת לב חריפה לב וכלי דם חריפה.ירידה חדה בלחץ הדם קשורה בדרך כלל עם התפתחות של הלם Cardiogenic.

    תקופה חריפה מתרחשת מייד לאחר תקופת החריף נמשך כ 2 ימים - עד דגש נימק תיחום סופי( בתקופה זו, חלק אחד של מיוציטים ממוקמים באזור periinfarkislotnoy מת, השני מצטמצם).עם מהלך חוזר ונשנה של אוטם שריר הלב, משך תקופה חריפה עשוי להאריך עד 10 ימים או יותר.

    בשעות הראשונות של התקופה החריפה, הכאב האנגלי נעלם.שימור של כאב אפשרי עם התפתחות של דלקת קרום הלב, כמו גם עם אוטם שריר הלב המתמשך או חוזרים.אי ספיקת לב, לחץ דם עורקי, ככלל, נשארים ואף יכולים להתקדם, ובמקרים מסוימים הם מתרחשים גם לאחר תום התקופה החריפה.הפרות של קצב ומוליכות הלב נקבעות ברוב המכריע.

    תסמונת ספיגה שמתפתחת באוטם שריר לב, המאופיינת התגובות הקודחות ההתרחשות( טמפרטורת הגוף לעתים רחוקות עולה 38,5 ° C) וגדילת ESR.Subacute

    התקופה המתאים מרווח הזמן של מקור החלפה נימק otgranichenija מלא רקמת החיבור העדינה שלה, נמשכה כ 1 חודש.תסמינים קליניים הקשורים לירידה המונית של תפקוד שריר הלב( אי ספיקת לב) וחוסר יציבות החשמלית שלה( הפרעות בקצב הלב), באה לידי ביטוי באופנים שונים בתקופה זו.הרווחה הכללית של החולים, ככלל, משתפרת.קוצר נשימה בזמן מנוחה, כמו גם סימנים ouscultatory ו רדיולוגי של גודש דם הריאות ירידה או להיעלם.

    המרקם של צלילי הלב גדל בהדרגה, אך הוא אינו משוחזר לחלוטין ברוב החולים.לחץ הדם הסיסטולי במרבית החולים גדל בהדרגה, אם כי הוא אינו מגיע לערך ההתחלתי.אם אוטם שריר לב שפותח על הרקע של יתר לחץ דם עורקים, לחץ דם סיסטולי נמוך משמעותי מבעבר אוטם שריר לב, ואילו הדיאסטולי לא שינה באופן משמעותי( "ערוף" יתר לחץ דם).

    יש צורך לדעת כי התקפי אנגינה עשוי להיעדר;הפסד שלהם בחולים הסובלים מאנגינה כדי אוטם שריר הלב מצביע חסימה מלאה של העורק שבו הבריכה מעת לעת כדי התקף לב התרחש איסכמיה לבבית.

    תקופת postinfarction בעקבות חריפה משלימה במהלך אוטם שריר לב כי לתום תקופה זו הנחה היא היווצרות סופית של אזור צפוף של צלקת אוטם.זה נחשב כי אוטם שריר לב macrofocal נוכחי טיפוסי לאחר תקופה אוטמת מסתיים בתוך תקופה המקבילה לכ 6 חודשים ממועד ההתרחשות של מוקד נימק.במהלך תקופה זו, פיתוח היפרטרופיה מפצה בהדרגה של שריר הלב לשרוד, בשל אשר אי ספיקת לב, אם זה מקורו בתקופות קודמות של אוטם שריר לב, חלק מהחולים עשויים להתבטל.עם זאת, עם נגעים גדולים של שריר הלב, פיצוי מלא לא תמיד אפשרי, סימני אי ספיקת לב ממשיכים או להגדיל.

    הצורות הלא טיפוסיות של אוטם שריר הלב, הגרסה האסתמטית הנפוצה ביותר, המתקדמות לפי סוג של אסטמה לב או בצקת ריאות.זה נצפתה עם נזק נרחב לשריר הלב, עם התקפות לב חוזרות ונשנות, נגד הכשל הקיים כבר במחזור הדם, בנוכחות של Cardiosclerosis.מתרחשת 5-10% מהחולים.בחצי מהמקרים, החנק משולב עם כאבים בחזה.ההתפתחות של אסתמה לב יכולה לתרום לעלייה חדה בלחץ הדם.

    תסמונת זו מבוססת על דרגה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל וקפיאת דם בריאות.פתאום, יש תחושה של חוסר אוויר, הסלמה לחנק, ואת הפחד מפני המוות הקשורים אליו.המטופל נעשה חסר שקט מאוד, "אינו מוצא מקום", נוטל תנוחת ישיבה מאולצת, מניח את ידיו על המיטה כדי לחזק את תנועות הנשימה.קצב הנשימה עולה ל-80-90 לדקה.אופי השתנות הנשימה: לאחר שאיפה קצרה, מתרחשת נשיפה ממושכת.הבעת הפנים של המטופל כואבת, מותשת, העור חיוור, השפתיים הן ציאנוטיות, זיעה קרה מופיעה.

    נשימה נעשית רועשת, מבעבעת, צפצופים נשמעים מרחוק.שיעול מופיע, בקרוב מתחיל להפריד נוזלים, ספוגם קצף של צבע ורדרד או עם תערובת של דם.

    משתנה הבטן של אוטם שריר הלב הוא נצפה 2-3% מהחולים, בעיקר עם לוקליזציה התחתון או התחתון שלה.תחושות הכאב מרוכזות באזור האפיגסטרי.חולים נרגשים, למהר, לגנוח, העור בזמן הכאב הגברת זיעה.עם זאת, התחושה של הבטן לא גורם כאב משמעותי, הבטן נשאר מתון, אין תסמינים של גירוי של הצפק.

    לכאבים באזור האפיגסטרי, בחילות, הקאות, היקאו מייסר, שרפרף רופף יכול להצטרף.זה יכול לשמש תירוץ למסקנות שגויות לגבי הרעלת מזון או גסטרו - אנטריטיס.

    צורת המוח יכולה להתרחש כסינקופה או שבץ.הפרה של מחזור המוח בדרך כלל יש אופי חולף.ישנם סימנים של נזק בכלי הדם למוח( הפרעות בדיבור, שבץ מוחי).יחד עם שבץ מוחי בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב, יש גם הפרעות נוירולוגיות אחרות: התעלפות, אובדן הכרה.

    שבץ מוחי הוא לעתים קרובות סיבוך של אוטם שריר הלב.להבהיר את המצב על ידי בדיקה זהירה של הלב, הקלטה ECG, בדיקות דם ביוכימיות.

    החלופה הפריתמית מתחילה בהפרעות שונות בקצב - התקפות של הפרעות קצב בקצב הלב, טכיקרדיה, אקסטריסטולה תכופה.הכאב נעדר או מופיע לאחר הפרעות קצב.AMI יכול לבוא לידי ביטוי על ידי tachyarrhythmias קשה עם הורדת לחץ דם, מוות קליני פתאומי עקב פרפור החדר( פחות asystole).

    אבחנה של אוטם שריר הלב הוא חד משמעי כאשר המטופל יש תמונה קלינית של התקפה anginal, עלייה במספר אנזימים( CK, LDH, וכו ') בדם, שינויים אופייניים של ECG.

    1. הפרה של קצב ההולכה( הלם אריתמי).

    כאשר אוטם שריר הלב משפיע לא רק שריר הלב - תאי שריר, אבל מערכת מוליך סובל.הלב מוצא את עצמו בתנאי עבודה יוצאי דופן, עבור אופטימיזציה אשר נדרשת התאמה כלשהי.אבל זה לוקח זמן לשינוי מבני זה.לכן, הלב מנסה להעביר דם לאברי אדם עם יותר חתכים.Arrhythmias המתרחשות עם אוטם שריר הלב יכול להיות זמני וקבוע.מסוכן מאוד הם פרפור פרוזדורים שנקרא.

    2. ההלם הקרדיוגני האמיתי של הוא הסיבוך החמור ביותר באוטם שריר הלב, אשר לעיתים קרובות גורם למוות.הגורם להלם הוא הנמק המתפתח במהירות הנרחבת של שריר החדר השמאלי( יותר ממחצית מסת השרירים שלו), המלווה בירידה חדה בהיקף הנפלט של הדם.עם זאת, המטופל אינו זז, נחלש מאוד, אינו מתלונן על כאב, עונה על שאלות בקושי, לעיתים קרובות נופל למצב מפריע, יכול להיות אובדן של הכרה.הפנים חיוורים, עם שפתיים כחולות וקרום רירי, גפיים קרות, אינטגואטים בעור לרכוש דפוס "שיש", מכוסה זיעה דביקה וקרה.

    אחד הסימנים העיקריים של הלם Cardiogenic הוא ירידה קטסטרופלי של לחץ הדם - מתחת 80 מ"מ כספית.לעתים קרובות הלחץ הסיסטולי אינו נקבע.הדופק של מילוי חלש, תכופים, יותר מ 100-120 פעימות לדקה.עם ירידה בלחץ הדם מתחת 60/40 מ"מ כספית.הדופק הופך לחוט, בלחץ נמוך יותר הדופק אינו נבדק.הנשימה היא תכופה ושטחית( 25-35 לדקה).הריאות על רקע ירידה בלחץ העורקים, תופעות עומדים, כולל נפיחות, עלייה.מפחית את השתנה, עד היעדר מוחלט של שתן.

    3. אי ספיקת לב חריפה. חולשה של החדר השמאלי אינה תמיד מתבטאת בצורה של אסטמה לב ובצקת ריאות.בחולים רבים, אי ספיקת החדר השמאלי מתונה יותר.החולה מרגיש נשימה קצרה, יש לו דפיקות לב( יותר מ -100 פעימות לדקה), השפתיים הן ציאנוטיות.לחץ הדם נשמר ברמה נורמלית או מופחתת במקצת.בחלק התחתון של החלק התחתון של הריאות, כמות קטנה של צפצופים לחים, קטנים מבעבעים נשמעת לעתים קרובות.צורות קיצוניות של כשל חדר שמאל הן אסטמה לבבית.

    4. קרע בלב. דלקת שריר קיבה מתרחשת בחולים עם אוטם שריר הלב העיקרי.הפסקות חוזרות ונשנות לעיתים נדירות על ידי הפסקות.הקטלניות במקרה זה היא גבוהה מאוד.רוב ההפסקות מתרחשות בשלושת הימים הראשונים של המחלה, לעתים קרובות ביום הראשון.יש קרעים חיצוניים ופנימיים של הלב, חיצוני נפוץ יותר.קרע בדרך כלל מתרחשת לאורך הקיר הקדמי של החדר השמאלי, קרוב יותר לשיא שלה.רוב החולים מתים ביום הראשון של קרע שריר הלב.

    5. מפרצת של הלב. סיבוך זה אוטם שריר לב transmural משותף הוא דיפוזי בולט חלל או צק, בדרך כלל המהווים פקיק ציור קיר.לרוב מפרצת ממוקמת באזור של קצה החדר השמאלי או ליד זה.מפרצת נוצר ב 10-15% מהחולים בשבועות הראשונים של אוטם שריר הלב.מפרצת כרונית היא תוצאה של הצטלקות של הקירות של מפרצת חריפה.

    מפרצת לב חריפה עלולה להיות מסובכת עקב קרע בשלושת השבועות הראשונים מתחילת אוטם שריר הלב.כ -70% מהחולים עם מפרצת כרונית שלאחר המוות מתים בתוך 3-5 שנים של אי ספיקת לב, הפרעות קצב או אוטם לבבי חוזר ונשנה.

    אחד הקריטריונים המפורטים להלן מספיק כדי לאבחן אוטם שריר הלב.עלייה טיפוסית

    וירידה הדרגתית( טרופונין לבבי) או עלייה מהירה יותר בסתיו( CK MB) של סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב בשילוב עם אחת התכונות הבאות:

    א) קליניים ACS;ב) הופעה של שיניים חריגות ש על ECG;ג

    ) שינויי א.ק.ג. מעידים על מראה איסכמיה: הרמת התרחשות או ST קטע דיכאון, מצור LNPG;

    ד) את המראה של סימנים של אובדן שריר הלב קיימא או הפרות של contractility המקומי עם שימוש בטכניקות המאפשרים לחזות את הלב.סימנים קליניים ומעבדתיים העיקרי

    של אוטם שריר הלב הם:

    1. לעלייה בטמפרטורת הגוף( subfebrile כדי 38,5-39 מעלות צלזיוס).

    2. לויקוציטוזה, בדרך כלל לא עולה על 12-15 x 109 / L.

    3. Aneosinophilia.

    4. דקירה קטנה שמשנה את נוסחת הדם שמאלה.

    5. עליה ב- ESR.

    אנזים אבחון. לפי רמת הפעילות של האנזימים, ניתן לשפוט את חומרת אוטם שריר הלב.לדוגמה, הפעילות של השבר אנזים מגה-CK( פוספוקינאז קריאטינין) בדרך כלל עולה לאחר 8-10 שעות מתחילת אוטם שריר הלב וחזר לקדמותו לאחר 48 שעות.הפעילות נקבעת כל 6-8 שעות;לפחות שלוש תוצאות שליליות יש צורך להוציא אוטם שריר הלב.הטיפול מתחיל בלי לחכות לגידול בפעילות של CK.שיטות חדשות לקביעת האיסואנזימים CK יכול להאיץ את האבחון, אבל הם עדיין לא נעשה שימוש נרחב.isoenzyme -1 פעילות של LDH( לקטט דהידרוגנאז;) הופך גבוה יותר מאשר יום ה פעילות LDG2 3-5 של אוטם שריר הלב.פעילות LDH נקבעת מדי יום במשך 3 ימים אם החולה נכנס 24 שעות לאחר הופעת הסימפטומים של אוטם שריר הלב.אם הפעילות LDH מגיע לערכים גבוליים או אם החולה מגיע לאחר 3 ימים או יותר לאחר הופעת הסימפטומים, סינטיגרפיה שריר הלב עם 99mTc pyrophosphate מוצג.

    בחינת

    באק"ג.על פי המושגים ביילי, פרה של הזרימה כלילית ב אוטם שריר לב מובילה להיווצרות של שלושה אזורים של שינויים פתולוגיים: חלק נימק ערוך מסביב לאזור של איסכמיה ו פגיע איסכמית.הלידים, ואלקטרודה פעילה הנמצאת ישירות מעל האזור האוטם, כל אחד האזורים האלה מעורבים ביצירת השינויים א.ק.ג. הבאים.

    1. אזור נמק - Q השן פתולוגי( משך יותר מ 30 מילישניות) וירידה חדה משרעת R-גל או מורכבים QS.

    2. אזור הפציעה איסכמי - קטע RS-T עקירה לעיל( תחת transmural MI) או קונטור נמוך( ב נגעים subendocardial של שריר הלב).

    3. אזור איסכמיה - "כלילית"( שווה צלעות ומחוספס) גל T( ב אוטם subendocardial חיובי ושלילי גבוה - עם MI transmural).אקו

    מתייחס למספר שיטות המחייבות, אשר משמשות לצורך האבחנה של אוטם חריף בשריר לב וערכה המודינמי ו מומים מבניים במחלה זו.יישום של scintigraphy טכנציום שיטת

    של שריר הלב לראות לאוטם לבבי אימות בעיקר במקרים שבהם יש קשיים משמעותיים בפרשנות של שינויים א.ק.ג., בשל נוכחותם של גוש סניף צרור, הפרעות התקפי בקצב הלב או סימני אוטם שריר הלב בעבר.כאשר

    מדובר מחלת לב כלילית, יש צורך לזכור את ארבעת העמדות הבאות:

    1. טרשת עורקים בעורקים הכליליים - מונח אנטומי המציינת את האפשרות של היצרות הרב-צורתי של העורקים הכליליים.

    2. מחלת לב כלילית משקפת מצב של העורקים הכליליים כאשר ההפרעות מורפולוגיים( מבניות) או תפקודיות להוביל לכישלון שלהם.יש היצרות בעורק כלילי כתוצאה מהשינויים atheromatous קונצנטריים או אקסצנטריים בדפנות כלי הדם ומחלות לב כלילית vasospastic, לא משקף את לשינויים מבניים ותפקודיים( כיווץ כלי דם).אולי קיומם של צורות מעבר: השילוב של היצרות העורקים הכליליים ומחלות vasospastic.

    3. אי ספיקה כלילית, מנגנון פתולוגי עיקרי מלווה מחלה של העורקים הכליליים.

    מתעוררת כתוצאה:

    1) חוסר איזון בין הביקוש החמצן של שריר הלב ומסירה של היצרות של העורקים הכליליים;

    2) להפחית את זרימת דם הכליליים בשל vasospasm של העורקים הכליליים, בהליך זה הוכיח עם תליום-201, או ventriculography רדיונוקלידית במהלך ergonovine התקפה הספונטנית או מושרה

    3) הפרעות בכלי הדם הקטנים( העירוניים) של שריר הלב.המאפיין האחרון של תסמונת X( מחלת לב כלילית ללא מחלת לב כלילית מוכחת).

    לפיכך, ישנם אזורים של איסכמיה לבבית, אשר מסופקים דרך stenotic לב כלילית או vasospasm נתון.איסכמיה - שדה אזור הטרוגנית, מאחר שהוא מספק עם דם בעורקים הכליליים אחרים, ולכן הוא מכיל סיבים neishemizirovannye.

    4. מחלת לב כלילית - תסמונת קלינית שמתבטאת תסמינים וסימנים של איסכמיה לבבית.מידת היצרות של עורק כלילי ו משמעות תפקודית של מחלת לב כלילית, arteriography שיטות מוכחות ניתן ללמוד באמצעות אמנות elekronnora-diograficheskoy.

    אם במהלך בדיקה גופנית ergometer מחזור תחת עומס של 120-150 וואט עבור 14 דקות של כאב מבחן anginal מופיע( ו מקבילה סימפטומים ספציפיים וסימנים א.ק.ג. של איסכמיה), אזי סביר להוציא פקטוריס.במקרים בהם נותר ספק, יש צורך לנקוט אנגיוגרפיה כלילית.נתונים שליליים לכלול פקטוריס כלילי.

    בניגוד לכל שאר סוגי כאב אנגינה בחזה כאב כמערכת מאפיין ובדיקה יסודית של תחושות סובייקטיביות של המטופל( כאבים anginal אופי), אשר לעורר תופעות שונות, בעיקר מתח נפשי ופיזי.כאב אנגינה נעלם במהירות לאחר פעילות גופנית או ממשל של ניטרוגליצרין( בדרך כלל כבר בתוך 1 דק ').עם זאת, יש לזכור כי כאב anginal לפעמים נראה שזמן הטעינה שלו.

    לביטויים טיפוסיים של אנגינה מתייחס הקרנה בעיקר של כאבי פקטוריס טיפוסיים: זכות הכתף, בלסת, קצה האף, קצה הלשון, חיך קשה, ואת הגרון, מצח, צוואר.

    ראוי גם לזכור כי את המקבילה של כאב anginal טיפוסי יכול להיות קוצר בדרגות שונות של חומרה.

    מועיל במיוחד באבחנה המבדלת: שאלות מפורטות, שינויי א.ק.ג. דינמיים ספציפיים חיוביים( איסכמיה) מבחן חיובי עם ניטרוגליצרין( תוך התבוננות קלינית הקלטת א.ק.ג.).

    אם אין דינמיקה חיובית של א.ק.ג., האופי המתמשך של כאב בצד שמאל של החזה או ראיות של מחלת לב כלילית חמורה( אוטם שריר הלב) או המחסור בהם עקב מחלת לב כלילית.ביום פקטוריס

    בדרך כלל מצביע נתוני א.ק.ג. חיוביים בדיכאון( או הרמה) קטע ST ידי יותר מ 2 מ"מ מתחת או מעל הקו איזואלקטרית.מחברים רבים סבורים כי המראה של T-הגל השלילי במהלך בדיקת מאמץ יש משמעות דומה.מבחן תרגיל

    לא צריכה להתבצע במקרה של נתונים א.ק.ג. חיוביים לבד, רצוי לחזור על בדיקת המתח, לאחר מתן ניטרוגליצרין.

    מרע במצבו הסובייקטיבי של המטופל, ואת הדינמיקה של שינויי א.ק.ג. מעידים על איסכמיה, חמורה, עדות ההחמרה של אנגינה, אשר בתורו דורשת נקיטת צעדים מיוחדים.לשם כך, קיים צורך דחוף למנות טיפול הולם מנוחה במיטה, כדי למנוע התפתחות של תעוקת חזה בלתי יציבה או אוטם שריר הלב.תעוקת חזה בלתי יציבה

    - טופס קליני חולף בין אנגינה יציבה ואוטם שריר הלב.

    אוטם שריר הלב - הצורה החמורה ביותר של מחלת לב כלילית.התמונה הקלינית הקלסית נשלטת בין התכונות האופייניות של כאב אקוטי anginal, שנמשך 15 דקות, או מדינת anginal ממושכת, שנמשכה במשך שעות וימים, אשר הקלו רק על ידי תרופות נרקוטיות.שינויי א.ק.ג. קלסיים מאופיינים המתפתחים בהתאם לשינויים מורפולוגיים( איסכמיה, ניזק, נימק), ונתוני מעבדה( אצת ESR, היפרגליקמיה, תוכן ACT leukocytosis מוגבר, ALT, CPK, וכו ') ועלייה בטמפרטורת גוף.סימנים ביוכימיים א.ק.ג. אלו ראיות של נמק שריר הלב אוטם חריף בשריר הלב.אבחנה מבדלת

    כאב anginal ונחישות של צורות קליניות של מחלת לב כלילית פקטוריס לטובת להראות מצב כללי טוב, טוב יותר מאשר עם ניתוחים אוטם שריר הלב וקליניים, אין טכיקרדיה, קוצר נשימה, לחץ דם, הפרעות ביוכימיות ספציפיות נתוני א.ק.ג. MI( Q השן פתולוגי,גובה מקטע ST לבין טמפרטורת גוף גבוהה).

    בניגוד אליו, אפילו בהעדר כאב anginal, לציין את הופעתו הפתאומית( ללא סיבה נראית לעין) אי ספיקת לב קריסה.עם זאת, מחקר מפורט יותר של ההיסטוריה מצביע על קיומם של חולים עם מחלת לב כלילית.בקביעת האבחנה הסופית, הוא מציין את שמה של שינויי א.ק.ג. ספציפית לעזרה ונתונים ביוכימיים מקבילים.

    התקפות anginal עלול להיות מופעלות על ידי( מלבד המאמץ הגופני והנפשי שכבר הוזכר) כמו מחלת לב איסכמית, ובהעדר של טרשת עורקים בעורקים הכליליים: טכיקרדיה( מכל סיבה), ברדיקרדיה( במיוחד בבלוק הפרוזדורי-חדרי) על ידי חום הגוף גבוה, הפרעות מטבוליות( במיוחד עםהיפרתירואידיזם, אנמיה, היפוגליקמיה חמורה) שיכרון ניקוטין, שינוי פתאומי של תנאים אקלימיים( אוויר קר, חם או לח) ואת הסביבה( להישאר ברמות) UPOהשתמש ידי מינונים גדולים של אלכוהול.

    מופחתת טפטוף של זרימת הדם הכליליים עם תסמונת כלילית ספיקה במקבילה ומקטינה את נפח הפעימה של הלב, אשר במיוחד לגרום: ברדיקרדיה, תת לחץ דם, אי ספיקת לב.אבחנה מבדלת בין

    אנגינה ומחלות לב וכלי דם אחרות מתנהל בעיקר עם אלו מחלות בהן יש אי ספיקה כלילית.

    אלה כוללים:

    - מומים מולדים של העורקים הכליליים;

    - פיסטולה arteriovenous כלילית מולד;

    - תסחיף של העורקים הכליליים( שומן, אוויר, תאים סרטניים ועוד.);

    - התרחבות אידיופטית של הפה של עורק הריאה עם יתר לחץ דם ריאתי;

    - היצרות של העורק הריאתי או שילוב שלו עם tetralogy של Fallot;

    - מחלת לב מולדת עם מחלף שמאל וימין;

    - צניחה של המסתם המיטרלי חולף;

    - נגעים של אבי העורקים( היצרות מסתם אאורטלי, אי ספיקה אאורטלית);

    - היצרות צניפי( חמור);

    - דלקת שריר הלב היפרטרופית חסימתית, היצרות subaortic היפרטרופית אידיופטית;

    - לנתח מפרצה של הלב;

    - aortitis( כולל aortitis עגבת);

    - מחלת לב ראומטית, סיבוכים חריפים במיוחד של אנדוקרדיטיס;

    - פריקרדיטיס חריפה וכרונית;

    - הפרעות בקצב לב, במיוחד טכיקרדיה על-חדרית התקפים;

    - יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני;

    - koronariity דלקתיות ואלרגיות;

    - האאורטה panarteriit( מחלת טקיאסו);

    - obliterans tromboarteriit( מחלת Buerger);

    - periarteritis nodosa;

    - כמעט כל מחלות מערכתיות קולגן רקמת חיבור).

    כאשר באבחנה המבדלת חשוב לזכור כי ישנם אי ספיקה כלילית תיקון פוטנציאל תרפויטי רב במחלות הנ"ל, במיוחד על ידי טיפול במחלה הבסיסית.

    בין ערך מולד המיוחד של מחלות לב רכשו באבחנה המבדלת של המחלה הנם כדלקמן:

    1. מומים מולדים של העורקים הכליליים, במיוחד בטיפול החריג של עורקים הכליליים מן העורק הריאתי, בילדות מוקדמת גורמת אי ספיקה כלילית.מחברים יש סבורים כי "הקריאות הכואבת של" לא צפויה ילדים להצביע על פגם דומה.

    2. פיסטולה מולדים כלילית arteriovenous עשוי להיות הגורם להתרחשות של כאב anginal.באבחנה המבדלת עוזרת לזהות את הרעש המחוספס precordial דיאסטולי.תיקון תפעולי( קשירה) פיסטולה מובילה להיעלמות תסמינים הכליליים.

    3. נרכש מחלות לב עם כניסתו של תסמונת כלילית.לדברי מחברים רבים, מומי לב רכשה השונים, במיוחד בשלב של אי ספיקת לב, עשוי להיות מלווה בכאב anginal, וכמה הם הביטויים סובייקטיבית העיקריים של מחלה.

    4. צניחה של המסתם המיטרלי לסירוגין עשוי להיות קשור עם מחלת לב כלילית עקב התכווצות העורקים הכליליים.זו נתמכת על ידי מחקר IK Shkhvatsabaya( 1982), אשר ציין כי במהלך צנתור כלילי ו ventriculography כתוצאה מנגיעה קצה הצנתר אל הפה של התכווצויות של העורקים הכליליים, גורמת, בתורו, איסכמיה של השרירים papillary ואי ספיקת המסתם המיטרלי.חולים

    עם כאב anginal צניחה של המסתם המיטרלי לסירוגין להתרחש באופן ספונטני במנוחה, לעיתים קרובות מלווה התעלפות, קוצר נשימה, ושינויים א.ק.ג. מעיד על איסכמיה והפרעות קצב.

    פי מחקרים רבים, כולל אלה שנערכו ביוגוסלביה, השפעה טיפולית חיובית בטיפול במחלות מושגת באמצעות אנטגוניסטים סידן.

    רכש ומחלות לב מולדות, לעתים קרובות מובילים דרישות מוגברות זרימת דם הכליליים, על פי יחסים( משני), מחלת לב כלילית, את הדברים הבאים:

    - היצרות מסתם המיטרלי,

    - היצרות ריאתית,

    - מומי לב עם shunts שמאל וימין,

    - דלקת שריר הלב היפרטרופית חסימתית, היצרות subaortic היפרטרופית אידיופטית,

    - יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני.

    עם סוגים שונים של מחלות לב רכשו בטבע anginal כאב להתרחש בתדירות שונה.

    - אבי העורקים ואת-צניפי אאורטלי - 40%,

    - היצרות המסתם המיטרלי, במיוחד אצל ילדים, 6.4%.

    יותר את חומרת אי ספיקת לב, כך גדל הסיכוי קיים כאב anginal.

    פי IK Shkhvatsabaya( 1982), באמצעות שיטת צנתור כלילי באמת מאפשר מומי לב שונים שאותרו טרשת עורקים constrictive של העורקים הכליליים.בדרך זו, נמצא כי זה מיוצג באותה מידה בחולים עם אבי העורקים( 17%) ו צניפי( 20%) מומי לב.הבדלים אלה IK Shkhvatsabaya מסביר כי התפקיד העיקרי בפתוגנזה של תסמונת כלילית עם מומי לב רכשה משחק כישלון המודינמי, ולא מידת טרשת עורקים של כלי דם כליליים.

    בשנת regurgitation אאורטלי, הופעת כאבים בחזה anginal נגרמת על ידי לחץ דם נמוך דיאסטולי ותוצאה "יניקה" על זרימת דם בעורקים הכליליים של שריר הלב המופרז ההפוך של החדר השמאלי של הלב.

    בשנת היצרות מסתם אאורטלי, כולל היצרות subaortic, כאב anginal חזק כתוצאה מהקיטון בהיקף דם סיסטולי דקות בתנאים של ביקוש מוגבר שריר לב חדר השמאל שגדל היתר שלה, גורם לירידה בזרימת דם הכליליים.

    על כאב anginal צניפי הנגרם על ידי קיפאון דם הכליליים סינוס כתוצאה מלחץ מוגבר העלייה הימנית וכן נפח פעימה מופחתת עלייה לקויה במהלך תרגיל.פריקרדיטיס

    ( אקוטיים וכרוניים) עשויה להיות מלווה בכאב בבית החזה השמאלי המדמה פקטוריס.

    התפרצות פתאומית וכאב עז מתמיד מקומי בחזה טיפוסי במכירת פריקרדיטיס חריפה יכול לדמות פקטוריס, יתר על כן, כי הסימנים וראיות א.ק.ג. של זו( גובה מקטע ST וגל T שלילי, מראה גל Q אפילו בחלק ממקרים).קושי

    ב באבחנה מבדלת אינו רק כאב, אלא גם האצת שקיעת הדם, מספר גדל של לויקוציטים, שהינה מחלת לב כלילית מוזרה וחמורה, אוטם שריר לב פריקרדיטיס.עם זאת, הגדרה קלינית ברורה של פריקרדיטיס, במיוחד רלוונטי נתונים והאנגיוגרפית( צללית של הלב בצורת טרפז) ושינויים א.ק.ג. המצוינים לעיל אינם משקפים את הדינמיקה ולעזור באבחנה המבדלת של פריקרדיטיס חריפה.

    פריקרדיטיס כרוני, ואחריו atresia או בתצהיר החלקי של סיד, יכול גם להידמות פקטוריס כי:

    - כאבים בצד השמאל של החזה, אשר בא לידי ביטוי בצורה של דחיסה או עקצוצים ארוכים, והתגבר עקב שינוי תנוחת גוף או תנאי מזג אוויר משתנים;

    - א.ק.ג. משתנה מייצג קשיים ידועים( גלי T שליליים בהתמדה, "ומתקנת" עבור חיובים תחת עומס מייד לאחר שחזר לרמה הראשונית).

    באבחנה המבדלת יחד עם התכונות הללו כדי לתמוך בסוג זה של פריקרדיטיס ותוצאות מקבילות מצביעה אנגיוגרפיה( הדבקה נוכחות ופיקדונות סיד).

    תסחיף של העורקים הכליליים( שומן, אוויר, תאים סרטניים) מוביל ספיקה כלילית.לכן, האבחנה המבדלת חייבת להיות מודעת הגורמים אטיולוגיים אשר להוביל תסחיף דומה של העורקים הכליליים.

    השוררת במערכת לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב כוללת: טיפול בסיסי

    אשר מתבצעת בכל החולים עם Q השן MI, ללא קשר לנוכחות או העדר סיבוכים שונים, כולל את הפעילויות הבאות: