תסמיני שבץ

שבץ

- זו היא מחלה קשה מאוד ומסוכנת, עם נגעים של כלי השיט, ולאחר מכן את מערכת העצבים המרכזית.המילה « שבץ » נגזר insulto הלטינית - «בדהירה, לקפוץ" ודוגל 'ההתקפה, שבץ, תקיפה'.הגדרת WHO: שבץ - מוקד רועם או פונקציות הפרעה מוחית עולמיות, שנמשך יותר מ 24 שעות או מוביל למוות, עם החרגה של ג'נסיס אחר של המחלה.תחת שבץ

להבין תסמונת קלינית מאופיינת בתסמינים של אובדן פתאומי של המוח המקומי, ולפעמים של תפקודי המוח( אישרו או לא נתונים טומוגרפיה ממוחשבת), שנמשך יותר מ 24 שעות וכתוצאה מכך למוות, ללא סיבה נראית לעין מלבד פתולוגיה וסקולרית.הסיבות שמובילות השיבוש באספקת הדם, עלולות להיות כמו קרע של כלי דם כאשר הדם זורם לתוך רקמת המוח.הקרע נגרם עקב תנודות פתאומיות בלחץ הדם ובקיר כלי הדם השתנה פתולוגית.ישנה הפרה של זרימת דם מספקת, אשר מוביל הידרדרות תזונה של תאי עצב, וזה מאוד מסוכן כי המוח כל הזמן צריך הרבה גלוקוז וחמצן.כיצד לטפל במחלה זו עם תרופות עממיות, תראה כאן.

ישנם שני סוגים של משיכות:

- דימום;

הוא איסכמי.

שלוש צורות nosological העיקרית - איסכמי( טרומבוטיים, netrombotichesky, תסחיפי) בשבץ, דימום מוחי, דימום תת עכבישי.בנוסף ייתכנו תת-עכבישי-parenchymal, parenchymal, דימום תת-עכבישי ושבץ "מעורבת".

בשנת שבץ המורגי, דם יוצא של כלי מקרע בלחץ גבוה, דוחף את רקמת המוח, ויוצרים המטומה( גידול דם) וחודר החלק במוח.

זה הפער מתרחשת בשל תנודות לחץ דם פתאומית על תהליך טרשתי בדפנות כלי הדם הפגוע - ב 50% מהמקרים.10% ממקרים מתרחשים החומרים רפא קבלת גידול החולה כלי קיר קידום זרימת דם מוגבר 20% ממקרים - בכל הגורמים האחרים של שבץ המורגי.

סדקים מופיעים על הקיר הפנימי של כלי השיט.באמצעותם, קירות הספינה רוויים בדם.לאחר מכן

של נמק בדפנות כלי הדם מתפתח תהליך - כישלון בתוך דפנות כלי.

מדע הוכיח כי שינויים כאלה בכלי הדם להתרחש עם עלייה חדה בלחץ הדם - יתר לחץ דם.בעוד תהליך זה מתרחש בתוך כלי השיט, אין פתולוגיה חיצונית.

אבל כאשר קרע כלי דם נכנס החומר של המוח, הורס הבד שלה נוצר דימום או המטומה.הם מהווים 85% מהדימום תוך-מוחי.עם יתר לחץ דם, העורקים הראשיים מושפעים ביותר משינויים חמורים.

העורק נהרס על ידי פלאקים אנטרומטיים.כבד

- דימום בגזע המוח, היכן המרכזים התוססים, זה מוביל למוות מיידי.הסימפטומים של דימומים במוח גם תלויים לוקליזציה שלהם, כפי יידונו במרפאה שבץ.קרא גם מאמר מפורט ומובן על סימפטומים, אבחון, טיפול והתאוששות לאחר שבץ דימום.למד כיצד להבטיח שיקום מוצלח, לשמור על כושר עבודה, לא לאפשר שבץ שני.

דימום שבץ קרוב מתפתח בין גילי 45-60 שנים, בעיקר עם תדר שווה אצל גברים ונשים.מופיע פתאום, בשעות היום, בדרך כלל אחרי התרגשות חדה או עבודה מופרזת.לפעמים משבץ קדם פרץ של דם אל ראש פן, חפצי חזון באדום, הקאות, הפרעות של תודעה, נשימה מהירה, דופקים להאט, או להיפך, דפיקות לב.לפעמים יש הרחבת אישון בצד הפגוע, סטייה של גלגלי העיניים, חטיפת העיניים לצד( מבט paresis, השמטה של ​​זווית הפה ומוציא את שיתוק בצד לחי( מפרשי סימפטום) על הנגדי האח, הוא בשיתוק סימפטום קרובות נמצא -. Stop pivoted כלפי חוץ,יד נפלה כמו בול עץ. המקובל הצביע פעימת כלי דם בצוואר, נשימה צרודה בקושי שאיפה או נשיפה. העור הוא קר, דופק חזק, לחץ דם ברוב המקרים גדל, בליעת הפרעות, DELAYka מבריחת שתן או שתן בלתי רצוני. כאשר שטף דם פונקציות חיוני המוח מופר עלולים להתרחש מוות פתאומי.

כדי דימום במוח הקטן מאופיין סחרחורת עם תחושה של סיבוב של עצמים, כאב חד בחלק האחורי של הראש והצוואר, הקאות, היצרות של התלמידים, זה צוואר שבור, מתח.טופס אקוטי שבץ

מאופיין בהתפתחות תוך כמה דקות של תרדמת עמוקה.מוות מתרחש במהירות, תוך מספר שעות, באותו הדפוס הוא ציין דימום נרחב אונות המוח, המוח הקטן פונס עם דם הנכנס לתוך חדרי המוח ואת התבוסה של המרכזים התוססים של הלשד המוארך.Subacute טופס

מאופיין עלייה הדרגתית לאט מהסימפטומים או התפרצות חריפה בעקבות ושיפור לטווח קצר חדש של הידרדרות.אנשים קשישים דימומים מתרחשים במהירות פחות מאשר צעירים, לעתים קרובות להופיע סימפטומים מוחין.במקרה של פרה של הפרעה במחזור מוחות עלולה בזיהוי חפץ על ידי מגע, שמיעה נשמרה, אך החולה אינו מזהה קולות מוכרים, רעים אורינטציה במרחב, רואה, אך אינו יודעת מעצמי ניסיון עבר.זה קורה כאשר חלקים שונים של קליפת המוח נפגעים.

מרפאת הנגע של הפרעת האונה הטמפורלית מתאפיינת בדיבור, שמיעתי, הזיות gustatory, סחרחורות, הפרעות שיווי המשקל.

שטף דם באונה המצחית, זה מאופיין מכתב הפרה, פרכוסים עם רוטציה של הראש והעיניים לצד הנגדי.

כשאתה נוגע בכף המטופל מוצג אחיזת רפלקס, אומר הפרעות נפשיות, נטיית בדיחות שטוחות, דיכאון, הליכה לקויה.המטופל תופס בקדחתנות את המיטה, את הקיר ואת חפצים אחרים, מפחד ליפול.

שבץ איסכמי רוב( 60%) נובע בשל טרשת עורקים.תפקיד חשוב בהתפתחות שלהם ממלא פתולוגיה של תרדמת extracranial ועורקי שדרה.

לרוב מקומי דחיסה של העורק בתחום ההפרדה - עמוד השדרה הצווארי.בשל העובדה שאזורים אלה חשופים לעתים קרובות קיר תעלת השדרה טראומטי בשל שינויים האחורי דלקתיות או ניווניות של המפרקים הבין חולייתי.אולי בגלל דחיסה של הפרעות כלי פיתוח השדרה הצווארי.סגירת

• שלם של כלי השיט עלולה להתרחש עקב חסימה של כלי השיט על ידי קריש דם, או בידוד פקיק - תסחיף, או בשעת הסגירה של פלאק טרשתי.

בורידים נוצרים בדרך כלל בפלאק כולסטרול.החומר עבור אמבוליזציה בורידים עלול להיות חלקיקים של לב ושברי לוחות מסודרים בורידים בעורקים לקשת תרדמת אב העורקים.איסכמיה מוחית יכולה להתרחש ללא סתימת כלי - כתוצאה מתהליך שלה( היצרות) או מסתלסל.במקרה זה בעל חשיבות רבה תנודות לחץ דם, התדרדרות בתפקוד הלב, אובדן דם, וכו 'לפי סוג של אי ספיקת לב.שבץ איסכמי שונים בגודל ובמיקום.מידות של שבץ תלוי ברמת נגעים כלי הדם.קרא עוד הוראות לגבי תסמינים, אבחון, טיפול ושיקום לאחר שבץ איסכמי.הוא כתוב בשפה ברורה.למד כיצד להבטיח שיקום מוצלח, לשמור על איכות חיים גבוהה, כדי למנוע שבץ חוזר.

שבץ איסכמי( אוטם מוחי) מתרחש לרוב אצל אנשים בגיל העמידה וקשישים, לפעמים אפשריים בגיל צעיר;אצל גברים הוא ציין מעט יותר מאשר אצל נשים.ההתפתחות של שבץ איסכמי הוא קדם לעתים קרובות על ידי התקפות איסכמי חולפות, אשר מופיעות נגעים יציבים של הגפיים, הפרעות דיבור, וכו 'הם בדרך כלל תוצאה של מחסור באספקת דם למוח באזור זה, אשר מאוחר יותר מפתחת התקף לב.אצל חלק מהחולים, תכופים יותר חוזרים התקף איסכמי מתרחשת ממש לפני הפיתוח של אוטם מוחי.פקקתי( חסימה של פקיק הכלי) של כלי מוחות הם מבשרים תכופים של שבץ איסכמי - סחרחורות, הפרעות חולפות של תודעה( קלוש וסחרחורת), מחשיך של העיניים.שבץ איסכמי יכול להתפתח בכל עת של היום.לרוב זה קורה בבוקר או בלילה.לפעמים שנוצרו חיבור עם גילויים ראשוניים של שבץ שקדם פעילות גופנית גבוהה, גורמת השפעה רגשית, אלכוהול, קבל אמבטיות חמות, אובדן דם או כל מחלה, בפרט זיהומיות.

קרובות שבץ איסכמי מפתחת לאחר אוטם שריר הלב.ע"י עלייה הדרגתית של סימפטומים נוירולוגיים מוקד - תוך כמה שעות, לפעמים 2-3 ימים, לפחות לתקופה ארוכה של זמן.

אקוטי שבץ איסכמי עלול להתרחש פקקת של עורק התרדמה הפנימי או חסימה חריפה של עורקים תוך גולגולת גדול.כ 1/6 של התצפיות של אוטם מוחי( שבץ) מפתחת לאט - במשך כמה שבועות או אפילו חודשים.תסמינים פתולוגיים שקבעו הלוקליזציה של אוטם מוחי( שבץ), נגעים וסקולריים ותנאים של זרימת המחוז.עבור חיבור עורק התרדמה הפנימי חלק extracranial מתאפיינת תקופה המשתרעת ליקוי בעין אחת בשילוב עם שיתוק לטווח קצר והפרעות חושיות בצד הנגדי של הגוף.על מנת להמשיך ולפתח ליקוי ראייה מתמיד, עם אטרופיה של עצב הראייה בצד של לחסימת עורק ושיתוק בצד השני;יש עם חסימה של עורק התרדמה עזב קרובות הפרעת דיבור, פרכוסי epileptiform, סימפטום של חסימה של עורקי שדרת basilar מחוץ הגולגולת, באזור של עמוד השדרה הצווארי מתבטא ורטיגו מערכתי, מדהים בעת הליכה, טלטול של גלגלי העיניים( ניסטגמוס), רעש באוזן, אובדן שמיעה ולקויעיניים בשתי העיניים.לפעמים התרדמת מתפתחת, שיתוק הגפיים, ירידה בגוון השרירים.

כאשר אוטם מוחי בתחום באזור vertebrobasilar ביותר שהשפיע על גזע המוח - הוא אזור מאוד מסוכן.

נזק מוחי איסכמי בדם של חולים עם גידול של כולסטרול ניכרת, קרישת דם מוגברת, פרותרומבין מוגברת, שינויים אלקטרואנצפלוגרם, reovassogramme, CT.שיטת דופלר אולטרה סאונד נותנת מידע על המצב של זרימת הדם.תמותת

ב שבץ המורגי היא גבוהה, משתנית בין 60-90%.רוב המטופלים למות בתוך הימים הראשונים, מתוכם חלק גדול - ביום הראשון.תמותה משבץ ishemichekom מתרחשת בתוך 20% מהמקרים.עם שבץ איסכמי חוזרות ונשנות, מתפתחות הפרעות נפשיות מתקדמות.

שבץ איסכמי - הצורה הנפוצה ביותר של שבץ.הם מהווים כ 80% מכלל המספר של שבץ.

מונח "שבץ איסכמי" משקף רק את העובדה של המחלה, הנגרמת על ידי ירידה בזרימת דם לאזור מסוים של המוח מאופיין היווצרות שבץ מוגבל.אוטם מוחי - אזור נימק שנוצר עקב גס, הפרעות מטבוליות עיקשות ומבני גליה עצביות כתוצאת krovoobespecheniya מספיק בשל היצרות( חסימה) מעורקים או מעורקים, שמובילים למחסור של לחץ זלוף, או בשל פקק אותסחיף של העורקים של המוח.לפיכך, כל האמצעים הטיפוליים שמטרתה הקלה או פיצוי של שינויים פתולוגיים במוח שנגרמו על ידי שריר לב פתח.

מודרנית שיטות של בדיקות אינסטרומנטלי( CT ו דימות תהודה מגנטית גרעינית, טומוגרפיה פליטת פרוטון, אולטרסאונד דופלר transcranial, סריקה דופלקס, אנגיוגרפיה חיסור) לאפשר לסווג איסכמיה מוחית חריפה בהתחשב ארבעה עקרונות:

1) בהינתן משך ליקוי נוירולוגי פולטים:

2) סיווג של המאפיין את מידת חומרת מצבם של חולי.היא כוללת:

3) סיווג המבוססת על לוקליזציה אוטמת מוחית בהתבסס על מאפיינים פי ברכות דם מסוימות תסמינים אקטואליות מוקד נוירולוגיות: ממוצע, מול, עורק המוח אחורי;את העורק הראשי ואת הענפים הדיסטליים שלהם.

4) סיווג Pathogenetic כולל: אוטם מוחי

Ehtiopatogenez ביותר מוצדק נחשב לאור התפיסה של ההטרוגניות של שבץ איסכמי.

NV Vereshchagin תיאר את תפקידו של פתולוגיה של העורקים הראשיים של הראש, מגוון של נגעים לב, הפרעות של ההמודינמיקה המרכזי מוחין ב etiopathogenesis של שבץ איסכמי.זה הוכיח מאפיין משמעות שינויים לחצו דם בעורקים התוך-מוחי של אוטמי אַגמִימִי בסיסיים קליבר קטן.בנוסף, התפקיד מוגדר ומשנה את מאפייני rheological של קרישת דם, שינוי טרומבוטיים ב אנדותל-link ביומכניקה של זרימת דם כמו etiopathogenic גורם אוטם מוחי.

EI גוסב מאופיין בשינויי פרט pathobiochemical במבנים במוח, המוביל להיווצרות של אוטם מוחי, ואמצעים מזוהים לתקן אותם.

patokineza הסתגלות ההגדרה של המושג של מנגנון פיתוח אוטם מוחי מאפשרת לציין תנאים שגורמים כדי התרחשותו, ואת סיבות מיידיות של שבץ איסכמי.

בין התנאים הנטיבים להתפתחות אוטם מוחי, יש לגיטימציה לבודד גורמים מקומיים ומערכתיים.

ביותר גורמים מקומיים התכופים הם טרשת עורקת מעורקים ועורקי מוחות - היצרות( חסימה) ו מצומדות אותם עם thrombogenesis המקומי;נגעים בלב שונים כמקור של אוטם מוחי Cardioembolic;שינויים דיסטרופיים ניווניים בעמוד השדרה הצווארית הגורמת לדחיסה חוץ-גולגולת של העורקים בחוליות.עבור גורמים מקומיים נדירים יחסית כוללות אנומליות בחוליות-סקראל, דיספלזיה fibromuscular, מסתלסל של העורקים הראשיים של הראש, dilatatornaya arteriopathy, arteritis.גורמי

מערכתיים כוללים הפרעות של ההמודינמיקה המרכזי המוחין, coagulopathy, polycythemia ו polycythemia, עיכוב של נכסי תחבורת גז של דם.

גורמים מקומיים וגורמים במערכת נמצאים בקשר גומלין ותלות הדדית, שבדרך כלל אינם נגישים להכרה ולהערכה.

Atherosclerosis .כמו התקדמות של טרשת עורקים עקב הצטברות של כולסטרול מתרחשת התעבות של מדיה אינטימה התגבשה בהדרגה לוחית atheromatous וב מעורקי העיקרי.המבנה המורפולוגי של הפלאק שונה.הפלאק רך ורופף הוא מצע embologenic, ושלט צפוף לתרום היצרות( חסימה) של עורקים גזעיים, הגבלת זרימת דם בצורה חדה.

הימצאות של אחד או יותר( מושהה) stenoses גורם למספר תופעות שליליות.המאפיינים הדינמיים של הדם - נפח וצמיגות - מתדרדרים באופן משמעותי.רמה מוגבלת בחדות של זרימת הדם במוח - הפחתה שלה ל 60% הוא קריטי לפיתוח אוטם מוחי.

רק מרובה( דרג) היצרות של עורקי extracranial ו גולגולתי יש תפקיד עצמאי בהיווצרות שבץ איסכמי.במקרים אחרים, איסכמיה מוחית חריפה יש decompensation זרימת דם במוח עקב ליקוי פתאומי של ההמודינמיקה מרכזי.

מחקרים ניסויים קליניים הראו כי יתר לחץ דם מגרה ומחריף נגעים טרשת עורקים של מערכת העורקים.

בנוסף, היצרות( חסימה) יוצרת תנאים מוקדמים חמורים פקקת.פקקת

. השלבים העיקריים של היווצרות טרומבוס הם: נזק אנדותל לאינטימה עקב טרשת עורקים;האטה ומערבולת של זרימת הדם באזור ההיצרות;התנגשות, צבירה, "דבק" של אלמנטים של דם על האנדותל פגום;הפחתת קיבולת החמצן של תאי דם אדומים;קרישה של פיברין ועכבות של פיברינוליזה מקומית.

בהתאם למידת יחסי עוצמת התהליך טרומבוטיים, מחד גיסא, ואת רמת הפעילות של קרישה אנטי, - מאידך גיסא, או היווצרות של קריש הדם או תמס שלו מתרחשות, חלקית, ולפעמים מלאים.עם זאת, ב חומרת חדה של וכימיים טרשת עורקים intimal לאבד את היכולת לתפוש את procoagulants אפקט( thromboplastin, תרומבין), והפעלת רפלקס של מערכות קרישה אינה מתרחשת, או שזה זניח ואינו למנוע היווצרות נוספת של פקיק.

נגעים בלב הם מקור שכיח מאוד של אוטם מוחי cardiocerebral, hemodynamic ו lacunar.

עמדה זו אושרה באופן משכנע על ידי טומוגרפיה מחשב, אולטרסאונד דופלר transcranial, סריקה דופלקס, א.ק.ג., transthoracic ו אקוקרדיוגרפיה דרך הושט, הולטר.

פתולוגיה של הלב

K שיש את הפוטנציאל הגבוה ביותר אוטם אַגמִימִי embologenic ו cardioembolic פי 3. Suslina כוללים טרשת עורקים של אבי העורקים, שסתומי העורקים ואת צניפי, היפרטרופיה של החדר השמאלי, בורידים intracardiac, צורות שונות של הפרעות בקצב הלב, שינויים איסכמייםST גל של א.ק.ג.כאשר אוטמים המודינמי( אי ספיקה של כלי הדם המוחיים), הפוטנציאל הגבוה embologenic יורדת תפוקת הלב עקב הפרה של הפונקציה התכווצות שריר הלב, סינוס ולחץ דם נמוך עורקי בשילוב עם stenosing נגעים מעורקי.בשנת 60% מהמקרים מתרחשים שילובים של צורות אלה של פתולוגיה לבבית.

מלבד נגעים לבביים המקור מפורט cardioembolism עשויים להיות נגעים של מסתמי לב וטבע ראומטיים קרדיומיופתיה, הפרעות קצב לב ב היפרתירואידיזם, פקיק ציור קיר אוטם שריר לב, חיידקים אנדוקרדיטיס שאינו בקטריאלי, התבוסה של שריר הלב ב איידס, תסחיף פרדוקסלי מומים מולדים של הנקב הסגלגל, ותסחיפים, התגבשה לאחר ניתוח מעקפים ו- אנגיופלסטיקה transluminal.cardioembolism תכונה מסוים

הנגרם על ידי נגעים של לב-מאופיין, נטייה לחזור על עוצמה, ובמקרים מסוימים - עד אמבוליזציה סימולטני השונה מעורקים.ביטויים קליניים

תסחיפי cardiocerebral נקבעים על ידי מספר גורמים: גודל של תסחיף ו- CA-קוטר klyuzirovannogo כלי, לפעמים ואחריו חלק הפרוקסימלי פקק של עוצמת רפלקס thrombolysis העורק הפגועה ועוצמת "על" זרימה בטחונות.לפיכך תסחיף cardiocerebral עשוי להתבטא שבץ TIA קטן או עלבון כבד, מסיבים זורם.שינויים

של עמוד השדרה הצווארי בצורת הביטוי של קשחת עיוות יכול לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות של שבץ איסכמי באגן vertebrobasilar.מנגנון הפיתוח שלהם הוא הדחיסה של העורקים בחוליות או במנהרת העצם, הממוקמת התהליכים הרוחביים של חוליות צוואר VI-II, או על קטע atlantooktsilitalnom קצר של עורק השדרה.דחיסה או קיבוע קבוע של העורק השדרה יכול להתרחש גם מומים מולדים kraniotserebralnyh - Klippel-Feil תסמונת וארנולד Chiari, עם אנומליה Kimmerle. Klippel-Feil תסמונת - חִבּוּר גַרמִי השדרה הצווארי, לפעמים בשילוב עם אטלס oktsipitalizatsiey ופיצול אמר קשתות של החוליות.תסמונת ארנולד-Chiari - שילוב של מום של המוחון השקדים עם platibaziey ו / או Coarctation של מגנום foramen. Anomaly Kimmerle - טבעת היווצרות העצם( גשר) על הקשת האחורית של האטלס במיקום עורק שדרה.

אחרים גורמים מקומיים נדירים - דיספלזיה tortuosity fibromuscular של העורקים הראשיים של הראש, dilatatornaya arteriopathy, arteritis.

דיספלזיה fibromuscular - מומים מולדים של קירות התרדמה הפנימית, עורק מוח ואת השדרה באמצע סניפי המסוף שלה בצורה של היצרות טבעתי מרובה של לומן, ולפעמים מפרצות קטנות.האזורים המושפעים נוצרים בהדרגה מתכופפים או crimps, דרגות שונות של היצרות.כתוצאה מכך, את תנאי האטת פרה מקומית של הזרימה למינרית, ולכן התנאים המוקדמים היווצרות פקיק ציור קיר ומערכת אמבוליזציה עוקבת עורקי המוח.

Dilatatornaya arteriopathy, בעת פיתוח נגעים משותפים של עורקים גדולים של הראש, מוביל לאובדן אלסטיות של קירות גזעיים עורקים, כמו גם ההיווצרות של עיקולים פתולוגי ו crimps.בשל ההאטה וההפרעה של עלעלי קרישי דם נוצרים, אשר לאחר מכן יכול להיות מצע של אמבוליזציה של כלי דם מוחיים.

K arteritis, מסוגל לקדם את הפיתוח של שבץ איסכמי הם מחל טקיאסו( "מחלה חסרת דופק"), מחלה מויה-מויה( arteritis במעגל של וויליס) ו arteritis granulomatoeny זיהומיות - הופעה של איידס, שחפת, עגבת, מלריה ומחלות אחרות.

זו קטגוריה של גורמים החושפת להתפתחות שבץ איסכמי כוללת הפרעות של ההמודינמיקה המרכזי מוחות, vasospasm במיגרנה, coagulopathy, polycythemia, עיכוב של נכסי תחבורת גז של דם.

הפרות של המודינמיקה מרכזית.אחד הגורמים המערכתיים המובילים הוא תסמונת ההיפודינמי הלב.הוא מאופיין על ידי סימנים קליניים( כישלון דם, הפרעות קצב לב משמעותיות hemodynamically), וביצועים פונקציונליים - ירידה בתפוקת לב( IOC) ואת נפח פעימה( CRM).תסמונת hypodynamic לב היא התוצאה של סיבות שונות - יתר לחץ דם עורקים, וממקור השונה hypokinesia שריר לב, הפחתת IOC עקב נגעים מסתמיים או הפרעות בקצב לב, הפרעות חולפות של אנגינה שריר לב ומשבר עם יתר לחץ דם.הוועד האולימפי - מידע הרב ביותר, המחוון הנפרד היעילות של הלב, ללא קשר הסיבות לעיל, אינו מסוגל להשפיע.IOC נקבעת באמצעות Echo-CG.חשיבות מכרעת

היא IOC, המציין את הפיצוי או decompensation של זרימת מוחות.לדברי EA Shirokova, הערך של אנשים מעל 60 שנים של IOC להלן 3 ליטר עולה איום מפורש של שבץ איסכמי.ערך זה נקבע על ידי לקיחה בחשבון את העובדה כי הנוכחות של היצרויות עורקים ו חסימות מעורקי מילואים המודינמי של זרימת מוחין - כלומר את היכולת להרחיב את העורקים תוך גולגולתי - ימוצו או המינימום.

בחולים עם שינויים טרשתיים חמורים במערכת העורקים, מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב תהליכים פתולוגיים אחרים, מפחית את היעילות של הלב, לעתים קרובות גרסת hypokinetic של ההמודינמיקה עם לחץ דם נמוך וירידה חדה בזרימת דם במערכת העורקים של המוח, בעיקר באגן vertebrobasilar.עם לחץ דם ממוצע בתוך 60 מ"מ כספית.אמנות.וערכות נמוכות "כישלון" autoregulation של זרימת דם במוח, את זרימת דם במוח ורמת מופחת הוא הגורם פקיק - דיסטלי( arterioles, נימים) הראשון, ולאחר מכן את המנות הפרוקסימלי של מיטת כלי הדם.חולים עם שאבדה או מוגבלת מאוד ביכולת התכווצות של כלי דם ואת ההתרחבות קרובה לפתח "לילה" משייכות, כמו בשלב זה של לחץ דם היום הוא נמוך ביותר.

של תסמונת הלב ושבץ hypodynamic ולחץ דם נמוך צריך להיחשב לשבץ איסכמי, אשר מבוססת על אי ספיקה של כלי הדם במוח( שבץ המודינמי).

יתר לחץ דם מאיץ את התפתחות טרשת עורקים מעורקי הגדולות מערכת העורקים של המוח.עולה פתאומי חד בלחץ דם עשוי להיות הגורם המיידי של שבץ איסכמי כגורם כי "מגייס" פקיק ציור הקיר ומחליק לתוך מערכת העורקים של המוח.יתר על כן, עולה פתאומי פתאומי בלחץ דם ובמקרים מסוימים להוביל להתפתחות שבץ איסכמי, vasospasm בשל עורקים התוך-מוחי סניפים קטנים.

בפיתוח שבץ איסכמי עם טרשת עורקים ויתר לחץ דם ממלא התנגדות הידרודינמית חשוב תפקיד עלייה של דם עקב כישלון או ירידה בפעילות של גורם אנדוגני אחראי המאפיינים הידרודינמית של זרימה.מנגנון חדש זה של autoregulation של זרימת הדם במוח מאופיין IV Gannushkina( 1984-1997).

סדירים פעימות - אחד הגורמים הנפוצים החשובים ביותר שתורמים להיסחף עורקים-עורקים הממוקמים בתוך החללים של תסחיפי לב בעורקי המוחין.השלילי ביותר מבחינה זו, פרפור חדרים, מתרחש כאשר אוטם שריר לב רב ומתמידות או לסירוגין פרפור פרוזדורי פרפור פרוזדורים, כמו גם נגעי תסמונת סינוס עם לסירוגין tachy ו bradysystole.הסיכון של אמבוליזציה - לעתים קרובות חוזר ונשנה - הוא גבוה ביותר ב הפרעות קצב בשיתוף עם יתר לחץ דם עורקים חמור.

אנגיוספזם עם מיגרנה.התקפי מיגרנה כבד וממושך עם vasospasm חדה כרוכה הפחתה מקומית, האטה של ​​זרימת הדם במוח ואת הצטברות של מספר רב של procoagulant.במידת התרחבות לאחר עוד יותר יוצרת תנאים מוקדמים פקק הקודקודית מקומית, לפעמים להגיע במידה כזו לפחות התקפות הישנות של מיגרנה באזור החשוף עורקים בינוניים של קליבר קטן היצרויות התגבשה בהדרגה, אפילו אוטמי פרסום נוסף.גורמים מערכתיים אחרים

- coagulopathy, polycythemia ו polycythemia, עיכוב של נכסי תחבורת גז של דם.

coagulopathy המאופיין בפעילות פרו-מקריש חדה בחולים עם תת לחץ דם או אי ספיקת לב, לתרום להיווצרות בורידי ציור קיר precapillaries ו מהעורקים של קליבר קטן.

מופרח קרישה תוך-(DIC) - צורה מיוחדת של coagulopathy.זה מתבטא hypercoagulation חדה( בעיקר בשל עיכוב של היווצרות ליפין ומסת פירוק פיברין) חסימת זרימה.אולי ההיווצרות לא רק של המונים טרומבוטיים, אלא גם דימום.הגורם לתסמונת DIC הם טראומה גולגולתי, תהליכים זיהומיות רבות( בעיקר עקב פתוגנים גראם שלילי), כמו גם איידס, ועל תהליכים פתולוגיים אחרים.

Erythrocytosis( עלייה במספר של אריתרוציטים יותר 5,5-6,0x 104 ו polycythemia( הגדלת מספר טסיות x 400 לויקוציטים 103ili יותר 20 x 103) כצורות נפרדות של מחלות של מערכת הדם יכול - לרוב על רקע של שינויים פתאומיים של ההמודינמיקה מרכזי -לגרום למערכת פקק עורקים מוחיות עם ההיווצרות הבאה של נגעים טרומבוטיים שריר לב קרוב בראשית כזה -. למשל, "עומס" אלמנטי דם בכלי דם - הם מוקדו בטבע, וגם יכול להיות. Klonnost להשנות מאפייני תחבורת גז

עיכוב של הדם מתרחש עם hemoglobinopathies ו anemias של האטיולוגיה שונה - gipohrom-הידרוכלורית, היפופלסטי ובשל מגוון של מחלות כרוניות Ostro מתעוררת היפוקסיה hemic כגורם לשבץ איסכמי -. פונקצית תחבורת גז תוצאת הפרעות של אריתרוציטים המתרחשים במקרה של הרעלת פחמן חד חמצני( פחמן חד-חמצני). ההמוגלובין הכלול אריתרוציטים קשורה קשר הדוק עם המכונית CO-להרכיב boksigemoglobin, ויעשהחמצן דואר הופך לבלתי אפשרי במבנה המוח.היפוקסיה דָמִי עלולה להתרחש במקרים של הרעלת עם אנילין הכלול כמה מוצרים ביתיים.במקרים אלה, איסכמיה מוחית חריפה לפתח עקב המרה של המוגלובין כדי נפגשו-המוגלובין.

דנו בסעיף הקודם, את התנאים שגורמים להתפתחות שבץ איסכמי הם עד לנקודה מסוימת תהליכים פתולוגיים לא מראים איסכמיה מוחית חריפה.הסיבות הישירות של שבץ איסכמי צריך להיחשב כגורמים ליישם קיימים תנאים בתאונה מוחין סימפטומטית עם שינויים מורפולוגיים בלתי הפיך.

מיידי גורמת לשבץ איסכמי תלוי בכל מקרה ומקרה על החשיבות, חומרת ותנאי תלות הדדית, החושפת את איסכמיה מוחית חריפה.

גורם ישירות לעורר שבץ איסכמי, הם:

באמצעות טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים, תהודה מגנטית ו טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון יחיד( SPECT) מותר לכמת את זרימת הדם בתפזורת בתוך כלי הדם במוח, כמו גם חומרת והדינמיקה של נזק למבנים שונים של המוח.

נקבע כי שינויים מטבוליים בתגובה להתפתחות איסכמיה מוחית מוקד חריף לפתח ברצף קבוע.על ידי הפחתת זרימת הדם במוח מתחת 0.55 מ"ל( g / min) נרשם התגובה הראשונית מאופיינת על ידי עיכוב של סינתזת חלבון בנוירונים.צמצום זרימת הדם במוח מתחת 0.35 מ"ל( g / min) לעורר הגליקוליזה האנאירובית, ולהפחית מתחת 0.20 מ"ל( g / min) תוצאות במהדורה מוגזמת של שליחים עצביים מעוררים וחילוף החומרים האנרגיה הפרעה הביעו.עם ירידה בזרימת הדם במוח מתחת 0.10 מ"ל( g / min) מתעוררת שלילת קוטביות anoxic של קרום התא.

נתונים אלה הם בעלי חשיבות מעשית רבה שכן "הליבה" של שריר הלב( מרכזי באזור) נוצר לאחר 6-8 דקות לאחר תחילת איסכמיה מוקד החריפה, ובמשך שעות אחדות "ליבה" מוקפות אזור אוטם "פנומברה איסכמית" או פנומברה.פנומברה

- אזור של שינויים מטבוליים דינמי בזרימת הדם במוח מצטמצם 0,20-40 מ"ל( g / min).בתנאים אלה, מבנים עצביים להתרחש שינויים פונקציונליים בלבד, אך חילופי האנרגיה עדיין נשמרו יחסית, ואין כלי דם חד, כולל microrheological, פרות.

משך פנומברה קובע גבולות זמניים "חלון תרפויטי" - התקופה שבה אמצעים טיפוליים הם המבטיחים ביותר ולהגביל גודל אוטם.רוב האוטם התגבש לאחר 3-6 שעות לאחר הופעת תסמינים הקליניים של שבץ איסכמי ו ההיווצרות הסופית יושלם לאחר 48-56 שעות.

בשעה אוטמת נרחב המעורבים בצק perifocal, תקופה זו עשויה להיות קצרה יותר.

בהתבסס על נתונים אלה, הטיפול הפעיל של שבץ איסכמי - סוכנים הנוירופרוטיקטיבי בעיקר thrombolytic - צריך להתחיל בתוך שלוש השעות הראשונות של המחלה.

איסכמיה הנגרמת על ידי ירידה בזרימת הדם במוח, גורמת לשרשרת pathobiochemical או "מפל איסכמי."macroergs המחסור האקוטי( phosphocreatine, פוספט לאדנוזין - ATP) מוביל עיכוב של ניצול הגלוקוז אירובי והפעלה של הגליקוליזה אנאירובי.בתנאים אלה, הכמות העיקרית של גלוקוז הופכת לחומצה לקטית;חמצת לקטית מתקדמת, שמוביל התרחבות ו hyperperfusion בתחום איסכמיה, אשר מחמיר את הפגיעה המינימלית של חילוף החומרים.חמצת לקטית בשילוב עם מערכת האנזימטית פונקצית disorganizes היפוקסיה שליטת תחבורת יון - להתעורר שינויי ברוטו של פונקצית שרשרת נשימה במיטוכונדריה ופוטנציאל חשמלי הכחדה של קרום התא, למשל שלילת הקוטביות שלהם ולשנות החדירות שלהם.תהליך פתולוגי זה כרוך יצוא פסיבי של יוני אשלגן מן הנוירונים ויבוא אינטנסיבי של יוני סידן, נתרן, כלור, כמו גם ההצטברות התאית של חומצות שומן חופשיות ומים.יחד זה מוביל נפיחות של דנדריטים תא ימס של תאים עצביים - חומצות אמינו בחלבון מתחמי שומנים.בנוסף, המבנים קרום pobrezhdenie מעצימה חמצון השומנים ואת הצטברות של חומצות שומן - תהליכים, עוצמת אשר תלויים במידה רבה על קצב והיקף השינויים המטבוליים להוביל להיווצרות של אוטם שריר הלב.

חשיבות משמעותית מאוד היא פליטה מוגברת בחלל התאי של שליחים עצביים מעוררי - גלוטמט ו aspartate כישלון reuptake astroglia ומחזור של גירוי יתר לקולטן גלוטמט ובסופו של דבר נשלטה פתיחת ערוצי סידן.עלייה בתוכן סידן תאיים מגרה תגובות pathobiochemical נוסף המוביל מוות נוירוני נגיפי אפופטוזיס.על בסיס זה, זה גיבש את הרעיון גלוטמט "eksaytoksichnosti"( מן אנגלית להלהיב -. המוסד), אשר ממלא תפקיד חשוב ביצירת אוטם מוחי.רמות נוגדני מחקר גלוטמט קולטנים, את תלות מידת חומרת שחרור שבץ של גלוטמט ו aspartate.במקביל הוא הראה כי ומוות עצבי נגרם לא על ידי ההצטברות רק של חומרים הנוירו, אך חומרים לקויים בעל פעילות נוירוטרופית.

בשלב החריף של שבץ איסכמי, הפעילות האנזימטית של הגוף משבשת.אחד הביטויים שלה הוא היווצרות נוירונים של רדיקלים חופשיים, כי נזק האנדותל של כלי.

בהתאם למידת איסכמיה מופעל מחזור החומצה הארכידונית עם הצטברותו של מוצרים משניים( פרוסטגלנדינים, thromboxanes, לאוקוטריאנים).יש חומרים פעילים ביולוגית אלה השפעה שלילית על הטון כלי הדם ומערכת של אגרגציה של תאי הדם, לקדם צבירה אינטנסיבית של טסיות דם ותאי דם אדומים, כמו גם צמיגות הדם לגידול, המטוקריט, פיברינוגן.

בנוסף לשינויים המקומיים הגולמיים ישירות באזור האיסכמי, תהליכים פתולוגיים מתרחשים במערכת של מערכות הומורליות והומורליות.החשוב ביותר הוא hyperglycemia תגובתי, שהוא כמעט לא מסומם עם תרופות המקביל.שינויים אלה לקדם glycosylation אינטנסיבית של המוגלובין, אשר כרוכה הפחתה המאפיינים תחבורה הגז של דם, כי הגירעון בנוירונים של גלוקוז וחמצן משפר חמצת לקטית והפרעה מטבולית כללית.איסכמיה

מוחין יכול להיות מלווה גם רמות גבוהות של אדרנלין קטכולאמינים אחרים, vasopressors.עם זאת, ההשפעות ווזוקונסטריקטורי שלהם בתוך vasodilatation פסיבית חדה( vasoparalysis) בשל, בעיקר, חמצת לקטית חדה, עשויה להראות תואר מינימום, או נעדר לחלוטין.

תפקיד חשוב במהלך שבץ איסכמי ניתן לשינויים במערכת של prostanoids, כולל prostaglandins, thromboxanes ו prostacyclins.העלאת רב-כיוונית של שונות prostanoids בנוזל הדם המוחי מלווה בשינוי תגובתיות עורק באזור איסכמי ותוצאה procoagulant.השינויים המודגשים ביותר בספקטרום כמותית של prostanoids להתרחש שבץ טרומבוטיים, אשר משפיע על החומרה, תדירויות סיבוכים ותוצאות לא רצויות.

pathogenetically מוצדקת לאור רצף הסיבתיות של צעדים "מפל איסכמי" שגובש 1997 EI גוסב, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva.שהושגו בשלבים הבאים "» מפל איסכמי:

אקסודוס 'מפל איסכמי' הוא ההיווצרות של אוטם במוח.בתהליך זה, שני מנגנונים ממלאים תפקיד: מוות תאי נמק ואפופטוזיס( מוות מתוכנת גנטית).

מודגשת המשמעות המעשית של הניתוח המדורג של "מפל איסכמי";שכן כל אחד מהשלבים הוא יעד להשפעות טיפוליות.ההשפעה הקלינית הגדולה ביותר מושגת עם מינויו של טיפול בשלבים המוקדמים.בשלב הראשון, צעדים שנועדו לשפר את זלוף של רקמת המוח הם המבטיחים ביותר, בשלב 2 - שלב neurorotective או ציטופרוטטיבי.השילוב המוצדק ביותר בין שני תחומי הטיפול הנמרץ.

רמת הזלוף של המוח קובעת את היקף ההפרעות של חילוף החומרים הסלולרי: זרימת הדם באזור האיסכמי יכולה להיות שונה בחומרה ובמשך.Hypoperfusion באזור האיסכמי הראשון והחריף ביותר מתרחשת בגרעין האוטם;זה פחות בולט באזור penumbra.מוות של נוירונים בגרעין של האוטם ואת הפיכה אפשרית של פונקציות באזור penumbra תלוי במידת hypoperusion.משך השלב של hypoperusion הוא משתנה מאוד;בממוצע זה נלקח תופעה שלילית ביותר 12-18 h

של » "אי-חידוש זרימת הדם( אין phenomen הזרמה מחדש) -. התוצאה של הלחץ זלוף נמוך מאוד והפרעות קשות של מיקרו.עם זאת, המוות של נוירונים מתרחשת הן בגרעין של אוטם ו בעט.

בעתיד, ככלל, מתרחשת reperfusion - שחזור של זרימת הדם באזור איסכמי.רמתה ומהירות הביטוי שלה תלויים במספר גורמים.שהעיקריים שבהם הם קליבר שיעור הפחתה כלי מושפע והפרעות בזרימת הדם בהם, ההסתברות ומידת האינטנסיביות thrombolysis ספונטני חידוש זרימת הדם.כאשר reperfusion, ככלל, hyperkininogenesis מתרחשת, המאופיינת על ידי vasodilation וחדירה פגומה של מחסום דם מוח.במצבים של רפרפוזיה, הסיכון של אוטם דימומי עולה.בנוסף, hyperperfusion יוצר תנאים להיווצרות בצקת מוחית, עוד יותר disorganization של חילוף החומרים הסלולר וכתוצאה מכך מוות עצבי.

בצקת המוח היא תוצאה של שינויים מתקדמים מהירים בחילוף החומרים שהתפשט בתנאים של אנגיופארזיס לאזור perifocal של האוטם.ברגע שמפעיל את הפיתוח של בצקת היא החדירה של מים לתוך הנוירון מן החלל תאיים, נגרמת על ידי הפרה של חדירות הממברנה.

הנפיחות כתוצאה של התאים גורמת בצקת תאיים.במהלך איסכמיה ממושכת, מצטרף אליו תאיים( vasogenic) נפיחות בשל נזק פרוגרסיבי אל מחסום דם המוח צבירת באזור הפגוע של מוצרים unoxidized שנוצרו בתנאים של הגליקוליזה אנאירובי.בצקת בנרתיק מתפתח בעיקר בחומר לבן.עם התקפי לב נרחבים, חוסר ארגון חמור של זרימת הדם במוח, בצקת מתפשטת על פני שטחים נרחבים.לפיכך, על ידי הגדלת המסה של חצי הכדור פגום( ובמקרים מסוימים ובניגוד) ובכך, דחיסה של כלי במידה רבה עוד יותר מקטין רמת זלוף המוח.בצקת מקדמת את הפיתוח של נקע ו לאחר מכן wedging של מבנים במוח.ההמיספרות פריקה מובילה בקיע של אוֹהֶל המוח הקטן, בחיתוך ופיתוח תסמונת מוח המשני, הופעתה ההדרגתית לאחר ההיווצרות של התקף לב ב נגעי סימפטומים בחצי כדור של מטען הלשד המוארך.פריקה של מבנים תת-ממדיים מתרחשת באלאמפיט הגדול.תסמונות פריקה הן הסיבה הישירה ביותר למוות של חולים עם אוטם מוחי.

מאפיינים והשלכות קליניים של שבץ איסכמי תלוי בגודל והלוקליזציה של אוטם שריר לב.האחרונים נובעים ממכלול של גורמים התלויים זה בזה במידה רבה, אך גם מפצים זה את זה.אלו הם המנגנונים של איסכמיה מוחית חריפה( פקקת, תסחיף, אי ספיקה של כלי הדם במוח), אזור מושפע ספציפי, תכונות אנטומיות הפרט של מבנה מערכת העורקים של המוח, הכללת הפוטנציאל של זרימת בטחונות, מידת autoregulation חוסר ארגון, קובע במידה רבה את רמת הלחץ זלוף באזור כלי הדם הפגוע.

כמעט בלתי אפשרי לחזות את מידת הנוכחות של anastomoses ורמת הזרימה בטחונות משתקפות בתמונה הקלינית;וריאנטים הטרוגניים מאוד אפשריים.לדוגמה, מבוטא היצרויות של עורק התרדמה הפנימי( 80%), אך עם תפקוד מלא של מעגל ויליס יכול להיות ללא תסמינים.posterior תסחיף קטע דיסטלי מוחין עורק anastomoses רשת קטנה יחסית שפותח באזור יכול לגרום להיווצרות אוטמים גדול מספיק עם חסר נוירולוגי מתמשך.תכונות של anastomoses

פרט במקרים מסוימים לקבוע את האפשרויות השונות עבור החלוקה מחדש של זרימת דם בתוך מערכת דם המוח כולו, כולל התגובות וסקולריים הסוטות - לגנוב תסמונת.תסמונות מקומי

לגנוב בסביבה של איסכמיה מוקד עלולה להתרחש בשתי גרסאות.מוצא - "לשדוד ישיר" תיאר לאסן נ - הגירעון זרימת הדם מיידית עקב נפילה כתוצאה מהיצרות או עורק בלחץ זלוף בו על ידי מנגנון של autoregulation של כישלון.התגלמות שנית - "סוטה לגנוב» תסמונת או תסמונת רובין הוד( שודד פיות, אשור עשיר ועני להפיץ עושר) - חלוקה מחדש של דם מאזורים עם זרימת דם ללא פגע באזור איסכמי.

Common לגנוב תסמונות קרובות הביע חלוקה מחדש של הדם ניכר דרך anastomoses קליפת המוח בין ענפי הבריכה או-לחצות זרימה של דם ממערכת בעורק התרדמה עורקים באגן vertebrobasilar.

עם ההיווצרות המהירה של היצרות עורקים מסיביים של הראש או עורק המוח העיקרי הפרוקסימלי, בתוך autoregulation הפרעה חד, אך הפגין ביצועים הטוב anastomoses, ירידה בזרימת דם עלולה להתרחש במערכת העורקים בחצי כדור ההפוכה.בשנת עיכוב חד של זרימת דם במוח עלול לגרום diashiza המיספרה הגיש SB Sergievsk. EM Burtseva( 1992), כדי ליצור שבץ "מראה".

לגנוב התופעות הן לפעמים תוצאה חדה מעוות, זרימת מדרדר;הפרעות המודינמיות נצפים באזורים דיסטליים.לפעמים יש "גניבת משנה".התרחשות רמת

השתנות לגנוב תסמונות, לעצמה ולתפוצה שלהם בכל מקרה תלויות השתנות פרט של המבנה האנטומי של מערכת העורקים של המוח, שילובים שונים של לוקליזציה חומרת שינויי stenotic ו occlusive בכלי, רמת המודינמי כדאיות תפקודית( או כישלון) autoregulation מנגנון מוחיזרימת הדם.

פיתוח לגנוב תסמונת קרובות תורם לקשיים אבחון בגלל סימפטומים נוירולוגיים מולטיפוקליות אפשרי, ובמקרים מסוימים - בגלל "הגירה" שלהם.אורך אופייני מדויקת ברמת

לגנוב תסמונת ושינויי כיוון זרימה יכול להיקבע כתוצאה TKUZDG.אופי

הנובעים כתוצאת המודינמי מורכב שבץ איסכמי ו שינויים מטבוליים מאפשר לזהות הראשית, התחומים המבטיחים ביותר של טיפול נמרץ:

בעתיד הקרוב, כמובן, ישמש ותרופות חדשות, במיוחד לתקן את ההשפעה השלילית של חמצת לקטית ואת גלוטמט.לדברי

Amerikanskvy רפואי האגודה( 1992), ב 30% מהמקרים הם הגורם תסחיף עורקים-עורקי שריר הלב של העורקים extracranial;ב 20-25% מהמקרים - תרומבי intracardiac;ב 15-20% מהמקרים מתרחשים אוטמים אַגמִימִי, לרוב נגרמת על ידי נגעים בעורקים קטנים של המוח עקב יתר לחץ דם.ב -30% מהמקרים, הסיבות לאוטם שריר הלב נותרו בלתי מוגדרות.

תסמינים פרודרומיים לפעמים מתפתחים במשך שבועות או אפילו חודשים לפני השבץ הם לא ספציפיים.כאבי ראש, סחרחורת, תחושה של "מחשיך" לפני העיניים נצפים לרוב במקרים של שבץ בחולים עם עלייה חדה בלחץ הדם.מבשר רציני של שבץ איסכמי הם הפרעות חולפות של המחזור המוחי, במיוחד תכופות יותר ויותר ממושך.עם זאת, במאפיינים אקטואלי שלהם, הם לא בהכרח להתאים את אגן שבו נוצר האוטם.כדי מבשרי הם גם פרקים בודדים או חוזרים ונשנים של אמנזיה עולמית - דיסאוריינטציה פתאומית בעולם הסובב, זיכרון של אירועים קודמים.התקפות של שיכחה עולמית נמשכות מספר שעות לימים.

שבץ איסכמי יכול להתרחש בחלום.לדברי W. Barnaby( 1990), 40% של שבץ טרומבוטי ו 17% של אלה אמבוליים לפתח בשינה.שיעור ההתפתחות של הסימפטומים הוא סימן משכנע שמבדיל בין צורות שבץ מוחי לבין אי ספיקת לב.התפרצות פתאומית עם אובדן הכרה והופעה סימולטנית של סימפטומים נוירולוגיים מובהקים היא כמעט פאטונוגונית עבור אמבולי - בעיקר גזעי עורקים גדולים.אמבוליזם לעתים קרובות יותר מאשר צורות אחרות של שבץ איסכמי לפתח עם הפרעות קצב.הגידול ההדרגתי סימפטומים או "הבהוב" במשך שעות או לפעמים 1-2 ימים עבור שתי הגירסות קליניות אופייניות אחרות שבץ איסכמי - טרומבוטיים ו המודינמי( אי ספיקה של כלי דם מוחיית).אצלם, השכיחות של סימפטומים מוקדי על שיתוק מוחין הוא אופייני.המאפיין האקטואלי של הגירעון הנוירולוגי תואם את הנגעים של בריכות וסקולריות מסוימות.התקפים אפילפטיים בשלב החריף של שבץ איסכמי נצפים ב 3-5% מהמקרים והם בעיקר הכלליים בטבע.

הזמן שבו מתפתחת התקדמות הסימפטומים, ולאחר מכן רגרסיה הדרגתית שלהם, עם כל שלוש גרסאות של שבץ איסכמי משתנה מאוד.זה תלוי בגורמי etiopathogenetic( תסחיף, פקק, אי ספיקה של כלי דם במוח), ברמה של הספינה הפגועה ואת היקף השטחים איסכמי של קיבולת המוח והקצב של הכללה במחזור בטחונות, מעמד haemodynamic מרכזי, סיכון לסיבוכים.

הוראה זו תאושר על ידי שתי גרסאות שונות בתכלית של קצב הפיתוח של שבץ איסכמי - מן תסחיף מאוד מהר או פתאומי pseudotumor מאופיינת בצמיחה של סימפטומים המוקד במשך שבועות או אפילו חודשים.וריאציה זו היא נצפתה עם איטי מתמשך של העורקים העיקריים של הראש או עורקים גדולים במוח.

ההגדרות של המונח "שלב חריף של שבץ" ניסח בזמנים שונים על ידי מומחים של WHO יש להבהיר.בשנת 1969, הציע ארגון הבריאות העולמי לשקול את "השלב החריף" הראשון 21 ימים לאחר המחלה.הוראה זו עדיין בשימוש בפרסומים רבים הנוגעים לתוצאות ופרוגנוזה של כל סוגי השבץ.בשנת 1977, המומחים של WHO המליצו כי השלב החריף ייחשב 48 השעות הראשונות לאחר הופעת המחלה.EI Gusev et al.(1997) להבחין בתקופה אקוטית - 3-5 הימים הראשונים לאחר שבץ, תקופה חריפה - עד 21 ימים, תקופת ההחלמה מוקדם - 6 חודשים, ולאחר תקופת התאוששות מאוחרת - עד שנים לאחר המחלה.

עם זאת, מנקודת המבט שלנו, הוא מוצדק לשקול את השלב האקוטי של פרק הזמן שבמהלכו מגביר מוחות ו / או מוקד סימפטומים צריכים טיפול נמרץ חירום וניטור מתמיד של המטופל.בשלב subacute היא תקופה של התייצבות, כאשר אין איום מיידי על חייו של המטופל.איתור בנוסף לשבץ

צעדים רצוי מנקודת מבט מעשית משלוש אפשרויות הבחירה של זרימה - פרוגרסיבי, התקפי ואת regredientny.

סוג מתקדם מתאפיין דיכאון יציב של הפונקציות החיוניות, העמקת הפרות של תודעה, עלייה של חומרת ליקוי הנוירולוגים, בהתפתחות המוקדמת של סיבוכים.כמובן מתקדם מתרחש בתדירות הגבוהה ביותר פקקתי של עורק הבסיס, אוטם חצאים מוח גדול המעורבת המתפתח במהירות בצקת מוחית ואת זרימה לייקר לקוי, ואילו סיבוכי הצטרפות מוקדם( דלקת ריאות, מוגלתי tracheobronchitis).וריאנט זה נצפה לעתים קרובות יותר בחולים בגיל הסנילי לאחר שבץ חוזר ונשנה - במיוחד במקרים של אשפוז מאוחר.

סוג זרימת

Regredientny מתרחש בעיקר עם מיתון, דיכוי מתמשך שאינה תודעה, או בפיתוח של חסר נוירולוגים ללא איבוד ההכרה.בשלב הראשוני של הפרעה של פונקציות חיוניות נעדרים או תיקון לתיקון מהיר.הסימפטומים של נשירה הם לא מוגדר.Regredientnoe עבור כלל שנצפה עם אוטם מוגבל, פקק או אמבוליזציה שנגרם סניפי מסוף קדמי, מעורקי האמצעי אחוריים, כמו גם על מוקדי איסכמי נפח קטנים בגזע המוח.בחלקו, הקורס רגרסיה קשורה עם recanalization ספונטני לעתים קרובות של העורקים פקקת.

סוג הזרם החוזר מתאפיין בשיפור במצב המתרחש כאשר הסימפטומים חוזרים לאחר תחילת השבץ.התקפים עלולים להתרחש בזמנים שונים נגרמים על ידי סיבות רבות - מחדש עורקת-עורקית או תסחיף cardiocerebral, חידוש פקק, פיתוח של שבץ "בשילוב", סיבוכים גופניים - דלקת ריאות, המוגלתי tracheobronchitis, כשל לב וכלי דם decompensation.לעיתים, הישנות מתרחשת בגלל טיפול אינטנסיבי מספיק, מספיק, מינויו של תרופות התווית, בעיקר vasodilators.איפה

הכרחי בכל אמצעים במקרה נחתך הידרדרות גורמים מידרדרת סוג של זרימה ניתן להפוך פרוגרסיבי.

«מירור" שבץ - או לייתר דיוק 'מראה' אוטם - מוקד הופעת התסמינים ב ההפך בחצי כדור אפיון נגע האקטואלי שלהם לזו אשר כבר פגעה עם תחילת המחלה.גירעונות נוירולוגיות שנגרמו על ידי אוטם "מראה" באו לידי ביטוי בזמנים שונים מרגע היווצרות של ראשוני, המוקד העיקרי - מ 9-16 שעות 3-5 ימי מחלה.ברוב המוקדים

"מראה" איסכמיה באזורי נקודות אספקת דם סמוך, vaskulyarizuemyh קצה קדמי סניפי קליפת מוח, מעורקי אמצע ובחלקים אחוריים.כאשר אספקת הדם אל מוקדים איסכמי באזור, סניפים מיושמים של הקדמי ואת עורקי המוח אמצעיים "מראה" מראה שריר לב לידי הביטוי "איש בחבית" תנוחה אופיינית - paresis הביע את שני הידות על כוח שלם יחסית בגפיים התחתונים.By "מראה" אספקת דם בשריר לב של הגבול בין האזורים, מיושם סניפי אמצע ובחלקים אחוריים מעורקים להתעורר ליקוי ראייה דו-צדדי( כולל עיוורון בשתי העיניים), כמו גם פונקציות הגנוסטית פרת דרסטי נגעי איסכמי praksisa. Pri בבריכות הם קדמי עורק המוח מתפתחתסמונת סוג המהווים לעתים קרובות paresis סימטרית בעיקר בגפיים התחתונות דיסטלי, הפרעות דיבור, שינויים נפשיים ברוטב psevdodementnogo טופס או חוסר התמצאותSIC, אלא גם רפלקס אחיזה דו-הצדדי בולט יותר לפני שהן מופיעות בצד שני בהתפתחות האוטם הראשי( ראשי).עם lesions של המוח הקטן, "המראה" אוטם נדיר.

אבחון קליני מבוסס על תוצאות ניטור דינמי של מצב נוירולוגי.הופעת תסמיני המאפיינים הרלוונטיים של האח האקטואלי שלה מסודר באופן סימטרי ביחס התעורר הראשונים, מציגה את ההתפתחות של "המראה" של התקף לב.עם רמה גבוהה של אמינות, האבחנה אושרה על ידי CT או MRI.האזור של אוטם "מראה" הוא בדרך כלל פחות מאשר באזור הראשוני( העיקרי).מחקרי

באמצעות טומוגרפיה פליטת הפרוטון הוכיחו בסיס כי "מראה" האוטם הם סימטריים ביחס האח הראשי( הראשי) מבוטא שינויים בזרימת דם במוח ו להטות אותם שיבוש של חילוף חומרים בתא.עם זאת, הגורמים המובילים להיווצרות שבץ "מראה", עד כה, לא ברור.ההנחה היא כי שבץ "המראה" נובעים עקב תכונות הפרט הייחודי של השאלה בטחונות.חוסר הארגון של היחסים בין שני חלקי המוח, תורם להיווצרות של "המראה" של התקפי לב, תפקיד שמילא נוירופפטידים שיש לפעולה ספציפית לגבי החלק של התרחשות של הפרעות תנועתיות.כאשר מתרחשת אוטם "מראה", יש להגביר את הטיפול.

כדי לציין במונחים שונים שבץ גרסה זו - "האוטם דימום" "אוטם המורגי", "עם מרכיב אוטם המורגי",אבחון המבוסס על נתונים קליניים הוא מאוד קשה.לעתים קרובות יותר אוטם דימומי מתפתח על 2-4 ימים מרגע המחלה ובעיקר על שבץ קרדיואימבולי.השיטות היחידות של אבחון אמין הן CT ו- MRI.על פי התוצאות של שיטות מחקר הדמייה ו נתיחות חשף טרנספורמציה המורגית של התקפי לב בשעות הראשונות, על פי המחברים כמה, ב 58-70% מהמקרים.

תפקיד מכריע בהתפתחות טרנספורמציה המורגית לשחק ההיווצרות המהירה של התקף לב מסיבי בתוך recanalization של עורקים מלוכדים עם לחץ דם גבוה או הגירת תסחיף, ההתפשטות של פקיק במיטת כלי הדם דיסטלי ללא recanalization של כלי השיט נפגע.טרנספורמציה דימום בבית ריכוך netromboticheskih( אי ספיקה של כלי הדם במוח מנגנון) יכול להתרחש תחת זרימת דם מוגבלת מאוד, ובבית angioparalysis angiostaze.תנאים הכרחיים להקל רקמות נמקית טרנספורמציה המורגית עולים חדירות של קירות העורקים מוחות קטנים להצדיק את תהליך diapedesis.הם חיוניים באזור השחרור הריכוזי מוגזם שריר לב קטכולאמינים ו פרוסטגלנדינים, הפרעות בזרימת דם חדות, שפלת rheology דם והצטברות של תוצרי המטבוליזם תאי לקוי.

הסיכון של טרנספורמציה המורגית תלוי בנפח האוטם - אם סכום זה עולה על 50 מ"ל, את הסיכון של אזור נמק דימום מגביר 5 פעמים, ועם אוטם נרחב, המאופיינת טומוגרפיה ממוחשבת כמו "אפקט מסה" - 20 פעמים.כ

50% של מוקדים של טרנספורמציה המורגית ו petechial הם נקודתיים בעיקר בקליפת המוח.כ -25% הם hematomas קטן יותר לעתים קרובות את הגרעינים הבסיסיים.גדול נגעים זוהה דימום של 17% ב אוטמים גדולים 7% של אזור טרנספורמציה המורגית במחשב tomograms דפוס דומה, ניתן לזיהוי עם דימומים לתוך המוח( סיכום שפורסם שבצ'נקו J. L. et al., 1997].

לפיכך מורפולוגיים מאפיין קליני. במהלך המורגי מונוטייפ אוטם המורגי מוקדי נפח קטן לא להחמיר את המחלה - "טרנספורמציה המורגית המטומטמת", אשר נמצאה 10-15% מחולים עם שבץ איסכמי משנית. הידרדרות הכביד Th של החולים במקרים אלה עוררו תרופות נגד קרישת דם מטרת

בשעת שריר לב נרחב תלוי קצב ההיווצרות שלהם נהוג להבחין בין שני סוגים של קורס קליני:. . subacute וסוג subacute אקוטי שנצפו בעיקר ב- BP נמוך בתחילה תסמינים קליניים נזכרו איסכמי וריאנט השכיח ביותר.שבץ עם התפתחות הדרגתית, דומיננטיות של סימפטומים מוקדמים על אוטם מוחי.עם זאת, בדרך כלל ביום 2-5 את התנאי במהירות, jerks לקויי - חומרת הגירעון הנוירולוגי עולה.כאשר מופיעים תסמינים המצביעים על התרחבות אזור האיסכמיה הראשונית שהתעוררה, ייתכן שיש דיכוי לא ברור של התודעה.תסמיני עור והופעה של תערובת דם ל- CSF הם לא אופייניים.סוג המורגי אוטם חריף של סוג של התפתחות, מאפיינים וחומרת הסימפטומים הם יותר מזכירים שבץ המורגי.לפתע או במהירות רבה, מתגלה שילוב של סימפטומים מוחשיים, מוקדיים, ולאחר מכן במעטפה.יש היפרתרמיה ושינויים בנוסחת הדם( לויקוציטוזה, שינוי הנוסחה של לויקוציטים משמאל).בחלק מהמקרים נמצא נוזל מוחי לא משמעותי של הנוזל השדרתי.בסוג חריפה המוות אוטם המורגי מתרחש בדרך כלל עקב נפיחות העקירה של מבני המוח או סיבוכים extracerebral.לפיכך

המושג המודרני של טרנספורמציה המורגית של אוטם מוחי מאפשרים לנו לחדד את הטקטיקות של טיפול עם תרופות נגד קרישת דם, וכדי לאבטח זה סוג של תרפיה.קרישה עשויה להינתן בעיתוי המוקדם לאחר השבץ רק לאחר CT או MRI לסרוק כדי לכלול דימום.בהתחשב בעיתוי של הסימנים השכיחים ביותר של הספגה אוטם המורגי( 2-4 ימים) במקרים של הידרדרות של חולים בתקופות אלה מוצג CT חוזרות או MRI, אשר הוא מסוגל לזהות את היווצרות אוטם המורגי.נוגדי קרישה במקרים כאלה מתבטלים מייד.

מונח זה מציין את התרחשות בו זמנית של שינויים איסכמיים בתחום אחד של דימומים במוח - למשנהו.לפעמים שבץ כזה נקרא "מסובך".

כתוצאת מחקרים פתולוגיים משייך sochetannye נמצא 3-23% ממקרי המוות עקב סיבות שכיחות krovoobrascheniya. Naibolee המוחין אקוטיים של שבץ בשילוב מבוטא ציין vasospasm עם דימום תת-עכבישים ומוביל להיווצרות של "נדחה" על אוטמי ברכת פגום עורק;תסמונת גזע משתיים - דימומים קטנים בחבית ומדולה, המתעוררות אוטם חצאים מוח גדול עם בצקת perifocal ולהוביל( חטיבות בליטת mediobasal החריץ של האונה הרקתית הדהירה של המוח קטן) "העליונות" בקיעה;יצירה מהירה של אוטמים גדולים( לעתים עם חסימת תסחיפים של עורק התרדמה הפנימי ואת המוח האמצעי נגד לחץ דם גבוה), לעתים קרובות מובילה את הפיתוח של מוקדים המורגי ב פגום, ולעתים קרובות בחצי הכדור ההפוכים.

שיטות האבחון היחידות הן הדמיית מחשב או תהודה מגנטית.

זה המונח מתייחס לתנאים בהם תמונה של שבץ חריף, ועל הנתיחה לא מראה שינויים מורפולוגיים מקרוסקופית במוח שעשויים להסביר את הביטויים הקליניים.ברוב המכריע של המקרים, פסאודו שבץ ממשיך באופן דומה איסכמי;לעתים רחוקות הוא דומה לדימום מוחי.סיבות

psevdoinsulta הן דלקת ריאות, לב חריף או כרוני או אי ספיקת לב ריאה, דלקת בלבלב, אוטם שריר לב, הרעלת אלכוהול חמורה, תנאים ספטי, endointoxication עם כוויות קשות ומחלות אונקולוגיות, סוכרת, דימום במערכת עיכול, אנמיה, דלקת הצפק.תנאים מוקדמים

להתפתחות psevdoinsulta הוא נחיתות morfofunktcionalnaja של אזורים מסוימים של מערכת כלי הדם של המוח כתוצאת טרשת עורקת, בעבר משבץ, טראומטיות, פגיעות מוח דלקתיות.תנאים אלה הם הבינו בתמונה

החדה של זרימת דם במוח בשל decompensation הקרובה בדרך כלל המרכזית ו / או ופרמטרים המודינמיים מוחות, דיכוי המוסטאסיס מהיר ומאפייני שידור של הדם, גורם היפוקסיה.

ברוב המקרים psevdoinsult מאובחן אצל אנשים מעל 65 שנים.בהצהרה psevdoinsulta

דווח מתרחשת 3,6-6,3% מהחולים שאובחנו עם החיים של שבץ.סיבות

עבור אבחנה שגויה היא השכיחות של תסמינים נוירולוגיים של ביטויים גופניים של מחלה, נגעים טיפוסיים במהלך קרדיווסקולריות כרונית, ריאות, כבד, כליות פתולוגיה.בנוסף, הגורם שגיאות אבחון ברוב המקרים הוא חומרת חדה של חולים בזמן אשפוז וחוסר מידע אמין, ההיסטוריה הרפואית, כמו גם את הקשיים של בדיקה גופנית מפורטת - 40-60% מהחולים הללו מתים בתוך שלושה ימי האשפוז הראשון.

נכון לעכשיו, אבחון של טבעו האמיתי של המחלה הוא הרבה יותר קל - תוצאות מחשב הדמיה גרעינית מגנטית לאפשר לנו לבדוק אם יש נגעים פתולוגיים נרחבים מספיק, המאשרות את נוכחותו של תאונות כלי דם במוח או שיש סימפטומים הנגרמים על ידי תזרים כבד של פתולוגיה סומטי.

דימום במוח( המטומה תוך-מוחי) - טופס קלינית של שבץ חריף הנגרם על ידי קרע של כלי דם תוך-מוחי ועל חדירה לתוך parenchyma.זה צריך להבדיל בין דימום subarachnoid, hemoma subdural ו אוטם hemorhhic.

מוח דימום סיבות

עשוי להיות פציעות, עלייה חדה פתאומית בלחץ דם, דימום משני בחבית ואת הלשד( תסמונת גזע-מדולרי משני עם לנקעים מסיביים וחדירות אוטמים supratentorial המעורבים בצקת מוחי) ו arteritis, coagulopathy וגידולים במוח.תהליכים פתולוגיים אלה להצמיח דימום בנוכחות שינויים במערכת העורקים במוח קיימים.ברוב המקרים, זה הוא ספציפי העורקים קליבר קטן ההיאלינוזיס יתר לחץ דם ו arterioles, אשר נוצרים כאשר microaneurysms המרובה, ולפעמים נימק מקומי של אינטימה.דימום גם מתעורר באזורים שבהם מקומי מום - mikroangiomy, microangiopathy, telangiectasia, cavernoma.

דימום מסיבי וממקור השונה שאפיין לוקליזציה משמעית.ושטפי דם הנגרם על ידי יתר לחץ דם מקומי על גבול של חומר אפור ולבן - המטומות אוֹנִי מוגבלים ויש נדירים יחסית.על בסיס נתונים קליניים, קשה להבחין בין התקפי לב;מכריע במקרים כאלה הם ממצאי CT ו- MRI.בשנת 80% מהמקרים של יתר לחץ דם על בסיס דימום עקב קרע lentikulostriarnyh העורקים ואת הענפים שלהם, מה שמוביל להרס של הגרעינים הבזליים, כובעים הפנימי והחיצוני, וכן התלמוס.הם מלווים לעתים קרובות על ידי הזנת דם לתוך החדרים לרוחב, ולפעמים לחלל תת-עכבישי.דימום יתר לחץ דם הנגרם על ידי קרע של העורקים במוח הקטן והמוח הקטן לרוב מלווים פריצת דרך הדם של החדר הרביעי או בחלל תת-עכבישי.במהירות המטומה המתעוררים מגביל באופן חמור בחלל subtentorial ומוביל הפרות בוטות של זרימה ליקר.דימום בגזע או לשד המוח במהירות להוביל למוות.

דימום עקב הפרה של שלמות mikroangiom בדרך כלל לפתח diapedesis סוג.נגעים דימום הם נקודתיים באותם אזורים כמו דימום יתר לחץ דם, אך היקף הנזק למבנים מוחין אינה כה ברורה.

אם המטופלים לא למות, האח המורגי עובר גלגולים רצופים.בתחילה מוזרמים צורות דם קריש הפיברין, אשר מומר מכן מסה נוזלית אשר עובר ספיגה חוזרת בהדרגה.אזור דימום לאחר מכן preformiruetsya לתוך ציסטה מוקף במעטפת fibrocystic.ביטויים קליניים

של דימום במוח נקבעים לפי הנפח של הדם הניגר, לוקליזציה של המטומה תוך-מוחית וקצב ההיווצרות שלה.תסמינים נוירולוגים עקב שלושה גורמים עיקריים: סימפטומים prodromal

הם נעדר כמעט.רק מדי פעם יש תסמינים שאינם ספציפיים - כאב ראש, תחושת חרדת חרדה או חסרת מוטיבציה, סחרחורות, טיניטוס.התקפים בהיסטוריה במידה מסוימת מאופיינים רק על ידי angioma התוך-מוחי עם דמעות.

pathognomonic עבור דימום מהווה התפרצות פתאומית חריפה עם rezchayshey כאב ראש.אחרי זה בדרך כלל מתרחש באותו זמן הדיכאון של תודעה, הקאות, אובדן סימפטומי ברוטו.בקרוב הסימפטומים פגז מחוברים.עם זאת, עם תרדמת עמוקה, הם בדרך כלל נעדרים.לעתים קרובות עם דימומים בין שני חלקי המוח נצפו פרכוסים.יש

שלושה סוגים של דימום כמובן - חריף, subacute, כרונית.

התגלמות החריף - דימום קליני בצורה של תרדמת עמוקה סימפטומים של בקיעה מתפתח במשך כמה שניות או דקות.המוות מגיע בעוד כמה שעות או ימים.סוג של התפתחות זו מתרחשת 70-80% מהחולים statsioniruemyh.למעשה, היא מתרחשת בתדירות גבוהה מאז הפיתוח של דימומים חריפים, מטופלים רבים מתים לפני האשפוז.סוג subacute

ומאופיין התפרצות חריפה, ביטויים קליניים אבל אז זה זמן לייצב, ואין תסמינים המעידים על ההתפתחות בקיעה.ניתן לראות רגרסיה מסוימת של דיכאון של התודעה ותסמינים מוקדמים.עם זאת, עקב היווצרות של בצקת מוחית בתוך 2-3 ימים, ולפעמים קצת מאוחר להופיע שוב סימפטומים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר - עלייה בחומרת הסימפטומים קרום המוח מוקד, סימני בקיעה.לעתים קרובות, הגורם להידרדרות חוזרים דימום.

סוג הכרוני של התפתחות דימום הוא נדיר - בעיקר במקרים בהם הם מתפתחים כדיאפדיסיס.קשה להבחין בין תסמונות פסאודוטוריות, הגורמות לעלייה חדה בלחץ תוך גולגולתי.ככלל, את האופי האמיתי של המחלה ניתן להבהיר על ידי ניתוח זהיר של מידע anamnestic.מחלות שהתגלו תסמונת psevdotumoroznym, כאבי ראש מתגלעים וסחרחורת, התקדמות איטית של תסמינים מוקד.תוצאות בדיקת CT ו- MRI הן בעלות ערך אבחנתי מכריע.

בהתאם לאטיולוגיה וללוקליזציה, ההמטומה נבדלים בהבדלים קליניים, אשר משפיעים במידה מסוימת על טקטיקות טיפוליות.

דימום באזור הסטריאטום( גדר) כמעט תמיד מתפתח בחולים עם יתר לחץ דם עורקי קשה ובעיקר במהלך היום.לעתים קרובות הם מתרחשים עם מתח פיזי חד או מתח.מדי פעם הם עשויים להיות קדמו על ידי תופעות prodromal בצורה של paresis מטושטשת, חולף, פרקים לטווח קצר של דיכאון, כאבי ראש או סחרחורת.תסמיני

מתפתחים, ככלל, פתאום ומגיעים לחומרה מקסימלית בתוך מספר שניות.המטופלים מיד נופלים, והתרדמת נכנסת פנימה.מאז ההמטומה ממוקמת בסביבה הקרובה של הקפסולה הפנימית, שיתוק או פרזיס רפוי מבוטא מיד מופיע בצד מול ההמטומה פיתח;סימפטומים פתולוגיים נמצאים.המאפיינים הם סטייה של ההשקפה כלפי חצי המוח הפגוע, כמו גם צורות שונות של הפרעות נשימה, היפרתרמיה, הקאות, ברדיקרדיה.לחץ דם הוא גדל לעתים קרובות.כמו נפח של hematoma מגדילה התפתחות מהירה של בצקת perifocal, לחץ תוך גולגולתי מגביר, הסימפטומים המוקדמים של טריז העליון ואז התחתון נחשפים.

עם פריצת הדרך של hematomas מסיבי של לוקליזציה זו בחדר לרוחב, הידרדרות חד אפילו יותר של המדינה פתאום.תרדמת עמוקה מתפתחת, רפלקסים גידים להתפוגג, לעצור סימפטומים פתולוגיים אינם נגרמים.הפרת הפונקציות של גזע הראתה שינויים דרסטיים נשימה, קצב לב איטי, טכיקרדיה, והוחלפה מהרה על ידי שינויים גולמיים בקצב לב, כמו גם היפרתרמיה ו היפרגליקמיה.כאשר תופעות של דיכאון נשימתי גדל והמודינמיקה למות במהירות.

עם ניקוז מוקדם של מערכת החדר, לא מתרחשת תוצאה קטלנית, אך עדיין יש לחולים גירעון נוירולוגי ברוטו.

דימומים בסבך החזותי מלווים לעיתים קרובות על ידי פריצת דרך של הדם בחדר השלישי.התמונה הקלינית דומה לזו שתוארה לעיל עם פריצות דרך בחדר החדר.דימומים של נפח קטן באים לידי ביטוי על ידי תסמונת thalamic.הוא מאופיין על ידי hemianopsia homonymous הנגדי, hemiparesis הנגדי, הרדמה חד צדדית "יד התלמוס" - כיפוף שורש כף היד falangovyhsustavah metacarpophalangeal תוך הרחבה של המפרקים interphalangeal.לפעמים hyperkinesis choreoathetotic מתרחשת בצד של הנגע.כאב תלמי, ככלל, מופיע לאחר זמן מה לאחר דימום.

דימום בגשר וריאולה להתרחש בדרך כלל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי חמור.הסימפטומים והתוצאות תלויים בלוקליזציה של המטומות.דימום נרחב עם הפסקה של החדר הרביעי או הארכת rostrally אל התלמוס או לשד זנב קטלני במהירות.דימום קל גורם לדיכאון מהיר של התודעה ולהופעת הסימפטומים של התבוסה בגשר Varoliev.דימום פונס בדרך כלל לא מוגבל מחלה חד צדדית, ולכן ברוב המקרים יש עצבים tetraparesis גולגולתי הבילטרליים.דימומי

ב פונס המוח התיכון עשויים להיות ביטוי של תסמונת מוח משנית, אשר מתרחש כאשר חדירות העליונה - עקירת עקירת זנב של מבני supratentorial כתוצאת אוטמים ודימום בין שני חלקי מוח מסיביים, מלווית בצקת.

דימומים בחומר אפור ובאזור הגבול שונים מדימומים בסטריאטום ובקריקטורה החזותית בשתי נסיבות.הראשון - בניגוד לאחרון שהם מתרחשים בעיקר לא על בסיס של יתר לחץ דם עקב עורקים דיספלזיה( mikroangiomy microangiopathy), הפרעות דימום גורם בלתי מוגדר.שנית, הם מתקדמים בקלות רבה יותר ובמקרים מסוימים זמינים לטיפול כירורגי.

התמונה הקלינית נגרמת על ידי לוקליזציה של hematomas ואת הנפח שלהם.Lobar hematomas להאריך שטח מוגבל של אחד האונות של הכדור.דימום פרנכימי-תת-קרקעי מתרחש בדרך כלל עם מיקרואנוריזמים או אנגיומות.

שתי צורות אלה להפגין פחות צורות חמורות של דיכאון של התודעה ולא חסר נוירולוגי חדה לעומת דימומים בסטריאטום והתאלאמוס.עם זאת, עם דימומים בחומר לבן ובמיוחד בחומר אפור, התקפים מוקדמים וכלליים מתרחשים בתדירות גבוהה יותר.כאשר המטומות

ב האונה הטמפורלית הקודקודית השולט hemiparesis הנגדי( בשיתוק) עם טונוס שרירים נמוך ועיכוב או קידום ברפלקסים, stopnye תסמינים פתולוגיים.כאשר ההמיספרה הדומיננטית מושפעת, מתגלות הפרעות אפאזיות של צורות שונות של חומרה.Hematomas באונה מחוץ לכלי הדם מאופיינים על ידי hemianopsia homial הנגדי.נגעים של מערכת פירמידלית באים לידי ביטוי, ככלל, בעיקר על ידי עלייה של רפלקס הגידים.המטומה באונה המצחית של ההמיספרה הדומיננטית להופיע אפזיה מוטורית ותסמינים פירמידה גם לא מבוטא.כאשר מתבררת התודעה, נמצאות הפרות של תפקודים מנטליים.

דימום מסיבי, מלווה בצקת נרחבת, להוביל פריקה של ההמיספרות ואת הבקיעה העליונה עוקבת.דימום באונה הרקתית, זה דחיסת שורש סימטרית ובעיקר שמגשימה את העצב האוקולומוטורי בצד הפגוע.

שטף הדם במוח הקטן מפתח, בדרך כלל בחולים עם יתר לחץ דם פתאומי.הקורס והתוצאה תלויים בגודל של המטומה.מסיביות hematomas לשבור את subarachnoid שטח או מערכת החדר.לפתח במהירות תרדמת, דיכאון נשימתי חמור המודינמיקה;התוצאה הקטלנית מתרחשת בתוך 24 השעות הקרובות.סוג זה של זרימה הוא ציין ב 20% של שטפי דם במוח הקטן.ברוב המקרים המחלה פחות קטסטרופלית.ראשית, יש כאב ראש חד, בעיקר באזור העורקים, סחרחורת, הקאות חוזרות ונשנות.לאחר מכן, צוואר נוקשה ו אטקסיה מזוהים.לעתים קרובות יש תנוחה מאולצת של ראש - הטיה לאחור או לצד.לאחר מכן, דיכאון תודעה מגיע במהירות ומצא שלישיית המאפיין של סימפטומים: כאבים, נשימה תקופתית השתמטות המבט לצד שני במוקד הנגע.לחץ תוך גולגולתי subtengorialnom הגדיל בחלל בתוך subacute כזה מוביל את הפיתוח של חדירות הנמוכות יותר קטלניות.במקרים מסוימים, דימום מוחי יש כמובן כרוני.השלב הראשוני מאופיין בחומרת סימפטומים מוחיים;סימפטומים של מעורבות cerebellar נחשפים בבירור.דם

לתוך פריצת דרך חדרי המוח מתרחש כאשר המטומות גדולות( נפח 30 סנטימטרים 3), מקומי המבנים המוחיים העמוקים ליד קו האמצע.לדברי NV לבדבה( 1978), פריצת דרך מסובכת המטומה חצאי המוח החדרים של המוח 48-85% מהמקרים.פריצת דם שטחי לחלל תת-העכבישים של המטומות להתרחש בתדירות נמוכה הרבה יותר, ושילוב של פריצת דרך דם במערכת העיכול והחלל תת-עכבישי - בעוד כמה מקרים.התמונה הקלינית בכל המצבים האלה מאופיינת בחומרה קיצונית של מצב החולים.ברוב המקרים, התחזית היא שלילית.אבחנה מדויקת אפשרית רק על ידי CT ו- MRI.

דימום מסיבי, מקומי בעיקר בסמיכות likvoroprovodyaschey המערכת, לעיתים קרובות כבר בשלבים הראשונים לאחר מחלה מסובכת בשל הידרוצפלוס חסימתי חריפה.דימומים בתקשורת בתלמוס נוזל בסיס גרעינים השדרתי חסומים ברמת III של החדר לרוחב ואת החדר בצד מקביל.שיבוש חמור של זרימת נוזל השדרתי מקדם מבני נקע חצאים מוח לבין ההתפתחות של הבקיעה העליונה.לוקליזציה דימום subtentorial מוביל דחיסה או אמת המים של סילביוס אל הדם ממלא את החדר III ו- IV עם גידול עקב בנפח שלהם היווצרות מהירה של הידרוצפלוס חסימתי חריפה, אשר מוביל נמוך בקיעה.

תת-עכבישי דימום היא תסמונת הנגרמת על ידי חדירה של דם לתוך חלל תת-עכבישי.מאפיינים קליניים הקשורים במגוון גורמים etiopathogenic הגורמות למחלה.ב -43% מהמקרים, דימומים תת-תת-קרקעיים מתפתחים עד גיל 50 שנים.

גורם השכיח ביותר של ושטפי דם תת עכבישים טראומתיים הם הפסקות arteriatnyh מפרצות או arteriovenous( בהתאמת 70-80% ו 5-10%).תדירות זיהום רעיל, paraneoblasticheskih, נגעים וסקולריים פטרייתיים, אשר ממוקמים בחלל תת-עכבישי, arteritis וממקור שונים, מחלות מערכת הדם( diathesis מדמם, תרומבוציטופניה, המופיליה, כמה צורות של לוקמיה, coagulopathy), פקקת ורידים מוחין והסינוסים הוא בסך הכל 5-10%.בשנת 10-12% מהמקרים הגורם למחלה לא ניתן להקים.By

קודמות נגעים של העורקים, אשר ממוקמים בחלל תת-עכבישי, הם מומים מולדים( microangiopathy, אנגיודיספלאסיה, בעורקים פקעת עורקים וורידים).שינויים פתולוגיים אלה יכולים להתרחש או סמויה לפעמים שהתגלה בסימפטומים ספציפיים של נזק מוחי.הפרעות התקדמות הדרגתית המבנה המורפולוגי של העורקים, אשר ממוקמים בחלל תת-עכבישי, ב משמעותית מאוד ליתר לחץ דם( ההיאלינוזיס פיתוח) ומשנה מאפיין של טרשת עורקים [VI Samojlov, 1990].גורמים

ישירות לעורר את הפיתוח של דימום תת-עכבישי כוללים:

במקרים מסוימים, גורמים ספציפיים לעורר דימום תת-עכבישי, עדיין לא ברור.סיבתי

ואת הקשר הזמני של גורמים אלה עם התפתחות דימום תת-עכבישי לא מזוהה תמיד.קיר מדמיע ראשי עלולים להתרחש עורק קרום המוח, מוביל בהדרגה כדי להשלים פירוט של שלמות היווצרות הכלי או מפרצה, ובהמשך מתפרץ, לעתים קרובות עקב עלייה חדה בלחץ דם.

נתונים לגבי תדירות לוקליזציה של קרע במפרצת מוצגים בתוצאות אנגיוגרפיה: חיבור הקדמי ואת העורק הקדמי הכולל - ב-40-50% מהמקרים, התרדמה הפנימי עורק תקשורת האחורי - 15-20%, עורק המוח האמצעי - 15-20%, בעיקר ובחזרהעורק מוח - 3-5%, לוקליזציה אחרת - 4-9%.

בתפזורת extravasated דם מצטבר בעיקר במרחב תת-העכבישים על הבורות הבסיסית.הבדלים

etiopathogenesis מונוטייפ לקבוע בפיתוח במהלך דימום תת-עכבישי.זה בעיקר נוגע קצב את תסמיני המחלה.עבור דימום תת-עכבישים עקב קרע מפרצה ושבירה לחלל תת-עכבישי התפרצות חריפה אופיינית של חצי מוח של דימומים.במקרים אחרים - ב זיהומיות ורעילים, פטרייתיים, עורק paraneoblasticheskih נגעי קרום המוח, מחלות דם, insolation החמור - דימום תת-עכבישי מפתחת, בדרך כלל על הסוג של diapedesis.בהתאם לכך, תתבטא המחלה כפי חריפה ולוקחת פחות קשה.חשיבות רבה

בפיתוח במהלך דימום תת-עכבישי הוא כמות הדם מוזרמים אל תוך חלל תת עכבישי והפצתו בו.

מפריטים מעשיים צריך להיחשב בסיווג syndromic אינפורמטיבי ביותר המוצע על ידי Nikiforov BM( 1972).הם זיהו 4 תסמונות קליניות:

לגיטימי להדגיש ארבעה גורמים עיקריים שמאפיינים את ההשפעות המזיקות של דימום תת-עכבישי על המוח, קרומי המוח ואת מערכת העורקים במוח.אלה הם: חדירת דם

לחלל תת-עכבישי - בפרט, עקב קרע של מפרצה - אפקטי ברוטו שליליים על המבנה המוחי-diencephalic ההיפותלמוס.ברוב המקרים, הוא רפלקסיבי בטבע, אלא דימום תת-עכבישי מסיבי בבסיס המוח יכול לגרום לשינויים מורפולוגיים במבנים diencephalic-גזע - דימום או פקקת perivascular, מלווה בצקת perifocal.בכל מקרה, גירוי חריף של ההיפותלמוס ומבני גזע הסמוכים( כולל המתחם הלימבית-רשתי) מוביל לדיכאון של תודעה ואת השיבוש של הומאוסטזיס.זה האחרון בא לידי ביטוי השחרור למחזור הדם של ריכוזים עודפים של נוירוטרנסמיטורים והורמונים, פרוסטגלנדינים ריכוזים גבוהים של מוצרי ריקבון תאי דם אדומים כי רפלקס דרך לחות לשנות את המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם לתרום לפיתוח של ווזוספזם המוחין.לפיכך יש סימפטומים ברמות חומרה שונות, שנגרמו על ידי פונקציות חוסר וויסות מבנים diencephalic-גזע - עליה בלחץ הדם, טכיקרדיה, הפרעות נשימה, היפרגליקמיה, היפרתרמיה, וכו '

.

גורם החשוב ביותר כי יש השפעה מזיקה מאוד על המוח החד - כיווץ כלי דם עורקיים, לרוב נצפו לאחר דימום תת-עכבישי aneurysmal.זה בדרך כלל מתפתח דיסטלי את האזור הפגוע של העורקים, אך לעתים קרובות מתפשט אל ברכת כלי הדם כולו, ולעתים קרובות כדי שכנות.בדרגות חומרה שונות

Angiospasm מתעוררת בשלבים שונים של המחלה, על פי המחברים השונים, ב 12-85% מהחולים עם דימום תת-עכבישי.הביעו vasoconstriction מתון המאפיין קצר של מפרצות שיבושים קטנים אולי לא הידרדרות מניפסט של מעמד בכלל סימפטומים המוקד.Vasoconstriction בולטת והארוכה מובילה לעלייה חדה בהתנגדות כלי דם, ולפיכך, כדי דיסטלי אזור איסכמיה לחלק הפגוע של העורק, ולעתים קרובות בשטחים וסקולריים רחבים דיה.בנסיבות אלה, התנאים להיווצרות "נדחים" A אוטמים מוחיים, שתקום לאחר תקופה מסוימת של זמן אחרי תחילת דימום תת-עכבישי( לעתים קרובות - 4-12 ימים).העיתוי של כיווץ כלי דם

עשוי להיות שונה - 2-3 היום העשירי של כל יום 7-10 ה, 14-21 יום ה מתחילת המחלה.המסוכן ביותר מבחינה זו, הפער, הם 5-13 יום.

נתונים אלה מעידים על חשיבות רבה במונחים מעשיים.הראשון - בתחילת שנות המבטיחים ביותר( תוך 72 שעות) פעולות על מנת לחסל את דימום aneurysmal הגורמים שנערך עד vasoconstriction מתמיד.ההוראה השנייה נוגעת לאינדיקציות מיידיות למינוי חוסמי תעלות סידן מיד לאחר התפתחות המחלה.

תפקיד חיוני במהלך דימום תת-עכבישי לשחק הפרעות במחזור ליקר חדה המתרחשים לאחר פיתוח דימום תת-עכבישי.הדם הנכנס לנוזל השדרה משתרע על פני החלל הסאבארכני.כאשר הפסקות מפרצת באשכולות שטוח צורות דם בחלל תת-עכבישי מחלקת convexital ב הפער המקום שהצטבר בורות הבסיס ומופץ על בסיס מערכת CSF בכיוון הזנב עד סוף חוט השדרה של הטנק.דימום מסיבי מן מפרצת למעגל וויליס מלווה לעתים קרובות על ידי חדירה של דם שהצטבר בורות הבסיס ב החדר הרביעי, ולאחר מכן באמצעות האמה מוחין ב III החדר ודרך החור החדרים לרוחב interventricular.הדם חודר גם לחלל השדרה של חוט השדרה.הצטברות מסיבית קטסטרופלי ביותר

של קרישי דם על הבסיס של המוח tamponade IV חדר או שחררו של חללים ליקר מוחות שדרה עם הפיתוח הבא של הידרוצפלוס חסימתי חריף.

TKUZDG להשתמש ולהפיץ של דימום תת-עכבישי הניסיוניים המותרים בחלק בצורה סכמטית כדי לענות על השאלה - כמה זמן הוא דימום לתוך חלל תת-עכבישי, וכי תורם לסיומו.סיכם ג'יי צנטנר, ג'יי שרם( 1992) פרסם נתונים מראים כי הדם הפריצה לתוך שטח תת-עכבישי במהירות היא חדה מאוד, אבל לטווח קצר, הגדילה לחץ תוך גולגולתי כדי דיאסטולי או מתכוון בלחץ העורקי.המנגנון המדויק מיישמת גידול מהיר לחץ תוך גולגולתי אינו ידוע עדיין, אך הוא, זה מוביל הפסקה או להאט את זרימת הדם אל תוך החלל תת-העכבישים.ככל שהעלייה בלחץ תוך גולגולתי נמשכת רגע, ייתכן שהתהליך הנוסף של התהליך הפתולוגי העולה הוא כפול.התגלמות ראשונה - במהלך לעלייה חדה בלחץ תוך גולגולתי עקב כיווץ כלי דם המתרחשת בו זמנית במהירות דימום בעורק חלק thrombogenesis פגום מפסיקה לאחר זמן קצר( דקות).התגלמות שנית - במהלך דימום מוגבר תוך גולגולתי לחץ פתאומי אינה מושעה, אך המשיכה מאוד שונה בכל מקרה, הזמן עד להיווצרות של אזור או diapedesis RuptuR קריש הפיברין צפוף.

ואז מגיע עלייה דרמטית בהיקף תוך גולגולתי עקב דם extravasated לתוך חלל הגולגולת ובהתאם, עלייה מהירה בלחץ תוך-גולגולתי הוא לא פיצוי גבוה ברמה מספקת של ספיגת של CSF מעורבב עם דם במערכת הוורידים.בעקבות עלייה של התנגדות לחץ תוך גולגולתי מגביר ספיגת בחדות - 9-10 פעמים כאשר דימום מוחי תת-עכבישי מסיבי ביותר 5-6 פעמים עם המחלה חמורה פחות.עלה התנגדות ספיגה בשל מצור של אריתרוציטים, הפיברין ורכיבים אחרים של הדם, אזורים "לייקר יניקה" - granulations נואיד, villi נואיד ודרכי יצוא CSF אחר "במערכת הוורידים.

חדה ספיגת ירידה של הנוזל השדרתי, בשילוב עם הצטברות של דם במוצרים זה של ריקבון, מגדיל באופן דרמטי את התנאים שיאפשרו את פיתוח אזור קרע בעורק דיסטלי vasospasm.גם במחזור לייקר חוסר הארגון

תורם להיווצרות ההדרגתית של הצטברות אזורי תהליך fibroblastic של אלמנטי דם( תגובה לימפוציט gistitsitarno).היווצרותם של הידבקויות דורה רך נוספת מסבכת את התנועה של הנוזל השדרתי.הצטברות גדולה של דם בבסיס הגולגולת יכולה לגרום לסוג כזה של שינויים תגובתי לא רק הקרום הרך, אבל בסופו של חדרי המוח המעורבים מקלעת כלי דם.ליקר

פעילות Fibrinolytic מוגברת מתגלה בתגובה הלחות רפלקס להיווצרות קריש הפיברין באתר של קרע בעורק.תופעה זו יכולה לגרום תמוגה של קריש שנוצר וכתוצאה מכך דימומים subarachnoid חוזרים באזור שכבר התעוררה.

חדשים בתקופה שלפני עלול להיווצר הידבקויות עם לשד ממברנות נושא מעורבים כלי שיט עצבי הגולגולת, t.. ה שינויים מורפולוגיים דומה leptomeningitom מזוהם.בתחום הידבקויות אל הקרום הרך הנעים בעורקים שלהם באתר של המתרס לשעבר קרובות מתעוררות קרעים חוזרים ונשנים, כלומר דימום תת-עכבישי חוזר ונשנה.מטרתם היא תמס בעיקר מפותח של קרישי דם באתר של קרע במפרצת בתוך ההפעלה רפלקס חדה של פעילות Fibrinolytic של CSF.דימום תת-עכבישי לתרום להרע עלייה חדה בלחץ הדם, במיוחד כאשר חומרת מספיקות של הידבקויות בתוך הקרום הרך.

הרעיון של גורמי סיכון התעורר על בסיס ניסוי מדעי ייחודי שנערך במשך יותר מארבעים שנה בעיר האמריקנית הקטנה פרמינגהם.מדענים צפו בבריאותם של עשרות אלפי אנשים.עד כה, זה ואחרים מחקרים הקימו יותר מ -280 גורמי סיכון, בדרך זו או אחרת המוביל שבץ( כולל טרשת עורקים, יתר לחץ דם).עם זאת, רק חלק מהם ראוי שיקול רציני.

זה, לדוגמה:

- גיל( מעל 40 שנים);

- מין זכר;עישון הוא אחד הבושה הגדולה ביותר של האנושות( לאחר התמכרות לסמים), משום שהעישון הוא מחלה אנושית מגעילה.אדם מרצון ואפילו בחושף עובר הרעלה כללית כרונית.כתוצאה מכך הוא מפתח בהדרגה עד כמה עשרות מחלות, שלפחות עשרה מהן מסוכנות ביותר, כולל שבץ מוחי.זה מסוכן הן עישון פעיל פסיבית.תוחלת החיים הממוצעת של אדם מעשן היא פחות מזה של לא מעשן, במשך 12 שנים.נכון לעכשיו, יש מאבק עז בין מחוקקים של מדינות שונות כדי למנוע, או לפחות להגביל, עישון.פעיל במיוחד ומוצלח מבחינה זו הן ארצות הברית וכמה מדינות אירופאיות.באמצעות קידום אורח חיים בריא ואת היוקרה של עישון בארצות הברית, עישון צומצם באוכלוסייה בין 65 ל -15%.יש אפשרות להטיל על חברות הטבק הם הקנס הגדול ביותר בהיסטוריה - 500 מיליארד $, שישולמו על פני 25 שנים, כדי לפצות על הנזק שנגרם בריאותם של האזרחים האמריקנית.

טבק הוא מסוכן כי כאשר עישון הוא שוחרר כמות גדולה של ניקוטין, מימן גופרתי, חד תחמוצת הפחמן ופחמן דו חמצני וחומרים מזיקים אחרים.גורם הזדון העיקרי של טבק הוא ניקוטין.התכולה הגבוהה שלו מקדמת את הייצור של נוראפינפרין בגוף, עודף אשר משפיע על המוח.מעשנים יש עלייה של 15-20% זמן קרישה דם, קרישה של טסיות הוא גדל, אשר מוביל לקרישי דם.

באנשים המעשנים, שכיחות טרשת עורקים עלתה פי 21 מזה של לא מעשנים.

כדי להילחם בעישון בשימוש במגוון של שיטות, שיחות מיוחדות עם מעשנים, היפנוזה ודיקור, טיפול בסמים, וכו '

ההשפעה של כל השיטות היא צנועה יחסית - הפסקת עישון מתמשכת בתוך שנתיים נצפתה על ידי לא יותר מ -20% מהמשתתפים.התצפיות שלנו מראות שחולה שבץ מצמצם את העישון ומרגיש את הזוועה הקשורה במצב.דבריו של פרופ 'פורגלסון ידועים: "מחצית מהחולים הפסיקו לעשן לאחר השבץ הראשון, והשאר - אחרי השני".למרבה הצער, אנחנו צריכים להוסיף: אם הם שורדים.

עם זאת, רבים מהחולים האלה שיש להם פעמיים או שלוש פעמים לסכן את חייהם, לא מפסיקים לעשן!למרות העובדה כי מעשנים לאבד יום אחד של חייהם בשבוע, 20% של מחלות כלי הדם לפתח עקב שימוש בטבק.טבק, על פי מומחים, גורם יותר נזק לכלי הדם מאשר כולסטרול מוגבר בדם.

כדי להקל על התסמינים האלה, יש לזכור כי הצמא לעישון נמשך 2-4 דקות ובסופו של דבר דועך.קח משהו בפה - לשתות מים או מיץ.לאכול פירות או לצחצח שיניים.שמור על הידיים שלך.לשחק עם מטבע או עיפרון, לעשות ניקוי הבית, לנקות את מקום העבודה, לשטוף את המכונה.לנשום עמוק - זה יעזור להתגבר על הרצון לעשן.לשתות יותר נוזלים, לקבל מוסחת על ידי משהו, לטייל לאורך הרחוב או בתוך הבניין.

לאחרונה זה הפך, כביכול, "אופנתי" כדי לדון במשקל שלה דרכים להקטין אותו בכל מקום, פשוט לא במשרד הרופא!באופן כללי, זה מובן.בארץ, את "בום" של ירידה במשקל, השיחות המקביל ופרסום של אמצעים שונים, בכל זאת ההשפעה היא איכשהו לא מורגש מאוד.עכשיו בעולם מספר עצום של אנשים שמנים - יותר מ 1 מיליארד דולר.על פי ארגון הבריאות העולמי, חמישית מאוכלוסיית העולם סובלת מהשמנת יתר.במדינות מפותחות, מחצית האוכלוסייה יש גוף עודף משקל.גם בסין, מספר התושבים שומן גדל ל -15%.ומה עםנו?ברוסיה, רק נשים עם עודף משקל של כ 45%!

הסיבה העיקרית להגדלת משקל הגוף היא הפער בין האנרגיה המתקבלת מהמזון לבין צריכתו.במילים פשוטות, אדם מודרני אוכל הרבה, בדרך כלל מזון עתירי קלוריות, אבל רמת הפעילות הגופנית הולכת ונמוכה.

משקל גוף עודף הוא גורם סיכון.אצל אנשים שמנים, מערכת הדם פועלת עם עומס נוסף.זה עוזר להגדיל את הכולסטרול, טריגליצרידים של חומצת השתן, להפחית את רמת הכולסטרול הטוב.בשנת 1986, מדענים התגלו.הם הוכיחו כי על פני השטח של תאי הכבד יש קולטנים מיוחדים לזהות ולאמץ "כולסטרול רע".אחרי שהם סופגים "כולסטרול רע", הוא עובר פיצול בכבד.מספר הקולטנים על תאי הכבד משתנה כל הזמן.כאשר כמות הכולסטרול בדם אינה עולה על ערכים נורמליים, כמותם יורדת.כאשר הרבה כולסטרול מוזרק לתוך הגוף או כאשר הסינתזה שלה מן השומנים מן החי קשור, קולטנים חדשים יותר ויותר מתחילים מיד להיווצר אצל אנשים בריאים, אשר הורסים את הכולסטרול עודף.בחולים שמנים, היכולת ליצור קולטנים יורדת - מתון עד חמור.במקרים כאלה, המנגנון המקיף את המולקולות של הכולסטרול בדם נשאר ללא הרף גבוה ואפילו גבוה וגבוה מאוד.במקרים כאלה, התפתחות של טרשת עורקים, ולאחר מכן שבץ, גדל.עם זאת, עודף משקל הוא רק חלק מהבעיה.

לבריאות זה יותר חשוב, שבו חלק מהגוף מופקדים לאכול לחמניות.אצטרך להסתכל על עצמי במראה.אם צורת הגוף שלך נראית כמו אגס, זה לא כל כך מפחיד.

אבל אם השומן מופקד בעיקר על הבטן על ידי סוג של "תפוח", אז יש לך סיכון מוגבר משמעותית של טרשת עורקים, סוכרת, לחץ דם, ולכן שבץ.למותר לציין כי יש לצפות במשקל.עבור ניטור עצמי, חשוב לקבוע לא כל כך הרבה את המשקל שלך כמו מדד מסת הגוף( משקל / גובה, שבו המשקל נמדד בקילוגרמים, את הצמיחה מטרים).אינדיקטור זה צריך להיות בין 25 ל 30. זה גם שימושי לדעת את הקשר בין היקף המותניים והמותניים.אצל גברים זה לא יעלה על 0.95, ובנשים זה צריך להיות 0.8.על פי המסקנה של ארגון הבריאות העולמי, גברים צריכים להיות מודאגים על בריאות היקף המותניים יותר מ 94 ס"מ, - נשים - יותר מ 80 ס"מ ולנקוט פעולות אקטיביות יותר עם היקף הבטן יותר מ 102 ס"מ( גברים) יותר מ 88 ס"מ( נשים).

כאשר עור שמן מבוטא מקפל באזור הבטן, גב יש בצורה תלויה חלקים העור עם עובי שומן תת עורי גדול.השינויים הבולטים נצפים על ידי כל האיברים וכלי הדם, נזק לכלי המוח.לעתים קרובות הם משולבים עם יתר לחץ דם hypercholesterolemia.לכן

, כדי להפחית במשקל, יש צורך להגביל מזון קלוריות ולהגדיל פעילות גופנית.תוכן קלורי של דיאטות לחולים שמנים צריך להיות בערך כמו בטבלה.

שולחן

להגדיר יומי של מוצרים עבור הדיאטה של ​​חולים עם השמנת יתר

שולחן

אפשרויות עבור דיאטות מופחתות קלוריות עבור חולים הסובלים מהשמנת יתר טיפול

צום חולים הסובלים מהשמנת יתר היא בלתי הולמת.טיפול בתרופות שלהם להפחתת התיאבון הוא מסוכן.פסיכותרפיה יעילה יותר.כאשר גמיש, בטוח, אופטימי, סבלני פסיכותרפיסטים טקטיקות התקפיות מאמין רופא, וזה ייתן אפקט טוב.

תרגילי פיזיותרפיה יש לשלב עם כל השיטות של ירידה במשקל.האפקט הטיפולי של התרגיל מתבסס על גידול משמעותי בעלויות האנרגיה, נרמול כל מיני חילוף החומרים, חיזוק של הפחתת שומנים בדם ולשפר את בריאות החולה.

בעיה של שימור המשקל נורמלי קשורה קשר הדוק עם ההתגברות על חוסר פעילות גופנית באוכלוסייה הכללית, במיוחד בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים.

תחת לחץ הוא מצב המתרחש כאשר מצב חירום או גירויים פתולוגי על הגוף והציג לו טענות כלשהן.יכול להיות זה שלושה שלבים: שלב אזעקה שבה ההתגייסות הראשונית של מערכות ההגנה של הגוף;שלב של התגברות החוסן;דלדול צעד, אשר מסומן תחת הפעולה של גירוי חזק או חשיפה ממושכת גירוי חלש, כמו גם החולשה התפקודית של מנגנוני ההסתגלות של הגוף.בתגובה מתח

יכול להתרחש תחת השפעת הפציעה, פעולות גירויים פתולוגיים שונים, כמו גם את ההשפעה הרגשית( סטרס רגשי).המקור ואופי הלחץ נקבעו רגישות של האורגניזם, אשר בתורו תלוי במאפיינים בירושה של אורגניזם, מוקדם נדחה תופעות של גיל וגורמים אחרים.

של מתח יכול להיות בגלל עוררות רגשיות, זרימת דם, אדרנלין המוגברת, אחד טריגרים החשובים ביותר של מנגנוני תגובה ללחץ.מתח משפיע על כל מערכות הגוף: העצבים, הלב וכלי הדם, חילוף החומרים, מעכב את הפעילות של קליפת המוח.

גורמים חברתיים יכולים לעורר לחץ יתר ושבץ.במדינה שלנו, את מספר מדגיש ו depressions גדל.וזה בעיקר מושפע אנשים בגיל צעיר.מחלת תקשורת עם מתח מודגמת היטב על ידי הדוגמא של דרום קוריאה: נציגי העניות של המדינות המושפעות ביותר במלחמה, הנתיחה הראו נגעים וסקולריים ניכרים, אם כי המוצרים העיקריים הם מספקים הם אורזים כרוב ובשר, חלב וחמאה הם משתמשים לעתים רחוקות.אין ספק, את הפיתוח של גילויי טרשת עורקים, שבץ, במיוחד נגעים מוחיים וסקולריים, יש ערך של מצבי מצוקה הקשורים למצבים מקצועיים.

ויותר מכל זה בא לידי ביטוי העבודה הנפשית הנפשות תושבים עירוניים מאשר האוכלוסייה הכפרית.בשנים האחרונות, השתנתה התמונה מעט מאז החלו אנשי העיר להקדיש יותר תשומת לב לבריאות שלהם, עושה פעילות גופנית, תזונה נכונה התבוננות, קריאת ספרות בנושא מניעת מחלה.ישנן תרופות רבות המונעות דיכאון, להקל על החרדה( koaksil, stimuloton, ואחרים afobazol ורבים), מחזק את מערכת העצבים.בנוסף, multivitamins ו microelements משמשים.שכיחות

של חוסר פעילות גופנית בתנאים מודרניים גוברת בשל עיור, מבוא נרחב לתוך הפעילויות היומיומיות של אמצעי האנושי של תחבורה, אוטומציה ומיכון של עבודה.הקטנת החלקה של עבודת כפות הלא ממונע מלווה גידול יחסי במספר המשרות הקשורות ליישום של פונקציות מפעילות, כמו גם עם אינטלקטואלים בחברה מודרנית.שיפור תנאי החיים, התפקיד הגדל וההולך של אמצעי תקשורת המודרני( מחשב, טלפון, טלביזיה) כדי לתרום באופן אובייקטיבי כדי ההתפשטות של צורות פסיביות יותר פנאי כמו צרכימים חברתיים והאינטלקטואליים של האוכלוסייה יותר מרוצה לחלוטין בתנאים של אורח חיים ניידים פחות יחסית.

בהקשר זה, הבעיה של היפודינמיה גדל לבעיה חברתית, פתרון מוצלח של אשר תלוי המאמצים המשותפים של רופאים, פסיכולוגים, סוציולוגים, כמו גם נציגי ארגונים ציבוריים וספורט.

היפודינמי מוביל לירידה בחילוף החומרים באנרגיה ובצורך במזון, בפיתוח של כלי דם מנותקים, כולל במוח, ומקדם התפתחות של טרשת עורקים, שבץ.

אמצעים טיפוליים ומניעים עבור היפודינמיה הם מגוונים.

הערך העיקרי ביניהם שייך להכשרה גופנית.אופי האימון משתנה בהתאם לתנאים הספציפיים להתפתחות ההיפודינמיה( התעמלות היגיינית, התעמלות תעשייתית, בריאות ותרגילי התעמלות).

כמה אמצעים לא ספציפיים יש גם השפעה מונעת חיובית - התקשות, קרינה אולטרה סגול, שאיפה של תערובות גז, חמצן עני, התעמלות נשימה, וכו 'בתזונה צריך לכלול פירות, ירקות, מלחי אשלגן, סידן, פוספטים וויטמינים, אובדן אשר עולה עם היפודינמיה.

אם עישון הוא פחות או יותר ברור: זה פשוט צריך להימחק מהחיים שלנו, אז זה לא סביר להיעשות עם אלכוהול.יש לנו שוב ושוב נצפו האיסורים במדינה שלנו על השימוש באלכוהול.אפשרות זו של איסור המדינה ברוסיה פונה להתבונן מתינות לא עובד.

בהמלצות מודרניות, זה בטוח לקחת הכנסה יומית של עד 30 מ"ל( 15 מ"ל לנשים) של אלכוהול טהור.אדם יכול לשתות 70-75 מ"ל של משקאות עם מבצר של 40 °, או 280 מ"ל של יין עם כוח של 12 °, או 700 מ"ל של בירה עם כוח של 5 ° ליום.צריכת יתר של אלכוהול עלולה לגרום שבץ, התקף לב. .

אם אתה לוקח תרופות, אז התוצאות לא יכול להיות חיובי.

אצל מתעללים באלכוהול, הסיכוי לפתח שבץ עולה בפקטור של 1.7 לעומת מעט או בכלל לא.

תורשה - הטמון בכל נכס אורגניזמים כדי להבטיח במספר דורות את המשכיות של אותם סימנים ותכונות של התפתחותם.הוא נקבע על ידי גורמים חומריים הנקראים גנים.הם מכילים את כל המידע התורשתי.המוביל של מידע הגן הוא DNA.DNA הוא מערכת תאית מולקולרית מורכבת המבטיחה את האחסון והמכירה של מידע.נושאות חומר של תורשה מכילות מידע על התפתחות לא רק סימנים נורמליים, אלא גם פתולוגיים.

במהלך ההתפתחות, הגנוטיפ משתלב ללא הרף עם הסביבה.תחת השפעתה, שינויים תורשתי להשתנות.שקול, למשל, hypercholesterolemia.מחלה זו מתבטאת לעיתים קרובות בהשפעה מתמדת של גורמים סביבתיים שליליים או מזיקים( עייפות פיזית או נפשית, הפרת דיאטה וכו ').זה ניתן לייחס לקבוצה של מחלות עם נטייה תורשתית.קבוצה זו כוללת יתר לחץ דם, השמנה ועוד.

משפחה hypercholesterolemia שייך הפרעות תורשתיות הנפוצה ביותר של חילוף החומרים השומנים.הבסיס הוא המוטציה של הגן.בחלק מהחולים, הסימנים הקליניים של טרשת עורקים מופיעים בגיל צעיר, בעוד שבמקרים אחרים, בעשור 4-5 של החיים.

בבדיקה, את תשומת הלב של המטופל מופנה xanthomas הגבשושי גיד, אשר ממוקמים רגליים, עפעפיים, ידות, מרפקים וברכיים.

האבחנה מבוססת על קסנתומה מזוהה, כולסטרול בדם גבוה, היסטוריה משפחתית, היסטוריה משפחתית, anamnesis גנטי.משפחה hypercholesterolemia נקרא העיקרי.תוצאות היפרכולסטרולמיה משתיים משגיאות תזונתיות עם צריכת יתר של מערכת עיכול שומן, השמנה, צריכת אלכוהול מופרזת, סוכרת וכן הלאה. ד הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בקבוצה זו של אנשים הן גבוהות מאוד.לכן, טיפול להורדת שומנים בדם.התרופות המועדפות הן סטטינים.

קודם כל, הסיבות שתורמות להתרחשות שבץ כוללים:

1. טרשת עורקים של כלי דם מוחיים. אדם נולד עם כלי אלסטי נקי.עם הזמן, חומרים שומניים( שומנים) מופקדים בדופן כלי הדם בצורה של רצועות של צבע צהוב.

בהדרגה אלה רצועות בהשפעת גורמים רבים, הופכים פלאקים- atheromas.הם הגורם העיקרי למחלה, המכונה "טרשת עורקים".כלי השיט מאבדים את גמישותם, הופכים שבירים, פוחתים.

טרשת עורקים

הקנוניה היא שזה מתפתח בהדרגה, סימפטומים, מערער את מערכת הדם באופן לא רצוני, כמו רעם ביום בהיר יכול ליפול על אדם, רק ללטף שלו.

ב XX המאה., הודות לתנאים החדשים של חיים, הקשורים בהתקדמות המדעית טכנולוגית המהירה, הציביליזציה מודרנית, עבור דמות ממארת אמץ טרשת עורקת, קצב ההתקדמות שלה גדל באופן דראמטי, המחלה החלה להתפתח בגיל צעיר.נמצא כי ברגע 20% מהגברים בגילאי בכיתה הפלאק atheromatous 30-34 שנים חשף IV-V( כלומר, הכי מסובך סכנת חיים).לפני מאה שנה, נשים כמעט לא סבלו משבץ מוחי.עכשיו מחלה זו הפכה להיות נפוצה עבורם לא רק במהלך גיל המעבר, אלא גם לפני הופעתה.בעבר, מחלה זו היתה הרבה אינטלקטואלים, אנשי עיירה.עכשיו מחלות כלי הדם מושפעים יותר ויותר על ידי עבודה פיזית ותושבי הכפר.מה הסיבה לשינוי כזה בהרכב של קורבנות טרשת עורקים?

למידת השכלהם.זה לא סוד כי אנשים משכילים יותר לקרוא יותר, כולל ספרות על בעיות בריאות.הם יודעים טוב יותר על הגידול במספר מחלות כלי הדם בחברה, על הסיבות שלהם ושיטות של מניעה.

לכן, אנשים כאלה מראים דאגה רבה לבריאותם.אנשים של עבודה פיזית הם בדרך כלל רחוק בנושאים כאלה, בהבנה שלהם של בריאות - זה משהו להגשמה עצמית, נצחי, לא צריך טיפול.הסיבות למגע ממאיר של טרשת עורקים ומחלות קשורות הם התנאים של החיים המודרניים ונטיה תורשתית-משפחתית.

כולסטרול דם גבוה הוא הגורם העיקרי לטרשת עורקים.בנורמה של כולסטרול בדם הוא 5.2 mmol / l;

hypercholesterolemia חסר חשיבות - 6,5-6,7 mmol / l;מתון - 6,7-7,8 mmol / l;כבד -> 7.8 mmol / l.בשינה בהתפתחות טרשת עורקים מוחיים, ואיברים אחרים הם כולסטרול שונה המעורבים וטבע חומרים שומניים אחר, מסונתז בגוף.

בנוסף, התוכן הגבוה של כולסטרול בדם הוא מקודם על ידי עשירים בהם שנקרא מזון חומצות שומן.חומצות שומן נמצאות בכמויות גדולות במוצרי חלב, בשומן של בעלי חיים.היוצא מן הכלל היחיד הוא שמן דגים, עשיר בחומצות שומן רוויות בעלות תכונות אנטי-טרשתיות.

כל שמנים צמחיים גם לפעול כמו antatherosclerotic.

כולסטרול( שומנים) או שומן מבצע תפקידים ביוכימיים חשובים בגוף האדם.הוא חופשי וקשור.חינם הנדרש ליצירת הורמונים וחומצות מרות, זה חלק הרקמה העצבית וכל קרומי התאים של הגוף האנושי;הכולסטרול קשור( תרכובת כולסטרול עם חומצות מרות) השולט על התאים של קליפת יותרת הכליה, בפלזמה, ב פלאק טרשת העורק.טריגליצרידים( אסטרים של חומצות מרה ואלכוהול) הם חלק של ליפופרוטאינים.חומצות שומן מסונתזים בגוף מתוצרי הפירוק של פחמימות ומגיעים עם מזון.חומצות שומן מעורבים מטבוליזם שומנים.

ליפופרוטאינים הם תצורות של שומנים בדם, המורכבים מחלבונים של כולסטרול, טריגליצרידים וכו '. ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה ונמוכה הם בעלי הערך הגבוה ביותר בפתולוגיה של כלי הדם.

ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מורכב בעיקר של כולסטרול אסטרים חלבון.בדרך כלל, הדם של כולסטרול בצפיפות נמוכה צריך להיות פחות מ 2.2 mmol / l.כל דבר גבוה מהערך הזה הוא פתולוגיה והוא כפוף לתיקון עם דיאטה ותרופות מיוחדות.ככל שהמדד גבוה יותר, כך הטיפול צריך להיות אינטנסיבי יותר.

ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה משמשים להתיישבות על הקיר הפנימי של העורק ולוחות הצורה - קומפלקסים של חלבונים.אלה הם מה שנקרא "כולסטרול" רע.

משקל נגד לרע "כולסטרול" רע הוא מקובל מה שנקרא "כולסטרול" טוב.

ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה.

ליפופרוטאינים antiatherogenic

זה מבצעות תחבורת החזרת הכולסטרול מקיר הכלי אל הכבד שבו הוא מופרש רכב החומצות המרות.בדרך כלל, כולסטרול בצפיפות גבוהה הוא 0.9-1.9 mmol / l.כולסטרול טוב מיוצר בגוף תחת השפעת שיטתי בינוני בינוני אינטנסיבי אימון גופני.מאוד אינטנסיבי אימונים, ו / או פעילות גופנית, ומצד שני, לעכב את הסינתזה של הגוף של כולסטרול הטוב הזה.מעבדות קליניות קבעו את רמת הכולסטרול בדם, ולכן, חולים צריכים להבין בצורה נכונה את התוצאות של ההיסטוריה הרפואית שלו.התרבות של בריאות וכולסטרול רגיל שורר בארה"ב.האמריקאים נמנעים לקנות ולאכול מזון המכיל שומנים וכולסטרול ובעלי חיים, שממנה ניתן לייצר בגוף.גם על בקבוקי מים מינרליים ומשקאות אחרים הם כתבו "אינו מכיל כולסטרול."

אם בנסיבות אלה כדי להיות מופתעים שיש לנו שיעור התמותה הגבוה ביותר בעולם מטרשת עורקים והסיבוכים שלה?כמובן, זה הכרחי כדי להגיע כמה שיותר מהר אל זו דבקות קפדנית בדיוק המלצות רפואיות, לחברה האומללה וחסרת דאגות שלנו המשוחררת מן ההתפשטות המדהימה של טרשת עורקת, מה שמוביל לסיבוכים קשים כגון שבץ.

הבא הוקם רמות היעד של כולסטרול הכללי: שומני המרכיב הבא

( שומנים) בדם - זה טריגליצרידים( שיעור של 0.5-2.1 מ"מ / L).גם אם רמות נורמליות של כל סוגי הכולסטרול, אבל רמה גבוהה של טריגליצרידים בדם עשויות טרשת עורקים וכתוצאה מכך, שבץ ומחלות כלי דם אחרות.התוכן שלהם בדם עולה כאשר לרעה באלכוהול, סוכרת, השמנת יתר, התמכרות למזונות שומניים, וכו 'עם זאת hypertriglyceridemia משמעות

( רמות טריגליצרידים גבוהות בדם) בהתפתחות טרשת עורקים והסיבוכים שלה הן נמוכות מהרמה הגבוהה של הרלוונטיות של הכולסטרול "הרע" או רמות נמוכות של כולסטרול "טוב".רופאים

גם להשתמש היפרליפידמיה משולבת טווח, כאשר לחולה יש רמה גבוהה של שני "שומנים רעים" - כולסטרול וטריגליצרידים בצפיפות נמוכה.

כאשר גבוה( high) כולסטרול, ו( או) טריגליצרידים בשילוב עם חוסר הריכוז בדם כולסטרול "טוב"( BN), אומרים דיסליפידמיה( לכיוונים שונים, אך שינויים מזיקים ברמות שומנים בדם של שומן).תחזיות עם טיפול רציני היפרליפידמיה המשולבת של חולים קשות, אבל אם אפשר לנרמל את רמות הדם החריגות של שומנים שונים, ההצלחה של מתבטא סיבוכים צפויים אמיתית מניעה, עולה בהרבה על הקשיים הנ"ל.טיפול של טרשת עורקים

- משימה קשה מאוד, אשר רק על ידי טכנאי שירות מוסמכים עם הבנה מוחלטת שמירה קפדנית של המלצות רפואיות חולות במשך תקופה ארוכה.יחד עם דיאטה חייב להילקח בסטטינים( pravastatin, lovastatin, סימבסטטין, atorvastatin, fluvastatin, וכו ').ההשפעה העיקרית של סטטינים היא שהם למנוע את היווצרות הכולסטרול "הרע" של הכבד.

יתר לחץ דם הוא מסוכן במיוחד כי זה מגדיל מאוד את הסיכון לאירוע מוחי( שבץ).

הגורמים ליתר לחץ דם וטרשת עורקים, הרבה הפיתוח המשותף של מנגנונים, כולל בתפקוד האנדותל.האנדותל של העורקים הוא השכבה השטחית ביותר של הקיר הפנימי שלהם.הוא מורכב מסרט דק - הכל בכלוב אחד.כאשר נוכחות של גורמי סיכון למהדורות האנדותל מתנהג באופן שלילי על חומרים ביולוגיים העורק.זה מלווה על ידי עלייה בלחץ הדם.

השילוב של שתי מחלות אלה מגביר את הסיכון לשבץ פי חמישה.יתר לחץ דם יש מקור שונה.אבל ללא קשר לאופי של כל האנשים הסובלים מלחץ דם גבוה, דם מאיץ את התפתחות טרשת עורקים ומגביר חומרתה.ככל לחץ דם וככל שזה נמשך, טרשת עורקים יותר סיבוכים מתרחשים בתדירות גבוהה יותר.

יש מגוון של תרופות, כך שניתן לבחור את הטיפול אישית לכל מטופל.אבל, כפי שמוצג על ידי תצפיות של רופאים שונים, יש בעיות גדולות בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם, תלויים החולים עצמם.

במחצית הראשונה

של מטופלים הסובלים מיתר לחץ דם, פשוט לא יודע על מחלתו, ולכן, כמובן, אינם מטופלים.המחצית השנייה של החולים הם אלה שיודעים על מחלתם, אך אינם מטופלים כלל.עוד יותר מעניין.

של חולים עם יתר לחץ דם ונטילת סמים, רק חצי מטופלים בצורה יעילה.העובדה היא שרוב החולים לא לשים לב ולחץ הדם הגבוה שלו, אם כי מודע לקיומה, ואלה שקבלו טיפול, פשוטו כמשמעו "חכם" עם סמים בעצמך - vayutsya כשלי מתחילתו טיפול ועד מהרה נעצרוטיפול או להפחית באופן משמעותי את כמות התרופות;רבים בסדר של "ניסויים" לארגן הפסקות הטיפול, "לראות - מה יקרה."הסיבות עבור פורעי חוק חסרי אחריות והמסוכן כזו מושרשי משמעת הלקויה שלנו, תפיסות מוטעות לגבי מחלות משלהם, חוסר אמון של רופאים לטיפול, ב תקוות שווא נאיביות מדהימות לנסה.ולמעשה, לא כן?בואו נסתכל הטיעונים של המטופלים שלנו כדי להצדיק מעשים שגויים שלהם( לפי מידת תדירות התרחשותם בסיפורים חולים):

צריך להיות לשון של בקשה לשים לב כי כל הסיבות הנ"ל( ורבים אינם מוצגים כאן לשם קיצור) הוא בלתי נסבל לחלוטין, והפעולות של המטופלים על עצמיוהפסקת שינוי הטיפול עלולה להיות מסוכן( לדוגמא, ביטול פתאומי חוסמי בטא מוביל לעלייה גבוהה במפתיע בלחץ דם ותפעול תכוף לב חזק בשל כך נקראemogo "לבטל תופעה").ככל הנראה, קיימות סיבות אובייקטיביות וסובייקטיביות רבות להתנהגות לא נכונה של המטופלים ביחס לטיפול.הראשי ביניהם - תרבות נמוכה, חוסר משכנע לעשות עם בריאותם, וכן לתפוס בעל העניין( כלומר, המטופל, קרוביו. .) מידע על מטרות, יעדים, מנגנונים עיקריים של פעילות ותוצאות הטיפול.האחרון תלוי במידה רבה בהבנה בין הרופא למטופל.אמינות אקסיומת ייעוץ רפואי בעיני המטופל בימים ההם היה, "כי בידי הרופא לוקח אפילו רעל."רופאים מודרניים אבדו אמינות, אבל אם הוא היה מוחלט, הוא עדיין להסביר בסבלנות לחולה כל הצדדים לקבוע פעולות( כולל הליך הסיום או לשנות את המינון) הוא משימה יסודית של הרופא.אם זה לא קורה, אז יש חוסר ברור של עבודה אצל הרופא.

יש אקסיומה נוספת לגבי המטופל: "אתה בספק - תמיד להתייעץ עם הרופא שלך".משמעות הדבר היא כי במקרים של ספק מומלץ להתגבר על המגבלות שלך ישירות לשאול את הרופא כדי להבהיר את כל הנושאים הנ"ל.כמובן, כי יחסי אמון כזה אפשריים עם מערכת בריאות ומנוהלת היטב היכן חולים ורופאים פועלים כשותפים למען מטרה משותפת.לרוע המזל, מערכת הבריאות הקיימת בארץ רחוקה מהמודל הזה.לכן, המטופל עם יתר לחץ דם צריך לדעת את הכללים הבאים ולפעול בהתאם להם.

יתר לחץ דם גם ללא טרשת עורקים היא מחלה עצמאית נפוצה למדי: לטווח ארוך נכונה

( מספר שנים) לטיפול בשלב הראשוני של יתר לחץ דם ב 30% מהחולים יכולים להוביל לריפוי מלא של המחלה;

במחקרים בעשורים האחרונים הפגינו מערכת יחסים קרובה של הלב( לב) ואת כלי דם במוח( המוח) פתולוגיה: מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, אוטם שריר הלב, תעוקת חזה בלתי יציבה ויציבה הפרעות בקצב הלב, שיפוץ לב.הערכה נמוכה של פתולוגיה לבבית בחולה עם שבץ עלולה לגרום לשבץ חוזר.הפרפור פרוזדורים הוא הגורם העיקרי של שבץ thromboembolic.הסיכון לשבץ חוזר בחולים עם פרפור פרוזדורי גבוה והוא כ -12% בשנה.

לפיכך, כל קטגוריה זו של חולים צריכה להיות תחת שליטה מיוחדת של מטפלים ונוירולוגים.נתונים נוכחיים מציעים שכל בחולים עם פרפור פרוזדורים, ללא קשר לשאלה האם התאוששו הם קצב סינוס, או שהם ממשיכים לקבל תרופות מאטים את קצב הלב, אתה חייב לקבל תרופות נגד קרישת דם אוראלית נתונים הזהה הסיכון של אירועים חוזרים.

עם הכניסה למחלקת הטיפול, נבדקים החולים.המטרה שלהם - כדי להעריך את מצבו הכללי של המטופל ולקבוע אם קיימת פרה של זרימת מוחות, מה טיבו( המורגי או איסכמי).זה נעשה על ידי שיטת מעבדה: ניתוח של דם ונוזל שדרתי;שיטות מחקר אינסטרומנטלי - טומוגרפיה ממוחשבת( CT), הדמיה תהודה מגנטית( MRI) ו דופלר אולטרסאונד.טומוגרפיה ממוחשבת. בשיטה זו, קרינת רנטגן הוא זוהה על ידי חיישנים מיוחדים שיש רגישות ויכולת גבוהות כדי ללכוד כל ניואנס קליט של קרינת ה- X של מבנים שונים של הגוף האנושי.מידע נוסף הוא מחשב מעובד ומוצג כתמונה על המסך.

בשנת 1979, ממציאי השיטה הזאת אלן קורמאק ו גודפרי Hounsfield זכה בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה פרס.

הדמיית תהודה מגנטית( MRI) זכתה גם בפרס נובל ברפואה.גילוי זה היה פריצת דרך ברפואה, אבחון וטיפול.כיום, 60 מיליון בדיקות אבחון מבוצעות מדי שנה בעולם בשיטת ה- MRI.השיטה מבוססת על היכולת של גרעיני מימן כי הוא נמצא בכל האיברים והרקמות של הגוף לייצר תגובה אלקטרומגנטית לאחר החשיפה גלית שדה ורדיו מגנטי.תגובה זו היא בצורת אנרגית קרינה נתפסה על ידי חיישנים מיוחדים והוסבה ערכים דיגיטליים, ואז פלטה את התמונה על מסך סורקים.כל שיטה טובה בדרכה שלה, יש צדדים חיוביים ושליליים שלה.אולטרסאונד דופלר

( ארה"ב) - הדמיה של גלים קוליים שמשתקפת המבנים הפנימיים השונים של הגוף ונספגה על ידי אותם.מחקר כזה אינו מזיק לחלוטין.

דופלר - מעין אולטרסאונד, המאפשרת לראות את לומן של כלי השיט, להעריך התואר שלה של מדינת התכווצות זרימת דם.תמצית האפקט טמונה בכך שכאשר הגוף נפל על גוף נע, הגל( צליל או אור) משנה את מאפייניו.שינויים אלה נלכדים על ידי חיישנים ומוצגים על המסך.

ידי שיטות אינסטרומנטלי כולל: תכונה מסוימת

של השבץ היא ההידרדרות המהירה של חולים, ההתרחשות מוקדמת של פרות של פונקציות חיוניות וסיבוכי extracerebral חמורים.זה קובע את הצורך באבחון המוקדם ביותר האפשרי, טיפול חירום והמשכיות של פעילויות אבחון וטיפול בשלב prehospital ובבתי חולים.

הפתרון של בעיות אלה מובטחת על ידי תפקוד של מערכת הטיפול בשלב עבור חולים עם שבץ.רוב מכריע של מקרי

לשבץ בטיפול prehospital-מיוחד - רופאי אמבולנס חטיבה ליניארי או לחדר מיון.עבור צורות עיקריות הכרה נוספת של נגעים חריפה בפיתוח המוח, כולל שבץ, אלגוריתם אבחון שמקדם את ההכרה באופי המחלה במצבים קליניים המאתגרים ביותר( לוח. 13).במקרים בהם אין מידע על ההיסטוריה הרפואית, החולה הוא מחוסר הכרה על עזרה ראשונה במקום, שימוש בטכניקות אבחון פשוט מאפשר לרופאים ליניארי גדודי טיפול חירום לזהות את סיבת התפרצות חריפה של נזק מוחי ב 72-79% מהמקרים.שבץ( ללא פירוט של סוג) מאובחנים נכון ב 87-91% מהמקרים.לפיכך, אשפוז פרופיל מסופק בהתאם לאופי של נגעים מוחיים חריפים.

שולחן

אלגוריתם לאבחון של תנאי חירום בחולים עם תודעה מדוכאת( קהות חושים, תרדמת), בהתאם לתוצאות של מחקר נוירולוגים ואת טמפרטורת גוף

כל החולים ברחוב ובמקומות ציבוריים( משרדים, חנויות, תנועה ברחוב, אמבטיות) צוות ליניארי מועבר בדחיפותחירום או טיפול חירום בבתי החולים הקרובים.

חולה בבית טיפול חירום גדודים ליניארי רופאים בבית, ובמקרים מסוימים, מטפלים מקומיים ומרפאות נוירולוגים לפני התחבורה לבית החולים במתן סיוע מיוחד.מן הרופאים של הקטגוריות הנ"ל אין צורך לציין את סוג של שבץ( איסכמי - hemorrhagic).מספיק הוא ההצהרה של "הפרעה חריפה של מחזור הדם במוח".לכן, הם רק לבצע טיפול חירום.הכיוונים וכמות ההתערבויות הרפואיות החיוניות תלויים בכל מקרה במידת חומרת מצבו של המטופל ובחומרת התסמונות הספציפיות.יש להדגיש כי כל השיטות הטיפוליות המומלצות ניתנות בתקנים של טיפול רפואי חירום בשלב prehospital.פעילויות מינוי

הקשורים סיוע מיוחד נלקחות לאשפוז של חולי צריכות להיחשב מוצדקות, שכן הם בדרך כלל מתבצעים בשעות הראשונות לאחר הופעת שבץ, כלומר, בתוך "החלון הטיפולי" של שש שעות.לפיכך, נוצרים תנאים מוקדמים לטיפול יעיל יותר בבתי החולים.

האפשרות הטובה ביותר היא לבצע טיפול חירום ואחריו אשפוז.

עם זאת, אם הרופא, מתן העזרה ראשונה, מספיק כבר טכניקות מתמחות בטיפול חירום, או בנקודת הטיפול אינו התנאי ההכרחי( למשל, המצבה הבלתי היגייני של החדר שבו החולה, מניעת האפשרות של עירוי תוך ורידים) - מראה את אשפוז החירום.

התוויות נגד תחבורה מהבית הם תרדמת אטוני( 5-4 נקודות בקנה מידה של גלזגו);באתר פתירות עזרה ראשונה כשל נשימתי פתאומי, בצקת ריאות, סטטוס אפילפטיקוס ולחץ דם נמוך פתאומי.

טיפול מיוחד בשלב הפרה-הוספיטי מסופק על ידי צוותי אמבולנס נוירולוגי( neuroreanimation) הפועלים בערים גדולות.משימות אבחון, שנפתרו על ידי רופאים של צוותים נוירולוגים, מאופיינים בכרטיסייה.שולחן

משימות אבחון בביצוע רופאים צוותי נוירולוגיות באמצעות שיטות אינסטרומנטליות מעבדה

נתון בטבלה.מידע מאפשר על בסיס מינימום של מעבדה ונתונים אינסטרומנטלי עם דיוק של 87-92% להבדיל שבץ מעוד נגעים במוח מתפתח אי ולקבוע את הפרופיל של אשפוז חירום.

היקף הטיפול הרפואי הניתן על ידי צוותי האמבולנס הנוירולוגי מתואר בסעיף 13.2.פרופיל אשפוז.רופאים במתן העזרה ראשונה השבץ החולה, חשוב לעשות את הבחירה הנכונה לפרופיל של אשפוז של חולים עם שבץ איסכמי אקוטי.

פרופיל האשפוז נקבע על פי חומרת מצבם של החולים.טבלה זו מפרטת את סימני האשפוז של חולי שבץ.אינדיקציות

שולחן

פרופיל לחולי שבץ מאושפז

יצוין כי תוצאות של סקר שנערך בשלב prehospital, בשל חוסר מידע על ההיסטוריה הרפואית ו / או על חומרת חולים, ובמקרים מסוימים אינה מאפשרת להבחין שבץ מן התנאים חירום אחרים עקב נגעים במוח -חמור סגור פגיעה מוחית טראומטית, אנצפליטיס, meningoencephalitis, אנדוגניים חמורים או שכרות אקסוגניים.

במצבים כאלה, חולים מאושפזים בבתי חולים רב תחומיים, אשר יש להם את היכולת להבהיר את האבחנה.

בקבלתו לחולים החולים להיות בהדרגה אבחון, אשר מספק:

בהדרגה העיקרון אבחון קובע את האסטרטגיה הטיפולית, ובמיוחד השימוש, במידת הצורך, נוירוכירורגיה חירום.

שלב ראשון.נתוני תוצאת Anamnestic בסקר somatoneurological סימפטומים לגילוי המאשרים את האבחנה של שבץ מסוגו( איסכמי או המורגי).

שלב שני.הבהרה של הטבע של שבץ מבוסס על ניתוח מקיף של ההיסטוריה הרפואית, מידע על שיעור שבץ, לאופי וחומרת הסימפטומים נוירולוגיות, כמו גם על תוצאות שיטות אינסטרומנטלי אבחון מודרניים.

נתונים anamnestic ותסמינים somatoneurological להבהיר את אופי שבץ

מקרא: "+" - סימפטום נדיר, מתון למדי;"+ +" הוא סימפטום בולט.תכנון

מדויק של לאבחון וטיפולים עשוי לתרום האלגוריתם המומלץ על ידי איגוד הנוירולוגים האמריקאי.echoencephalography הקליני סימפטומים, תוצאות

ובתקופות שונות של מחקרי נוזל השדרתי עבור שבץ איסכמי ו המורגי מאז תכונה מסוימת מחל

של השבץ הוא ההשתנות המהירה של התסמינים הקליניים.מאז הסיוע הראשון הוא חולה בזמנים שונים מרגע המחלה, את אופי החומרה של הסימפטומים הם שונים במידה רבה.על מנת להבהיר את סוג השבץ בתקופה המוקדמת( 6 שעות ראשונות) ובשלבים מאוחרים יותר( יום שני) בטבלה.סימפטומים קליניים כלליים ותוצאות המחקר של נוזל המוח השדרה בתקופות הזמן שצוין.

משמש כיום מספר טכניקות הדמייה טכנית בלתי פולשני, המאפשר לקבוע את השינויים המורפולוגיים בעורקים המוחיים העורקים תוך גולגולתי, שינויים בזרימת הדם במוח, שינויים ברקמת המוח ומערכת הנוזל השדרתי, מצב חילוף החומרים האנרגיה בכל אזור של המוח.

בהתאם לעקרונות פיזיים וטכניים להבחין בין שיטות רנטגן( craniography; אנגיוגרפיה מוחית, טומוגרפיה ממוחשבת), שיטות רדיולוגי( טכניקות רדיואיזוטופיים, כולל טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון יחיד, טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים), טכניקות MRI( MRIו אנגיוגרפיה תהודה מגנטית), שיטות קולי( אולטרסאונד דופלר לחקור את מצב העורקים הראשיים של ehotom הראש, אולטרסאונדgraphy, אולטרסאונד דופלר transcranial, סריקת דופלקס, sonography transcranial עם סריקת דופלר הצבע בזמן אמת).מאפיינים מפורטים של שיטות אלה, כתוצאה מהשימוש שלהם במצבים קליניים ספציפיים בצורות שונות של Vereschagin V. נ מבני פציעה ואת מוח כלי דם מתואר בפירוט, AG VV Borisenko ולסנקו( 1993) וא 'מאת הולין( 1994).

C לאבחון אבחנה מבדלת של שבץ של השיטות הנ"ל משמשים craniography תרגול יומי, טומוגרפיה ממוחשבת( CT), הדמיית תהודה מגנטית( MRI), אנגיוגרפיה תהודה מגנטית, דופלר transcranial( דופלר מוחין), אנגיוגרפיה.בנוסף, echoencephaloscopy ו- EEG משמשים.

הגדרת המטרה היא אולי מוקדם בידול של איסכמי מן שבץ המורגי.הנתונים הללו קובעים את מטרת הטיפול המופרז.

craniography הדרוש כדי למנוע שיבוש של עצמות הגולגולת עקב פציעות שנגרמו בסתיו בגלל האיבוד המהיר של תודעת שבץ חריף.בנוסף craniography לראות כדי למנוע שיבוש של עצמות הגולגולת בשל "האור" של פגיעה מוחית טראומטית, מעורב "פער אור" לפני כניסתו של תסמינים נוירולוגיים.מצבים קליניים כאלה דומים לעתים קרובות להתפתחות שבץ איסכמי.יודגש כי לא CT ולא MRI אינם מאפשרים לזהות בוודאות את הנזק של עצמות הגולגולת.

טומוגרפיה ממוחשבת יש יתרונות עיקריים על תוצאות בדיקה סומאטונורולוגית.לדברי VA צ'ארלס, המבוסס על מערך גדול מאוד של תצפיות קליניות אנטומיים, מספר אבחנות קליניות שגויות בשלב החריף של שבץ המורגי נבדל אבחנות שגויות על ידי תוצאות CT בתוך 8.5 פעמים - 17% ו 2%.עם שבץ איסכמי, אינדיקטורים דומים נבדלו 2 פעמים - בהתאמה 15% ו 8%.אי-התאמות בין מחלת הטבע( בצקת פוסט טראומטית נרחבת, גידול במוח) כאשר קליני שאובחן עם שבץ המורגי, מגוון, לעומת התוצאות של פעמים 3 RT - 12% ו 4%.פערים דומים כאשר קליניים לאבחן שבץ איסכמי, ואת התוצאות נרשמות CT אחרת מחלה השונה תוך 1.7 - 10% ו 6%.לדברי

ג'יי טול( 1995) CT מאפשר לבדל איסכמי מן שבץ המורגי 95%, ו- MRI - ב 91-92% מהמקרים.כל נפח המטומה תוך-מוחי גדול מ 1 ס"מ 3 וכמעט 95% של דימומים תת-עכבישי על ידי CT ו- MRI מצליח לאבחן 95% מהמקרים.

התזמון של זיהוי אזורי hemorrhagic או נזק מוחי איסכמי הוא בעל חשיבות עליונה.עם זאת, למרות מספר רב של מחקרים, אין נקודת מבט אחת בנושא זה.הוצע כי נגעים איסכמי באמצעות CT יכולים להתגלות במהלך 6 השעות הראשונות מתחילת סימפטומים נוירולוגיים, ולפעמים אפילו רק 1-2 ימים או 2-3 ימים.

בהירות מסוימת שאלת הדיון הזה יש מחקרים במיוחד נתחו את התלות של זיהוי העיתוי של נגעים על עוצמת הקול שלהם.על ידי CT דימומים של יותר מ 2-3 מ"מ קוטר מזוהים במהלך השעות הראשונות מרגע התרחשותם, וכן כיסים נפח קטן יותר - עד סוף ד 1 x או ביום 2.משחלפו ימי ממועד ההתרחשות של דימומים בפריפריה שלהם מזוהים אזור של צפיפות מופחתת בשל נימק של אזורים במוח, סמוך המטומה והבצק perifocal.כאשר

באמצעות MRI גילה המורגי מוקדים, בדרך כלל לפני איסכמיה, כפי זרם לתוך רקמת המוח ואת הדם נאסף במהירות באזור perifocal מוצרי ריקבון של תאי דם אדומים נמצא במצב T-1 בצורה באזורים בצפיפות גבוהה.שינויים אלה נוצרים מהר יותר מאשר באזורים של צפיפות מופחתת, המאפיינת נגעים במוח איסכמי.

אזור צפיפות נמוכה על CT ללא בניגוד הגדול, במהירות foriruyuschihsya התקף לב, במיוחד בפיתוח של "אפקט מסה" הנגרם על ידי דחיסה, עקירה של חדרי המוח לבין ההתפתחות המהירה של הידרוצפלוס חסימתי חמור ניתנת לזיהוי - תלויה בנפח אוטם - 1-3 שעות.

אפשרי קודם לכן זיהוי של דימום ומוקדי איסכמי מקדם את השימוש אנגיוגרפיה תהודה מגנטית.כדי ליצור ניגוד למערכת העורקים של המוח היא התרופה magnevit בשימוש בהזרקה לווריד לפני במחקרים הדמייה.

חשוב יתרונות של CT ו- MRI מסוגלים להוציא בשלבים המוקדמים של המחלה דימום, כמו גם כדי לאבחן אוטם המורגי - בהתאם להיקף - בתקופה שמיום 8 עד 48 שעות.MPT יתרון

לפני CT הוא היכולת להבחין מוקדים איסכמי במבני גזע המוח כי לא יכול להיות מושגת על ידי CT עקב ממצאי עצם.MRI מזהה במדויק את השינויים בחומר הלבן של ההמיספרות, שלא כמו CT, אשר טוב יותר שינויים השינויים החומר האפור.

כאשר תת-עכבישי דימום CT ו- MRI לאפשר זיהוי של זרימת הדם בחלל תת-עכבישי, אך אינם מאפשרים לקבוע את לוקליזציה מקור מדויק האטיולוגיה של דימום תת-עכבישי.CT סריקה לעתים קרובות יותר מוקדם מגלה דימומים subarachnoid מאשר MRI.לגבי החשיבות של CT ו- MRI במונחים של אבחון מוקדם, יש נקודות מבט שונות.לדברי ק 'סיגל( 1988), על ידי דימום תת-עכבישי RT שאובחנו במהלך היום הראשון 95% מהחולים, וביום השלישי - 74%;בימים הבאים, את האפשרות של גילוי דימום חדה פוחתת.האפשרות של גילוי מוקדם של דימום תת-עכבישי ב 85-90% מהמקרים שאושרו על ידי מומחים( דו"ח. .., 1989).עם זאת, על פי neuroradiologists ונוירולוגים אחרים, הן שיטה יעילה לאבחון של דימום תת-עכבישי ב 75-80% מהמקרים בלבד במועד מאוחר יותר יחסית - החל 2-3 ימים לאחר המחלה.CT ו- MRI הן אינפורמטיביות כמו היווצרות של הצטברויות דם מסיבי מספיק בבסיס המוח או חריצים גדולים schlyah משטח konvekstitalnoy.דימומים סובארכנואידים של נפח קטן( פחות מ 2 מ"מ קוטר) קשה לאבחן.תת-עכבישי-parenchymal

דימום ודימום עקב קרע של מפרצת arteriovenous מזוהים הרבה קודם לכן.בנוסף, במקרים אלה ניתן לפעמים לקבוע את לוקליזציה של מקור הדימום.

בשעה בתקופות מאוחרות לאחר דימום תת-עכבישי ב RT ו MPT-מחקר עשוי להיות מוגדר נגעים איסכמי הנובעים vasoconstriction פתאומי.בדימום subarachnoid של מקור paraneoblastic, גידולים תוך גולגולתיים ניתן לזהות.

יש לבחון את התוצאות של CT ו- MRI יחד עם נתונים קליניים.במקרים בהם שהאחרון די משכנע להראות דימום תת-עכבישי, ואת התוצאות של בדיקות CT ו- MRI הן שליליות, אתה צריך ללמוד את הנוזל השדרתי.

Transcranial דופלר( מוחין דופלר) בשעות המוקדמות מרגע המחלה אינה מאפשרת במהימנות מספקת כדי לבדל שבץ איסכמי מן המורגי במקרים בהם האחרונה אינה מלווה חדירה של דם לתוך חלל תת-עכבישי.כאשר דימומים תוך-ודפוסים ספציפיים intrahemispheric לא ניתן לזהות, גם במקרים אלה, בצקת ברקמות המוח מתפתח מהר יותר להיווצרות התקף לב והוא בולט יותר.אמינות הגדולה

ושיטת אינפורמטיבי זה יש בבית דימומים תת-עכבישים, אשר מלווים השתפכות דם ליד( סביב) המגזרים הגדולים העורקים pial של המוח( באמצע ומאחור), ב כלי של המוח ואת הבסיס בבור המים הבסיסיים.במקרים אלה, לפתח תסמונת vasospasm מוחין, בפתוגנזה של אשר קשורה לגירוי או מערכת כלי הדם, או עם דחיסה של העורקים.

אבחון של ווזוספזם המוחין מבוסס על הערכים של מהירות זרימת הדם ליניארי מדד Pourcel.ערכי הדירוג מתבצעים לרוב בתוך עורק המוח האמצעי, כפי שהוא יותר אחר על המיקום האנטומי שלה עולה בקנה אחד עם ציר האלומה על המיקום הקולי ורק אפשר לרשום מירויות זרימה אמיתיות גבוהה.

המתאם ההדוק בין מידת כיווץ כלי דם ואת הערכים המוחלטים של מהירות זרימת הדם.מקובל להבחין בין שלוש דרגות של הביטוי של angiospasm מוחי: תואר מתון( עד 120 ס"מ / s);(עד 200 ס"מ לשנייה);כבד תואר( מעל 200 ס"מ / s).עם זאת

, המדידה מהירויות גבוהות על מנת למנוע טעויות ברוטו צריך לקחת בחשבון את הפרטים של העבודה, הציוד המשמש.

עם הגדלת מידת התכווצות שינוי יחס של מהירות זרימת הדם בעורק המוח האמצעי ואת עורק התרדמה הפנימי.ערך - מהירות הזרימה ליניארית של עורק המוח האמצעי / המהירות הקווית של זרימת הדם בעורק התרדמה הפנימי בדרך כלל שווה 1.2-2.5.הערך של מדד זה יכול לשפוט את חומרת vasospasm ב MCA: קלה( 2.6-3.0);(3,1 -6,0);(6.1 -6.9).

Vasospasm בעורק הראשי יכול גם להיות מלווה האצה של זרימת הדם ל 100-130 ס"מ / ש.עם זאת, בתכתובת בין angiographically אישר ידי היצרות של לומן ולהגביר את זרימת הדם מהירות הוא פחות במקומות של עורק המוח האמצעי.לדברי מחברים שונים, ערכים גבוהים של קצב הזרימה לאורך העורק הראשי נמצאים 30-50% של תצפיות.

יציב יותר הוא עליית מדד ההתנגדות Purselo - 0,6-0,99.

נתונים אלה חשובים מאוד לאיתור vasospasm וניטור של הדינמיקה שלה, אשר בתורו הוא הכרחי לשם ביצוע נאות של הטיפול התמקד הקלה של ווזוספזם.

Transcranial דופלר במיוחד שבץ חריף איסכמי( שבץ "ללכת"), במהלך תסמונת reperfusion ואת האח postischemic יצרו.ליקוי חריף של זרימת דם בעורקי האיבר איסכמי של המוח מתפתח עקב ירידה פתאומית בלחץ זלוף בגזעים העורקים הגדולים שמהם נוצרים.סיבות

עשויות להיות:

כל הסיבות הללו קריטריוני אבחון dopplerographic - בצורה של דפוסים היצרות או פקק, הפחתת מהירות זרימת דם בעורקים גדולים של האגן המושפע הממוקם "זרימה שיורית", או חוסר הזרימה בם.כאשר anastomoses העקבי בעורקי שכנות ניתן לצפות או hyperperfusion מפצה hypoperfusion הקשורים לתופעה "לגנוב".עבור עורקים כמה( עורק ראשי מוחות קדמי, עורק supratrochlear) בחלק ממקרים ניתן לאתר הפוך זרימת דם( מדרדר).השילוב של איסכמיה מוחית עם בצקת של רקמות מקשה על איתור העורקים;במיוחד זה קשה vasospasm במוח.

האינדיקטור הפרוגנוסטי החשוב ביותר הוא טווח התגובה הקיבוצית.בתקופה החריפה, זה קרוב לאפס, במקרים מסוימים, תגובתיות לדגימות יכול להיות הפוך( סוטה).

בדרך כלל אחרי 6-24 שעות מרגע השבץ מתרחשת במהלך reperfusion באזור כלי הדם הפגוע לכלול את מנגנוני פיצוי, פקיק recanalization חלקי או מלא( אם זה אפשרי), אשר מלווה גם הפרעות haemodynamic חדה, ב תסמונת בפרט hyperperfusion postischemic( "טפטוף יוקרה"), המהווה מחצית מהמקרים המלווים משמעותית( 1.5-2 פעמים) עלייה מהירה זרימת דם הסיסטולי עם הירידה החדה-דיאסטולה התכווצותיחס eskim, מופחת התנגדות וחוסר היקף תגובות מבחנים תפקודיים.Hyperperfusion ניתן לראות במשך מספר ימים, בהדרגה יורדת עם מהלך חיובי של שבץ.זרם חדש דם

, לעתים קרובות מחדש בכיוון מהירות הקווית מופחתת של זרימת הדם המתאימה להיקף שבאזור המטופל( הקשורים אסימטריה של תזרים של דם באותו השם בארגזים בתקופה שלאחר השבץ) התגבש בסוף reperfusion בברכה הפגועה.בעתיד יש שחזור הדרגתי של תגובתיות של כלי דם מוחיים עם טווח חדש, פרמטרים שהשתנו של ההתנגדות הטון ואת הטון.

נשיאת דופלר transcranial לפני קביעת טיפול, כדי למנוע שימוש מוטעה של סוכני vasodilatory, לקבוע את הזמן הדרוש כדי לקיים עבודה טיפולית אינפוזיה, כדי להעריך ההלימות שלה.עם עמדות אבחון

חשוב כי פקק, היצרות, הביעה בצקת perifocal, יתר לחץ דם תוך-גולגולתי מגדילה יש שינויים אופייניים של ספקטרום דופלר.תוצאות דופלר transcranial יכולות לשפוט הכללת זרימה בטחונות, התרחשות התופעה של "לגנוב", "טפטוף העני" תסמונת giperperfuzionnogo, מוות מוחי.

בשנים האחרונות, היה דיווחים על השימוש בטכניקות המודרניות, השונות ביותר - צבע דופלר סריקת דופלקס ה ehotomografii.לדברי פ סלפירו ואח '.(1996), על ידי הדמית צבע דופלר אקו היא האפשרות לקבוע את היצרות או חסימה של עורק הבסיס כמו גם התהליך של recanalization.א קנטון ואחרים.(1996) הציגו נתונים המצביעים על האפשרות להשתמש דופלר שינויים כאלה המשמשים לאבחון מוקדם של המורגי ושבץ איסכמי.יחד עם זאת, T. Takada et al.(1996) מצביעים על כך קרות אותות תסחיפי במהלך אמרה שינויים דופלר לא יכול להבדיל בין תסחיפים עורקיים-עורקים מן קרדיוגני.

שימוש בשילוב של Transcranial דופלר ו- PET שנדונו 1997 godu ג'יי מאייר ואח '.על פי התצפיות שלהם, דופלר transcranial שמפקח רק נוכחות ושכיחות vasoconstriction עקב דימום תת-עכבישי, טומוגרפיה פליטת פרוטון מאפשרת לקבוע את מידת ההפרעה של חילוף החומרים במוח באזור מושפע בשל כיווץ כלי דם.

אנגיוגרפיה היא השיטה החשובה ביותר לאבחון דימום תת-סמוי.הוא מספק הזדמנות לזהות או לשלול נוכחות של מפרצת בעורקים arteriovenous להקים צורה ומיקום שלהם, כמו גם לזהות vasospasm, השכיחות שלה כדי להעריך את התכונות של זרימת הדם במוח.בנוסף, אנגיוגרפיה לאבחן הרס סימולטני של חומר במוח - subarahnoi דימום הרחוק parenchymal.עם מפרצת עורקים, מקורות הדם שלהם נחשפים, וזה חשוב בבחירת טקטיקות כירורגיות.

שינויים טכניים שונים של אנגיוגרפיה משמשים - סה"כ אנגיוגרפיה על ידי Selinger, חושף את המצב של כל בריכות כלי הדם;אנגיוגרפיה סלקטיבית, בריכות נפרדות וסקולריות בודדות;אנגיוגרפיה על-עלית, עורקים מנוגדים בקוטר קטן;אנגיוגרפיה ב המלוכסן, חצי הצירי ותחזיות ציריות, אשר משפרת את הלוקליזציה של מפרצות ואת מקורות אספקת הדם שלו;טומונגיוגרפיה, המאפיינת את היחסים המרחביים של מפרצות וכלי הדם המקיפים ומבנים מוחיים;CT ו- MRI עם הקדמה של סוכני ניגוד;Digital( או מספריים) אנגיוגרפיה substraktsionnaya - עיבוד נתונים ממוחשב של המדינה המיטה עורקים לאחר כניסתה של חומר ניגוד לתוך החדר השמאלי של הלב( על ידי צנתור) או לתוך מערכת העורקים;אנגיוגרפיה substraktsionnaya, שבו נראה טוב יותר מושגת כלי "שטיפה" של התמונה של מבני עצם גולגולת.

בקשר עם השיפור של שכיחות טכנולוגיה ומחקרים והאנגיוגרפית מפרצות היה לחלק העליון של ה -90 עד 95%.תוצאות אנגיוגרפיה שליליות יכולה להיות בגלל מהפרצה קטנה בקוטר( פחות מ 2 מ"מ), כיווץ כלי הדם במקביל, פקק מהיר של מפרצות נפח קטן, יישום טכני טעויות של המחקר.תוצאות אנגיוגרפיה

הם נקודת התייחסות מכרעת להחלטה על טיפול כירורגי של דימום תת-עכבישי הנגרמות מהפקעות של מפרצת בעורקים פקעת עורקים וורידים, כמו גם לבחור את שיטות התערבות כירורגית.הם מזהים אינדיקציות דחופות יחסית לאנגיוגרפיה.סימנים דחיפות

מצבים קליניים שבהם פעולה כירורגית המבטיחים ביותר לחסל את מקור הדימום.אנגיוגרפיה הדחופה מצוינות חולים, חומרת מצבו של אשר תואמת את מידת הסיווג לי התואר הראשון Samotokin ו VA Hilko או סמכויות של I-III בהתאם לסיווג האנט והס( כרטיסייה.).חומרת חולים סיווג שולחן

, קביעת מדיניות

טיפול אינדיקציות יחסית הם דימום תת עכבישי חמור יותר - חומרת מצבם של חולי, הסיווג המתאים של BA II תואר ב Samotoki ו VA Hilko או III תואר וסיווג של האנטהס.אנגיוגרפיה תחת מדינה חמורה יותר הכביד מוצדקת, שכן מבצע במקרים כאלה, ככלל, פרספקטיבה מעט מאוד או לא מוצלח.שאל אנגיוגרפיה עשוי להיחשב השיפור.תוויות נגד

כדי אנגיוגרפיה, על פי נתוני ספרות, נחשבים קליניים משמעותית של טרשת עורקת ויתר לחץ דם, אך תהליכים פתולוגיים אלה, כפי שפורטו לעיל, שני הסיווגים נרשמות חומרת החולים.התוויות רציניות

- סוכנים מנוגדים מאידיוסינקרטיות, אשר עלול להוביל לתגובות אלרגיות קשות ולעתים להפרעות פתאומיות של תפקידים חיוניים.לכן, בכל המקרים לפני אנגיוגרפיה צריכה להתבצע כדי לבדוק את הרגישות של חומר ניגוד.סיבוכי

של אנגיוגרפיה שנצפו בשנים האחרונות בקשר עם השיפור של טכניקות מחקר וניסיון 0.2-1.5% ממקרים.הם מבטאים מוקד התרחשות של סימפטומים של חומרה ומשך שונים בעיקר בשל כיווץ כלי דם נובעים או התעצמו על ידי כניסתה של סוכן מנוגדים.ייתכנו התקפים אפילפטיים.נדיר ביותר אוטם שריר הלב, דום נשימה ו קרדיאלי פתאומי.

בשנים האחרונות, די אישר באופן משכנע כי הקובע של הצלחה או כישלון של הניתוח הוא מצבם של חולים בזמן הניתוח.בהקשר זה, סיכום חותך מאוד ק סיגל( 1992) וג 'צנטנר, ג'יי שרם( 1992) המציין את היחס בין מידת חומרת מצבם של חולי ועיתוי שונה מתקופת המחלה.במהלך הימים הראשונים לאחר מעמד המחלה של חולים תואם 1-11 מעלות של סיווג חומרת האנט והס ב 52-41% מהמקרים.למחרת צומצם משמעותית מספר החולים בקטגוריה זו;נשלט במידה רבה על ידי אנשים עם דימום תת-עכבישי חמור יותר.

ובכך הוכיח כי מוקדם ככל האפשר התערבות כירורגית כדי לחסל את דימום תת-עכבישי aneurysmal הוא מבטיח ביותר.ניצוח מוקדם אנגיוגרפיה ומייד לאחר הניתוח שלה עבור דימומי aneurysmal נמנעים קרוב, החל 4-5 ימים אקספרס vasoconstriction ואפשרי בשלבים מאוחר יותר של דימומי פגז ישנים.

לאחרונה, לאבחון של דימום תת-עכבישי באמצעות תהודה מגנטית ניגודיות.לאחר מתן תוך ורידי של חומר ניגוד( magenvit) בבירור בניגוד מערכת העורקים במוח ומזהה שינויים חריגים בהם.כאשר דימום

ב אנגיוגרפיה מוחית הראו בעיקר במקרים בהם לאחר CT ראשוני או מחקר MRI אובחן שטף דם זמין להסרת ידי ניתוח.האפשרות והסיכויים של התערבויות כירורגיות תהיינה הכי טובים להחליט, בשים לב לחומרת החולים, כלומר, התמקדות הנתונים מסוכמים בטבלה.סוג מסוים של ניתוח נקבע על ידי נוירוכירגים.

אנגיוגרפיה ב שבץ איסכמי משמשת מעט כרגע.במקרים נדירים, כאשר אוטם חצאים מוח גדול שהוסר בניתוח, הנחיות אבחון בסיסיות הן CT ו- MRI.

התאריכים המוקדם מהרגע של תוצאות מחקר שבץ איסכמי הם שליליים.לאחר 6-12 שעות, ניתן לאתר אותות נוספים כמו היווצרות של אוטם שריר הלב.עם ההיווצרות המהירה של התקפי לב מסיבי ehoentsefaloskopicheskie סימנים ברורים של עקירה של מבני קו אמצע מופיעים רק 2-3 ימים מיום המחלה, והם נובעים כבר התגבשו בצקת perifocal.

עם המטומות supratentorial נרחבות בשעות הקרובות ברוב המקרים זיהה סימנים כי הוצאתו של מבני קו אמצע לכיוון הפוך כדי בחצי הכדור הפגועים.תופעה זו מונעת באופן ישיר על ידי הגידול המקביל במשקל עקב בחצי הכדור של דם extravasated. M-הד השינוי הדרמטי ביותר מתרחש כאשר דימומים במבנה paramedian.דימום עם פריצת דרך בחללי אותות נוספים רשמו tamponade מעידים על הרחבת חדרית III.

כדי לאבחן דימום תת-עכבישי, שיטה זו היא מעט מידע במקרים בהם לא חל חדירה של המוח parenchyma דם.עם זאת, עם דימום תת עכבישי-parenchymal, במיוחד מסיבי, עם echoencephalography מגדיר אותות נוספים המאפשרים ביטחון מסוים לשפוט את הצד של לוקליזציה פוקוס כלי הדם.המטרה העיקרית

המחקר של הנוזל השדרתי - לאשר את האופי של שבץ איסכמי, ביטול הן דימום( תוך-מוחי או תת-עכבישי).

בשעות הראשונות לאחר ליקר שבץ איסכמי ברוב המקרים הוא לא השתנה - הוא חסר צבע, שקוף;תכולת חלבון וספירת תאים אינן עולים פרמטרים הנורמלים.בימים הבאים, את תכולת החלבון יכולה להיות מוגברת.במיוחד לגידול משמעותי את תכולת החלבון נמצא, בדרך כלל עבור יום 3-5 בבית מהתקף לב קשה, מקומי ליד דרכים likvoroprovodyaschih. Cytosis זו מגדילה במידה פחותה( דיסוציאציה חלבון תאים).יש לזכור כי על פי מחברים שונים, ב 8-14% ממקרים חסרי צבע, מצא לייקר שקוף בחולים עם המטומות מוגבל( אוֹנִי) אינם מלווים החדיר כמויות בולטות של דם חדרי המוח ואת המרחב תת-העכבישים.במקרים כאלה, אנו ממליצים על שימוש בדיקות ניאון וליקר spectrophotometry.התוצאות שלהם מצביעים בהעדר שבץ איסכמי, פיגמנטים הדם CSF או נוכחות של כמויות שונות של בילירובין, oxy- ו methemoglobin עם המטומות התוך-מוחי מוגבל.

תכונות המבדילות "נקודת ציון" דם כאשר ביצע ניקור מותני ללא הצלחה מן הטומאות הדם ליקר, המאופיינת על דימומים( תת-עכבישי ו התוך-מוחי תקשורת עם מרחבים הנוזל השדרתי) של אותו ליקר צביעה אחידה בכל חלקי, זיהוי של טרי או vyschelochnyh המשקע אריתרוציטים השילובנוכחות giperalbuminozom של אריתרוציטים.כאשר אופי של דם "הדרך" את המנה הבאה של ליקר פחות חדה מגואלות בדם מאשר הראשון;אין כַּתמֶמֶת, אריתרוציטים giperalbuminoz.

צריך בחינה מחודשת של CSF ב שבץ איסכמי מתרחש לרוב במקרים של הידרדרות( צמיחה של חוסר נוירולוגים, ההתרחשות של דיכאון או הפסקה של תודעה), מגיע לאחר תקופה של התייצבות או רגרסיה של התסמינים של הבעיות בהתחלה.איתור של תערובת דם על משקאות במקרים אלה אשר טרנספורמציה המורגית של אוטם מוחי.בשינה קרובה מתגלה הזה תוכן חלבון המוגבר ופחות התרחשות של אריתרוציטים pleocytosis.

בשנת תנאי מוקדם לאחר שבץ איסכמי( 1-3 שעות) נקבע בפעילות מוגברת CSF של אנזימים( פוספוקינאז קריאטין, laktatgidrogenazy, גמא-גלוטאמיל טרנספראזה, aminotransferase aspartate, phosphatase אלקליין), כמו גם חומצות חלב מוגברת.שינויים אלו מצביעים שפתחו היפוקסיה מוחות, ומידת חומרתה מציינת את הנפח של התקף לב המתעוררים ובמידה מסוימת לגבי התחזית.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לשאלה של הסכנות הקשורות לנקב המותני.הם מתרחשים כאשר קשים זורמים דימום נרחב לתוך האוטמים במוח להתפתחות המהירה של בצקת perifocal, לעתים קרובות הפצה ישירות על אזורים מושפעים של המוח עם זרימה לייקר הידרדרות זמנית ו יצוא ורידי bulking תוכן תוך גולגולתי.במצבים אלה, את התנאים שבם אפילו התערבות מינורית בצורת ניקור מותנה קרובות כרוך פריסת מבנים במוח לבין ההתפתחות מאוחר יותר של התסמונת של "עליון" ו- "נמוך" בקיע.הקריטריון הקליני במקרים כאלה הוא ההתפתחות המהירה של תרדמת.

עם דימום מסיבי, תערובת הדם ל- CSF מזוהה בשלב המוקדם של המחלה.מספר שלה בקורלציה גבוהה עם לוקליזציה של המטומה ביחס likvoroprovodyaschim דרכים, כלומר, קיומו או אי קיומו של המטומה פריצת דרך במרחב תת-עכבישי או חדרי המוח.

עם המטומות אוֹנִי נפח מוגבל, קטן, מקומי במרחק מן התקשורת הנוזל השדרתי, תערובת של דם נוזל השדרה עשויה בתחילה להיעדר והוא נמצא בכמויות מינימליות רק לאחר 2-3 ימים מרגע של דימום.אם מצבו של המטופל נשאר משביע רצון יחסית, קשיים דיפרנציאליים יכולים להתעורר, כלומר, חשד לשבץ מעורב או אוטם דימומי.הבהירות הסופית על טבעו של התהליך הפתולוגי במקרים כאלה נעשית על ידי תוצאות של מחקרים CT ו- MRI.

עם דימום תת-קרקעי, התוסף של הדם בלגימה הוא חיוני כדי לאשר את האבחנה.לפעמים בעתיד הקרוב מרגע המחלה( 1-5 שעות) עם לנקב מותני, טומאת הדם עדיין לא זוהה.אם במקרים כאלה, התמונה הקלינית היא טיפוסית של דימום תת-עכבישים, לנקב יש לחזור לאחר 4-6 שעות. בכל פרק זמן צריך לקחת בחשבון את הסכנות של ניקור מותנה שהוזכר לעיל.כמות CSF נסוגה לאט לא יעלה על 3 מ"ל.

זיהוי הדם זיהומים הנוזל השדרתי לחזות לא האטיולוגיה של דימום תת-עכבישי, או של לוקליזציה מקור.

מעבדת בדיקות לאפשר ליקר כדי לקבוע בקירוב את מספר המשקאות זרם בדם, כלומר, דימום מסיבי, המרשם שלו, כמו גם לשלול את האפשרות של טומאה אל הנוזל השדרתי, "המלאכותי" הדם בשל ניקור מותנה נכשל.

כמות הדם הזורמת לתוך המשקאות נקבעת על פי הנוסחה:

זה אפילו קל יותר לנווט את צבע המשקאות.אז, ב משקה ורוד מספר אריתרוציטים הוא 20 - 50 x 109 / l ועוד.ביום

הגבלת דימום תת-עכבישים יכול עם קצת דיוק יעיד במספר אריתרוציטים ומידת כַּתמֶמֶת( צבע צהוב).

ב 2-3 ימים של CSF במרחב subdural מוסר על 25-30% בממוצע של תאי דם אדומים, בבית 3-4 יום - 60-95% של תאי דם אדומים הנותרים.כאשר דימום תת עכבישי של אטיולוגיה aneurysmal בחולים שאינם מופעלים ארגון מחדש מלאה של ליקר מגיע לאחר חודש או יותר, עם ממוצא שונה דימומים - 14-20 ימים.

Xanthohromia של CSF נגרמת על ידי ריקבון זה של המוגלובין של אריתרוציטים.עוצמתה עולה ב 2-4 ימים, ולאחר מכן יורדת בהדרגה [Makarov A. Yu., 1984].מתויק VI סמוילוב( 1990), כַּתמֶמֶת חוסל במהלך דימומים aneurysmal בחולים שאינם מופעלים ב 12-18 יום, ואם דימומים האטיולוגיה אחרים - במועד מוקדם יותר.

תוכן החלבון ב- CSF משתנה במידה ניכרת - מ -0.6 ל -24.6 גרם / ליטר.זה פחות משמעותי עבור דימום אנוריסמי בחולים קשישים סנילי;תכולת חלבון גבוהה יותר נמצאת עם דימומים תת-דכאוניים של אטיולוגיה אחרת.Pleocytosis הוא שונה - מ 0.1 ל 0.3x109 / L ו במידה רבה בקורלציה עם נפח של זרימת הדם.זה בעיקר בגלל התגובה של הקרום לדם שנשפך.בימים הראשונים נויטרופילים שולטים, ומאוחר יותר - לימפוציטים ומקרופאגים.

נתונים על הדינמיקה של השינוי של CSF בשילוב עם מאפיינים קליניים של מטופלים לאפשר לנווט את מידת העוצמה והמשך של אמצעים טיפוליים.

לסיכום, יש להדגיש כי בנוכחות מוסדות רפואיים CT ו- MRI בחולים עם שבץ איסכמי ו דימום מוחי ברוב המקרים ניתן למנוע על ידי ביצוע ניקור מותנה.

שיטת

זו אינה יעילה מאוד לאבחון של טופס איסכמי ו המורגי של שבץ, כמו גם להבדיל בין נגעים במוח מוקד אחרים.כאשר אוטם מסיבי, דימומים נרחבים parenchyma המוח והחלל תת-עכבישים עלולים להתגלות על ידי שינויי EEG, המציינים את מיקומם.בתקופות המוקדמות של המחלה EEG יכול להיות ללא שינוי או לזהות דפוסים שאינם ספציפיים עבור שבץ.

שיטה זו משמשת anguneurology יחסית לאחרונה.אסקופארדיוגרפיה טראנס-וושאאלית וטרנס-סטוראטית.המטרה של שיטות אבחון אלה - זיהוי מקורות של אוטם מוחי תסחיפי קרדיוגני וההבחנה שלהם מהתקפי לב העורק-ארטה אלא ן.באמצעות הד electrocardiography האפשרי לדמיין מגזרים בורידי intracardiac קרדיומיופתיה dilatatornoy ו מפרצת חדרית, שברים רופפים שסתום חולה צניפי, את הצניחה של מסתם המיטרלי חדה - כלומר מערכת עורקי אמבוליזציה גורמים שכיחה מאוד של המוח לגרום להתקפי לב( לעתים קרובות חוזר) והתקפות איסכמי חולפות.זה חיוני כדי לקבוע את הצפיפות ואת נפח של מקורות אפשריים של embol cardiogenic.

חוויה חיובית, המציין כי ראשית, צורות אלה של נגעי לב ניתן לאבחון רק באמצעות transoesophageal ו transthoracic הד electrocardiography, ושנית, משמעות האטיולוגיה-pathogenetic מעורערת צורות אלה של פתולוגיה לב הקר אוטם מוחי.אז למחלות לב שהוזכרו, יחד עם הסיכון לשבץ איסכמי והתקפות איסכמי חולף חוזרות תכופות נמצאו בחולים עם איסכמיה מוחית חריפה

5 פעמים יותר סביר מאשר אנשים בקבוצת הביקורת ללא נגעים הלב - בהתאמה 21% ו 4%.לדברי א 'כהן ואח'(1996), את הסיכון של תסחיף קרדיוגני בצורות הללו של פתולוגיה לב הוא כמעט 2 פעמים גבוה יותר מאשר אצל אנשים בריאים מתחת לגיל 45 שנים - 22% ו 12%.יכולת

לבדל באמצעות transoesophageal ו transthoracic הד-רִשׁוּם הַלֵב קרדיוגני ו בורידים arteriovenous arterialnye רוכש כרגע חשוב מאוד בקשר עם ניסיונות להשתמש בסמים thrombolytic נרחב לטיפול אקוטי של שבץ איסכמי( ראה. "טיפול שבץ איסכמי סוכנים thrombolytic" בסעיף).

ראשית, אתה לא צריך להיכנס לפאניקה ללכת לאיבוד.אתה צריך להתמקד האדם שחייו תלוי בך, יותר מדי.העקרונות העיקריים של טיפול שבץ הם דחיפות, אינטנסיביות, כיוון סיבתי.מבין אלה, גרם הזמן ואת האינטנסיביות של הטיפול ב- 6 השעות הראשונות של המחלה( במהלך "החלון הטיפולי") לקבוע את התוצאה של שבץ הוא מבחינת הישרדות, ובגין מזעור מידת ההפרעה בתפקוד מוחי, כי כל האירועים המכוונים לתיקון מחלת כלי דם הבסיסי, המניעההתקפות חוזרות ונשנות, שיקום מדדים כמותיים ואיכותיים של זרימת הדם במוח ונורמליזציה של תפקוד המוח מופרע.מן קרובי משפחה וסובבים חולים תלוי בהתנהגות הנכונה שלו בשלב זה.קודם כל יש צורך לקרוא לרופא "עזרה ראשונה", אשר ייתן המלצות ולסייע, במידת הצורך, מאושפזים בבית חולים.לפני כן, המטופל לא יכול לזוז, אתה צריך להגן עליו מפני מאמץ פיזי, לא לתת לו לקום, להסתובב.אם זה צריך להיות מועבר למקום אחר, נוח יותר, אז רק במצב אופקי.

כל האמצעים הטיפוליים, אשר יידונו בפרק זה מבוצעים במחלקה הנוירולוגית בבית החולים.אם החולה יהיה יבילה( תרדמת עמוקה עם הפרה בוטה של ​​פונקציות חיוניות), שאורגן על ידי בית החולים לבית.טיפול חירום בשבץ מופנה החיסול של הפרות חיוניות( חיוניות) המתרחשות בגוף, והוא כולל את ההשפעה על הגורמים שתורמים ההתפשטות והעמקת התהליך פתולוגי במוח:

חשוב מאוד לתקופת השבץ כולה לספק לחולת פיקוח הדוק על המעברמתרדמת ב soporous הוא נותר לבדו, אינו מנסה לשבת, להסתובב, וכן הלאה. . ניסיונות אלה עלולים לעלות לו בחייו.

מאז הימים הראשונים של המחלה, יש צורך למנוע את הפיתוח של פצעים לחץ.

גב תחתון, סקרום, ישבן ורגליים צריכות יומי לנגב קמפור או אלכוהול רגיל.

המטופל ממוקם על מעגל גומי.מצעים יש לשמור על מנת( למנוע קיפולים של סדינים, פירורי לחם).זה תמיד צריך להיות יבש ונקי.

Bedores להתרחש על הצוואר, הכתף להבי, המרפקים, sacrum, הברכיים, העקבים ואת הישבן.הסכנה של decubitus היא כי נמק יכול לחדור עמוק לתוך הסחוס ואת העצמות.פצעים כאלה, ככלל, להיות נגועים והוא יכול להיות מקור של זיהום של האורגניזם כולו.

לרוב הם מתרחשים בשתן, צואה, עם אנמיה( אנמיה), סיבוכים זיהומיים במקביל, בחולים רזים.

מזון צריך להיות מלא לעיכול בקלות.מזון צריך להיות מספיק והוא צריך להכיל את כל החומרים המזינים הדרושים.עדיף להשתמש תערובות מזין מיוחד שנמכרים בבית מרקחת ללא מרשם.

שבץ צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר על מנת למנוע ירידה במשקל לגייס את הגוף להילחם במחלה.

אז השפתיים שלך לא להתייבש וסדק, הם צריכים להיות רטוב עם שפתון היגייני או קרם מיוחד;

- כדי למנוע גירוד, אשר יכול לנבוע מלקחת תרופות או כתגובה לטיפול במוצרים ושטיפת כביסה( אבקה, אקונומיקה), ניתן לנגב את העור עם תמיסה של שתיית סודה;

- צריך למנוע נוקשות משותפת באיבר משותק.עם חוסר תנועה וחוסר תנועה, נוצרות קשיחות( נוקשות).לשם כך, יש צורך לקפל כראוי את הגפיים, לבצע התעמלות פסיבית פסיבית לשלב אותו עם עיסוי.

כיום, המושג של אשפוז מיידי של חולים עם ליקוי חמור במחזור המוחי אומצה.זאת בשל העובדה כי בשעות הראשונות, לאחר ביצוע הפעולות הטיפוליות הנדרשות, אתה יכול להפחית באופן משמעותי את המוקד של נזק מוחי.

ראשית, עם שבץ, תאי מוח ניזוקים ובצקת מוחית מתפתחת.בצקת מקדמת לחץ תוך גולגולתי מוגברת.כתוצאה מכך, נקע( עקירה) של המוח מתפתח וכתוצאה מכך, מתרחשת דחיסה של רקמת העצבים.הופעת הבצקת הבולטת ביותר ביום החמישי השני, והיא יורדת מהשבוע השני לאחר הופעת שבץ.

במקום הנזק לרקמת המוח, נמק נוצר, ואחריו ציסטה או צלקת.בהתאם לאזור המוח המספק דם לעורק, לוקליזציה אחרת, היקף הנגעים ובהתאם לכך התמונה הקלינית נקבעת.כאשר עורק גדול מושפע, אשר מזין שטח גדול של המוח, המחלה מתפתחת במהירות קטסטרופלי, עובר דרך כל השלבים, החל בצקת המוח מסתיים נקע שלה ומוות.עם הפרעות קלות, שבץ יכול להתרחש עם תסמינים עדינים.

שיטות המחקר המודרניות ביותר עשו תיקון משמעותי בהבנת תהליכים מקומיים המתעוררים בתאי עצב במקרה של חוסר תזונה.

התברר כי עם שבץ איסכמי בין תאים מתים( נקרוטיים) ותאים חיים יש אזור של תאים עם מחזור לא מספיק, שבו ההפרעות הן פונקציונליות, כלומר הפיך.הם יכולים להשיב לחיים, אם במהלך 6 השעות הראשונות כדי להחזיר את אספקת הדם, לאחר תקופה זו הם מתים.זה אזור המעבר נקרא penumbra איסכמי.

במהלך שבץ דימום, נצפה דפוס דומה - נזק מוחי מתפתח גם בהדרגה: כ -26% מההמטומות גדלות בתוך שעה לאחר תחילת השבץ ו -12% בתוך 12 שעות.

לפיכך, המסקנה כי אמצעים רפואיים יעילים ודחופים, המתבצעים בתקופה המוקדמת( במהלך החלון המכונה "טיפול") של המחלה, יכולים להפחית באופן משמעותי את המיקוד של נזק מוחי ולסייע במניעת סיבוכים.

1) טיפול של שבץ דימום.המשימה העיקרית בשבץ זה היא לשלוט בלחץ הדם ולעצור דימום במוח.הוריד לחץ דם מפחית את לחץ הדם על דפנות כלי דם ולעצור את הדימום במהירות.איזון לחץ דם מתבצע להורדת לחץ דם בטבליות, קפסולות, ישנם אלה בהזרקה לוריד.תרופות נוכחיות: prestarium, Enap, Enam, enalapril, renitek ועוד רבים אחרים.הכל תלוי במצב הכללי של המטופל, ברמת לחץ הדם ובתנודותיו.זה הכרחי אם מדימום פתאומי של גודל קטן, ו דימום עלול לעצור את עצמה, ללא ניתוח.הטיפול הבסיסי כולל טמפרטורת גוף נמוכה יותר, מיקום ראש מורם, הקלה על כאבים ועוויתות.

פעולות נוירוכירורגי בצעו במקרה של המטומה גדולה, אשר דוחסת את המבנים במוח הסמוכים.אם כל דימום במוח הוא סיבוך חמור של בצקת מוחית.אחת השיטות העיקריות של הטיפול של בצקת מוחית משרת ניהול משתנים אוסמוטי.

2) טיפול בשבץ איסכמי נועד לשפר את אספקת הדם למוח.כדי לעשות זאת, קודם כל ביצעו את הסדרת פעילות הלב ואת לחץ הדם, להגביר את זרימת הדם למוח על ידי הגדלת כלי דם במוח ולהפחית vasospasm, שיפור זרימת הדם ההיקפית, לנרמל קרישת הדם, להגביר עמידות היפוקסיה רקמות המוח ולשפר את כוח המוח.

עם מטרה זו:

- מרחיבי כלי דם: aminophylline, חומצה ניקוטינית, papaverine, Halidorum;.. וכו

- כדי להפחית את פעילות קרישת דם קרישת דם - דילול הדם - polyglukin בהזרקה לווריד או reopoligljukin;קרישה משמשת: . הפרין, finilin, bishydroxycoumarin, ו וכו 'כאשר משבר יתר לחץ דם מומלץ להפחית את לחץ דם היה לאט ובעדינות במשך כמה שעות.עם לחץ מוגבר של סכנת חיים, הלחץ יורד במהירות תוך 15-30 דקות.לשם כך, את nematop מנוהל תוך ורידי.לאחר מכן המטופל מועבר לתרופות טבליות שמורידות את לחץ הדם.

סוג הניתוח נקבע על פי אופי השבץ.בשנת שבץ המורגי, ניתוח שמטרתו לחסל גורמים פתולוגיים שעלולות להוביל למותם של חולים במקרים בהם דימום לא נגרם עולה בקנה אחד עם החיים של נזק מוחי.במקרה של התערבות המטומה תוך-מוחי מצטמצם הסרת דם ניגר.תוויות

לניתוח הן נגעים מרובים כלי דם, את השילוב של המחלה הבסיסית עם לב קשה ואי ספיקת כליות, מספרים לחץ דם גבוהים, גיל מבוגר, העומק של דימום המוקד.עיתוי

המועדף המבצע נחשב סוף השבועות הראשונים או 2-3 לאחר שבץ.תוצאות

של טיפול כירורגים של שבץ המורגי עדיפה אצל אנשים צעירים.התוצאות החיוביות ביותר בחולים המופעלים בתרדמת.כאשר שבץ איסכמי

רשאי ניתוח ב אח ריכוך כלי נהדר.

המספר הגדול ביותר של פעולות המבוצעות על הראש, subclavian, מעורקי באמצע על חוליות בגו brachiocephalic.בכל הכלים האלה, ניתוח בשלפוחית ​​השתן עקב חסימה או היצרות( היצרות) - רוב ממוצא טרשת עורקים נפוץ.תמותה לאחר הניתוח ירדה ל -1.5-1.0% עקב טיפול כירורגי.

כאשר המטופל יצא בשלב החריף לאחר שבץ, הקובע העיקרי של הפרוגנוזה, הוא כדי לשחזר את הפונקציות המופרעות של האורגניזם לבין יישום צעדים כדי למנוע שבץ חוזר."שיקום" המונח

נגזר מן המילה הלטינית "מחדש" - חידוש «habilitas» - היכולת, התאמתו.זו קבוצה של צעדים שמטרתם שחזור איבד בריאות נכות של אנשים עם מוגבלויות או נכויות נפשיות כתוצאה משבץ מוחי.מורכבות זו כוללת: טיפול התעמלות, טיפול תרופתי, פיזיותרפיה, עיסוי ושיקום אחרים צריך

בכל חולים שקיבלו שבץ, כי מחלה זו היא הפופולרית ביותר והכי מתישה, אשר משפיע על איכות החיים באופן משמעותי עבור עשרות מיליוני אנשים בעולם. .

ברוסיה, על פי המכון לנוירולוגיה, סוף תקופת חריפה( 21 ימים) של שיתוק המחלה שנצפתה 81.2% של הפרעות דיבור, חולים ששרדו - ב 35.9%, dysarthria - 13.4%.תלוי לחלוטין בחיי היומיום סביב 25.5% מהחולים, בין השאר - 57.5%.

במדינות מפותחות, השיקום מקבל חשיבות רבה ולא מצטער לבזבז כסף על זה.בארה"ב, עלויות אלה הם $ 15-20 מיליארד דולר בשנה.

בהשפעה בנפגעים מתחיל לבצע פעולות תאי עצב אחרים, יש ארגון מחדש של המוח.אמצעים רפואיים שנעשו הובילו לשיפור עבודת התאים, שפעולתם הופרעה מבצקת המוח.העיקרון

של שיקום לאחר שבץ מוחי הוא ההתחלה, המורכבות מוקדם שלה, התמדה, המשכיות, עמידות, השתתפות פעילה המרבית המותרת של המטופל.כל זה אפשרי רק על רקע הגישה החיובית והרצון האיתן של המטופל לבצע פעולות שיקום.

השתתפות חובה בתהליך שיקום קרובי משפחה וקרובי משפחה.המשימות של שיקום הן שחזור של פעילות מוטורית, חיסול הפרעות דיבור, הסרת תסמונת אסתנו דיכאון.

עם שיקום בזמן מלא, ניתן להשיג כי עד 95% מהחולים לא צריך טיפול מיותר.

גמילה מסמי סמים מטופלים לשיפור זרימת דם במוח עם פעולת vasodilating: nicergoline( Sermion);cavinton, cinnarizine, וכו ';

בטיפול בחולים לאחר שבץ עם שיתוק, גם בשלבים המוקדמים, התרגיל הטיפולי ועיסוי משמשים.יש צורך לשפר את זרימת הדם ואת trophism של השרירים בגפיים הפגוע, מונע התפתחות של ומתכווצות, משחזר התנועה בגפיים משותקים.מן הימים הראשונים מתחילים ליישם סגנון מיוחד של איברים משותקים.כאשר בשיתוק ו hemiparesis וכתוצאה מכך שבץ איסכמי, עמדה להתחיל טיפול עם יום 2-4-th של המחלה;עם דימום למוח - ביום 6 - 8( אם מצבו של המטופל מאפשר טיפול זה).נחת מתבצעת על הגב בתנוחה הפוך לעמדה ורניקה מאן( משותק ביד וברגל) יבוטל לכיוון כתף בזווית של מרפק 90 מעלות אצבעות פרשיות, סדי יד שנערכו( קבוע דקל לכך);האיבר כולו הוא קבוע בעמדה זו בעזרת sandbags.מקפל רגל משותקת הברך בזווית של 15-20 מעלות, הקף גליל ברך של גזה וצמר.

לצרף להפסיק זווית dorsiflexion עמדה 90 מעלות ומחזיק אותו דוכן עץ בעמדה זו.

הערימה על הגב מדי פעם מעת לעת עם הערמה בצד בריא;הגפיים המשותקות כפופות במפרקי המרפק, הירך, הברך והקרסול והחזיקו על הכרית.מצב החולה בצד האחורי ובריא משתנה כל 1 / 2-2 שעות.לאחר מכן הם הולכים להתעמלות טיפולית( LFK).

חולי מינוי תרגיל טיפול משפר את הביטחון של המטופל בתוצאה החיובית של המחלה, הסחת דעת מן "הטיפול במחלה" עוזרת לחסל חרדה משפרת את המצב פסיכולוגי-נוירו.תרגילים פיזיים תורמים להופעת רגשות חיוביים בחולים.