טכיקרדיה סימפטומים וטיפול

בין tachycardia טכיקרדיה paroxysmia של לוקליזציה supreventricular לשרוד.רוב VT מתרחשת עם אוטם שריר הלב.

סיבות

תבוסות אוטם: אוטם שריר לב, איסכמיה לבבית, אירובית-מיופתיה, יתר לחץ דם, לב, לב ריאה, מחלת לב מסתמית, דלקת שריר לב, טראומה, ניתוח, גידול.תרופות: גליקוזידים לבביים, סימפטומיומים, אנטי-אריתמיקה, תיאופילין.הפרעות מטבוליות
: היפוקלמיה, hypomagnesemia, אי ספיקת כליות, שיכרון( אלכוהול, ניקוטין, קפאין).
היפוקסיה: מחלות ברונכופולמונריות, אי ספיקת לב, אנמיה.
מחלות אנדוקריניות: סוכרת, יתר לחץ דם.השפעות גידולים: הווגוטוניה, סימפטיקוטוניה.
סיבות אחרות: רפלקס( טראומה), תסמונת ברדיטאהיקארדי, תסמונת WPW.
אידיופטית( מחלת לב חשמלית ראשונית).החזרה( ריברי, הדדי, טכיקרדיה חוזרת).בתנאים מסוימים, גל של עירור מופיע בשריר הלב, מתפשט לאורך לולאה סגורה.בתחילה, דחף חשמל( או בסינוסים extrasystolic) פוגש חלק המצור של אחד הכיוונים, אז nonexcitability הדופק זו עקיף המכשול מוחזר דרך חלק חסמו המקורי כדי ליצור תנועה דופקת רציפה בתוך לולאה סגורה וגירוי נוסף של פרוזדורי חדרים.

tachyarrhythmias רוב( 80%) שפותח על ידי מנגנון זה, הנקרא ב החזרה לספרות אנגלית( החזרה).

רבים NTVs נגרמות על ידי שינויים מבניים מולדים בלב, predisposing לפיתוח tachycardias הדדי.נתיב AV אופציונאלי מקדם טכיקרדיה orthodromic ואת צומת AV ניתוק אורך נראית טכיקרדיה הדדית קטרי AV.טכיקרדיה הדדית חדרית נגרמת בדרך כלל על ידי נגעים חדריים נרכשים, למשל, עקב אוטם שריר הלב.

טכיקרדיה הדדית מתחילה ומסתיימת פתאום.בדרך כלל, זה "מהיר" tachycardia עם קצב הלב של 140-200 לדקה.ספונטניות extrasystoles והגדילה את קצב הסינוס לגרום להתרחשות של tachycardia גומלין.
כזה טכיקרדיה נגרמת ונעצרה עם הקצב לתכנות.בדיקות Vagal לעיתים קרובות לעזור עם tachycardias הדדי supraventricular.תרופות antarrhythmic יעיל, electrocardiostimulation ובמיוחד EIT.עם EFI במקרים של ULT, לעתים קרובות יותר עם VT, אפשר למפות במדויק את לולאה החזרה ולנהל אבלציה של אתרי לולאה.אוטומטי( ectopic, אוטומטי, טכיקרדיה מוקד).טכיקרדיה נגרמת על ידי פעילות חשמלית מוגברת של תאי מערכת ההולכה ואת שריר הלב.אוטומטי טכיקרדיה חשבון עבור עד 10% של כל tachycardias.

ביותר טכיקרדיה נפוצה אוטומטית הנגרמת על ידי הפרעות מטבוליות: היפוקלמיה, hypomagnesemia, או sympathicotonia sympathomimetics, שינויים במאזן חומצה-בסיס, איסכמיה.הפרעות קצב כאלה שכיחות במחלקות לטיפול נמרץ בחולים עם מחלות חריפות.

עבור טכיקרדיה אוטומטית מאופיינת על ידי התחלה הדרגתית וסיום.בדרך כלל, אלה הם "איטי" tachycardia עם קצב הלב של 110-150 דקות לכל, ללא הפרעות המודינמי.
טכיקרדיה אוטומטית אינה נגרמת ולא נעצרת עם קוצב לב הניתן לתכנות או מואץ.Extrasystoles לא לגרום טכיקרדיה, בדיקות ואגל אינם מסוגלים לעצור את HPV.

בטיפול, חיסול הגורם המטבולי של הפרעת קצב הוא חשוב.אקטופיזם אוטומטי הוא בדרך כלל קשה לטפל עם תרופות antarrhythmic ו- EIT.

כדי לאתר מוקד arrhythmogenic של שריר הלב עם מיפוי חשמלי של הלב יכול לזהות מספיק ביעילות ולחסל באמצעות אריתמיה אבלציה באמצעות קטטר אבלציה.פעילות טריגר( טריגר, טוקרדיה מוקד).לאחר שעבר את גל עירור, עקבות תהליכים חשמליים של מספיק אינטנסיביות יכול להוביל להתפתחות של טכיקרדיה.יש טריגר טכיקרדיה תכונות של tachyarrhythmias אוטומטית גומלין: בהתחלה ההדרגתית בסוף השיחה וההקלה כאשר צעדה( הגרועה משמעותי הגומלין).

שים לב א.ק.ג. נורמלי מספיק אינפורמטיבי לאבחון של מנגנון טכיקרדיה ממושכת הנדרשת EFI.
ידיעת מנגנון טכיקרדיה קובע במידה רבה את הבחירה של שיטת טיפול הפרעות קצב והתרופות antiarrhythmic.בשנת 1990 פותחה סיווג של תרופות אנטי-בקצב לא סדיר( "גמביט סיציליאנית"), המבוסס על השפעת תרופות על מנגנונים אלקטרו הפרעות קצב פרמטרים פגיעים.עם זאת, את המורכבות של הסיווג וחוסר היכולת במקרים רבים להצביע תכונות אלקטרו-פיזיולוגיים של הפרעת קצב למנוע את השימוש הנרחב של הסיווג הזה.

הוצע לאחרונה לסווג מוקדי טכיקרדיה פרוזדורים( מוקד), הפרעות קצב הכוללים פעילות הדק אוטומטיזם אקטופי רווח mikrorientri( עיגולים קטנים מאוד עירור חוזר) ו המעורבים makrorientri.חולי

עם tachyarrhythmias מרבים להתלונן על דפיקות לב.סימפטום זה נמצא במחקרים אפידמיולוגיים ב -16% מהאוכלוסייה.

עם זאת, התחושה הסובייקטיבית של פעימות הלב אינו נגרם תמיד על ידי הפרעות קצב.לדוגמא, כאשר רק פעימות לב ניטור אק"ג 17-61% מלווה הפרעת קצב לב.

הגורם השכיח ביותר של דפיקות לב, אי-פרפור, לשקול הפרעות נפשיות.לדוגמה, במחקר B. E. Weber et al.(1996) בקרב 190 חולים עם דפיקות ב -31% מהמקרים התסמין נגרם בגלל סיבה פסיכופתולוגית.לרוב בין הפרעות נפשיות בנוכחות דפיקות, יש הפרעת פאניקה.הפרעות קצב

, במיוחד arrythmia חדרית, עשויות להיות הגורם לשיעול כרוני כי נמשך טיפול antiarrhythmic.

בהעדר סכנה חיים, A קונטרה-אינדיקציה זמן שיכרון glycoside נחשב היפוך, היפוקלמיה ואי ספיקת לב ללא פיצוי.אם אין סימנים קליניים או באק"ג ממנת יתר של גליקוזידים של הלב, דיגוקסין לבטל לפני EIT אינו הכרחי.אחרת עדיף לעכב היפוך, בדרך כלל יותר מ 24 שעות, בשל סיכון tachyarrhythmias חדרית עקשן.

במקרה של קצב לב נמוך במהלך SVT לא קשור לסמים, נזק imeet¬sya למערכת ההולכה.לכן, בשל הסיכון של צעדה ברדיקרדיה חמורה עשויים להזדקק להחלפה.

כאשר המטופל נמצא בהכרה ויש להם את האפשרות של הרדמה כללית, כדי להפחית את אי הנוחות של הפריקה החשמלית diazepam בהזרקה לוריד( & gt; 10 מ"ג) ו מורפיום.

להמליץ ​​קצרת טווח בתרופות הרדמה כדי לאחר חולה ההיפוך התאושש במהירות ולא צריך להשאיר את החולה בבית החולים למשך לילה.

אחת השגיאות הנפוצות ביותר היא הרמה הבלתי מספקת של הרדמה.במקרה זה, חולים לא רק לחוות אי נוחות חמורה, אבל גם יכול לזכור את התחושה הזאת.סיבוכים



חזק התחשמלות עלולה לגרום נזק לשריר הלב, גורמת לשינויים א.ק.ג. ושיפור סמנים ביולוגיים הלב בדם.

קרוב מתרחש קטע עלייה או דיכאון ST( 35%), T-גל השלילי( 10%).באופן כללי שינויים אלה נמצאים במרחק 5 דקות, אך במקרים נדירים עלולים להימשך עד 30-60 דק '.גל T שלילי יכול להימשך מספר ימים.
7-10% ממקרים אחרי רמות מוגברות היפוך של סמנים ביולוגיים לב בדם.שים לב הפעילות של טרופונין, בניגוד מיוגלובין ו CK לא גדלו, וזה חשוב באבחנה של Asystole

אוטם שריר לב עם קצב תלושי נגרמת שחרור מסיבי של אצטילכולין ובדרך כלל מוחזקת עבור 5 שניות.עם bradycardia מתמשך רושם אטרופין.

מסונכרנת עם מחזור הלב יכולה להיות מסובכת ההיפוך VF( 0.4%), אשר מסולק בקלות על ידי פריקה חוזרת.

ב 2-3% מהמקרים, עלול להתפתח בצקת ריאות לאחר 1-3 שעות לאחר שיקום של קצב סינוס, שמקורו אינו ברור.התמוטטות הטבע הבלתי מוגדר מתפתחת ב -3% ויכולה להימשך מספר שעות.היפוך



משופר בין השיטות האפשריות להגדלת היפוך יעילות הבאה הפופולרי ביותר: פריקה באנרגיה גבוהה

בבית( 720 ג'אול שני דפיברילטורים) החיצוני והפנימי( 200-300 ג'אול) היפוך, אלקטרודות
לשנות עמדה,
דחיסה של בית החזה, פריקה פאזי
,הקדמת
של תרופה אנטי-קצב, לחזור על התהליך, היפוך חשמלי
על הרקע של טיפול אנטי בקצב לא סדיר.

גורם וגורמים החושפת

במידת האפשר, לזהות ולחסל את tachyarrhythmias הגורם( היפרתירואידיזם, טרשת עורקים כלילית, היפוקלמיה), ולחסל את הגורמים predisposing( היפוקסיה, sympathicotonia).לעתים קרובות יש מצבים שבם שילוב של מספר גורמים מוביל להופעה של tachyarrhythmia וצריך טיפול מורכב.במקרה

בשינה של tachyarrhythmias סימפטומטית חמור בדרך כלל בתחילה מעוגן טכיקרדיה, ואז יש בעיה בהסרת גורם הפרעות הקצב.כמו כן יש להביא בחשבון מוזרויות של טיפול של הפרעות קצב, בהתאם לגורם ואת הנוכחות של תחלואה נלווית זמינה.

כדי למנוע הישנות טכיקרדיה הבא אמצעים מוחלים:

הסרת גורם הפרעות הקצב: וסקולריזציה שריר לב, תיקון פגם שסתום, לטיפול יתר של בלוטת התריס.טיפול תרופתי אנטי-אריתמי.טיפולים לא תרופתיים
( אבלציה צנתר גלי רדיו, טיפול כירורגי, ICD protivotahikarditichesky ECS).סילוק גורמים מעוררים.
פסיכותרפיה.
מזרז גורמים tachyarrhythmias
תרגיל.
גורמים נפשיים: מתח, חרדה, דיכאון.
VNS תפקוד לקוי.אלכוהול, עישון, קפה.רפלקטור השפעת
: cholelithiasis, בליעה, בקע סרעפתי, עצירות, צריכת מזון, תפנית חדה, osteochondrosis, וכו 'שינוי
לספירה. .
שינוי קצב הלב.הפרעות Eliktrolitnye
: היפוקלמיה, hypomagnesemia.
סמים: תיאופילין, משתנים, הורמוני בלוטת התריס, וכו '

שים לב לחשיבות של זיהוי גורמים מעוררים המאפשרים את הופעת טכיקרדיה.חיסול או תיקון של גורמים אלה לעתים קרובות מסייע להפחית את התדירות של הישנות ואת מינון של תרופות antarrhythmic.יחד עם זאת, הקשר בין גורמים שיכולים לגרום הפרעות קצב, הפרעות בקצב הלב לא תמיד הוכח.לדוגמה, בחולים עם VT חוזרים, הצורך בטיפול ב- ICD לא היה תלוי בהפרת מאזן האשלגן.
לעתים קרובות בחודשים הראשונים לאחר הופעת טכיקרדיה פרוקסימלית, יש גורם אחד או שניים מעוררים, ובשלבים מאוחרים יותר, בדרך כלל, מצבים רבים תורמים הפרעות קצב.

תרופות או מניעה כירורגית של התקפות טכיקרדיה יש חלופה - הקלה של התקפים חוזרים.לכן, בהתחלה יש צורך לפתור את הבעיה של הצורך בטיפול מונע.

הקליטה המתמדת של תרופות אנטי-אריתמיות יש חסרונות, למשל, תופעות הלוואי של תרופות( כולל תרופות אריתמוגניות).

ההחלטה על טיפול מונע נלקחת אם שינויים חיוביים בתוצאת הטיפול עולים באופן משמעותי על ההיבטים השליליים האפשריים.טיפול מונע מצביע במקרים הבאים:

התקפי טכיקרדיה מלווים בהפרעות המודינמיות חמורות( סינקופה, אנגינה, הלם, תאונה מוחית חדה).
טכיקרדיה יכולה לגרום ל VF( עמיד בפני VT ב- IHD).
טכיקרדיה עם הפרעות המודינמיות קלות( קוצר נשימה, עייפות), מתרחשת לעיתים קרובות( למשל, פעם אחת בשבוע) ודורשת טיפול תוך ורידי של תרופות.
טכיקרדיה לעיתים קרובות חוזר וגורם אי נוחות סובייקטיבית ללא הפרעות המודינמיות משמעותיות.

קריטריונים לאפקטיביות הטיפול

כדי להעריך את היעילות של טיפול מניעתי בטכיקרדיה סימפטומטית פרוקסימלית, ניתן להתמקד ברגשות המטופל.במקרה זה, תקופת תצפית מעבר למרווח המרבי בין התקפות טכיקרדיה היא לא פחות מ 3 פעמים.

ניתן להעריך את תוצאות הטיפול בתכשירי טכיקרדיה יומיומיים תכופים באמצעות ניטור ECG יומי על ידי השוואת תדירות פרקי קצב הפרעות קצב לפני ואחרי הטיפול.במקרה זה, תדירות הפרעת קצב צריכה להילקח בחשבון בימים שונים.

האפקטיביות של מניעת טכיקרדיה הדדית נקבעת גם עם EFI, כאשר מוערכת האפשרות לגרות טכיקרדיה לאחר מינויה של תרופה אנטי-הריתמית.

שים לב שההערכה של תרופות לטיפול אוראלי מתבצעת באותן מנות שבהן ישתמש המטופל.

כדי למנוע פרקיזמים, טכיקרדיה משתמשת בתרופות אנטי-הריתמיות.העדפה ניתנת לתרופות ארוכות טווח, זולות ובטיחותיות.

אתה גם צריך לשקול את הפתולוגיה במקביל.לדוגמה, בחולים שעברו אוטם לבבי, שימוש לא רצוי בתרופות מסוג 1C( פרופאקנון, פרקיניד), עקב עליה בקטלניות.המלצה זו מורחבת למחלות מבניות אחרות של הלב.שים לב כי השימוש בתרופות אלו בחולים ללא נגעים בלב הוא בטוח.עם אי ספיקת לב סיסטולית, תרופות מסוג 1A( במיוחד disopyramide), מחלקה 1C ו אנטגוניסטים סידן יכול לגרום להתקדמות של אי ספיקת לב.

בחירת טיפול אנטי-אריתמי

שלב 1: טיפול חד-פעמי באנטי-הריתמי - בחר תרופה אחת אנטי-הריתמית.בתחילה, תרופה בעלת השפעה טובה על הפרעת קצב זו נבחרת על פי ניסויים מבוקרים אקראיים גדולים.בפועל, אין זה נדיר לבחור תרופה אנטי-הריתמית בשיטת "ניסוי וטעייה".

שלב 2:

א) שילוב טיפול - בחר שילוב של 2 תרופות antarrhythmic.במקרה זה, יש לזכור את הסכנות הפוטנציאליות של טיפול משולב, כולל השפעות פרואריותיות.B - קצב לב - עם הפחתת ULT, AV ו, בהתאמה, קצב הלב עם חוסמי ביתא, אנטגוניסטים סידן, digoxin, או שילוב של תרופות אלה.לעתים נדירות יותר, amiodarone משמש למטרה זו.

ג) טיפול פולשני - רדיואקציה של קטטר לאבלציה של מיקוד אריתמוגני או לולאה מחדש באזור, השתלת cardioverter-דפיברילטור.

חשוב לציין שבטיפול ב- tachyarrhythmias קשה, טיפול פולשני אגרסיבי יותר( אבלציה רדיו-תדר, קרדיוברטר-דפיברילטורים) נבחרת לעיתים קרובות.

המלצות מעשיות של

תלונה של דפיקות לב לא תמיד בגלל tachyarrhythmia.דפיקות יכול להיות קשור חרדה, תרופות, אנמיה, יתר לחץ דם, היפוגליקמיה ועוד תנאים.
יש צורך לשאוף לזהות את הגורם של הפרעת קצב ולנסות לחסל אותו.
עם השפעה קטנה של המינון הטיפולי הממוצע של תרופה אנטי-הריתמית, עדיף לא להגדיל את המינון, אלא לשנות את התרופה.
אם אין השפעה של התרופה של קבוצה אחת, אז לעתים קרובות תרופות אחרות של אותה קבוצה אינם יעילים.
עם שילוב של תרופות, השפעה שונה מבחינה איכותית עשויה להופיע מאשר עם תרופה אחת.
רצוי בבית החולים לאסוף 2-3 תרופות למניעת והקלה של טכיקרדיה.
עם טיפול מתמשך באנטיארגימיה, ההתנגדות לטיפול מתפתחת לעיתים קרובות, אשר ניתן להתגבר על ידי הפסקה בטיפול, הגדלת המינון או שינוי התרופה.

טכיקרדיה שנקרא עירור של הפרוזדורים ו / או בחללים בתדר גבוה מ 100 דק '.זה לוקח רק שלושה ריגושים רצופים אחד קאמרי של הלב( גליים או שקעים על מתחמי א.ק.ג.) להגדיר טכיקרדיה.המשמעות הקלינית של טכיקרדיה נקבעת בעיקר על ידי גידול בקצב הלב, אשר אינו רשום תמיד עם הפרעות קצב supraventricular.כיצד להשתמש תרופות עממיות עבור מחלה זו להסתכל כאן.tachyarrhythmias הטרמינולוגיה

לזרום רחוק מספיק טופל.שיחת
הראשונה התבררה, ופרקים חוזרים של הפרק הראשון של הפרעת קצב הוצע בהמלצות הבינלאומיות העדכנית ביותר עבור פרפור פרוזדורים - חוזר.במקרה של אפיזודה ספונטנית טכיקרדיה סגירת מוגדר התקפי, היפוך ואם נדרש - הן מתמשכות.

מומחים יש מזהים כמובן חריפה - כאשר טכיקרדיה במהלך המחלה החריפה, למשל: דלקת שריר לב ויראלי.למנה ברציפות-חוזרת מאפיין tachyarrhythmias מסוים, המאופיינות ב פרקים של הפרעות קצב עם קצב סינוס קצר.

לוקליזציה: סינוס, פרוזדורים, הפרוזדורי-חדרי הקשורים PD, חדרית.
קורס: חריף, פרוקסימלי, חוזר ונשנה.מנגנון
: ניתן להחזרה, אוטומטי, גורם.תסמינים
: סימפטומטי, אסימפטומטי( אי ספיקת לב, לחץ דם נמוך, אנגינה, סינקופה).

א.ק.ג. הולטר א.ק.ג.
Eventfulness וניטור transtelephonic א.ק.ג.

אלקטרו חקירה תרגיל בדיקות

טיפול

טקטיקות חופנת טכיקרדיה תלוי בנוכחות הפרעות המודינמי ופרוגנוזה.במקרה של טכיקרדיה סיבוכים החמורה( הלם, אי ספיקת לב, תאונות מוחיות חמורות, איסכמיה לבבית) מוצג EIT כתרופות antiarrhythmic פחות יעילה, הם לא תמיד לפעול במהירות ואף עלול להחמיר את המצב, למשל, הורידו לחץ דם.

עם בלוק AV תפקוד לקוי או צומת סינוס כיתה 2-3 בסיכון לפתח ברדיקרדיה חמורה, asystole עד לעכב את הטיפול של tachyarrhythmia.

שמירת גורם tachyarrhythmias( היפרתירואידיזם, מום בלב חמור), הכישלון של הקלה של התקפות קודמות או חוסר יכולת שימור לטווח ארוך של קצב סינוס לא שיקום מאוד מבטיח של קצב סינוס.

tachycardias אסימפטומטי לעיתים קרובות אינם דורשים טיפול.במקביל ב טרשת עורקים כלילית לבין סיכון מוגבר VF מציג קצב סינוס.כאשר

של תסמינים קלים( עייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה תחת עומס) משמש בדרך כלל סוכנים antiarrhythmic.תרופות antiarrhythmic

בשימוש להקלה של tachyarrhythmias

מחלקה 1A: giluritmal, disopyramide, procainamide, סולפט quinidine.
מחלקה 1B: לידוקאין, mexiletine, פניטואין.
מחלקה 1C: VFS, moratsizin, propafenone, flecainide, etatsizin.
מחלקה 2: propranolol חוסמי בטא, esmolol.
מחלקה 3: אמיודרון, tosylate bretylium, dofetilide, ibutilide, nibentan, sotalol.
4 מחלקה: היריבים סידן: verapamil, diltiazem.
תרופות אחרות: ATP, אשלגן, מגנזיה.הערת

שההשפעה של אמיודרון, בניגוד תכשירים אחרים, מתפתחת לאט מספיק, למשל, על המעבר לשלב ב ממוצע של 5.5 שעות( מ 2 h ל 48 h).זה מעכב את השימוש של התרופה בתנאים מאיימים הדורשים השפעה מיידית.תרופת

nibentan, הראתה יעילות גבוהה יותר בטיפול בפרפור פרוזדורים ומפרפרים עלולים להיות מסובך תסמונת מקטע QT להאריך טכיקרדיה חדרית מסוכנת.

בפועל רפואיים, לעתים קרובות יש מצבים כאשר הסוג של טכיקרדיה אינו ידוע, למשל, אם אתה לא מצליח לרשום את א.ק.ג. או קשה לפרש.במקרים אלה, הטיפול נדרש, תוך שימוש בגישה הרציונלית ביותר.

הטיפול צריך להתקיים באווירה עסקית נינוחה, כמו מתח giperkateholaminemii להגביר את קצב הלב.הנוכחות של אנשים בלתי מורשים מפריעה, ומגדילה את הסיכוי לטעויות.יש צורך להבטיח את הניטור של אק"ג ולחץ דם, להגדיר את מערכת העירוי.בבית הנבחרים, שבו הטיפול של הפרעות קצב, צריך להיות כל מה שאתה צריך החייאה.כי לפעמים מופיע לאחר חופן ברדיקרדיה טכיקרדיה( תסמונת bradi-טכיקרדיה), עשוי לדרוש צעדה זמנית.

באי ספיקת לב אקוטית להתחבר טיפול בחמצן.טיפול נגד חרדה דורש התחשבות תרופתית, למשל, diazepam יכול להגביר את האפקט של ה- ATP על צומת סינוסים AV.אם יש הפרעות אלקטרוליטים( היפוקלמיה, hypomagnesemia) או נמצאים בסבירות גבוהה, יש צורך לבצע תיקון מתאים.

מחוץ באוטם שריר הלב הוא SVT נפוץ יותר באופן משמעותי.בחירה קלה טקטיקות תלויה בקצב של טכיקרדיה, אשר עשוי להיקבע על ידי האזנה או דופק.

טכיקרדיה קצבית יכולה להיגרם על ידי מגוון של SVT ו VT, בקרב שבו AV השכיח ביותר הדדי טכיקרדיה( קטרים ​​או orthodromic).

במקרה של טכיקרדיה קצבית ממליץ לבצע מדגם המחנק ראשון, ואם זה לא עוזר, אז להיכנס 6-12 ATP מ"ג.אפקט ה- ATP הוא מאפיין של טכיקרדיה הדדיות AV, הרבה פחות במצב זה יש טכיקרדיה סינוס חדרית גומלין.קצב לב מופחת

או מראית העין של שהיות לאחר בדיקות מחנק או ATP מצביעה על הלוקליזציה של טכיקרדיה פרוזדורים, לרוב - רפרוף פרוזדורים, או טכיקרדיה פרוזדורים.

במקרה של שימור טכיקרדיה כאשר המצור של צומת AV עם רמה גבוהה של ביטחון שאנחנו יכולים לדבר על VT.הערה

כי בגישה זו טכיקרדיה לוקליזציה ההנחה במקרים נדירים עלולה להיות מוטעית.לדוגמה, VT יציבה עם תצורה LBBB לפעמים מעוגן דגימות מחנק ATP.כאשר

טכיקרדיה עויתי יותר פרפור נפוץ, פרוזדורים, רק לעתים נדירות - רפרוף פרוזדורים בדרגות שונות של גוש AV ועוד יותר נדירה - טכיקרדיה פרוזדורים.כל הצורות הללו של tachyarrhythmias supraventricular יכול להיות גם uzkokompleksnymi ו shirokokompleksnymi עם BNPG במקביל.בנוסף, ישנם VT טופס עויתי: באופן דו-כיווני-כישורים ו politopnye.

במקרה של טכיקרדיה עויתי מסוג לא ידוע סביר להשתמש בשיטות של הקלה של פרפור פרוזדורים.טיפול

בקצב לא סדיר

מוגדר טכיקרדיה בעת ההרשמה QRS צר מתחמי א.ק.ג. תכופים( & lt; 120 ms) ניתן להניח ממוצא supraventricular של tachyarrhythmia, כמו מתחמי VT עם צר מאוד נדיר.שים לב שהמונח "supraventricular( supraventricular) טכיקרדיה" יכול לשמש רק כאשר לא ניתן לקבוע את המיקום ואת מנגנון של tachyarrhythmia.

אבחנה מבדלת uzkokompleksnyh tachyarrhythmias ידי המורפולוגיה א.ק.ג. השטח מבוססת על הערכה של גל P ומיקומו במחזור הלב.12-עופרת א.ק.ג. יכול לאבחן את סוג uzkokompleksnoy טכיקרדיה ב 81-84% מהמקרים.אבחנת

דיפרנציאל

SVT כאשר שיני P ראה לא מובחן לעזור יכול להיות שיא א.ק.ג. רציף כדי להוביל אחד( II, V,), שיפור האות( 2: 1), מהירות הקלטה שונה( 25-50-100 מ"מ / s).ניתוק AV

- עירור עצמאי של פרוזדורי חדרים - ניתן להבחין בן טכיקרדיה uzkokompleksnoy.במקרה זה, טכיקרדיה מותאמת צומת AV - תא המטען הצרור שלו או מערכת ניצוח תוך חדרים, הולכה של אימפולסים הפרוזדורים חסם( בלוק AV מדרדר).EFI מאפשר גורם

הדדי טכיקרדיה, בתרגום tachyarrhythmia ולבחור את הטיפול הטוב ביותר.אינדיקציות

EFI ב uzkokompleksnoy טכיקרדיה בכיתה

לי( הוכח כיעיל)

1. חולים עם פרקים טכיקרדיה תכופים או גרוע נסבל, להגיב כראוי לטיפול תרופתי, אשר מנגנון לוקליזציה ידע ממקור ומאפיינים טכיקרדיה בדרכי אלקטרון-trofiziologicheskih חשוב לבחור את המתאיםטיפול( תרופות, אבלציה קטטר, צעדה וניתוחים).

2. חולים המעדיפים אבלציה לטיפול תרופתי.

השנייה בכיתה( סותרים ראיות על האפקטיביות של)

חולי

עם אפיזודות תכופות של טכיקרדיה הדורשות טיפול רפואי, אשר יש ערך של תופעות proarrhythmic על תרופות antiarrhythmic, השפיע על צומת סינוס או הולכת AV.הטיפול של טכיקרדיה uzkokompleksnoy

הוא כמעט זהה לטיפול המתואר טכיקרדיה מוגדר בסעיף.כאשר מתחמי טכיקרדיה

עם QRS רחב( & gt; 120 ms) ניתן להניח שלושה מצבים:

• VT;SVT

• עם הפרעות מתמשכות או תדירות התלויה trizheludochkovogo DNAs של( BNPG);SVT

• עם WPW התסמונת.ככל שידע של טכיקרדיה הטופס

יכול להקצות טיפול יעיל יותר, אבחנה מבדלת הופכת להיות חשובה.הבעיה הגדולה ביותר היא ההבחנה בין VT ו SVT עם אברציה.

כדי להבחין SVT עם אברציה( BNPG) ו VT הציע קריטריונים רבים.כל הקריטריונים הללו בנפרד מכיל תוכן מידע נמוך, אך על ידי שילוב של מספר קריטריונים לדיוק האבחנה הוא 80-90% או יותר.שים לב הסימפטומים והסימנים המודינמי לא לעזור באבחנה המבדלת.

אבחון תכונות SVT ו VT

בסופו של א.ק.ג. חשוב להכיר את דפוס אופייני BNPG כמו הבדלים להציע מקור עירור חדרית.חשיבות

נהדרת עבור אבחון מורפולוגיה דומה מתחמים רחבים במהלך VT ו קצב סינוס.לעתים קרובות, ההקלטה הרציפה של א.ק.ג. ניתן חולף קבוע משנת עזרת מורפולוגיה QRS להבהיר את סוג טכיקרדיה( האיור. 1.13,1.15).

ונחישות( דיסוציאציה AV) א.ק.ג. פרוזדורים עירור נפרד יכול להיות בעל חשיבות ב tachycardias shirokokompleksnyh אבחנה מבדלת.תדירות קצב פרוזדורים, שיעור חדרית עולה על מאפיין התדר עבור SVT, ובמקרה ההפוך מחזיק VT.

קשה לפרש עירור פרוזדורים חדרית קשורים, מאז VT ב 25-30% מהמקרים ניתן לנהל פולסים פרוזדורים מדרדרים.עם זאת, שיעור VT במקרה זה הוא בדרך כלל 120-140 לדקה, וזה לא אופייני SVT גומלין.וקשה לאבחן נוכחות של P-גל פסאודו, המהווה חלק ממכלול QRS במהלך VT.תדירות שהערים

של קצב פרוזדורים חדרית יכול א.ק.ג., גל דופק לב וכלי דם, וכן אקו.

כדי לאבחן טכיקרדיה לוקליזציה באמצעות הערכה של ורידים ו דופק העורקי( לב נשמע), המשקף ירידה של אטריום ימין של החדר השמאלי.כדי לזהות את הדופק על ורידי הצוואר באמצעות ריפלוקס gepatoyugulyarny.כדי לקבוע להתכווצות פרוזדורים אפשרית על ידי אקו.

ניתן להשתמש מועד האבחון של שיטות טכיקרדיה האטה של ​​AV: מדגם מחנק ATP.תדירות

המופחתת טכיקרדיה חדרית או כוסות רוח אופיינית עבור לוקליזציה tachyarrhythmias supraventricular.שים לב verapamil עם VT יכול לפעמים לגרום תת לחץ דם משמעותי והאצה בקצב חדרית, אולם השימוש בו במצב הזה הוא פחות רצוי.ערך אבחוני

יכול להיות שונה של עוצמת דופק ולב צוֹלְלוּת נשמע נגרם כאשר VT התכווצויות אסינכרוני של פרוזדורי חדרים.קצב לב וריאצית אינפורמטיבי

נשמע באבחון VT

יתר, כאשר SVT BPNPG רשמה כלל עם טון שני מחשוף ברור, ממשיכה בנשיפה.הערה

גם כי טכיקרדיה shirokokompleksnaya, שפיתחה בחולים לאחר אוטם שריר הלב או אי ספיקת לב, בדרך כלל( 80-90% מהמקרים) הוא חדרית.האבחנה

של פרפור פרוזדורים או רפרוף פרוזדורים, טכיקרדיה antidromic בתוך תסמונת WPW יש מאפיינים משלה.לטובת תסמונת

WPW מצביעה על תדירות גבוהה של עירור חדרית( & gt; 220-250 דקות), הבדלי מורפולוגיה QRS מהתמונה קלסית BNPG( QRS חד כיוון גל דלתא חלקים), היצרות QRS כאשר הכנות מנוהלות החסימה DP( 1A, 1C,מעמד 3), בנוכחות הסימנים הקלאסיים של עירור טרום ב א.ק.ג. הקודם בקצב סינוס.

חשוב לציין כי המצור של AB באמצעות verapamil או דיגוקסין, לא רק שלא להפחית את קצב הלב, אבל זה עשוי לשפר.

על פני השטח ECG זה לעתים קרובות בלתי אפשרי להבחין בין צורות של טכיקרדיה רחב מורכבים.לדוגמה, עם VT החזרה במערכת atriofastsikulyarnom צרור או הרגל שלו יש QRS מורפולוגיה, SVT מאפיין עם סטייה.Arrhythmias עם עירור מראש ניתן להבדיל בין VT על בסיס ניתוח אחד של מורפולוגיה QRS.

ביצוע בדיקות EFI עשוי להיות מומלץ במקרים של טכיקרדיה קשה, כאשר הידע של לוקליזציה ומנגנון של טכיקרדיה חשוב בבחירת הטיפול.

במחלת לב, במיוחד אוטם לבבי ואי ספיקת לב, VT מתרחשת לעיתים קרובות הרבה יותר מאשר ULC והוא יכול ללכת VF.לכן, אם זה בלתי אפשרי להבהיר את לוקליזציה של טכיקרדיה רחבה, טקטיקות הטיפול של VT משמשים.

טיפול תרופתי של VT כרוך בהנהלת לידוקאין, ובהיעדר ההשפעה של procainamide או amiodarone.אם תרופות לא עוזרות, אז EIT מתבצעת.

נזכיר כי סיבוכים חמורים( הלם, אי ספיקת לב חריפה, איסכמיה לבבית, סינקופה) דורשים EIT מיידי.במקרים אחרים, כאשר טכיקרדיה הקצבית ממליצה procainamide, אמיודרון, sotalol, וכן, תוך tachycardias בקצב לא סדיר( למשל, פרפור פרוזדורים בתוך תסמונת WPW) - procainamide, ibutilide או flecainide.

Relief shirokokompleksnoy טכיקרדיה טכיקרדיה

משמעות קלינית נקבעת על ידי הסכנה שלה אל חייו של חולה הסובל מירידה כושר עבודה ומגבלות אחרות.גורם חשוב בקביעת המרפאה של טכיקרדיה הוא הפרה של המודינמיקה מערכתית, אשר נגרמת לרוב על ידי ירידה בתפוקת הלב בקצב הלב הגבוה.בנוסף, אספקת דם מספקת לאיברים חיוניים תלויה במצב של טון כלי הדם ההיקפי, המערכת של זרימת הדם המקומית luteregulation וגורמים אחרים.לדוגמה, אנשים צעירים עם SVT עם HR & gt; 200 דקות לירידה משמעותית בזרימת הדם במוח והתעלפויות להתרחש לעתים רחוקות, וגם בחולים קשישים עם קצב הלב טכיקרדיה של 150-170 פעימות / דקה יכול להוביל לשיבוש התודעה.

במקרים מסוימים, עלייה בקצב הלב עם נפח שבץ נשמר יחסית מובילה לעלייה בתפוקת הלב ועלייה בלחץ הדם.

נוכחות של סימפטומים במהלך טכיקרדיה משפיעה באופן משמעותי על הבחירה של טקטיקות הטיפול.טכיקרדיה אסימפטומטית, שלא כמו סימפטומטית, בדרך כלל אינה דורשת טיפול.תלונות

של חולים כדי דפיקות לב לא סדיר, כפי שפורטו לעיל, הנן סימנים מאוד לא אמינים של הפרעות קצב, כך לאשר את הפרעת הקצב והתסמינים של חיבור משתמשות בשיטות וטכניקות הבאות:

קצב לב • הרשמה או א.ק.ג. במהלך פרקים סימפטומטי.

• ניטור הולטר של ECG, ניטור יומי של לחץ הדם.

• ניטור מבוסס אירוע של ECG.

• פרובוקציה של טכיקרדיה עם EFI( צעדי intracardiac או transesophageal).

טיפול ניסיוני( "exjuvantibus"): תרופות אנטי-הריתמיות, השתלת מכשירים אנטי-אריתמיים.

עם טכיקרדיה, ירידה בזמן מילוי החדרים והנפח של הדם הנפלט עלולה לגרום לפגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.בדרך כלל, אי ספיקת לב אקוטית חמורה( Killip בכיתה 3-4) בתחילת המחקר פיתח את תפקוד חדר שמאל הקיים עקב בעיקר עקב אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה, או מחלה מסתמית.עדות לכך היא סימפטומים של אי ספיקת לב בהיסטוריה, סימנים של אוטם שריר הלב על ECG, גידול החדר השמאלי במהלך echocardiography.

במקרה זה, הטיפול המסורתי של אי ספיקת לב אקוטית באמצעות מרחיבי כלי דם( ניטרוגליצרין, פרוסיד נתרן), משתנים sympathomimetics( דופמין) הוא לא רק יעיל אלא גם מסוכן.המבוא של vasodilators על רקע של טכיקרדיה עלולה לגרום לחץ דם חמור של העורקים.Furosemide מציג אשלגן, אשר תורמת refractiness של הפרעת קצב לטיפול.סימפטומטימטיקה מגדילה את קצב הלב בשל האוטומטיזם המוגבר של המיקוד האריתמוטוגני והאצת ה- AB-הולכה.

יש להבין כי לעיתים קרובות טכיקרדיה מפחיתה את התפקוד הלבבי ומביאה תרומה מכרעת למרפאת אי ספיקת הלב.שיטת הבחירה בטיפול באי ספיקת לב חריפה "טכיקרדית" היא EIT, אשר מפחיתה בצורה יעילה את הפרעת קצב הלב ואינה מפחיתה את הצפיפות של חדרי הלב.

אם אתה לא יכול להוציא את EIT, יש צורך למנות תרופות אנטי בקצב לא סדיר, למרות ההשפעה השלילית אינוטרופיות.לדוגמה, חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן( verapamil, diltiazem) יכול לעצור את בצקת ריאות הנגרמת SVT.במקביל, אם תפקוד לקוי של החדר השמאלי היה לפני התפתחות של טכיקרדיה, כניסתה של תרופות אנטי-הפרעות קצב עשוי לגדול לאחר בסילוק הביטויים בקצרה טכיקרדיה של אי ספיקת לב.במצב זה הראה תרופות עם השפעה מזערית על התכווצות שריר הלב, כמו לידוקאין או אמיודרון.החסרון של אמיודרון במצב הזה הוא ההתפתחות האיטית של ההשפעה.כאשר טכיקרדיה

עם קצב לב & gt;170- 180 דקות, בדרך כלל מתחילות בתפוקת לב ירד ולחץ דם.בשנת הטיפול הקונבנציונלי של תת לחץ דם וסימפטיה metikam ו עירוי נוזלים עלול להיות לא יעיל או אפילו מסוכן.פעולה Sympathomimetic על תת לחץ דם tahikarditicheskoy הקשורים אפקט vasopressor, ולא עם עלייה בתפוקת הלב.לכן יש צורך להקצות דופמין במינון מספיק או תרופות עם פעולה vasopressor בעיקר( נוראדרנלין).שימו לב sympathomimetics עלול להגביר את התדירות של טכיקרדיה וכדי להפחית את ההשפעה של תרופות antiarrhythmic.שיטת הבחירה

הוא EIT כתוצאה יעילות גדולה יותר ובטיחות לעומת prepapatami antiarrhythmic.אם אתה לא יכול להחזיק היפוך, יש צורך לדכא את טכיקרדיה - הגורם הבסיסי של יתר לחץ דם.לדוגמה, כאשר SVT חוסמי בטא ואת היריבים סידן להפחית קצב הלב ולהגביר את לחץ הדם.

אם חלה הפחתה של לחץ דם לפני הפיתוח של טכיקרדיה, ההעדפה ניתנת תרופות antiarrhythmic עם השפעה hypotensive מינימלית.שים לב אמיו-Daron תוך ורידי, במיוחד עם כניסתה המהירה ומפחית את לחץ הדם ב 20-26% מהמקרים בשל התרחבות.

הערת המידע על ההפחתה של פעולת hypotensive של יריבי סידן לאחר מתן מוקדם של הכנות סידן כגון ואני מיליליטר של סידן כלורי 10%.לכן יריבי סידן שפעת antiarrhythmic לא מצטמצמת.רופאים משתמשים גם שיתוף הממשל של procainamide ו sympathomimetic.כאשר טכיקרדיה

הגדילה משמעותית בביקוש החמצן של שריר הלב, ובמקרה של היצרות עורקים משמעותית של העורקים הכליליים עלולה לגרום איסכמיה או נמק שריר הלב.עם זאת, האבחנה של העבר היא לעתים קרובות קשה מאוד, בשל מספר גורמים.כאשר טכיקרדיה

uzkokompleksnoy ב 70% ממקרים קיים דיכאון קטע ST, אשר מזוהה עם פעילות sympathoadrenal.הספרות מתארת ​​עומק דיכאון קטע ST של 1-8 מ"מ ומעט להבחין בין שינויים איסכמיים.שים לב גם כי אחרי טכיקרדיה סגירת קרובות( 40% מהמקרים) יש גלי T שליליים, אשר יכול להישמר מפני 6 שעות 2-6 שבועות.יש פרה זו של repolarization & gt; 90% מהחולים לא קשור למחלת לב כלילית.

בקשר עם הקשיים הקיימים של פרשנות א.ק.ג. באבחון חייב לקחת בחשבון את נוכחותו של מחלת לב איסכמית בהיסטוריה, כאב anginal, עלייה בסמנים פלזמה של נמק שריר הלב( troponins, MB הורד עכשיו CPK), עקירה של קטע ST לאחר טכיקרדיה

, גורמי סיכון למחלת לב כלילית( המין הגברי, גיל מבוגר, יתר לחץ דם, סוכרת, עודף שומנים בדם, עישון).המבחן הוא אפשרי עם פעילות גופנית לאחר חופנת טכיקרדיה.איסכמיה לבבית

דורשת קצב סינוס חירום, רצוי בעזרת EIT.שים לב במהלך ניטרטים טכיקרדיה פחות יעיל, ולעיתים עלול לפתח תת לחץ דם חמור.פרפור פרוזדורי

מתרחש 0.4% מהאוכלוסייה, בעיקר בעידן הקשישים ומבוגר, ועד 25 שנים של פרפור פרוזדורים הן מאוד נדירות.

בנוכחות של עליות פרפור פרוזדורים פעמים את הסיכון למוות, המהווה את הגורם העיקרי לשבץ תסחיפים, מפתחת לרוב אחרי 60 שנים.

ACC /AHA/ ESC פי ההמלצות אחרונות מבודדות התקפים( התקפים), מתמשכות( מתמשכות) ורציף( קבע) פרפור פרוזדורים.בשנת ההתקפי מתרחש בקצב סינוס ספונטני, בדרך כלל בתקופה של עד 7 ימים.אם אתה צריך תרופות או היפוך חשמלי, אותו כינה להקלה על הפרעות קצב מתמשכים.בדרך כלל, פרפור פרוזדורים מתמשך נמשך במשך יותר מ -7 ימים.בקטגוריה זו נכללים גם הם המקרים המשך של הפרעות קצב לטווח ארוך( למשל, יותר מ 1 בשנה), כאשר היפוך בוצע.

הוא יועד הראשון מתעוררים במקרה של הרישום הראשון של הפרעות קצב.כאשר שניים או יותר פרקים של פרפור פרוזדורים - התקפי או מתמשך - הפרעות קצב נוספות מסווג כמו חוזרים.

מחלות לב המשפיעים על

פרוזדורים • לב יתר לחץ דם

• CHD

• קרדיומיופתיה( ראשוני, שניוני, דלקת שריר הלב)

• המסתם המיטראלי, פגם במחיצה הבין פרוזדורים מחלות לב

• ריאתי( אקוטית, כרונית)

• ניתוחי לב: השתלת מעקפים, מיטרליvalvotomy,

המסתם המיטראלי • נתיב אופציונלי של קנט( תסמונת WPW)

הפרעות קצב אחרות

• SSS

• Tachyarrhythmias: רפרוף פרוזדורים, לפני אחריםserdnye טכיקרדיה, טכיקרדיה הדדיות קטרי AV, טכיקרדיה orthodromic, טכיקרדיה חדרית הפרעות במערכת

• יתר של בלוטת התריס

• הפרעות מטבוליות: היפוקלמיה, היפוקסיה, הרעלת אלכוהול

• תרופות: גליקוזידים של הלב, sympathomimetics, תאופילין

בהעדר מחלת לב והפרה מערכתית

• Idiopathic

• כאשר פרפור פרוזדורים מתרחש, קצב הלב יכול להיות נשלט על 24 שעות, מצפה קצב סינוס ספונטני.

• אם פרפור פרוזדורים ממשיך & gt; 2 ימים נדרשו קרישה עבור 3 שבועות לפני ההיפוך ו 4 שבועות לאחר אותו, ללא קשר היפוך השיטה.

• אם פרפור פרוזדורים ממשיך & gt; 2 ימים, עדיף להחזיר קצב סינוס עם היפוך חשמלי.

• אם אין סיבה ברורה של פרפור פרוזדורים יש צורך להעריך את רמת הורמון מגרה בלוטת התריס פלזמה.

• לפני הטיפול יש צורך לנסות להוציא ממנת יתר של דיגוקסין שבו רבי סמים אינם מוצגים.

• בזמן שחזור קצב סינוס יש צורך לזכור לגבי האפשרות של א-טכיקרדיה בריידי תסמונת, במיוחד אצל קשישים, כאשר סחרחורת או עילפון בהיסטוריה, קצב לב נמוך.

• כאשר שיעור & gt לב; 250 דקות בדרך כלל יש נתיב ביצוע נוסף, מואץ דרך צומת AV או היפרתירואידיזם.

• בשנת התקפי, במיוחד תכופים וממושכים, פרפור פרוזדורים, טיפול נוגד קרישה מניעתי דומה בצורה קבועה.

• במקרה של סיכון מוגבר לפגיעה בייצור או במהלך ספורט, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות שימוש ממושך של תרופות נגד קרישת דם

הרצויה כאשר גל עירור רפרוף פרוזדורים מתפשטות החזרה-מאקרו מנגנון סביב המבנים האנטומיים הגדולים, כגון טבעות או מוקדי tricuspid של סיסטיק.

כנראה, את המונח "רפרוף" מיועד מספר זנים טכיקרדיה פרוזדורים, אשר באה לידי ביטוי tachyarrhythmias סיווגים שונים( I ו- II סוגים, טיפוסי וצורות אטיפיות).גורם

של רפרוף פרוזדורים אינו שונה בהרבה מאלו פרפור פרוזדורים.נזק לב מבנית התקפי לא יהיו זמינים בזמן כצורה קבועה בדרך כלל מזוהה עם מחלת לב ראומטית או איסכמי, קרדיומיופתיה.עם זאת, יש לציין עם רפרוף פרוזדורים בהשפעת הסם אשר מתרחש בטיפול סוכני פרפור פרוזדורי 1C ו 1A ו 3 כיתה.במקרה זה, סוכנים אנטי בקצב לא סדיר לתרום עירור יותר איטי קצבי של הפרוזדורים.

שכיח פרפור פרוזדורים הוא 2.5 פעמים גבוהות יותר אצל גברים עולה עם גיל, מ 5 מקרים לכל 100 000 אוכלוסייה 50 שנתי 587 מקרים לכל 100 000 אוכלוסייה מעל גיל 80 שנים.

כאשר הגלים P רפרוף פרוזדורים א.ק.ג. במקום שנקבע בגלים קצובים של F תדירות 240 דקות( בהעדר טיפול אנטי בקצב לא סדיר).הבדלי מרווח FF הוא בדרך כלל פחות מ 20 מילישניות.להקצות

צורה טיפוסית של פרפור פרוזדורים, הוא כ 85%.גלים של F מוביל II ו- III יש צורה "זגזגה", ובשינה להוביל V, בדרך כלל להידמות ר שיניים חיובי כאשר טופס טיפוסי של II ו- III מוביל גל F נרשמים שיניים חיוביות או שליליות דומת שן ר

בסיווג נרחב, H. Wells( 1979) מבחין בין סוגי I ו- II של רפרוף פרוזדורי.

עם סוג I, התדר F של הגלים הוא 240-340 לדקה.סוג זה של רפרוף פרוזדורי נגרמת על ידי מנגנון של reentry, כך tachyarrhythmia נשלטת היטב עם electrocardiostimulation הגוברת.רפרוף פרוזדורים אני מקליד קרוב לצורה האופיינית.

עם סוג II, התדר F של הגלים הוא 340-430 לדקה.סוג זה של tachyarrhythmia קשורה עם הופעתה של חממה של אוטומטיות מוגברת, ולכן electrocardiostimulation אינו יעיל.

במקרים מסוימים, גלי א.ק.ג. פרוזדורים הם בקושי גלוי מוגדרים רק חטיפת הושט VE או ליצור בלוק AV באמצעות עיסוי סינוס התרדמה או תרופות( ATP, verapamil, propranolol).

התדירות של עירור החדרים עם רפרוף פרוזדורי מוגבל המצור פיזיולוגית AV של 2: 1-3: 1.אם מצור של 4: 1 ומעלה רשום, אז יש בדרך כלל נגע אורגני או השפעת תרופות.

מרווחי RR יכולים להיות זהים, לדוגמה, עם חסימת AB חזקה של התואר השני אני סוג 2: 1 או 3: 1.עם המצור AB של 2 מעלות מסוג 1 או סוג II עם דרגות שונות של המצור, מרווחי RR שונים.

בחולים צעירים, צומת AV מסוגלת לשדר עד 300 פעימות לדקה, כך רפרוף פרוזדורים, בדרך כלל הקשורים לניתוח עבור מומי לב מולדים, הוא מאוד מסוכן.לדוגמה, ב -6 שנים בקרב חולים ללא בקרת קצב לב, נרשמה ירידה של 20% בקצב הלב ב -25%, ובנוכחות של בקרת קצב לב - 5% מהמקרים.

בקצב הלב של יותר מ 3000 לדקה, יש בדרך כלל מסלול נוסף, מואץ דרך הצומת AV או בלוטת התריס.כאשר מטפלים

תרופות antiarrhythmic של הכיתה 1A ו 1C יכול להקטין את תדירות עירור של הפרוזדורים( FF) כדי 120-200 לדקה ובהתאם לשפר מחזיק דחפים פרוזדורים דרך הצומת AV עם עלייה בקצב הלב.

קרובות רפרוף ופרפור פרוזדורים להתרחש יחד, tachyarrhythmia אחד עלול להקדים את האחר או קיים דפוס לסירוגין על רל.

1. מיוקרדיטיס ויראלי, הראשון רפרוף פרוזדורים המתעוררים מסוג I עם המצור AV של 2 מעלות( 4-6: 1) וקצב לב של 40-60 דקות.

2. רפואה פרוזדלית פרודיסמית חוזרת ונשנית של סוג II עם סינקופה.

הטיפול ברפרוף פרוזדורי דומה לטיפול בפרפור פרוזדורי, אך יש כמה תכונות המתוארות להלן.

ללא הפרעה פרמקולוגית

רפרוף פרוזדורי הוא מדוכא בקלות על ידי EIT.עדיף להתחיל cardioversion עם פריקה של 100 J יעיל 85% מהמקרים, שכן ב פריקה של 50 J יעילות נמוכה יותר - 75%.לאחר פריקה של> 100 J( 100-200-360 J), קצב הסינוסים משוחזר ב -95% מהמקרים.

עם סוג אני מרפרף, 80% יעיל בקוצב לב, אשר מבוצע בדרך כלל באמצעות האלקטרודה הוושט.Carry quickens שיעור גירוי על ידי 15-25% מעל התדר הספונטני של רפרוף פרוזדורים או גירוי כדורעף תכוף( 40 גירויים בתדירות של 10 לשנייה).לאחר ניהול של תרופות antarrhythmic או digoxin, את האפקטיביות של CHPP עולה.

טיפול בתרופות תרופות

טיפול תרופתי הוא בדרך כלל פחות יעיל מאשר עם פרפור פרוזדורים.העדפה ניתנת על ידי מתן ורידים של יבוטיליד, אשר משחזר את קצב הסינוס ב 38-76% מהמקרים.ככל הנראה, סוטלול, amiodarone וההכנות של שיעורים 1C ו 1A הם פחות יעילים.כאשר

רפרוף פרוזדורים לפחד עלייה בקצב הלב לאחר מתן תרופות antiarrhythmic של הכיתה 1A או 1C, אשר מזוהה עם אפקט אנטי-כולינרגיות וכן בירידה בהיארעות של הריגושים פרוזדורים בשל האטה.תרופות

1A ו 1C מחלקה להפחית הולכה תוך תוך וריונית יכול להוביל להרחבה משמעותית של מתחמי QRS.במקרה זה, טכיקרדיה רחבה ומורכבת דומה ל- VT יכולה להתפתח.

בהעדר ההשפעה של cardioversion של רפרוף פרוזדורי, בקרת קצב הלב מבוצעת בעזרת אנטגוניסטים סידן, חוסמי בטא, digoxin.

בנוסף, אתה יכול לנסות לתרגם את רפרוף לתוך פרפור פרוזדורים.האחרון הוא נסבל טוב יותר, קל יותר לשלוט בקצב הלב לעתים קרובות יותר את קצב הסינוס הוא שוחזר באופן ספונטני.למטרה זו רוויה עם digoxin, verapamil או CPP משמש.מניעה של טרומבואמבוליזם במספר מחקרי

דיווחו על התדירות של תרומבואמבוליזם ההגדלה במהלך היפוך בחולים עם חולי רפרוף פרוזדורים קבועים.בהתבסס על נתונים אלה, כמה מומחים רואים לנכון לבצע במניעת תסחיף לפני היפוך( קונבנציונלי או מבוסס על נתונים אקוקרדיוגרפיה דרך הושט).

היה גם שחזור מאוחר יותר של תפקוד פרוזדורי לאחר cardioversion ב רפרוף פרוזדורים.על פי מחקרים אחרונים, את הסיכון לתרומבואמבוליזם במהלך החודשים שלאחר מכן הסתכם 0,6-2,2%, מה שהופך קרישה סבירה 4 שבועות לאחר היפוך.

תרופתי מניעתי

תרופות דומה לזו המתוארת פרפור פרוזדורים סעיף.יש צורך להדגיש שוב את הסכנה של טכיקרדיה חמורה עם פרפור פרוזדורים חוזר בחולים שקיבלו מעמד תרופות 1C.

גלי רדיו אבלציה

בשנת צורה טיפוסית של רפרוף פרוזדורים( סוג I) החזרת עירור מרחיבה מעגלית מסביב לטבעת של שסתום tricuspid באטריום התקין.גלי הרדיו אבלציה ב מצר( אזור בין הפה של הווריד הנבוב הנח ואת טבעת שסתום tricuspid) הוא יעיל 81 -95% ממקרים, לעומת זאת, שיעור טכיקרדיה של הישנות בתוך 10-33 חודשים של 10-46%.לאחר ההליך ב 11-36% ממקרים מתפתח או נמשך, פרפור פרוזדורים, וזה לא מפתיע, שכן יש בדרך כלל מחלה של הפרוזדורים.שים לב בחולים עם רפרוף פרוזדורים עם טיפול רפואי את הסיכון לפרפור פרוזדורים הם 60%.האפקטיביות של השיטה מופחתת על ידי שילוב של רפרוף ופרפור פרוזדורים.אינדיקציות

עבור אבלציה radiofrequency במהלך פרפור פרוזדורים ומפרפרים

כיתה 1( הוכח כיעיל)

חולים עם רפרוף פרוזדורים, אם התרופה אינה יעילה או גרוע נסבל, או אם החולה אינו רוצה לקחת תרופות במשך זמן רב.

השנייה בכיתה( ראיות סותרות לגבי מידת האפקטיביות של)

חולים עם רפרוף פרוזדורים פרפור פרוזדורים, אם התרופה אינה יעילה או גרוע נסבל, או אם החולה אינו רוצה לקחת תרופות במשך זמן רב.

שליטה בקצב

זמני לפני היפוך ועל צורה קבועה לטיפול בפרפור פרוזדורים היא הפחתה של פולסים של חיבור AV.

כאשר רפרוף פרוזדורים הוא יותר קשה לשלוט על קצב הלב בהשוואה פרפור פרוזדורים.לעתים קרובות כדי להשיג קצב חדרית אופטימלי דורש 2 או אפילו 3 תרופות( בטא-blocker, קלציום אנטגוניסט דיגוקסין).בעת הקצאת יריבי סידן

ו / או חוסמים בטאו שינוי תגובה חדרית הוא לא בהדרגה כמו פרפור פרוזדורים, ובשנת צעדים, למשל מ 2: 1 עד 3: 1 ל -4: 1.מניעת תרומבו

הסיכון לשבץ ב רפרוף פרוזדורים קבוע הוגדל על ידי 41% בנתונים היסטוריים 17,413 מקרים של פרפור פרוזדורים ב L. א Biblo ואח.במחקר, K. Seidl et al.ב ניטור החולה 191 עם רפרוף פרוזדורים עבור 26 ± 18 חודשים חשף תרומבואמבוליזם ב 7% מהמקרים.

במקביל בחולים עם פקיק רפרוף פרוזדורים בנספח פרוזדורים שמאל נמצאו רק 1-1.6% מהמקרים, וב העלייה הימנית - 1% מהמקרים.בהתחשב הנדירות היחסית של קרישי דם הפרוזדורים במהלך רפרוף פרוזדורים, ניתן להניח כי סיבוכים תרומבואמבוליים נגרמו על ידי פרפור פרוזדורים לא רשום.בנוסף, במקרים המתוארים, כאשר אחד מתפתח רפרוף פרוזדורים, בשנייה - פרפור פרוזדורים, ואת א.ק.ג. נרשם תמונת רפרוף פרוזדורים.

תוקפו של הטיפול האנטי-תרופתי המתמשך ברפרוף פרוזדורי מתמיד אינו ברור כעת.לדברי כמה מומחים אמריקאים ואירופאים, יש להאריך המלצות טיפול נוגד פרפור פרוזדורים רפרוף פרוזדורים.

• עם קצב לב & lt;100 לדקה יש בלוק AV של כיתה 2, אשר דורש זהירות בטיפול.

• כאשר קצב הלב גבוה יותר Z00 דקות בדרך כלל יש נתיב ביצוע נוסף, בצומת AV לביצועים שלנו מואצת או היפרתירואידיזם.

• לפני הטיפול יש צורך לנסות להוציא ממנת יתר של דיגוקסין שבו רבי סמים אינם מוצגים.

• מחלקה 1A ו 1C ניסוחים עשוי להגדיל את ההולכה של דחפים אל חדרי הלב, כך היריבים סידן מראש להקצות הנדרשים או חוסמי בטא.

אצל חלק מאנשים, יש בדרך כלל ניתוק אורך מולד של צומת AV, גוזר על AV טכיקרדיה ההדדית.לאחרונה מתפתחת לרוב אצל אנשים צעירים( מתחת לגיל 40) ללא מחלת לב מבנית.

במקרה זה, צומת AV כולל את הסיבים "מהר" ו "איטיים", בהתאמה, עם הלוקליזציה הקדמית ובחלק האחורי של תרכובות עם אטרייה.

בשנות ה -80 זה היה מראה כי המומנטום של טכיקרדיה רשאי להאריך בחלק מהמקרים, על ידי נתיבי okolouzlovym של אטריום ימין לצומת של מסלולים אלה מוביל סיום טכיקרדיה.במקרה זה לעתים קרובות השתמש במונח "הדדיות טכיקרדיה מחיבור AV."

ברוב המקרים, דופק טכיקרדיה קטרי AV הוא האנטרוגרד גומלין על נתיב "איטי" ו- retrogradely נתיב "חם".טכיקרדיה מתרחשת עם מחזור של האנטרוגרד פולסים מהירים מדרדר מעל נתיב של פרוזדורים או רקמות איטי.במקרים נדירים מאוד, התנועה הדופקת מתקיימת לאורך האנטרוגרד איטי ומסלולים מדרדרים.כאשר גומלין קטרי טכיקרדיה

AV רגיל רשם טכיקרדיה קצבית עם מגוון קצב לב ב 140-200 דקות.

באק"ג דפוס עבור טכיקרדיה נתונה תלוי התכונות אלקטרו של צומת AV ורקמות סמוכות.טכיקרדיה טופס( דופק במחזור נתיב) נקבעת על פי המיקום של גל P במחזור הלב.באק"ג

חותם טכיקרדיה קטרי AV רשומה uzkokompleksnaya ההדדית הקצבית( אם לא BNPG) טכיקרדיה בלי שיני F "בנתיבים במחזור שונים פולסים

א.ק.ג. בכל טכיקרדיה הדדית קטרי AV הטיפוסי( «איטי-מהיר»).כזו א.ק.ג. מזוהה 66-74% מהמקרים tachyarrhythmia זה.שיני F "חבויות המורכב QRS, כי יש עירור סימולטני של פרוזדורי חדרים.חטיפת הושט VE שן ר "הוא בדרך כלל נראה בבירור.פחות

P מדרדר גל "של QRS ניתן לראות שן פסאודו-S-II במהלך החטיפה או פסאודו-i-גל ב V1 עופרת.כזו א.ק.ג. נרשם 22-30% ממקרים של טכיקרדיה ההדדית קטרי AV.בניגוד טכיקרדיה orthodromic במרווח RP WPW תסמונת "& lt;100 אלפיות השנייה.כאשר

טופס טיפוסי של טכיקרדיה( «במהירות איטי») גל P המדרדר "ממוקם מול מורכבי QRS, למשל,RP "& gt;P'R( 4-10%).אצל חלק מהחולים, P-הגל המדרדר ממוקם באמצע מחזור הלב על דופק במחזור מעל נתיב איטי( «איטי-איטי»).

יצוין אפשרות לשנות תנוחה P גל "לתוך מחזור לב תחת השפעת סמים antiarrhythmic, אשר באופן משמעותי מסבך את האבחנה.פועל הגומלין טכיקרדיה קטרי

AV בדרך כלל לאחר extrasystoles פרוזדורים עם מרווח PR מוארך.בצורה זו של טכיקרדיה בדרך כלל במרווחי RR זהים, לפעמים עם שינויים קלים עקב שינויי הולכת AV.אולי קיצור מרווח RR של כמה והאחרונה ראשוני ההתארכות של טכיקרדיה מחזור הלב.מדגם המחנק קרוב לסיים טכיקרדיה, ולפעמים רק מעט מאט.מופע

AV בלוק בלי להפריע טכיקרדיה למעשה מבטל טכיקרדיה גומלין AB כמו סגרי טכיקרדיה הגזע הצרור שלו ברמה זו הוא נדירים ביותר.

AB ההדדי טכיקרדיה מושרה ודי מעוגן בקלות באמצעות מחיש או מתוכנת צעדה.טכיקרדיה

מופעלת צעדה במהלך quickens בדרך כלל טווח תדרי גירוי, קרוב לנקודה Wenckebach.כאשר

צעדה מתוכנת הפחתת מרווח extrastimulus המצמד( EST) בתחילה ישנה התארכות משמעותית במרווח Est-R, ולאחר מכן המושרה טכיקרדיה.

ברוב המקרים, יש צורך להבחין בין טכיקרדיה קטרי AV עם טכיקרדיה AB גומלין( orthodromic) הקשורים הולכת דחף דרך מתפקד רק retrogradely עקור.טופס של טכיקרדיה זה עד 30% מכלל SVT.

א.ק.ג. היא התקפה גלויה לא DP כולל תסמונת WPW מאפיין - קיצור מרווח PR, גל דלתא מגוון רחב QRS & gt;120 ms.בדרך כלל טכיקרדיה כזה מתבטא על גל א.ק.ג. הממוקם P המדרדר "קטע ST או גל T( RP" & gt; 100ms).

אבחנת AV טכיקרדיה הסופי

עם DP הנסתרת אפשרי רק עם EPS, בעת שימוש עם הצעדה חדרית פרוזדורים מתרגשים ממה המטען של הצרור של שלו.

טיפול טכיקרדיה אינו שונה מהטיפול של טכיקרדיה ההדדית קטרי AV.במצב זה, אין סכנה של חוסמי תעלות סידן חוסמי בטא, כמו פונקציות DP רק מדרדר.אבחנת ניסוח

1. טכיקרדיה הדדית קטרי הפרוזדורי-חדרי התקף Idiopathic עם presinkope.

2. Idiopathic טכיקרדיה התקפי, הדדיות קטרי חדרים ועליות( «במהירות איטית») עם קצב לב של 200 לדקה, אנגינה.

חפן התקפה כאשר טכיקרדיה קטרי AV גומלין מדגם מחנק יעיל בתרופות נוגדות הפרעות קצב רבות.תכנית הטיפול האופטימלית ביותר מוצגת בטבלה.

תרופות יעילות לטיפול טקטיקות

גומלין קטרי טכיקרדיה AV חופנת הערה

גומלין קטרי טכיקרדיה AV מספיק דגימות מחנק יעילות גבוהה( 60-80%).העדפה ניתנת לעיסוי של סינוס הצוואר.עם זאת, אם יש תאונות מוחיות חמורות בהיסטוריה, הרעש על עורקי הראש, או זקן, המדגם אינו מוצג.המבחן עם מאמץ של Valsalva הוא גם די פופולרי.אם לא לעזור מדגם מחנק

אז טכיקרדיה יותר מ -90% של היריבים סידן או ATP מעוגן.שים לב האפקטיבי של דגימות מחנק לאחר מתן של עליות תרופות antiarrhythmic.לעתים נדירות זה דורש שימוש בסוכני antiarrhythmic אחרים( 1A, 1C או 3 כיתות).

קל לשחזר קצב סינוס במהלך צעדת לב.

חלק מהחולים, במקרה של פרקים נדירים של טכיקרדיה האפשרות לטיפול parenteral בשימוש חופנת בהצלחה דרך ההכנות אוראלי:

verapamil •

• 160-320 propranolol מ"ג 80 מ"ג + 120 מ"ג diltiazem

• pindolol verapamil 20 מ"ג + 120 מ"ג

יש • 450 תרופות Oral מ"ג propafenone

השפעה על הממוצע לאחר 30-40 דקות( 4 דק '- 3.5 שעות).השפעה מהירה יותר מתרחשת כאשר תרופות סובלות מתת-עור ​​ולועסות.

במקרה של טיפול פומי של בחירה בבית חולים רצוי להבטיח כי יחס כזה לא לגרום לסיבוכים רציניים,

למשל, תת לחץ דם סימפטומטי, הפחתה Td & lt;80 מ"מ כספית.סעיף, ברדיקרדיה סינוס & lt 50; . דקות, תואר AV בלוק 2-3 וכו '

לרוב, הטיפול מתחיל עם חוסמי בטא או אנטגוניסטים סידן עם יחס סיכון-תועלת טוב יותר.עם ואזלת היד של קרנות אלה, ניתנת עדיפות אבלציה גלי רדיו, לעיתים רושמים 1C או 3 כיתות.

תרופות יעילות למניעת אבלציה radiofrequency -90

C גומלין קטרי טכיקרדיה AV הפך בשימוש נרחב לטיפול טכיקרדיה הדדית קטרי AV.העדפה ניתן אבלציה איטי( אחורית) דרכים, שכן במקרה זה שכיחות הנמוכה יותר של בלוק AV( כ 1%) ו השפעה גבוהה בצורות הטיפוסיות של טכיקרדיה.האבלציה של מסלולים איטיים הוא יעיל ב 90-96% מהמקרים.במקרים נדירים, חוסר היכולת של כריתת מסלולים איטית בצעה אבלציה מהר בדרכי( מלפנים).במקרה זה את היעילות היא 70-90% ולעיתים קרובות מתפתח גוש AV שלם המחייב השתלת קוצב לב( כ 8% מהמקרים).אינדיקציות

לשיעור שאני radiofrequency אבלציה

( הוכח כיעיל)

חולה עם טכיקרדיה הדדית קטרי AV היציבה סימפטומטית אם התרופה אינה יעילה או גרוע נסבלת, או חולים לא רוצים לקחת תרופות ארוכות.

השנייה בכיתה( סותרי נתונים על היעילות)

1. חולים עם טכיקרדיה ההדדית קטרי AV היציבה זוהתה במהלך EFI, או אבלציה קטטר אופציונלית של הפרעות קצב אחרות.

2. זיהוי נתיבים כפולים צומת AV ואת ehokomplek-cos הפרוזדורים ללא טכיקרדיה פרובוקציה במהלך לימודים אלקטרו בחולים עם טכיקרדיה קטרי AV גומלין חשד.

• אם המטופל מתלונן על התקפי לב, הולך אחרי משפט מחנק, זה בדרך כלל AV ההדדי טכיקרדיה.

• במקרה של טכיקרדיה הדדיות AV צריך לברר את הזמינות של דרכים נוספות.

• צריך להעריך את הסיכון לסיבוכים פוטנציאליים( אֲזִינָה של עורקי התרדמה, היסטוריה המוחית חריפה, גיל מתקדם) לפני הגירוי של סינוס התרדמה.

• Verapamil ו- ATP הן התרופות היעילות ביותר להקלה על הדדיות טכיקרדיה AV.עירור אקטופי מוקדי

מן תרכובות טכיקרדיה AB המוקד מתעורר לעתים קרובות בגוש סניף קרן.בדרך כלל, טכיקרדיה זה נפוץ בקרב ילדים ופעוטות, כמו אצל מבוגרים הוא נדיר.אופייני חוזר כמובן tachyarrhythmia נדיר טופס כרוני.תרופות

•: שיכרון glycoside, sympathomimetics

• איסכמיה לבבית, אוטם שריר הלב( נמוך)

• דלקת שריר הלב

• cardiomyopathies

• לניתוח לב( VSD)

• תדר עירור SSS

כאשר טכיקרדיה AV המוקד הוא בדרך כלל 110-250 פעימותדקות עירור קרובות בשל קצב סינוס פרוזדורים עם דפוס דיסוציאציה AV( נדיר יחסית חיובית במהלך החטיפה השנייה שיני P לא קשור לקצב חדרית).פחות נפוץ הם מדרדרים פרוזדורים נרגשים מן אח AB.במקרה זה החוד השלילי הגלוי א.ק.ג. P "במהלך החטיפה שנייה עבור קומפלקס QRS או שיני F" המסתור במתחם QRS.מבוגרי

עשויים לרשום טכיקרדיה "איטית" עם קצב לב של 70-120 לדקה, אשר נקרא לעתים טכיקרדיה neparoksizmalnoy מן מתחם AB ומטופלים בנפרד מן טכיקרדיה AB המוקד.המונח "טכיקרדיה" במבט ראשון לא נכון במלואה עבור תדרי דקות טווח 70-100, אבל זה בתדירות גבוהה מאוד עבור קוצב הלב של תרכובת AB.

נקבע מאפיין עבור ההתחלה ואת הסוף הדרגתית מוקדים אקטופי של טכיקרדיה.תדירות טכיקרדיה משתנית עם שפעות אוטונומיות.

טכיקרדיה עם קצב לב נמוך בדרך כלל אינה מפרה את ופרמטרים המודינמיים ולא דורשת טיפול.במידת צורך, קשיי טיפול הם נתקלו במציאת תרופה יעילה.

ראשית, אתה צריך לנסות לחסל את הגורם( גליקוזידים של לב, sympathomimetics, מחלה בסיסית).במקרים מסוימים, אתה יכול לעצור את טכיקרדיה עם תרופות 1A, 1C ו 3 כיתה.ההיפוך הוא בדרך כלל לא יעיל ואף מסוכן כאשר glycoside שכרות.למניעת פרקים טכיקרדיה יכול לשמש propafenone, sotalol ו אמיודרון.

כאשר טכיקרדיה עמיד עם קצב לב גבוה ניתן להקצות תרופות איטיות הולכת AV, אשר, עם זאת, זה לא תהיה יעילה בלוקליזציה של האח בגוש הסניף הצרור.כאשר חוסר היעילות

או אי סבילות לטיפול תרופתי הוא אבלציה בתדר רדיו של מוקדים מחוץ לרחם.כאשר זרימת גל עירור גומלין סינוס טכיקרדיה

מתרחשת צומת סינוס.הציע ניתוק של צומת סינוס דומה צומת AV.לעתים קרובות עירור מתרחש בסעיפים הסמוכים של העלייה הימנית, כך כמה חוקרים משתמשים במונח "טכיקרדיה הדדיות sinoatrial".טכיקרדיה היא נדירה יחסית, היא 1-10% של SVT.

• CHD

• פרפור במחיצה פגם

• דלקת שריר הלב

• cardiomyopathies

מורפולוגיה P גלים במהלך טכיקרדיה סינוס גומלין דומה לזו בקצב סינוס נורמלי, או עשוי להיות שונה במקצת כאשר הדופק במחזור רקמות פרוזדורים okolouzlovoy.

בניגוד טכיקרדיה סינוס נגרמת על ידי גידול בפעילות הסימפתטית, מגדילה מרווח PR ולעתים קרובות בלוק AV מוקלטת של תקופת Wenckebach.גומלין סינוס טכיקרדיה

יחסית "איטי" - קצב לב בדרך כלל הוא 100-150 לדקה ו פרק tachyarrhythmia כולל ביותר & lt; 10-20 מתחמים ולעתים נדירות יעלה כמה דקות.

טכיקרדיה מתרחשת ומסתיימת אחרי פעימות פרוזדורים.לפעמים, לעומת זאת, זה מתחיל טכיקרדיה ללא פעימות לפני מבדיל אותה מן טכיקרדיה הדדית אחרת.

יצוין כי מחצית מהחולים יש תפקוד לקוי של צומת סינוס.

התקפות של טכיקרדיה

היא בדרך כלל קצב לב איטי של זמן קצר, כך קל היא הפרעות קצב נדירות.בדיקות מחנק לחסל סינוס טכיקרדיה הדדיות הוא הרבה פחות מאשר AV ההדדית טכיקרדיה.אפקטיבי מספיק verapamil, חוסמי בטא, ו ATP, אך יש לזכור

בתפקוד הצומת סינוס במקביל אפשרי.הכנות 1 בכיתה רעות לשחזר קצב סינוס טכיקרדיה על זה.בנוסף, ההתקפות ניתן לקצר ידי קיצוב.

למנוע tachycardias ההתקף בשימוש verapamil, חוסמי בטא ו אמיודרון.לבחירת הטיפול מיושם טיז, המאפשר טכיקרדיה ההדק.כאשר טכיקרדיה חוזרים סימפטומטית

ולא אפקטיביים או אי סבילות אבלציה גלי רדיו טיפול תרופתי זמין, לפעמים ואחריו השתלת הקוצב.

גומלין טכיקרדיה פרוזדורים התקפי נדיר ומהווה כ 5% מכלל SVT.

• CHD

• פרפור במחיצה פגם

• דלקת שריר הלב

• cardiomyopathies

• היפוקלמיה

•

Idiopathic •

שיכרון glycoside לב אק"ג P-גל שינויים במורפולוגיה נרשמות לפני מורכבים QRS.במקרה של לוקליזציה הפרעות קצב בגל P הפרוזדורים העליון החיובי במהלך החטיפה השנייה, ואת הלוקליזציה של הפרעת קצב באטריום הנמוך - השלילית.שיעור טכיקרדיה הוא 120-220 דקות.מרווח PR בדרך כלל הוארך, אך מידת AV בלוק 2 הוא נדיר.סוף טכיקרדיה ספונטני

עלול להיות פתאומי, עם שינויי האטה או לסירוגין הדרגתיים משך מחזור הלב( לטווח הקצר).בדיקות מחנק

בדרך כלל לא עוצרים טכיקרדיה, גם אם הבלוק AV הגורם.אצל חלק מהחולים, טכיקרדיה מעוגן אדנוזין, חוסמי בטא או verapamil.

לטיפול טכיקרדיה הדדי פרוזדורים באמצעות תרופות 1C בכיתה ו אמיודרון.Sotalol מחלקה 1A ונוסחאות הם קצת פחות יעיל.יש מעט השפעת חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן על החזקת הפרוזדורים ומשמשים בעיקר כדי לשלוט על קצב הלב.

מוקד טכיקרדיה פרוזדורים התקפי מתרחש 0.3% מכלל האוכלוסייה ומהווה כ 5% מכלל SVT.אצל ילדים, טכיקרדיה זו מתרחשת בתדירות הרבה יותר גבוהה - כ 10-23% מכלל SVT.

• איסכמיה

אוטם • מורחבים קרדיומיופתיה

• דלקת שריר הלב

• צניפי שסתום צניחה

• לאחר תיקון של

פגם במחיצה פרוזדורים • מחלת ריאות כרונית, בעיקר על-ידי היפוקלמיה • חריפה זיהום

• דיגיטליס שיכרון

• אלכוהוליים שיכרון

• Idiopathic

כאשר טכיקרדיהשינויים במורפולוגיה P-גל נרשם לפני מורכבים QRS.גל P חבוי לעתים קרובות שן ט PQ מרווח שקדמו הממוקם על קווי הגובה.טכיקרדיה הוא בדרך כלל יציב בתדירות של 100-200 לדקה.לאחרונה טכיקרדיה פרוזדורי

תואר, שמקורם בדרך כלל מקומי הוורידים ריאתי, בעל קצב לב & gt;250 דקות ולעיתים קרובות מתהפך פרפור פרוזדורים.

טכיקרדיה יכולה להיגרם על ידי כיווץ פרוזדורים מוקדם מאוחר יותר מבלי באותו מרווח הצימוד.גל P הראשון טכיקרדיה דומה גל P הבא במהלך טכיקרדיה, בניגוד לרוב צורות של טכיקרדיה פרוזדורי גומלין.מרווח RR הראשון

מצטמצם בהדרגה( "מתחמם" של מוקדים מחוץ לרחם).תנודות RR intervals הוא בדרך כלל זניח( & lt; 50 ms).בלוק 2 מעלות פלט אפשרי Type I עם ירידה הדרגתית במרווח RR ואת המראה של הפסקה של פחות מ 2 * RR או מצור של 2 מעלות עם הופעתו של הסוג II עוצר מרווח RR מרובה.דגימות טכיקרדיה מחנק

לא עוצרים, גם אם הבלוק AV הגורם.

טכיקרדיה היא לעתים קרובות אפשר לטפל בהם.תרופות Antiarrhythmic( בכיתה 1A ו 1C, sotalol, אמיודרון) נבחרו באופן אמפירי.לקבלת שליטה בקצב השימוש בחוסמי בטא, היריבים סידן גליקוזידים של הלב.

כיום בדרך כלל שנערך אבלציה גלי רדיו, יעילות אשר מגיע 90%.

כרוני מוקד טכיקרדיה פרוזדורים מתרחש בדרך כלל אצל ילדים ולעתים נדיר אצל מבוגרים.SVT בקרב מבוגרים שיעור הפרה רשום 2.5-10% מהמקרים, ובקרב ילדים -in 13-20% מהמקרים.nepreryvnoretsidiviruyuschee נמצא או הפרעות קצב מתמשכים בתוך.

• תיקון שינויים במורפולוגיה גל P טכיקרדיה פרוזדורי מוקד כרוני Idiopathic

•

נפיחות •

קרדיומיופתיה המורחב •

מיוקארדיטיס •

פגם במחיצת פרוזדורים נרשם לפני מורכבי QRS.לעתים קרובות תנודות המסומנים במרווחי RR בשל חוסר יציבות מוקד אקטופי.תדירות עירור פרוזדורים היא אצל מבוגרים 120 150 מ ', ואת הילדים - 180-250 דקות.עירור אח עשוי להיות רגיש להשפעות אוטונומיות.חסימה אפשרית של תא יציאה 2 מעלות Type I עם ירידה הדרגתית במרווח RR ואת המראה של הפסקה & lt; 2 * PP בלוק 2 או תואר עם כניסתו של סוג II עוצר מרווח RR מרובים.ברוב המקרים

nepreryvnoretsidiviruyuschey יוצרים מרווח 2-4 RR הראשון להקטין בהדרגה( "מתחמם" מוקד אקטופי).מסתיים עלייה הדרגתית טכיקרדיה את מרווחי RR או בבת אחת.

טכיקרדיה היא לעתים קרובות אפשר לטפל בהם.אתה יכול לנסות תרופות בכיתה 1C, אמיודרון, מגנזיום.היפוך ו elekgrokardiostimulyatsiya יעיל.לקבלת שליטה בקצב השימוש בחוסמי בטא, היריבים סידן גליקוזידים של הלב.השפלה

מוקד arrhythmogenic הוא טיפול הבחירה טכיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של תרופות antiarrhythmic.החל אבלציה radiofrequency צנתר של פוקוס arrhythmogenic, כריתה כירורגית או בידוד אח.

תואר לאחרונה nepreryvnoretsidiviruyuschaya המנגנון ידוע טכיקרדיה חַד צוּרָתִי הפרוזדורים כי הוא מורחק בקלות לידוקאין וחסר רגישות לתרופה אנטי בקצב לא סדירה אחרת.כאשר

polytopic( "כאוטי" multifocus) טכיקרדיה פרוזדורים עקב היפוקסיה, השפעה רעילה, שינויים הפרוזדורים אורגני מעלה כמה דחפים פתולוגיים מוקדים.בדרך כלל פרפור מתפתח אנשים מבוגרים עם בעיות רפואיות מרובות.זוהי הצורה הנפוצה ביותר של טכיקרדיה פרוזדורים אוטומטית.טכיקרדיה זרימת התקפי

בדרך כלל, פחות כרונית.תמותה ב טכיקרדיה זה מגיע 30-60% והיא צפויה הרוב הגדול של מקרי המחלה הבסיסית.

• מחלת ריאות חסימתית כרונית( 65-80% מכלל הסיבות) תרופות

• אי ספיקת לב

•: תאופילין, sympathomimetics, גליקוזידים של הלב

• אלח דם

• אוטם שריר הלב

• • דלקת ריאות ריאתי תסחיף

• סוכרת

• היפוקלמיהרשומות

חודי P של לפחות 3 מינים בקצב לא סדיר, מרווח RR, יחסי ציבור ו RR להשתנות במידה ניכרת.קצב לב הוא בדרך כלל 100-130 לדקה ולעתים נדיר, בעיקר אצל ילדים הוא גבוה יותר.רוב סוגי הקטניות שנערכו על חדרי הלב.לפעמים

politopnye טכיקרדיה פרוזדורים נחשבת על ידי רופאים כמו פרפור פרוזדורים.במקביל, ב 50-70% מהמקרים, זה טכיקרדיה politopnye פרוזדורים או בשילוב עובר עם הזמן פרפור פרוזדורים.

כנראה אפשרי טכיקרדיה אחד מוקד אקטופי עם דופק במגוון רחב של מסלולים.מקרה של טכיקרדיה טכיקרדיה המעבר polytopic עם P מורפולוגיות זהים וקצב לב מתמדת לאחר מתן תוך ורידי של חוסמי בטא במהלך EFI.עם טכיקרדיה אבלציה radiofrequency נרפאה.

צורך לנסות להפחית את ההשפעה השלילית של המחלה הבסיסית, למשל, לייעד מרחיבי סימפונות יעילים וטיפול בחמצן ב התלקחויות של מחלת ריאות חסימתית כרונית.חמצון צריך לשמור רוויה & gt חמצן; 90%.

במצבים רבים, כוללים צורות עמידות, מגנזיום יעיל עם תיקון סימולטני של היפוקלמיה.במקרה של דיפירידאמול מנוהל תאופילין ממנת יתר.חוסמי בטא

( metoprolol) לשחזר קצב סינוס ב 70% מהמקרים, אבל היא מטפלת חסימת סמפונות, נגרמת בעיקר על ידי אסטמה.Verapamil מדכא אריתמיה ב 20-50% מהמקרים.האפקטיבי של אמיודרון נחקר מעט.

המצור של AV

( verapamil, metoprolol) בדרך כלל מושגת בקושי רב, אולם במקרים עמידים להחיל שינוי קטטר של חיבור AV.

Cardioversion הוא לעתים נדירות יעיל.Catheter אבלציה לא משמש כי יש מוקדים ectopic מרובים באטריה.שמירת הפרעות קצב

ואת הנוכחות של תרומבואמבוליזם אינדיקציה לטיפול נוגד( disaggregants, תרופות נגד קרישת דם).VT מקור

ממוקם דיסטלי צרור הסתעפות של שלו, ויכול להיות במערכת הניצוח( בלוק ענף צרור, סיבי פורקינג) וב שריר הלב חדרית.

סיווג של טכיקרדיה חדרית

• מחלת לב כלילית( אוטם שריר הלב, אוטם שריר הלב, מפרצת, אנגינה פקטוריס)

• מורחבים קרדיומיופתיה ו מיוקארדיטיס

• מומי לב( מולדת, נרכש)

• צניחה של המסתם המיטרלי

שסתומים • Hypertrophic קרדיומיופתיה

• Arrhythmogenic החדר הימני דיספלזיה

•QT תסמונת

• Idiopathic

מוארכת מרווח ברוב המכריע של המקרים( 67-79%), טכיקרדיה חדרית מתרחשת בחולים עם מחלת לב כלילית, לפחות במחלות אחרות של הלבוגם 2-10% מהמקרים, הגורם לא ניתן לזהות.בהקשר זה, זני ג'יי נתונים מעניינים, et al., נחקר 18 חולים עם משך חיים ממוצעים טכיקרדיה חדרית של 3 שנים ללא פגמים שסתומים CHD, אי ספיקת לב ו מרווח QT נורמלי.כאשר ביופסיה של החדר הימני ב 89% מהמקרים זוהה אנומליות: קרדיומיופתיה מורחבת תמונה הידרוכלורית( מידות סטנדרטיות התכווצות) ב 50%, 17% מיוקארדיטיס, דיספלזיה arrhythmogenic לאובדן 11% של העורקים הכליליים קטן 11% מהמקרים.

1. קומפלקסים רחבים עם QRS = 120-200 ms.לעתים רחוקות יש VT מורכבת מורכבת עם תמונה של המצור הקדמי-מעולה או הסתעפות אחורית-נחות של LNG.דופק

2. הוא בדרך כלל 150-180 על"ה טכיקרדיה & lt; 130 ו & gt; 200 דקות נדירות שנצפו.

3. טכיקרדיה קצבית עם שונות קטנה של RR( <20 ms).קצב לא סדיר עלול להיגרם דחפים סינוס ללכוד חדרית לשנות אורך לולאת חזרה, חוסר יציבות מוקד או מרכז אקטופי יציאת מצור.

4. נקבות פרוזדוריות P לרוב לא גלוי.אם בכל זאת ניתן לרשום אותם, אז אלה בדרך כלל עצמאית של החדרים, קצב נדיר יותר של הצומת הסינוס.בשנת 25% ממקרים של VT מתרחש VA-החזקה מדרדרת( 1: 1 או סוג BA בלוק 2 מעלות 1 ו 2) עם הרישום של F השיניים "ו קטע ST או T גל סתימת VA יכול להיגרם על ידי מבחן מחנק.

יזכיר כי ישנם שלושה מתחמים רצופים חדרית על א.ק.ג. צריך להיחשב טכיקרדיה חדרית הפרעות קצב הן לא קבוצה.

לבודד מונומורפי VT עם קומפלקסים זהים של QRS-T ו VT פולימורפי.זה האחרון נובע הוא מקורות לוקליזציה שונה ויצירה במקום אחד עם שבילי ההתפשטות המשתנים של גל העירור של החדר.

חשוב לשקול את האפשרות של חפצים הולטר א.ק.ג., אשר דומים מאוד חדרית( shirokokompleksnuyu) טכיקרדיה.

הסיבות של חפצים הם תנועות של חולים, מגע לקוי של אלקטרודות עם העור הפרעות אלקטרומגנטיות.

מעניין לציין כי בקרב הרופאים איתרו חפצים 6% בקרב קרדיולוגים - 42%, ובקרב electrophysiologists - 62%.שאר הרופאים מאובחנים לרוב עם טכיקרדיה חדרית או מורכבת.

זיהוי נכון של חפצים מבוססים על אלמנטי זיהוי QRS מתחמים במרווחים של בכפולות במרווחי סינוס RR, בסיס יציב לפני או אחרי הפרק חפץ, רישום מורכב QRS מייד לאחר אפיזודה של סגר, לא ניתן מבחינה פיזיולוגית ורווחה עם טכיקרדיה עם קצב לב גבוה.עם שיטות עיבוד אותות באק"ג

מיוחדות( עם ממוצע על יישום של מתחמים מרובים, סינון) יכול לזהות פוטנציאלים מאוחר שנקראים חדרית.אלה האחרונים הם משרעת נמוכה( 1-25 μV) סטיות באזור המסוף של קומפלקס החדר.קריטריוני

פוטנציאלים מאוחר הם המאפיינים הבאים של מורכבות חדרית מסוננות:

1) משך & gt; 114-120 ms;

2) את החלק הסופי של האות עם משרעת <40 μV עבור 39 ms;

3) משרעת אות <20 μV ב 40 ms האחרון.

כזה הפוטנציאלים מאוחר רשמה בחולים לאחר אוטם שריר הלב עם טכיקרדיה חדרית מתמשכת 70-90%, טכיקרדיה הלא-חדרית - ב 7-15%, ובשנת אנשים בריאים - ב 0-6% מהמקרים.ניתן לקבוע פוטנציאלים מאוחרים לאחר

3 שעות לאחר תחילת כאב anginal ובדרך כלל נרשמים בשבוע הראשון ונעלמו בחלק מהחולים לאחר 1 לשנה.מחלת לב איסכמית

: אוטם שריר לב( 12,02,94) אנגינה FC 2, התקפים מתמשכים VT פולימורפיות עם presinkope.

Idiopathic קרדיומיופתיה מורחבת, אי ספיקת לב 3 FC, טכיקרדיה חדרית חַד צוּרָתִי מתמשכת התקפי עם LBBB דפוס ופרקים של בצקת ריאות.

Idiopathic ברציפות חוזרת ונשנית מונומורפית VT עם דפוס של BPNAP.

במקרה של המודינמי חמור( בצקת ריאות, אנגינה, סינקופה, תת לחץ דם) מראה את EIT.EIT פריקה ראשונית נבחר בהתאם לסוג בצורת טכיקרדיה חדרית מתמשכת: את VT חַד צוּרָתִי ללא הפרעות המודינמי להתחיל לפרוק 50J ב טכיקרדיה חדרית חַד צוּרָתִי עם פשרה haemodynamic - פריקה VT פולימורפיות Fast 100 J נחשב דומה פרפור ואת היפוך להתחיל לפרוק 200J. .

אם המצב אינו דורש EIT חירום, ואז לרשום תרופות.חשוב לשקול את הגורם האפשרי של VT( איסכמיה שריר הלב, היפוקלמיה) ולנסות לחסל אותו.

חַד צוּרָתִי VT מזוהה בדרך כלל עם מנגנון החזרה והוא נפוץ יותר בחולים עם אוטם שריר הלב צלקת שלאחר אוטם.

הראשון שימושי לשאול את החולה להשתעל, אשר עשוי להוביל את שיקום קצב סינוס כתוצאה במחזור כלילית משופר.שבץ על עצם החזה יכול להיות מסוכן בגלל הסיכון של התפתחות VF.הקלה טקטיקות

של

טכיקרדיה חדרית בדרך כלל להתחיל טיפול עם לידוקאין, אם כי פחות יעיל, אבל יש השפעה מועטה על התכווצות שריר הלב ולחץ דם.אם אין השפעה, לקבוע procainamide, אשר עדיף על לידוקאין לפעילות antiarrhythmic, אבל יש לו יותר תופעות לוואי.עם לחץ דם מתון של העורקים, אי ספיקת לב או הפרעה הולכה, מומלץ amiodarone.ה- FDA המליצה הוועדה משטר הבאים של הכנה: 150 מ"ג מדולל 100 מ"ל של גלוקוז 5% ומנוהל מעל 10 דקות( שיעור 10 מ"ל / דקה או 15 מ"ג / min), אז 900 מ"ג מדולל 500 מ"ל של גלוקוז 5% ו360 מ"ג הראשון מנוהל עבור 6 שעות( שיעור של 1 מ"ג / min או 33 מ"ל / דקה), ולאחר מכן 540 מ"ג בשיעור של 16 מ"ל / דקה או 0.5 מ"ג / min).אם טכיקרדיה מתמשכת נמשכת, ניהול בולוס של 150 מ"ג של amiodarone ניתן לחזור כל 15-30 דקות.

בהתחשב בסיכון הגבוה להתקדמות פרפור חדרים, טיפול של VT פולימורפיות מתבצע בדרך כלל על ידי EIT.אם זה בלתי אפשרי לנהל היפוך חשמלי משמש לידוקאין, בהעדר ההשפעה של אמיודרון שנקבע.

יש בדרך כלל דו-כיווני-fusiform VT.במקרה זה אתה צריך לבטל את תרופות אשר מזרזות את מרווח QT, ולבצע את התיקון של הפרעות מטבוליות( היפוקלמיה, hypomagnesemia).

במצב זה, תרופות antarrhythmic אינם יעילים, וההכנות של 1A ו 3 כיתות הם אפילו מסוכנים.לטיפול תוך ורידי מגנזיה לראות

הפרעות קצב: בולוס של 2 גרם של מגנזיום סולפט( 8 מ"ל של מגנזיום סולפט 25% עבור 1 דק ') באופן כמעט מיידי עוצר את טכיקרדיה.בהעדר השפעה, לחזור על ההקדמה לאחר 5-15 דקות.לאחר שעצרו טכיקרדיה נשאו מגנזיה תומך הממשל בשיעור של 3-20 מ"ג / דקה במשך 24-48 שעות. הגדלת התדירות של קצב סינוס אל 100-120 לדקה באמצעות-simpatomi metikov מפחיתה את הסיכון להישנות של VT.

מטרת טיפול מונע היא למנוע את הישנותם של טכיקרדיה חדרית סימפטומטית והפחתת הסיכון למוות פתאומי בקצב לא סדיר, בדרך כלל הקשורה למעבר של טכיקרדיה חדרית מהירה לתוך פרפור חדרים.

הסיכון להישנות VT מתמשכת בתוך 2 שנים הוא 30-50%, זאת לאחר הפרק הראשון של VT צריך לקחת אמצעי מניעה.

כמובן, אתה צריך לזהות מחלת לב, בדרך כלל( ב 90-95% מהמקרים) זמין עם VT יציב.לשם כך, אקו-קרדיוגרפיה ואנגיוגרפיה כלילית מתבצעים.במקרה של טרשת עורקים כלילית נדרש וסקולריזציה שריר הלב( ניתוח מעקפים או צנתור) וטיפול antianginal כולל חוסמי בטא.כאשר מעכבי ACE קבועי פונקציה חדר שמאל מופחתים חוסמים בטאו עם תיקון מוקפד של איזון אלקטרוליטי במקרה של תרופות משתנות.

הבחירה

של טיפול מניעתי של טכיקרדיה חדרית( תרופות ICD) תלויה מידת הסיכון למוות פתאומי בקצב לא סדיר.חולים

עם טכיקרדיה חדרית ממושכת בנוכחות מחלות לב hemodynamically סיבוכים E( סינקופה, אי ספיקת לב, לחץ דם נמוך) עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי( EF & lt; 35-40%) מוצג דפיברילטור לבבי-מושתל( AVID, C IDS).

במקרה של כישלון ההשתלה של דפיברילטור משמש תרופות antiarrhythmic: אמיודרון, sotalol או שילוב של אמיודרון, חוסמי בטא.

בחר תרופת antiarrhythmic יכולה להיות אמפירית, מבוסס על תוצאות מחקרים של תרופות עם VT בקבוצה גדולה של חולים.יתר על כן, זה הוא הערכה פרטנית אפשרית של תוצאות יעילות הולטר או EFI.הוא האמין כי טיפול אמפירי הוא פחות יעיל, אך ניסויים אמינים מבוקר השוואת גישות שונות, כמעט נעדרים.

בקשר עם אמיודרון היתרון המאותר sotalol, כמו גם את האפשרות של השתלת דפיברילטור הלבבי-כרגע מבחר של תרופות antiarrhythmic עם מבחן מיוחד נראה פחות חשוב.ככל שההשפעה של Amiodarone היא קשה כי עם השפעה ארוכת טווח לפיתוח איטי של חיסול של התרופה המונעת בדיקה של תרופות אחרות.

לבחירת טיפול מניעתי antiarrhythmic יכול לשמש ניטור הולטר ואפים.

הערכת ההשפעה של התרופה באמצעות ניטור הולטר מבוססת על צמצום מספר הפרעות קצב dochkovyh

zhelu בתחילה זמין.לכן, שיטה זו לא תמיד יכולה להיות מיושמת.לדוגמה, כאשר טכיקרדיה חדרית יציבה בחולים עם מחלת לב כלילית 17-34% מהמקרים, אין הפרעת קצב חדרית ספונטנית.בשל הפרעות קצב השתנות בולטת מיום ליום, הטיפול נחשב יעיל אם א.ק.ג. ניטור מספר extrasystoles חדרית מופחת על ידי זוג ZH70% - עבור ~ 80% של אפיזודות של VT יציב - AT & gt; 90%, ופרקים של VT מתמשכת להיעלם.

שיטת EFI יכול לגרום VT גומלין תחת VT חַד צוּרָתִי יציב 90%, וכאשר VF - 30-60%.לאחר מתן התרופה לערוך ניסיון נוסף לגרום tachyarrhythmias וכישלון נחשב לתרופה יעילה.למרבה הצער, על פי EFI, תרופה יעילה ניתן לבחור רק 15-40% ממקרים, ובמקרים אלה, ההיארעות השנתית של טכיקרדיה הישנה היא כ 5%.

איזה טיפול antiarrhythmic שתי שיטות בחירה צריך להיות מועדף?על פי מחקר שנערך על ידי ESVEM לקוי, לשניהם יש גישות ערך אינפורמטיבי דומה, אם כי רוב המומחים מעדיפים EFI.יעילות

מניעתי בתרופות antiarrhythmic נגד ישנות VT היא נמוכה למדי.תכונה חשובה לא פחות של סמי antiarrhythmic היא היכולת להפחית את הסיכון למוות פתאומי, המתעלה בחולים עם טכיקרדיה חדרית.לא כל התרופות antarrhythmic מסוגלים ביעילות לפתור את שתי הבעיות.

מתויק רנדומאליים ניסויים של תרופות ובעיקר תת 1C 1 בכיתה( CAST, מזומן), מניעת הישנות של VT, עלול להגביר את הסיכון למוות פתאומי, אשר מגביל את השימוש בכספים הללו.שים לב המחקרים בוצעו בעיקר בחולים לאחר אוטם שריר הלב אינם נכללים תמיד בחולים עם טכיקרדיה חדרית מתמשכת.עם זאת, תוצאות אלה מועברות גם לחולים עם VT יציב ונגעים מבניים אחרים של הלב.

חוסמי בטא למנוע הישנות תוך VT ולהפחית את הסיכון למוות פתאומי, אולם, נחשב פחות יעיל מאשר אמיודרון.מספר מחקרי

ציינו את ההשפעה המונעת של sotalol, כנראה, קצת נח השפעת אמיודרון( AVID).יעילות

מניעתי בתרופות antiarrhythmic עם VT ממושך VF

הנפוץ ביותר וכנראה יעיל במניעת טכיקרדיה חדרית הוא אמיודרון( CASCADE, מזומנים, מספרי CID).Amiodarone בתחילה מנוהל במינון גבוה כדי להשיג השפעה מהירה( 800-1600 מ"ג / יום של 1-3 שבועות), ולאחר מכן לעבור על מינון תחזוקה( 200-400 מ"ג / יום).

מה לעשות כאשר חוסר וחוסר יעילות VT, אמיודרון או sotalol סימפטומטית של קרנות עבור המטופל ICD?יש עדיין ניסיון לחזק את ההשפעה של תרופות antarrhythmic בעזרת אמצעים אחרים.למרבה הצער, אין כיום מחקרים אקראיים על יעילות הטיפול המשולב.

בהתבסס על הנתונים

CAMIAT ו EMIAT מחקרים מראים שיפור של האפקט כאשר חוסמי בטא ו אמיודרון בשילוב.בין תרופות אחרות יש להעדיף את אלה שאין להם עלייה משמעותית בתמותה במחקרים מבוקרים.גם אם הם קורים בנפרד קטן סיכון מוגבר של מוות פתאומי, במקרה של אפקט טוב, מטופלים יכולים להיפטר התקפות חמורות.

למרות שיש סיכון מוגבר אחד בכיתה של סמים( בעיקר 1C בכיתה), אנחנו לא יכולים לשלול את האפקטיביות של שילוב של תרופות אלה עם אמיודרון, sotalol או חוסמי בטא.במיוחד במקרה זה, אתה יכול להשתמש במינון נמוך של סוכני antiarrhythmic.הנה

למופת מעגל טיפול משולב:

1. Amiodarone 200 מ"ג / יום + atenolol 50 מ"ג / יום.

2. Amiodarone 200 מ"ג / יום + mexiletine 400 מ"ג / יום או disopyramide ממושך 200 מ"ג / יום או moratsizin neogilu-Ritman או 20 מ"ג / יום 400 מ"ג / יום ב 2 מנות מחולקות.Sotalol

3. 320 מ"ג / יום + ההכנות המפורטות בסעיף 2. 4.

metoprolol 200 מ"ג / יום + ההכנות המפורטות בסעיף 2.

במוקד arrhythmogenic כריתה כירורגית הנוכחי הוא משמש לעתים נדירות בגלל לוקליזציה מוקד arrhythmogenic מסובך( מיפוישבוצע על לב פועם, ובמהלך הניתוח צריך cardioplegia) וקיים סיכון גבוה יותר לתמותה( 5-20%).שיטה זו נבחרת כאשר המפרצת לאחר אוטם שריר לב נשמרה עזבה פונקציה חדרית.

ברוב המקרים, משמשים כיום ICD אבלציה גלי רדיו.

אם יש ראיות של סיכון גבוה למוות פתאומי( VT syncopal VF שעבר, VT סימפטומטית בנוכחות מחלות לב, במיוחד PV & lt; 35%), ואז מראה את ההשתלה בדפיברילטור-לבבית, מאז שיטה זו היא יעילה יותר מאשר אמיודרון( AVID, מספרי CID, מזומן).

בחולים העוברים דום לב, ICDs הפחית את הסיכון למוות פתאומי 2% מעל 1 שנה עד 6% עבור 5 שנים.בעוד התמותה אופרטיבית בעת התקנת ICD כיום פחות מ 1%.מטרת

של אבלציה גלי רדיו היא ליצור מכשולים בנקודה הצרה ביותר של גלי החזרה תנועה מעגלית.שיטת

חל רק כאשר חַד צוּרָתִי טכיקרדיה חדרית בשל מנגנון החזרה, והוא יעיל בממוצע, 70-72% מהחולים.כאשר יעילות אבלציה לב תקינה מבחינה המבנית היא 85-90%, עם קרדיומיופתיה מורחבת אידיופתית( החזרה לתוך מערכת לחסום סניף) - 61%, עם מחלת לב כלילית - 54-73%.סיבוכים מתרחשים 3% של נהלים ללא מקרי מוות נרשמו.הטכניקה של אבלציה

תלוי בסוג של VT.בחולים ללא מחלת לב מבנית בדרך כלל יש monotopnaya אבלציה VT היא בדרך כלל יעילה.עם נזק נרחב בלב, במיוחד לאחר אוטם שריר הלב, לעתים קרובות יש טכיקרדיה חדרית polytopic.במקרים אלה, אבלציה קטטר אחד VT בחולים אלה אינה שוללת שיטות אחרות של טיפול אנטי בקצב לא סדיר.אינדיקציות

עבור אבלציה גלי רדיו [AHA / ACC 1995] בכיתה שאני

( הוכח כיעיל)

1. חולים עם טכיקרדיה חדרית חַד צוּרָתִי מתמשכת סימפטומטית, אם טכיקרדיה הוא עקשן לטיפול, או שהחולה לא יכול לסבול תרופות או מוכנים לקבל טיפול תרופתי ארוך טווח.

2. חולים עם VT ו- החזרה למערכת גיזה.

3. חולים עם VT ו- ICD חַד צוּרָתִי המתמשכים עובר היפוך השפעה מרובה ללא תכנות מחדש או תרופות במקבילות.

השנייה בכיתה( סותרים ראיות על האפקטיביות של)

VT סימפטומטית יציבה עם עמידות לטיפול רפואי, או אי סבילות המטופל בתרופות, או רצון לקחת תרופות במשך זמן רב.טכיקרדיה חדרית יציבה טיפול

הטיפול של VT יציב נקבעת על פי הסיכון למוות פתאומי, המהווה כמעט תלויים לחלוטין על נוכחות וחומרת המחלה הבסיסית - בדרך כלל אוטם שריר הלב והפרעה בתפקוד חדר שמאל( EF & lt; 40%).בחולים ללא סיכון למחלות לב של מוות פתאומי אינו מוגבר וטיפול בדרך כלל אינו נדרש.שאלות פתאומית למניעת מוות נדונה בקטע הרלוונטי למטה.

מאוד לא יציבה VT בדרך כלל אינה מובילה שיבוש ניכר ופרמטרים המודינמיים ו התדרדרות מצבו של החולה.יעילות השוואתית של תרופות antiarrhythmic לדכא הפרעות קצב חדריות מוצגים בטבלה.

יעילות

ב טכיקרדיה חדרית יציבה חדרית

extrasystole כאשר ניטור אק"ג של חולים עם אוטם לבבי חריף ב 45-60% מהמקרים של טכיקרדיה חדרית מזוהה, רצוי בתוך 48 השעות הראשונות. הפיתוח או תחזוקה של VT יציבה לאחר 48 שעות מתחילת אוטם שריר הלב מוביל לסיכון מוגברמוות מן פרפור חדרים.במקרה זה, למשל, הגיש מחקרים GISSI-3 עבור 6 שבועות, התמותה עלה בלמעלה מ 6 פעמים.חולים

לאחר אוטם שריר הלב עם טכיקרדיה חדרית יציבה( חַד צוּרָתִי או צורות) חוסמי בטא המשמש( atenolol 100 מ"ג פעם 1, metoprolol 100 מ"ג 2 פעמים).על פי מטה-אנליזה של מחקרים אקראיים של אמיודרון מפחית תמותה כוללת.במקרה של בעיות בתפקוד חדר שמאל( EF & lt; 40%) ACEI לראות.

במחקרים מבוקרים, שימוש בסמים של הכיתה ואני בחולים לאחר אוטם שריר הלב חלה עלייה משמעותית בתמותה, אולם תרופות אלה אינן מוצגות.

אם נגרם VT ממליץ, קודם כל, לנהל אנגיוגרפיה ו וסקולריזציה( ניתוח מעקפים, אנגיופלסטיקה), aneurysmectomy.כאשר

malosimptomno מתמשך VT יישום אפשרי של סמים, ביניהם ניתנת עדיפות אמיודרון.ראוי לציין את השילוב של אמיודרון, חוסמי בטא.כנראה די יעיל, ועל sotalol.חוסמי בטא אינם מסוגלים למנוע טכיקרדיה חדרית מתמשכת ביעילות.עם התקפות תכופות של VT ללא אבלציה radiofrequency המודינמי מפחיתה את תדירות ההתקפים טכיקרדיה.חולים syncopal

עם VT או טכיקרדיה חדרית סימפטומטית מתמשכת( ים predobmorokom או אנגינה או תת לחץ דם) עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי( EF & lt; 35-40%) מוצג דפיברילטור לבבי-מושתל( AVID, מספרי CID).הערת תדירות

גבוהה של הפרעות קצב חדריות במהלך thrombolysis, להגיע למקסימום ב 30 דקות לאחר השיקום של זרימת הדם הכליליים.תדירות reperfusion VT יכול להגיע 40%, ו VF - 10%.עם זאת, ההשפעה של הממשל מניעתי של לידוקאין או תרופות antiarrhythmic אחרות אינן מבוססות.

תסמונת להאריך QT מרווח שנקרא מדינה עם מרווח QT גדל, ואת הנוכחות של VT-ציר דו-כיווני.תרופות

•: antiarrhythmics( 1 א ', מחלקה 3 ו לשיעור 1C ובמידה פחותה), נגזרות של phenothiazine( chlorpromazine, alimemazine, frenolon, thioridazine, chlorpromazine, neuleptil, haloperidol, droperidol, פרומתזין, etatsizin), תרופות נוגדות דיכאון heterocyclic( אלטרול, imipramine, doxepin, maprotiline), indapamide, אנטיהיסטמינים( astemizole, terfenadine), macrolides( אריתרומיצין), cotrimoxazole, cisapride.

• מחלת לב אורגנית: אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה, דלקת שריר הלב, צניחה של המסתם המיטרלי.

• Bradyarrhythmias: SSS, בלוק AV תואר 3rd.הפרעות אלקטרוליטים

•: היפוקלמיה, hypomagnesemia, היפוקלצמיה.

• הפרעות אנדוקריניות: סוכרת, pheochromocytoma, היפותירואידיזם.

• מרכז מערכת עצבים: פקק, תסחיף, גידולים, דלקת, שבץ המורגי.

• טופס מולד: תסמונת Jerwell-לאנג-נילסן( חירש-אילם, סינקופה, & gt; QT), תסמונת רומנו-Word( סינקופה, & gt; QT), מוטציה בגן ערוץ נתרן( SCN5A).

QT מרווח משקף את מהירות repolarization במערכת-פורקינג שלו.מרווח QT נקבע מההתחלה של Q השן( R) לנקודת ההצטלבות של ברך downlink גל T עם isoline.

למרות ספקות קיימים לגבי הדיוק של טכניקות נפוצות להערכת תיקן QT מרווח Bazetta נוסחא: QTc = QT /( RR) 1/2.

פי האגודה האירופית להערכת מוצרים רפואיים, הגבול העליון QTc של הנורמה לגברים הוא ערך של 450 ms, ועבור נשים - 470 מילישניות.

התקני מרווח QTc

כשרת ערך מוחלט של מקטע QT נחשב פחות אינפורמטיבי.בדרך כלל riskZhT מגדילה אם מקטע QT עולה 500 מילישניה, ואם 600 ms או יותר הוא כמעט תמיד מתפתח VT.מרווח QT התארכות

עשוי להיות משתנה.לעתים קרובות הולטר לפני הפיתוח של VT חלה עלייה משמעותית מרווח QTc.

אם לא VT, מומלץ להשתמש במונח "חריץ להאריך תופעה QT».

עבור כישור-VT דו כיווני( «טורסד דה פואנט») מתאפיינת בשינוי הדרגתי הקוטביות של מתחמי QRS מחיובי לשלילי ולהיפך.מרווחי RR הם לא סדירים עם שינוי בכמויות עד 200-300 ms.טכיקרדיה מתאפיינת בתדירות גבוהה( 200-300 מ '), חוסר יציבות( פרקי 6 עד 100 מתחמים) ונטייה כדי להרע.הסכנה הגדולה של VT-ציר דו-כיווני היא הסיכון של מעבר VF.פרקי טכיקרדיה

ב תסמונת רכשה בדרך כלל נגרמים על ידי פעילות הדק מופיעים בדרך כלל על רקע של קצב סינוס נדיר.לכן, זה נקרא טכיקרדיה "טכיקרדיה תלויה ההפסקות."במקרה של

המולד( אידיופתית) QT טכיקרדיה להאריך תסמונת המרווח מתרחשת בלמעלה ממחצית המקרים במהלך מתח נפשי או לממש מתח.

יציב VT יכול להיות symptomless, ובמקרה של טכיקרדיה חדרית מתמשכת יש סחרחורת, עלפון, מדום לב.VNS ו קטכולאמינים עשוי להשפיע על הביטוי וחומרה, ו מולדת ונרכשת תסמונת QT ארוכה.להקצות חריפת

( תרופות, טראומת craniocerebral, דלקת שריר לב) ואת כרונית( אוטם שריר לב, קרדיומיופתיה, טופס מולד) במהלך התסמונת.תרופת הבחירה היא מגנזיה

, המבוא אשר במינון של 2 גרם( 8 מגנזיום סולפט מ"ל 25%) עבור 1 דקות בולוס מדכא טכיקרדיה כמעט מיידי.אם אין השפעה חוזרת הממשל של 5-15 דקות ומתבצע EIT, במידת הצורך.

הערה יעילות נמוכה של tosylate לידוקאין ו bretylium.לפעמים הם מתארים את ההשפעה של verapamil.השקאת סמי סכנת 1A ו- Class 3, אשר יכול להגדיל את מרווח QT ואת חומרת התסמונת.לאחר שעצרה טכיקרדיה

נשא מגנזיה תומך ממשל בשיעור של 3-20 מ"ג / דקה במשך 24-48 שעות. הגדלת קצב הלב על ידי sympathomimetics עירוי גם מונע ישנות bradizavisimoy VT.

לדכא ולמנוע טכיקרדיה למעט sympathomimetic, המשמש פרוזדורים תכופים או צעדה חדרית.מאז באופן דו-כיווני-הכישורים

VT בדרך כלל מתעורר נגד ברדיקרדיה או בהפוגות סינוס ארוכות, אז כדי להפחית את תדירות ההתקפים טכיקרדיה נוטה להגביר את קצב לב עד 100 עד 120 דקות עם קוצב לב או קוצב לב זמני להתקין sympathomimetics.

אם אתה לא יכול לחסל את הגורם, הוא המליץ ​​לבבי-דפיברילטור מושתל קוצב לב או קבוע כאשר טופס bradizavisimoy.אולי שימוש mexiletine או tocainide שאינו משנה את מרווח QT.כאשר תופעת

להאריך QT מרווח צורך להסיר את הגורם ואת להיזהר בעת השימוש בסמים מסוכנים.חריץ המולד QT תסמונת להאריך קטלניות

הוא 50-70%.מדגיש את גורמי הסיכון למוות פתאומי, המוצגים בטבלה.

גורם סיכון למוות פתאומי בחולים עם התסמונת של

בכיתה שאני

QT המרווח המורחב 1. סינקופה.

2. כיוונית VT-כִּישׁוֹרִי( VF) מדום לב.

3. התגלמות רצסיבי Jerwell-לאנג-נילסן.

4. גרסה גנטית.

Pa בכיתה

1. QTc & gt;600 ms.

2. לב לאירועים אצל תינוקות.

3. תקופה שלאחר הלידה.

4. מין נקבה.

5. סינדקטיליה ולחסום AV.

6. מאקרוסקופיים T-גל alternans היסטוריה משפחתית

116 בכיתה

1..

2. מקטע QT הנפיץ.עבור בצקת

באופן דו-כיווני-ציר VT 5-10 mgsoskorostyu מנוהל propranolol 1 מ"ג / min.מניעה ראשונית של מוות פתאומי בחולים עם חריץ להאריך תסמונת QT

לי בכיתה( הוכח כיעיל)

1. הימנעות של מאמץ פיזי כבד בחולים סימפטומטיים.

2. חוסמי בטא לחולים סימפטומטיים.

בכיתת Pa( נתונים יותר ליעילות)

1. הכנות הימנעות הארכת מקטע QT בחולים עם תסמינים או בלי נושאות גן סמוי.

2. ההימנעות של מאמץ פיזי כבד בחולים ללא תסמינים או גן נישא סמוי.

3. חוסמי בטא בחולים ללא תסמינים.

4. ו CD + חוסמי בטא עם הישנות של סימפטומים על רקע חוסמי ביתא.

בשל הקשר של VT עם עליה בפעילות הסימפטטית, הטיפול המניעתי נעשה במינונים גבוהים( מוגבלים ביותר) של חוסמי בטא, מבלי להחמיץ מנה אחת.במקרה של חוסר יעילות, ECS קבוע משמש כדי למנוע ברדיקרדיה בשילוב עם מנות גדולות של חוסמי ביתא.

בסיכון גבוה למוות פתאומי יחד עם חוסם-בטא בשימוש KD עובד במצב elekgrokardiostimulyatsii ומסוגל לעצור פרפור טכיקרדיה חדרית או חדרית.

בשנים האחרונות, מוטציות של הגן ערוץ נתרן הלב( SCN5A) תוארו, המאפיינים האלקטרופיזיולוגיים של אשר ניתן לתקן על ידי תרופות 1C בכיתה.לאחרונה תוצאות שפורסם המחקר מדגימות את האפשרות של הפחתה משמעותית במרווח QTc- לאחר טיפול ממושך עם תרופות אשלגן( אשלגן כלורי, spironlakton) בחולים עם מוטציות בגן( HERG או KNCH2) תעלות אשלגן.

אל תשכח על אי הכללה של מתח פיזי כבד ותרופות המרחיבות את מרווח QT.

לטיפול ממושך בתרופות אנטי-ארת'מיות 1A, amiodarone ו- sotalol, יש צורך לפקח על מרווח QT.

• אם חולים סובלים סחרחורת או התעלפויות עם טיפול בתרופות המתוארות לעיל, יש להימנע מסיבוכים אריתמוגניים.

• הארכת מקטע QT עשויה להיות זמנית, לכן על מנת לבצע טוב יותר שימו לב •

hodterovskoe ניטור אק"ג לאבחון אל טכיקרדיה הצורה shirokokompleksnoy: בנוכחות מערכות כישור יש צורך להוציא את תסמונת QT ארוך.

• VT ציר דו-כיווני עם תסמונת מרווח QT מורחבת מטופל במגנזיום.

Arrhythmogenic התקין קרדיומיופתיה חדרית נחשבה מחלת שריר לב המשפיעים חדר ממני בעיקר והחלפת מיוציטים המאופיינים שומני ו רקמה סיבית.

ההיארעות של מחלה זו נאמדת בכ -1 מקרים ל -5,000 תושבים, אם כי יש קשיים בזיהוי הפתולוגיה הזו.נטייה תורשתית, המועברת על ידי טיפוס דומיננטי אוטוסומלי, זוהו.בצורות משפחתיות, מומים גנטיים נמצאים 1( 14q23-q24) ו 10 כרומוזומים.

קרדיומיופתיה arhyhythmogenic של החדר הימני ביותר מ 80% מהמקרים מזוהה לפני גיל 40 שנים.המחלה יכולה להיות חשודה אצל אנשים צעירים במקרה של התעלפות, VT או דום לב, כמו גם אצל מבוגרים עם אי ספיקת לב.

לאחר 40-50 שנים, אי ספיקת לב בחדר הימני עלולה להתפתח.המרפאה לאי ספיקת לב מופיעה בדרך כלל 4-8 שנים לאחר שה- ECG נרשם ב- BPNG שלם.

ניתן גם לערב את החדר השמאלי( דיספלסיה דו-מחזורית) בתהליכים הפתולוגיים, המגיעים ל -60% מהמקרים בצורות המפותחות של המחלה.כאשר אקו

נחשב המאפיינים ביותר של התרחבות החדר הימני עם מפרצת המקומית במהלך דיסקינזיה דיאסטולה ובאזור התחתון-הבסיס.תכונה חשובה היא היחס בין הקוטר הדיאסטולי של החדר הימני לבין 0.5 גרם.

ב 54% מהחולים עם קרדיומיופתיה החדר הימני arrhythmogenic נרשם על היפוך גל T רל ב precordial מוביל V2 3. שים לב שתכונה זו היא שכיחה למדי בקרב ילדים.

ביטוי אופייני של cardiomyopathy arrhythmogenic של החדר הימני הוא הרחבת של מתח QRS ב מוביל V, 3 לעומת הגזירה V6.במקרה של LTPG מלא, רוחב של מתחמי QRS ב V2 3 מוביל 50 ms יותר מאשר להוביל V6.

ב 30% מהחולים עם קרדיומיופתיה, החדר הימני arrhythmogenic מאוחר QRS קטע ST מורכבים מוקדם על גל נמוך משרעת א.ק.ג. נקבע-אפסילון.

ב -18% מהמקרים, BNPG לא שלם נרשם, וב -15% - להשלים BNPG.סימנים אלה הם גם לא ספציפיים, שכן הם יכולים להתרחש אצל אנשים בריאים.

VT מתגלה כבעל BLNGH מונומורפי, מכיוון שמקור הטאצ'יריתמיה הוא החדר הימני.ההתפתחות של VT נגרמת על ידי היווצרות של עירור מעגלי ליד המרכזים של ניוון ליפידים fibrotic- של מיוציטים.

בחשבונות קרדיומיופתיה החדר הימני arrhythmogenic במשך כ 5% ממקרי המוות הפתאומי בקרב אנשים מתחת לגיל 65 שנים ו 3-4% ממקרי המוות הקשורים לפעילות גופנית בספורטאים צעירים.שיעור התמותה השנתי הוא 3% ללא טיפול ו- 1% בטיפול, כולל ICD.

פרפור טכיקרדיה חדרית חדרית

מתפתח לעתים קרובות בזמן מאמץ, יתר על כן, הפרעות קצב בדרך כלל הם לשכפל כאשר sympathomimetics מנוהל( isoprenaline).הפרעות קצב חדריות

אחד לפני מוגברת תדירות קצב סינוס ופרקי טכיקרדיה חדרית יזם ישירות extrasystoles אותה המורפולוגיה להבדיל מחלת לב איסכמית.

הגדול

1. התרחבות חמורה או מקטע פליטה מופחתת של החדר ממני בלי( או עם מעט) תפקוד לקוי של חדר שמאלי.

2. מפרצת מקומית של החדר הימני.

3. התרחבות מגזרית חמורה של החדר ממני.

4. סיבים-שומני החלפה של שריר הלב של החדר ממני עם ביופסית endomyocardial.

5. אפסילון-גל או עלייה מקומית( & gt; 110 מילישניה) רוחב QRS ב מוביל precordial תקין( Vl3).

הקטן

1. התרחבות קלה או הפחתה של מקטע פליטת RV עם חדר השמאלי ללא שינוי.

2. התרחבות מגזרית קלה של החדר ממני.

3. hypokinesia האזורית של החדר הימני.

4. הפוטנציאלים המאוחרים.

5. היפוך T-גל ב מוביל precordial( V23) בחולים לאחר 12 שנים בהעדר BPNPG

6. VT עם דפוס LBBB.

7. extrasystoles חדרית תכוף ואני( & gt; 1000-1024 ח).

8. היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי מוקדמת( & lt; 35 שנים) בשל הנראה דיספלזיה החדר הימני.

9. היסטוריה משפחתית של קרדיומיופתיה החדר הימני arrhythmogenic.

כדי להיות מאובחן רק השנייה גדול או אחד גדול ושני קריטריונים קלים.

והתרופות

ביותר יעיל סמים antiarrhythmic או למנוע הפרעות קצב חדריות נחשב אנטגוניסטים בטא-blocker, sotalol, אמיודרון סידן.ההכנות של המעמד הראשון הן למעשה לא יעיל.טיפול ללא רפואי אבלציה radiofrequency

הייתה יעילה ב% 32,45 ו 66 לאחר הטיפול הראשון, השני והשלישי, בהתאמה, כאשר נצפו מעל 4.5 שנים.המכשול העיקרי בפני שפעת הטיפול הוא הפרוגרסיביות של המחלה, המוביל להיווצרות של יותר ויותר מוקדי arrhythmogenic חדשים.חולים

עם אפיזודה של דום לב, סינקופה, או היסטוריה של טכיקרדיה חדרית מסכנת חיים מוצג מושתל לבבי-דפיברילטור בשילוב עם תרופות כדי להפחית את התדירות של שחרורים.עירור

הקדום( -עירור מראש) פולסים פרוזדורים אוטמים או חדרית סינוס להתרחש באמצעות סיבים מיקרוסקופים מולדים - נתיב נוסף שנקרא( DP).הנפוצים ביותר ויש לו את החיבור Atrio-חדרית החשיבות הקלינית הגבוהה ביותר או קורות קנט.

ג'יימס נתיב משמעות קלינית בין הפרוזדורים צרור שלו הקימה מספיק.נכון לעכשיו, אין ראיה חותכת תסמונת ספציפית, LGL, המאופיינת יח"צ מרווח קצר, QRS מורכב של נורמלי טכיקרדיה הקשורים בדרכי preserdno-gisovym.תחת תסמונת

WPW( וולף-פרקינסון-לבן) להבין פרקים SVT הקשורים בנוכחות תרכובת הפרוזדורי-חדרי או קרן קנט.זיהה מוטציה גנטית( 7q34-Q36), אחראי על צורות משפחתיות של תסמונת WPW.

מולד קרן הקנט מתרחש 0.1-0.3% מהאוכלוסייה, אשר נשלטת על ידי גברים( 60-70%).tachyarrhythmia התקפים התדיר בנוכחות הסימנים באק"ג BF נאמדו ב 10-36%.אם יש

DP, ברוב המקרים הבסיס חדרית נרגש הראשון, וזה מוביל את השינויים הבאים על א.ק.ג.:

1. קיצור יחסי ציבור מרווח: יח"צ & lt;120 ms, אבל PJ נורמלי מרווח, בניגוד BNPG.

2. קומפלקס חדרתי רחב: QRS & gt;100 אלפיות השנייה.

3. גל דלתא: 20-70 ms ו 2-5 מ"מ גובה אורך הברך R שיניים משופעים כלפי מעלה.לעתים קרובות ישנם וריאנטים טיפוסיים של גלי דלתא: דו-פאזי או q גל בצורה השלילית( Q), בא לידי ביטוי רק להפניה אחת או שתיים.

הערת

הקובעת את הלוקליזציה של CIO על הנוכחות הקוטבית של גלי דלתא השונה א.ק.ג. מוביל קשה מאוד.לדוגמא, בלוקליזציה המשוערת של סוגי A-C עולה בקנה אחד עם EFI הנתונים רק 30-40%, וטבלת ג'יי גלאגר - 60%.כדי לבצע את השמדת תוכן המידע של שיטות אלה אינם מספיקים, ועל ידע טיפול רפואי של לוקליזציה קנט קרן לא משנה.הפעלת הסימפתטית

מאיצה בביצוע למוקד, ואילו שינוי הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית משנה אחזקה קטנה.לפעמים יש סימנים א.ק.ג.

של עירור טרום דפוס LBBB.במקרה זה יש לעתים קרובות nodofastsikulyarny Atrio-fascicular או דרך נוספת שבה הסיבים בדרך כלל מוכנסים חסם צרור הולכה ימני.יש

הן צורות עם מרווח PR נורמלי בהעדר גלי דלתא.כאשר צורה סמויה דפוס כזה נגרם על ידי איטי DP, DP או שמאלה-צדדיים לוקליזציה של מצור החולף של PD.במקרים אלה, טכניקות יכול לעזור תופעת WPW גילויי שיפור: מדגם

• מחנק.AV המצור

• של( verapamil, ATP).

מחקר אלקטרופיזי.במקרה של דופק מחזיק

סמוי DP אפשרית רק retrogradely( מן החדרים אל הפרוזדורים), כך-עירור מראש על סימני א.ק.ג. גלוי.ניתן לאתר מדרדר DP ידי intracardiac או EFI במהלך tachycardias קצבית גומלין uzkokompleksnoy עם RP "& gt;100 אלפיות השנייה.במקרה של הפרה

של קומפלקס QRS 1meneniya אפשרי הולכה תוך חדרי, בדומה לגל הדלתא.במקרים כאלה לעתים קרובות להתרחש אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, היפרטרופיה של חדר שמאל.

הצורך להבהיר את מהות ההפרות מתרחש בנוכחות טכיקרדיה התקפית.במצבים אלה, מלבד ניתוח א.ק.ג. בעת טכיקרדיה שימושיים טכניקות האבחון הבאים: מדגם

• מחנק - משופרת גל דלתא.

• מבחן עם verapamil או ATP - גל דלתא משופרת.מבחן

• Atropinovy ​​- מקטין את גל דלתא.

• מבחן עם procainamide או giluritmalom - מקטין את גל דלתא, להגדיל את הביטוי של המצור תוך חדרי.

מחקר אלקטרופיזי.הערת

ששינוי ההתנהגות של צומת AV אינו משנה את א.ק.ג. במקרה nodoventrikulyarnyh סיבי Mahayma.

המולד DP שגורם התרחשות טכיקרדיה התקפית.לדוגמא, מחצית מהחולים עם חבילה של קנט רשום טכיקרדיה, וביניהם ישנם הבאים:

• הדדי טכיקרדיה AV orthodromic( 70-80%).

• פרפור פרוזדורים( 10-38%).

• פרפור רפרוף( 5%).

• Antidromic AV טכיקרדיה ההדדית ועל-עירור מראש( 4-5%).הפרוגנוזה

של tachycardias הטוב ביותר, ואת תדירות מוות פתאומית היא כ 0.1%.

ב 20% מהמקרים orthodromic טכיקרדיה הדדיות AV בשילוב עם פרפור פרוזדורים התקפי.הערת

כי הנוכחות של סימפטומי PD אינה פוסלת את האפשרות של פיתוח בחולים אלה, וסוגים אחרים של טכיקרדיה.לדוגמא, לעתים קרובות למדי זוהה טכיקרדיה ההדדית קטרי AV.

orthodromic( הדדיות AB) טכיקרדיה מפתחת מנגנון החזרה כאשר דחפים לנסוע מן הפרוזדורים אל חדרי הלב דרך מערכת הולכה רגילה( צומת AV, מערכת-פורקינג שלו), וחזר אטריום דרך DP.בשנת כגון א.ק.ג. טכיקרדיה מתאפיין בתכונות הבאות:

• מדרדר שן F "(II שלילית במהלך החטיפה).בארב

• P ממוקמת מאחורי מורכבים QRS עם RP "& gt;100 ms ובדרך כלל P'R & gt;RP '.

• קצבי טכיקרדיה, מבלי לחסום AV.

הטוב ביותר ניתן לראות את ההובלה דרך ושט שיני פרוזדורים.

במקרים נדירים של גל P מדרדר איטי על AP ממוקם הרחק מאחור במתחם QRS וכן P'R & lt;RP '.טכיקרדיה

מתחיל פתאום קצוות, מאופיין קצב קצב לב גבוה( 150-250 דקות) מאשר עם הדדיות טכיקרדיה קטרי AV.מתחמי QRS רחב במהלך טכיקרדיה עקב BNPG הנוכחות להתרחש 38-66%, דהיינוהרבה יותר מאשר עם טכיקרדיה AB הצומת.

אם סתימת מפתחת של החדר, המהווה את העקורים, את RP "רחבות מרווחות, ואת קצב טכיקרדיה הופך פחות( השפעת הארי Kümel-Slama).טכיקרדיה Antidromic טכיקרדיה

Antidromic נדירה והמפתחת ידי המנגנון של חזרה, כאשר דחפים לנסוע מן הפרוזדורים אל חדרי הלב דרך DP, ולחזור הפרוזדורים של מערכת ההולכה הרגילה( המערכת-פורקינג שלו, צומת AV).ב- ECG, טכיקרדיה כזו מאופיינת במתחמי QRS רחבים.שן P אינו גלוי מאחורי מתחמי QRS רחב.

עם תסמונת WPW ב 5-16% מהמקרים, כמה DPs הם נתקלו.במקרה זה,-עירור מראש עלול לפתח טכיקרדיה, שבו הדופק עובר האנטרוגרד ו מדרדר על AP.מומחים רבים מחשיבים את טכיקרדיה-עירור מראש בתוך טכיקרדיה antidromic, כי ביניהם יש הבדלים באסטרטגיות א.ק.ג. וטיפול.

בדרך כלל, חולים עם פרפור פרוזדורים רפרוף פרוזדורים הם גם טכיקרדיה הדדיות AV.שתואר במקרים נדירים של טכיקרדיה orthodromic מעבר( קצב לב כדי 180-200 דקות) ב פרפור חדרים.פרפור פרוזדורים ומפרפרי

הם מאוד מסוכנים כאשר DP "מהר" כי חדרי המוח נרגשים מאוד קרוב לפתח חוסר יציבות המודינמית קשה.הפרפור פרוזדורים נרשמה תדירות התגובה חדרית של 360 לדקה.

ההדק גורם של פרפור פרוזדורים יכול להיות שריר הלב פרוזדורים, אשר ניתן לאתרם ב 50% מהחולים עם תסמינים של מסלול אביזר, מקרי מוות פתאומי.

אם תדר עירור חדרית מגיע 250 מטר, קיימת סכנה ממשית של VF.באותו קצב לב גבוה( & gt; 250 דקה ') לקבל התקף ראשון יכול לגרום tachyarrhythmias הקטלני.על ECG, מתחמי רחב נרשמים כל הזמן או מעת לעת.

השכיחות של מוות פתאומי ב תסמונת WPW נאמדת בכ 0.15% בשנה, ואילו בחולים ללא תסמינים - להלן.הגורמים לסיכון נמוך וגבוה ל- VF.שים לב כי סינקופה אינו מנבא של סיכון מוגבר למוות פתאומי.

• פרפור פרוזדורים, RR המינימלי & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• ריבוי נקודות גישה

מנבאים של התופעה WPW סימנים •

VF סיכון נמוך על גל א.ק.ג. יציב

• דלתא פתאום( לא בהדרגה) נעלמת בזמן היעלמותו תרגיל

• גלי דלתא במהלך בדיקות פרמקולוגיות( procainamide 10 מ"ג / ק"ג, giluritmal1 מ"ג / ק"ג, disopyramide 2 מ"ג / ק"ג)

• כאשר RR מינימום פרפור פרוזדורים & gt;250 MS

• ERP DP & gt;270 ms, ונקבאך נקודת DP & lt;250 דק '

EFI עשוי להתבצע בחולים עם תסמונת WPW להעריך מנגנון tachyarrhythmia DP תכונות אלקטרו( נקודת Wenckebach DP ו ETA) ומערכת הניצוח נורמלי, ומספר לוקליזציה APS, היעילות של טיפול antiarrhythmic או יכולות אבלציה העקורים.

הושט EPS מאפשר:

1. זהה בצורה סמויה או לסירוגין.לדוגמה,-עירור מראש קרובות לא מזוהה כאשר הקורה קנט לוקליזציה בצד שמאל על א.ק.ג..

2. להעריך את המאפיינים הפונקציונליים של DP.לדוגמה, כאשר "מהיר" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckebach נקודת & gt; 250 דקות) העלתה את הסיכון VF.

3. לאבחן טכיקרדיה הדדית.

4. כדי לבחור טיפול מונע עבור טכיקרדיה.

במקביל, היא צריכה לדעת כי התקופה העקשנית הרגילה של AP אינה שוללת את הסיכון לפרפור פרוזדורים עם תגובת חדרית מהירה.

intracardiac מחקרים אלקטרו, בניגוד ללימוד דרך הושט מאפשר לנו להעריך את המיקום ואת המספר המדויק של

DP, DP לחשוף סמויה.מידע זה נחוץ לביצוע החורבן של DP ומעקב אחר יעילות הטיפול.אינדיקציות

עבור EPS

כיתה 1( הוכח כיעיל)

1. סקר איבחון מול קטטר או אבלציה כירורגית העקורים.

2. חולים השורדים מעצר דם או בעלי סינקופה בלתי מוסברת.חולי

3. עם תסמינים של הפרעת קצב שבו קביעת המנגנון או ידיעת המאפיינים של העקורים לבין מערכת ההולכה הנורמלית אמורה לעזור בבחירת הטיפול המתאים.

4. חולים עם טכיקרדיה הדדיות AV, פרפור פרוזדורים או רפרוף פרוזדורים, אשר מתוכננת תרופות מתמידות.

השנייה בכיתה( סותר ​​ראיות על האפקטיביות של)

1. חולים ללא תסמינים שיש להם היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי, שבו ידיעת המאפיינים של טכיקרדיה DP או מושרה יכולה לעזור בבחירת טיפול או המלצות להמשך עבודה.חולי

2. ללא הפרעות קצב, ביצוע העבודה קשורה לסיכון גבוה שיש להם ידע של המאפיינים של טכיקרדיה DP או מושרה יכולים לעזור בבחירת טיפול או המלצות להמשך עבודה.

3. חולים שעברו ניתוח לב מסיבות אחרות.

תסמונת זרימת WPW

ממוצע תסמונת WPW רשאי להיות מיוצג כדלקמן:

1 צעד: קצר( & lt; 20-30 דקות) תוקף טכיקרדיה orthodromic, שם עצר על ידי רפלקס.

2 שלבים: הגדלת התדירות והמשך( 30 דקות - 3 שעות) התקפים חופנים תרופה אחת antiarrhythmic, לפעמים בשילוב עם דגימות מחנק.כדי למנוע טכיקרדיה להחיל תרופות.

שלב 3: תכופים וממושכים( & gt; 3 h) תוקף טכיקרדיה orthodromic, המופע של התקפות של פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, הפרעות של מערכת מוליך חשמל( SSS, BNPG, בלוק AV), סובלנות תרופות נוגדות הפרעות קצב.Catheter אבלציה של DP מצוין.

אין מצב כזה רע כי לא יכול להיות יותר גרוע.

תיאר במקרים הבוגרת של לפוף PD ספורדי שנגרמו סיסטיק המוקד, הסתיידות של annulus fibrosus, גשרים סיבי השריר isovolumic נזק מכני בין הטבעת לבין שריר הלב חדרית.

הקטלנית תסמונת פרעות קצב על WPW היא 1.5%.האבחנה

של קרן

אוטם שריר הלב של קנט קרובות מתבטא א.ק.ג. בלוף.Q שן פתולוגיים( גל דלתא שלילי) עם גובה מקטע ST צורם מתרחש 53,5-85% של תופעת WPW.שים לב שערך סטיית מקטע ST עשוי להשתנות, בהתאם להשפעות האוטונומיות על המוליכות של העקורים.

במקרים מסוימים, גילויים באק"ג של אוטם שריר לב להזכיר תופעת WPW עם גל דלתא שלילי.QRS מורכבים Wide ו שונה, קטע ST משמרת צורם גל T יוצר קשיים רבים האבחנה של אוטם שריר הלב בחולים עם התופעה WPW.במקרה זה יש צורך לנווט עבור כאב anginal ארוכה, פעילות מוגברת של סמן נמק שריר הלב( CK MB, troponins), הצטברות איזוטופים לקוי של שריר הלב של החדר השמאלי, akinesia ידי אקו.האבחנה

של אוטם שריר הלב בעזרת בדיקות פרמקולוגיות שונות.לדוגמא, חסימת JP יכולה להביא להיעלמות של סימנים באק"ג, עקב שינויי נסיעות העירור.תוצאה דומה יכולה להיות 30-50% של האצה מתקבלת על ידי ביצוע בצומת AV באמצעות אטרופין.לאחר מתן גילויים ATP קרן קנט על א.ק.ג. מוגבר.שים לב שלאחר היעלמות העירור מראש יכולה להישמר ט שן

השלילי כשיש סימנים באק"ג של הצעת PD WHO קבוצת מומחה Working להשתמש במונח "התופעה WPW», ובמקרה של בהצטרפות טכיקרדיה - תסמונת WPW ».

ההבחנה הבא צורות קליניות של תופעת WPW: מניפסט

- שינויי א.ק.ג. קבע( קצר את PQ, גל הדלתא, A QRS רחב).

לסירוגין - שינויים חולפים א.ק.ג. כולל bradi- ו tahizavisimye מצור עקור.בשנת שינויים ניטור אק"ג טיפוסי להיעלם מעת לעת 30-40% מהמקרים, אשר מזוהה בדרך כלל עם המצור חולף של PD.

Latent - שינויי אק"ג מופיעים רק עם EFI.

נסתרת - יש שורה מדרדרת רק דופק DP, כך א.ק.ג. במנוחה נורמלי וזמין תמיד fomnaya אורתו( הדדיות AB) טכיקרדיה.

1. התופעה של WPW, צורה לסירוגין.

2. תסמונת WPW, צורה סמויה, טכיקרדיה הדדית בין חדרים ועליות התקפית.

3. תסמונת WPW עם פרפור פרוזדורים התקפי, קצב הלב עד 240 דקות, סינקופה והתקפות איסכמי חולף.

בטיפול בתופעה ללא תסמינים WPW נדרש.אנשי מקצועות מסוימים( טייסים, צוללנים, נהגה בתחבורה ציבורית) EPS מומלץ לקבוע את המאפיינים של העקורים לבין הפרובוקציה של טכיקרדיה, אשר תבחר את הטקטיקה הנכונה.בנוכחות סינקופה לבלות EPS והרס קטטר עקור.טיפול מניעתי antiarrhythmic כרגע להיות נדיר.

Relief orthodromic AV הדדי טכיקרדיה דומה לטיפול טכיקרדיה ההדדית קטרי AV.שיהיה לך מדגם מחנק השפעה טוב, verapamil( diltiazem) טיז.

במקרים נדירים, טכיקרדיה orthodromic מעבר ספונטני פרפור פרוזדורים, ולאחר מכן verapamil הולכת AV חסימה אינה רצוי.EIT חירום ניצוח עשוי להידרש במצבים כאלה.

חשוב לקחת בחשבון את הסיכון המוגבר של פרפור פרוזדורים על ידי עירוי לוריד של ATP.למניעת

טכיקרדיה ממליצה הכנות 1A, 1C או 3 כיתות.ככל הנראה, שימוש ארוך טווח אפשרי של חוסמי בטא, במיוחד בהעדר סניף "» מהיר( ACC /AHA/ ESC, 2003).עם קטטר antiarrhythmics ואזלת היד או אי סבילות הראו הרס העקורים.

בקצב הלב והפרעות המודינמי חמורה יש צורך לבצע היפוך חשמלי מיד.במקרים אחרים, להקלה של טכיקרדיה שנבחר תרופות בדרך כלל עם אפקט antiarrhythmic חזק ומהיר, APS חסימה טוב, למשל: propafenone, procainamide, ו ibutilide או flecainide. Amiodarone היא יעילה, אבל אפקט התפתחות איטי יחסית במקרים חמורים, מגביל את השימוש בו.

הציג לאחרונה לתוך dofetilide הקלינית הראה השפעת כוסות רוח טובה עם תסמונת WPW עם פרפור פרוזדורים.ממשל יחיד או חוזר ונשנה של תרופה בוטל הפרעת הקצב ב 82% ממקרים.

השפעת סמי antiarrhythmic לארח את הערת DP

כי ההערכה של השפעת הסמים על המהירות של DP מוגדרת בעיקר עבור tachycardias shirokompleksnyh הטיפול, במיוחד פרוזדורי פרפור ומפרפרים, לא טכיקרדיה orthodromic.בשל האפשרות של פיתוח מואץ על AP ומנהל VF תוך ורידים של יריבי סידן, חוסמי בטא ו דיגוקסין תווית.

אם ישנם גורמי סיכון מוגבר למוות פתאומי, חורבן DP החיוני.במקרים אחרים, אתה יכול לנסות למנוע התקפות באמצעות תרופות 1C או 3 כיתות.הערה

כי לאחר מתן אוראלי של סיכון verapamil של פרפור חדרים הוא לא גדל.בשנת התצפית שלנו לאחר בליעה של 80 מ"ג של verapamil על היעלמות א.ק.ג. רשום תופעה פרדוקסלית WPW.למרות שמעולם במהלך ניטור אק"ג היומי הקודם ובעקבות ללא verapamil נצפו סימנים של מצור עקור.ככל הנראה, ו hav נקודות גישה לדואר עם תכונות שונות תגובת אלקטרו שונה לסוכנים תרופתיים.

עבור 1A תרופות antidromic טיפול ומניעה בשימוש טכיקרדיה, 1C ו 3 כיתה.בניגוד טכיקרדיה orthodromic, במקרה זה לא מוצג verapamil ו דיגוקסין ככל האפשר כדי להגדיל את קצב הלב.עם קטטר antiarrhythmics ואזלת היד או אי סבילות הראו הרס העקורים.

בטיחות, יעילות ועלות נמוכה יחסית של טיפול אבלציה צנתר גלי רדיו של PD לעשות את זה בשיטה של ​​בחירה ברוב החולים עם תסמונת WPW.שיטת הטיפול מורכבת בביצוע אלקטרודות למיקום PD, זיהה מראש על ידי EFI, ואת מתחם הרס פריק חשמלי.

יעילות טיפול עם DP, אשר ממוקם בדופן הפנוי היא 91-98%, באזור במחיצה הבין - 87%, n קיר בחינם תקין - 82%.

ההיארעות הכוללת של סיבוכים ומוות של סיבוכים 2.1% ו 0.2% לכלול נזק שסתומים, tamponade perikar כן, המצור AV, ריאתי תסחיפים סיסטמיים.חשוב לציין כי לאחר DP אבלציה מוצלחת קרובות פרפור פרוזדורים חוזר: 12% בחולים תחת 50 שנים, 35% בחולים מעל גיל 50 שנים ובשנת 55% מהמקרים בחולים מעל גיל 60 שנים.

לי בכיתה( הוכח כיעיל)

1. חולים עם AV סימפטומטית הדדיות טכיקרדיה אם התרופה אינה יעילה או גרוע נסבל על ידי המטופל חסר הרצון לקחת הכנות ארוכות.

חולי

2. עם פרפור פרוזדורים( או tachyarrhythmias פרוזדורים אחר) ותגובת חדרית מהירה דרך נקודות גישה אם התרופה אינה יעילה או נסבל היטב על ידי המטופל חסר הרצון לקחת הכנות ארוכות.

השנייה בכיתה( נתונים סותרים על יעילותה)

1. חולים עם טכיקרדיה הדדיות AV או פרפור פרוזדורים מן הריגושים חדרית שיעור גבוה זוהה במהלך הפרעות קצב אחרות EFI.חולי

2. עם עירור טרום חדרית ללא תסמינים כאשר פרנסו, או במקצוע, או מצב נפשי, או ביטחון הציבור עלול להיפגע tachyarrhythmias או מומים ספונטניים על א.ק.ג..

3. מטופלים עם פרפור פרוזדורים ותגובת חדר מבוקר באמצעות DP.

4. חולים עם היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי.

טיפול תכוף

נכון לעכשיו, טיפול כירורגי משמש לעתים נדירות.הרס אופרטיבי מתבצע בתנאים של מחזור מלאכותי או בלעדיו, דרך גישה endo- או epicardial.חורבן העקורים מתבצעת באמצעות צומת חריפה, cryodestruction, electrodestruction, denaturation כימי.

יעילות הטיפול היא כ -100%.הקטלניות של השיטה היא כ -1.5%, ואם תיקון של מחלת לב מתבצעת בו זמנית, 2-5%.בלוק AV של התואר השלישי מופיע ב -0.8% מהמקרים, הנובע מחלוקת האטריה וחדרי החדר באזור העקורים במהלך הניתוח.הרס חוזר נדרש ב 0-3% מהמקרים.

• ECG רגיל אינו מבטל את הנוכחות של DP.

• קביעת DP של גלי דלתא קוטבית נוכחות ולוקליזציה ב מוביל א.ק.ג. שונה יש משמעות קלינית משמעותית.

• החבילה המולדת של קנט יכולה להתבטא ב- ECG עם שינויי פסאודו-אינארקט.

• ניהול של תסמונת קדם-עירור חדרית מוגדרת על ידי הנוכחות של טכיקרדיה ומאפייני מוליך של העקורים.

• מטופלים במקצועות מסוימים עם סימנים של עירור מראש על ECG צריך לקבוע את המאפיינים האלקטרופיזיולוגיים של DP בקשר עם הסיכון הגבוה של מצבים קשים כבר בהתקפה הראשונה של טכיקרדיה.

• Verapamil ו Digoxin להאיץ את התהליך לאורך מסלול נוסף של קנט והוא יכול להיות מסוכן בפיתוח פרפור פרוזדורים או רפרוף.

• טכיקרדיה גומלין של AV nodal יכולה להיגרם על ידי DP המתפקד באופן מדרדר.

• כאשר קצב הלב טכיקרדיה עם גבוהה מאוד( & gt; 200-250 דקות) יש צורך לשלול תסמונת קדם-עירור חדרית.