Vitamin dalam anemia defisiensi 12

Sejak kecil diwujudkan bentuk-bentuk anemia defisiensi vitamin B12, yang karena pembentukan gangguan mewarisi faktor intrinsik( untuk itu diperlukan penyerapan vitamin B12 atau penyerapan vitamin B12 dan tidak adanya protein plasma darah, yang melakukan transfer vitamin B12-transcobalamin.

pembentukan gangguan diwariskan internal yangfaktor Kastla ditularkan sebagai warisan resesif autosomal dan dijelaskan dalam 24 laki-laki dan 23 perempuan. selama tahun pertama di jumlah darah anak-anak masih dalam prakristal standar. Pada tahun kedua kehidupan tampak tajam kelemahan, diare, iritabilitas. Anak kehilangan berat badan, nafsu makan hilang, muncul pucat lilin, sering menguningnya sklera dan kulit. Kadang-kadang atrofi bahasa shell lendir dengan kemerahan papila. Seringkali, peningkatan hati dan limpa. Lambung sekresi bisamenjadi normal. Dalam penelitian potongan-potongan jaringan mukosa perut, diambil saat latihan FGD, tanda-tanda atrofi tidak terdeteksi. Terkadang refleks tanpa syarat menurun tajam. Dalam serum darah, penurunan kadar vitamin B12 dicatat. Penyerapan vitamin B12 berlabel dengan metode khusus juga berkurang. Dalam hal seorang anak dalam studi dengan vitamin B12 berlabel jus lambung normal atau berkonsentrasi faktor intrinsik, penyerapan vitamin memantul kembali.

dalam literatur untuk menggambarkan kasus defisiensi B12 di anak laki-laki 13 tahun, yang isinya faktor intrinsik normal. Namun, faktor internal tidak menjamin penyerapan vitamin B12.Penambahan jus lambung normal dan konsentrat faktor internal menormalkan penyerapan vitamin. Penyebab anemia defisiensi B12 dalam kasus ini adalah faktor internal fungsional yang tidak aktif terbentuk di tubuh anak laki-laki.

Terlepas dari penyebab kekurangan vitamin B12, jaringan hemopoietik, sistem pencernaan dan saraf terpengaruh. Lambat laun, anak mengalami kelelahan, lemah, detak jantung cepat, sesak napas dengan tenaga fisik. Banyak anak mungkin mengeluh sakit perut selama beberapa tahun.

Anak-anak dengan anemia defisiensi B12 sering penuh, dengan bengkak, dan dengan anemia parah wajah kuning pucat. Terkadang defisiensi vitamin B12 menentukan sedikit kenaikan suhu tubuh. Beberapa orang mungkin memiliki rasa sakit di lidah, yang dikaitkan dengan munculnya situs peradangan di dalamnya. Namun, tanda-tanda radang bahasa, baik obyektif maupun subyektif, timbul hanya 1/4 dari orang-orang dengan kekurangan vitamin B12.Secara umum, radang lidah bukanlah ciri khas kekurangan vitamin B12, karena glossitis( radang lidah) juga terjadi dengan anemia defisiensi besi. Dalam beberapa kasus, terjadi peningkatan limpa, dan terkadang hati. Pembentukan jus lambung pada kebanyakan orang dengan kekurangan vitamin B12 berkurang tajam. Bila fluoroskopi perut sering ditemukan pelanggaran evakuasi makanan, serta perubahan patologis pada selaput lendir selaput lambung. Salah satu ciri khas kekurangan vitamin B12 adalah kerusakan sistem saraf, yang biasa disebut mielosis tiruan. Manifestasi awal dari sistem saraf adalah penampilan perasaan "kesemutan"( paresthesia) dan gangguan sensorik dengan cahaya konstan oleh nyeri, kesemutan, pin mengingatkan, merasa dingin, "kaki empuk", mati rasa pada tungkai. Kurang sering ada nyeri girdling.

Seringkali, ada kelemahan otot yang parah, kemungkinan atrofi otot. Untuk fenomena polneuritis( lesi beberapa saraf sekaligus) keterlibatan sumsum tulang belakang bergabung. Bagian bawah ekstrem dipengaruhi terutama, dalam banyak kasus secara simetris. Dengan perkembangan proses, sensitivitas permukaan, kemampuan membedakan antara dingin dan panas, dan sensitivitas nyeri menurun. Lesi bisa menyebar ke perut dan bahkan lebih tinggi lagi. Tangan cenderung tidak terpengaruh dan kurang dari kaki. Pada kasus yang parah, getaran dan sensitivitas dalam terganggu. Beberapa anak kehilangan indra penciuman, pendengaran, dan rasa. Dalam kasus yang jarang terjadi, mungkin ada gangguan mental, delusi, halusinasi pendengaran dan visual, dan terkadang bahkan serangan epilepsi. Pada kasus yang paling parah, penipisan, kurangnya refleks, kelumpuhan yang terus-menerus pada ekstremitas bawah diamati.

Metode utama untuk mengobati anemia jenis ini adalah injeksi intramuskular vitamin B12 atau pemberiannya dalam dosis sangat tinggi, terkadang bersamaan dengan faktor internal Benteng. Namun, antibodi terhadap protein asing diproduksi dengan sangat cepat, dan penyerapannya terganggu. Untuk pemberian intramuskular, obat seperti sianokobalamin dan hidroksi cobalamin digunakan. Larutan sianokobalamin berair sangat cepat menembus ke dalam darah, konsentrasi maksimum dalam serum darah diamati 1,5-2 jam setelah pemberian. Hampir semua jumlah yang diberikan diekskresikan dalam urin, 1 mg sianobalamin dalam tubuh tetap hanya 50-80 μg. Hidroksikobalamin dari tempat suntikan diserap secepat cyanocobalamin, konsentrasinya dalam serum menjadi maksimal 2 jam setelah pemberian. Namun, tidak seperti sianokobalamin, hidroksikobalamin secara signifikan mengikat protein darah jauh lebih baik. Setelah pemberian 1 mg obat dalam tubuh tetap 25-33%.

Ada produk lama-vitamin kompleks dalam bentuk suspensi minyak. Obat;memasuki darah dengan perlahan, 1 mg di dalam tubuh tetap 90-98%, namun setelah diperkenalkannya obat-obatan tersebut tetap infiltrat yang tidak dapat diserap dengan baik di tempat suntikan. Dengan mielosis yang digerakkan dengan kabel, dosis besar vitamin B12( 1000 μg sehari) digunakan.

Dalam semua kasus kekurangan vitamin B12, penggunaan vitamin harus mengarah pada hasil positif yang cepat dan terus-menerus. Inefisiensi vitamin B12, kemungkinan besar, menunjukkan bahwa Anda didiagnosis dengan tidak benar.