Uzroci dijabetes melitusa tipa I.
Dijabetes sam je bolest autoimune prirode( tj. E. je rezultat kršenja ljudskog imunološkog sustava), što se može razviti kao posljedica izloženosti virusne infekcije u tijelu, kao i pod utjecajem brojnih drugih okolišnih čimbenika koji utječu nana pozadini postojeće nasljedne predispozicije za dijabetes melitus. Kada nepovoljni čimbenici utječu na tkivo gušterače, struktura β stanica koje luče promjene inzulina. To dovodi do razvoja autoimunog procesa u kojem se antitijela na stanice vlastitog gušterače formiraju u tijelu. Pod njihovim utjecajem, oštećene β -stanice su uništene. Smanjenje rezistencije tijela na glukozu opaža se kada oko 75% β stanica gušterače umre. Ako toj pozadini, tu je i razvoj stresnim situacijama, kao što su operacije ili unošenja u tijelo infektivnog agensa, prvih znakova dijabetesa. Ako su zahvaćene 80-90% β stanica, šećerna bolest tipa 1 manifestira se bez dodatnih negativnih čimbenika.
struktura β -stanicama gušterače može se mijenjati pod utjecajem nekoliko čimbenika, koji mogu biti virusnih infekcija, utjecaj nasljednih faktora, faktora okoliša i prirode moći. Glavnu ulogu u razvoju dijabetesa melitusa pripada utjecaja infektivnih tvari, kao što pokazuje prilično uobičajenom definicijom u krvi osoba s ovom bolešću antitijela za viruse kao što su rubeole, citomegalovirus, virusa parotitisa, Coxsackie virus, virus eneefalomijelitisa i nekoliko drugih. U slučaju da se žena oporavila od rubela tijekom trudnoće, u oko 25% slučajeva dijete razvija dijabetes tipa I tijekom svog životnog vijeka. Tu je i dokaz o postojanju genetska predispozicija za razvoj dijabetesa tipa I, ali njegova uloga još nije u potpunosti razjašnjen. U slučaju dijabetesa melitusa I, vjerojatnost razvijanja iste bolesti u djeteta ne prelazi 5% kod djeteta. Ako postoji bolest kod majke, vjerojatnost ne prelazi 2,5%.U slučaju dijabetesa melitusa tip I, u oba roditelja vjerojatnost razvijanja bolesti kod djeteta raste i iznosi oko 20%.Nasljedna priroda bolesti se opaža samo u 5-10% djece s dijabetesom.
Prve manifestacije dijabetesa tipa I pojavljuju se u dobi od 40 godina, a najčešće u 14 godina. Priroda i skup simptoma bolesti u svakom slučaju su individualni. U diabetes mellitusu smanjuje se količina inzulina proizvedenog u gušterači, što dovodi do povećanja razine šećera u krvi. Istovremeno, količina urina koju osoba oslobodi povećava se tijekom dana. Osim toga, stimulira se žedni centar smješten u mozgu, što objašnjava povećanu žeđ za tom bolesti. Uobičajeno, uz smanjenje količine glukoze u krvi, povećava se nastajanje u jetri od glikogena. Ovaj mehanizam ima za cilj pokrivanje potrošnje energije organizma.
Tip I dijabetes melitus je karakteriziran niskom razinom inzulina u krvi ili njegovom potpunom odsutnosti. U ovom slučaju, ne postoji normalno stvaranje glikogena i njegovih zaliha u jetri. U slučaju smanjenja količine glukoze u krvi, ne nastaje proces njegovog stvaranja iz jetrenog glikogena. Međutim, aktivacija glukoze proizvodnog procesa od drugih tvari koje mogu dovesti do ozbiljnih poremećaja u stanju do formiranja ketoatsidoticheskaya komi. Inzulin se obično dovodi do povećanja sinteze proteina i masti u tijelu, tj. E. ima anaboličke učinke( stimulira sintezu tvari).U slučaju smanjenjem kršenja inzulina u krvi nastaje tijek tih procesa, što dovodi do gubitka težine, pojavom progresivne mišićne slabosti i smanjenog kapaciteta rada, do svoje potpunog gubitka. Nedostatak inzulina u tijelu ima za rezultat razgradnju proteina i ugradnje glukoze procesima proizvodnje aminokiselina zbog pojavljivanja u slobodnom obliku u krvotok. Postoji smanjenje mišićne mase. Proces opskrbe kisikom tkiva u tijelu je razbijen, tj. Razvija se hipoksija. Poremećaj metaboličkih procesa i razvoj ketoacidotičke komete može se pojaviti na pozadini različitih infekcija ili trauma. Povećanje razine glukoze u krvi uzrokuje porast količine urina i dehidratacije tijela. S nedostatkom inzulina u krvi aktivira propadanje tjelesnih masnoća, što opet dovodi do povećanja količine slobodnih masnih kiselina u krvi. Budući da dijabetes melitus u jetri poremeti proces sinteze masti, slobodne masne kiseline su uključene u metabolički proces. Istovremeno u krvi postoje takvi proizvodi poremećenog metabolizma, poput acetona i acetoacetne kiseline. Oni su ketonska tijela i dovode do razvoja ketoze, a potom i ketoacidoze. U slučaju da tijelo i dalje gubi tekućinu, tj. Prolazi progresivnu dehidraciju, ketoacidotička koma se postavlja. Izrasci u tijelima ketona u krvi uzrokuju iritaciju peritoneuma i pojavu znakova "akutnog trbuha" koji uključuju prvenstveno snažnu oštru bol koja se širi kroz trbušnu regiju. Pored toga može doći do mučnine i povraćanja.
Tip I dijabetes melitus može se pojaviti kod djece s pijelonefritisom ili infekcijom mokraćnog sustava. Nakon početka liječenja diabetes mellitus pripravaka inzulina tijekom relativno dugog vremenskog perioda doza može ostati mali, pa čak i manje od 0,3 U / kg. Ovo vremensko razdoblje, kada doziranje ostane minimalno, naznačeno je fazom remisije. U slučaju razvoja ketoacidoze, proizvodnja inzulina pomoću raspoloživih funkcionalno sposobnih β -stanica pankreasa smanjena je za 10-15%.Uporaba pripravaka inzulina u ovom razdoblju dovodi do obnove funkcije preživjelih stanica. Na njihov trošak osigurava tijelo s inzulinom na minimalnoj razini. U slučaju da slijedite propisanu prehranu i pravilno dozirate svoje fizičko opterećenje, faza remisije može trajati prilično dugo razdoblje. Ako tijelo održava minimalnu proizvodnju inzulina, može nadoknaditi potrebnu razinu hormona u krvi. Minimalna proizvodnja inzulina u tijelu traje dulje, ako se liječenje inzulinskim pripravcima provodi od samog početka bolesti.