Uzroci šećerne bolesti tipa II Mellitus
Šećerna bolest tipa II je u svom mehanizmu razvoja grupe metaboličkih poremećaja koji se mogu pojaviti pod utjecajem raznih razloga. Ova bolest karakterizira širok raspon manifestacija.
Tip II diabetes mellitus je podijeljen u dvije skupine: dijabetes melitus IIa i dijabetes melitus IIb. Diabetes mellitus IIa javlja se bez pretilosti.Često pod njegovom maskom, dijabetes melitus latentni autoimuni( kao rezultat kršenja imunološkog sustava tijela) karakter. Diabetes mellitus IIb karakterizira prisutnost pretilosti. Ulice sa šećernom bolesti Ha, kako bi se postigla normalna razina glukoze u krvi predstavlja određene poteškoće koje se uočiti čak i pri primjeni preparata u obliku tableta saharoponizhayuschih maksimalnu dozu. Nakon otprilike 1-3 godine nakon početka liječenja lijekovima koji snižavaju šećer u tabletama, učinak njihove uporabe nestaje u potpunosti. U tom slučaju, pribjegavajte imenovanju pripravaka za inzulin. Kod dijabetesa tipa IIa češći slučajevi razvoj dijabetičke polineuropatije( prošireno oštećenje živaca) da napreduje brže u usporedbi s šećernom bolesti tipa IIb. Tip dijabetesa tipa II karakterizira nasljedna sklonost. Vjerojatnost razvijanja ove vrste dijabetesa kod djeteta u prisutnosti iste bolesti u jednom od roditelja iznosi oko 40%.Prisutnost pretilosti kod ljudi pridonosi razvoju kršenja tolerancije( otpornosti) glukoze i dijabetesa melitusa tipa II.Pretilost prvog stupnja povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa II tri puta. Ako postoji pretilost prosječnog stupnja, tada vjerojatnost šećerne bolesti povećava pet puta. Uz pretilost trećeg stupnja, vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa II je više od 10 puta veća.
Mehanizam razvoja dijabetesa tipa II uključuje nekoliko faza.
Prva faza karakterizira osoba urođena sklonost pretilosti i visokoj glukozi u krvi.
druga faza obuhvaća nisko mobilnosti, povećavajući količinu pojedene hrane u kombinaciji sa smanjenom inzulina β stanicama gušterače, što dovodi do razvoja otpornosti na učinke na tkiva koja inzulina.
U trećoj fazi razvoja dijabetesa tipa II postoji kršenje otpornosti na glukozu, što dovodi do metaboličkog sindroma( metabolički sindrom).Četvrta faza
karakterizira prisutnost dijabetesa tipa II u kombinaciji s hiperinzulinizam( povećanje koncentracije inzulina u ljudskoj krvi).
U petoj fazi razvoja bolesti, funkcija B stanica iscrpljena je što dovodi do potrebe za inzulinom uvedenim izvana.
Vodeći u razvoju dijabetesa tipa II je dostupnost otpornosti tjelesnih tkiva na inzulin. Stvara se kao posljedica smanjenja funkcionalne sposobnosti β pankreasne stanice.
Postoji nekoliko mehanizama poremećaja funkcije stanica koje proizvode inzulin.
1. U nedostatku inzulina proizveden patologije P stanicama gušterače uz određene frekvencije, koja je tipično 10-20 minuta. U ovom slučaju, sadržaj inzulina u krvi prolazi kroz fluktuacije. U prisustvu pauze u proizvodnji inzulina, restaurirana je osjetljivost na taj hormon receptora, koji se nalaze na stanicama različitih tkiva ljudskog tijela. Mogu se pojaviti šećernu bolest tipa II s porastom sadržaja inzulina u krvotoku, dok u njegovoj proizvodnji nema periodičnosti. Istodobno, ne postoje fluktuacije u njegovom sadržaju u krvi, koje su karakteristične za normalan organizam.
2. Ako se razina glukoze u krvi povećava nakon obroka, gušterača ne smije povećati otpuštanje inzulina. U tom slučaju, već formirani inzulin ne može biti izbačen iz β stanica. Njegova se formacija nastavlja kao odgovor na povećanje glukoze u krvi, usprkos višak. Sadržaj glukoze za ovu patologiju ne postiže normalne vrijednosti.
3. Prerano pražnjenje β -stanica žlijezda može se pojaviti kada aktivni inzulin još nije formiran. Istodobno izoliran u krvotoku, proinzulin nema aktivnost protiv glukoze. Proinzulin može imati aterogene učinke, tj. Doprinijeti razvoju ateroskleroze.
Uz povećanje količine inzulina u krvi( hiperinzulinemija), stanično se prenosi višak glukoze u stanicu.
To dovodi do smanjenja osjetljivosti receptora inzulina, a zatim i njihove blokade. U tom slučaju, broj inzulinskih receptora koji se nalaze na stanicama organa i tkiva tijela postupno se smanjuje. U pozadini hiperinzulinemije, glukoza i masti koje ulaze u tijelo kao rezultat unosa hrane su pretjerano deponirane u masnom tkivu. To dovodi do porasta otpora tijela na inzulin. Osim toga, hiperinzulinemija potiskuje raspad masti, što zauzvrat doprinosi progresiji pretilosti. Povećanje razine glukoze u krvi negativno utječe na funkcionalni kapacitet β -žlijezda stanica, što dovodi do smanjenja njihove aktivnosti. Budući da se visoka razina glukoze u krvi neprestano promatra, dulje vrijeme inzulin proizvodi stanice u maksimalnom iznosu, što na kraju dovodi do njihovog osiromašenja i zaustavljanja proizvodnje inzulina. Za liječenje koristite inzulinske pripravke. Uobičajeno, 75% konzumirane glukoze odlaže se u mišićima, pohranjuju u jetru kao rezervnu tvar - glikogen. Kao rezultat stabilnosti mišićnog tkiva na djelovanje inzulina, proces stvaranja glikogena iz glukoze u njoj se smanjuje. Stabilnost tkiva na hormon nastaje kao posljedica mutacije gena kod kojih su kodirani posebni proteini koji kodiraju transport glukoze u stanicu. Osim toga, kada se povećava razina slobodnih masnih kiselina, smanjuje se stvaranje tih proteina što dovodi do kršenja osjetljivosti stanica gušterače na glukozu. To dovodi do povrede lučenja inzulina određenom žlijezdom.