Polüuuria põhjused( mehhanismid ja sündroomid)
1. ADH sekretsiooni häired.
1.1.Osmoretseptorite patoloogia.
1.2.ADH sünteesi rikkumine.
1.3.ADH-i kiirendatud lagunemine.
2. Jahutuse kadu.
2.1.Kesknärvisüsteemi kahjustused( infektsioon, trauma, leukeemia).
2.2.Psühhogeenne polüdipsia.
3. Neerude uriini kontsentratsiooni defektid.
3.1.Osmootse gradiendi puudumine neeru parenüühmas.
3.1.1.Krooniline neerupuudulikkus.
3.1.2.Nefronoftiis.
3.1.3.Neerude amüloidoos.
3.1.4.Osmootne diurees.
3.1.5.Pseudoobstruktiivne uropathy.
3.1.6.Pearuarteri aneemia.
3.1.7.Fanconi sündroom ja de-Toni-Debreu-Fanconi tõbi.
3.2.Ebapiisav vastus ADH-ile.
3.2.1.Nefrogeenne diabeet.
3.2.2.Neerupuudus kaaliumipuuduse sündroomiga.
3.2.3.Hüperkaltseemia nefropaatia.
3.2.4.Intoksikatsioonid( liitium, tetratsükliin, metoksüfuran).
Diabeet toimub ainult poisid, kuid ülekanne isa oma pojale ei täheldatud. See sarnasus hemofiilia pärimisega näitab mutantse geeni sidumist suguga. Tüdrukute puhul võib täheldada haiguse mittetäielikke vorme. Sellisel juhul tekib haigus mõõdukalt suurenenud janu ja uriini koguse vastav suurenemine päevas. Tütarlastele kirjeldatud väikesed ilminguid suhkruta diabeet, milles reaktsioon neerutorukeste kuni antidiureetilise hormooni( tänu ta reguleerib vee tasakaalu organismis) on vaid mõõdukalt vähendatud.
ettepanek eristada kahte tüüpi haiged: 1. tüüpi vastuseks ADH täheldatakse kasvu cAMP manustamist neerud, hetkel 2. tüüpi registreeritud muutustel. Diabeedi diabeedi autosomaalse dominantne pärilikkuse vaatluse kirjeldus kirjeldab ka haiguse geneetiliselt heterogeensust. Ent enamikul juhtudel pärineb haigus X-ga seotud viisil.
esimene ülesanne neeruhaiguste suhkruta diabeet on õige dehüdratsiooni ja gielektrolitemii( hyperosmia).On vaja parandada keha häiritud vee tasakaalu, suurendades vastavalt veerežiimi diureesi. Raske vedeliku kadu korral võib manustada intravenoosset glükoosi. Soovitav on mõnevõrra piirata proteiini ja soola sisaldust toidus. Vasopressiini ravimid on ebaefektiivsed, kuid diureetikumid( hüpotüasiid, etakrüünhape) jäävad valikuliseks vahendiks. See on väga tähtis toiduteraapia, veerežiimi ja diureetikumide kombinatsioon.
gipotiazid tegevus tingitud asjaolust, et esialgu arendab suurenemine uriinis naatriumi( natriureesis) viib vaegus ja naatriumi vahel - järkjärgulisele vähenemist selle osatähtsus eritumist neerude kaudu. See omakorda vähendab vee eritumist. Lisaks naatriumi puudujääk stimuleerib sekretsiooni reniini ja angiotensiini stimuleeriv pöördvõrdeline naatriumi imendumist neerudes torukesed.
Oli märke, et prostaglandiini sünteesi inhibiitorid on efektiivsed ka raviks Diabeet. Seega kõrvaldamise prostaglandiinide E vähenes mõjutasid enim indometatsiin ja ibuprofeen, mis on samuti koos vähenemist uriinieerimisvajadust. Koos diureetikumidega kombineeriti mõju märkimisväärselt.
central suhkruta diabeet( neurohypophyseal) erineva geneesiga Normaalse neeru- patsientide tundlikkus toimel ADA See põhineb sünteesi vasopressiini rikkumise supraoptic ja paraventrikulaarses tuumas kesknärvisüsteemis. See on pärilik autosoomne valitsev tüüp.