Interventricular vaheseina defekt
Interventricular vaheseina defekt on üks kõige sagedasemaid kaasasündinud südame defekte. Esimesena kirjeldas P. Tolochinovym 1874. ja Roger 1879.
On kaks peamist võimalust kodade vaheseina defekti: in kilejas ja lihaselised osad. Vea suurus võib varieeruda vahemikus 1 kuni 30 mm, defekt võib olla erinev kuju( ümmargune, elliptiline).Sõltuvalt defekti suurusele on isoleeritud variandi 2: suur - see on võrreldav läbimõõt aordis ja väikese või keskmise suurusega - diameetrist väiksemal aordi.
Väljalaskeava vaheseina defekt põhjustab normaalse verevoolu muutust. Sünnitusjärgsel perioodil ei mõjuta see defekt vereringet. Pärast sündi määratakse verevoolu suund vastavalt defekti suurusele ja rõhu suhtele parema ja vasaku vatsakese vahel. Kui esimestel elupäevadel võib heakskiidu vere rist, t. E. Esineb paremalt vasakule( paremalt vatsakese vasakul) ja vastupidi. Kuid peagi struktureerida muutused kopsuveresoontele, kopsu- takistus väheneb, kusjuures rõhu vereringes on palju suurem kui näiteks väike. Arteriaalne veri vasaku vatsakese paremal vatsakese nullitakse, ja siis võetakse kopsuarteri, kus naaseb südame vasakut. Vastuseks merreheitmisele verest kopsuarterisse 25-50% lastest südamehaigustega on suurendatud surve seda( pulmonaalne hüpertensioon), mis läbib kolm etappi.
hüpervoleemiline faas. See etapp on tingitud veresoonte mahu erinevusi Kopsuvereringe maht veri voolab läbi. See faas esineb lastel esimestel elukuudel. Seega kopsu laevad täis verd, kuid kaitsev refleks spasm ei esine, seega haiguse tõsidusest selle perioodi jooksul. Kopsuarteri rõhk võib olla normaalne või mõõdukalt suurenenud.
segatud faas. Selles faasis on spasm kopsuveresoontele vastuseks ülevoolu verd( kaitsev refleks), mille tulemusel suureneb rõhk kopsuarterisse. Lisaks suureneb kopsu vastupanu, mis aitab vähendada vasaku vatsakese vabanemist verest.
sklerootiline faas. Selles faasis esinevad kopsu veresoontes pöördumatud skleroosid. Selliste muutuste põhjus on veresoonte pikaaegne spasm ja nende vereülekanne.
Arvatakse, et see etapp võib toimuda vahetult pärast sündi tagajärjel hilinenud loote arengut( anomaalia) kopsuveresoontes, säilitades emakasisene struktuuri.
ajal esimesed märgid defekti kindlaks sundi suurusjärgu vasakult paremale, olenevalt rõhust vahe õige ja vasaku vatsakese. Tavaliselt haigus ilmneb mitte kohe pärast sündi, vaid 1-2 kuud. Vanemad pöörama tähelepanu söötmise raskusi: õhupuudus, et laps peatab hingetõmmet, on tulemuseks siiski näljane, see muutub rahutuks. Interventricular vaheseina defektiga lapsed sünnivad sagedamini normaalse kehamassiga, kuid varsti hakkavad massi ja kasvu taha jääma. Alatoitluse põhjused on pidev alatoitumus ja vereringehäired. Tüüpilised sümptomid on tõsised higistamine, kahvatus, kirjud naha vähe tsüanootilised naha käeulatuses, nina ja kõrvad.
Üks peamisi haigussümptomeid on õhupuudus ja tõusuga osavõtul lisandid lihaseid. Samal ajal hingamise ajal paistetakse lapse nina tiivad, rebendid suurenevad. Sageli esineb obsessiiv köha, mis halvendab keha asendit. Vatsakeste vaheseina defekti suure heakskiidu vere vasakult paremale on kaasas korduvad, raske-to-treat kopsupõletik, mis ei võimalda õigeaegselt kirurgilist sekkumist, et parandada defekti.
põhjalik uurimine lapse tähelepanu juhitakse alguses arendada südame küür, mis on märgitud silma eend rindkere rinnaku. Mõnikord on selline eend( kupp) saavutanud märkimisväärseid mõõtmeid( Davise rinnaga).On moodustatud tõttu ülevoolu vere otse südame, mis on selle vähendamine, sest see oli "lükatakse" välja rinnus luu ja neil on väike laps on veel pehmed ja kergesti deformeeruda. Kui paned oma peopesa südamele, võite tunda värisemist, mis tekib siis, kui süda on kokku pandud. Sellist värinat nimetatakse süstoolseks. See tekib siis, kui pöörlevad vere läbib vasaku vatsakese paremale läbi defekti väikese ava. See värin on lokaliseeritud paremal rinnaku piirkonnas kinnituskohta sellega IIIIV ribid, mis näitab, et ärajuhtimist verest paremat vatsakest. Vaheseina vaheseina defektiga värisemise puudumine on vähenenud tühjenemise tunnuseks kopsuarteri suurenenud rõhu tõttu. Südamepiirid, mille määrab arst ainult arst, laienevad mõlemas suunas, aga eriti vasakule.
Arst saab selle defekti kohta kõvasti teavet, kui kuulate südame tööd fonendoskoopiga. See uurimismeetod on määratud austikatsiooniks. Seega võib arst kuulda iseloomulikke müra, mis tekivad vere vale liikumise korral avausena põiesõmbluse vaheseinas. Lisaks, erineva südamevea korral erineb müra selle omaduste ja parima kuulamise koha poolest. Kui vatsakeste vaheseina defekti müra auscultated parimat III-IV lahkus interkostaalselt, t. E. Best kuuldavuse asukoha vastab asukohast projektsioon puuduse esiseina lapse rinnale.
Enamikul juhtudel on esimestel eluajal või elukuudel lapsel täieliku südamepuudulikkuse tunnused. Need omadused hõlmavad laienenud maksa ja põrna, hingeldus, südamekloppimine, esinemise turse, kongestiivse räginaid kopsudes. Kriipud on eriti pikad selja vasakul küljel.
Ülaltoodud sümptomid on kõige levinum keskmistele ja suurtele vead kilejas osa vatsakeste vaheseina väikelastel. Vanematele aegade, peamised ilmingud vice salvestatakse, kuid lapsed on hakanud kurdavad südame valu, südamepekslemine ja jätkuvalt maha füüsilise arengu. Paljude laste seisund ja heaolu paranevad vanusega, mis on seotud defekti suuruse vähenemisega võrreldes südame suurenenud kogumahuga. Verevarustuse( südamepuudulikkuse) puudulikkus vanemas eas on vähem levinud kui esimestel eluaastustel vastsündinutele ja lastele. Kui
defekti lihaste osa vatsakeste vaheseina( Tolochinova-Roger tõbi) ekraanil puudub plekk. Viga ilmneb ainult südame töö kuulamisel, kui arst määrab kindlaks iseloomuliku müra. Kui põiesõmbluse vaheseina see osa on defektne, on see tendents seda spontaanselt sulgeda.
Kui laps on uuritud, on EKG, FKG( fikseerib südame helid), südame ultraheli. Kui psüühilise lastel väiksus vatsakeste vaheseina defekti ei ole tuvastatud kõrvalekaldeid. Märkimisväärse heakskiidu vere lahkunud, arst määrab suurenenud kopsuhaiguste muster, mis on tingitud ülevoolu veresooni kopsu liigne kogus verd. Südame kuju muutub ka.
sisseviimine kateetri õõnsusesse südame ja veresoonte täideti kontrastaine, millele järgnes röntgenkiirtega viiakse laste vatsakese vaheseina defekti korral nende südamepuudulikkuse ja( või) märke suurenenud surve kopsuarteri( pulmonaalne hüpertensioon).Kui kõlab õige süda ei hoia kateetri aordis, diagnoosi defekti saab vaieldamatu, sest see tungib laeva läbi defekt vatsakeste vaheseina.
Lastel esineva interventricular septa defekti tulemuste järgmised variandid.
1. Defekti spontaanne sulgemine, , mis esineb 45% juhtudest. Väikesed vead on tavaliselt 5-6 aastat suletud.
2. Eisenmänderi sündroomi areng. See sündroom on juba ammu kirjeldanud iseseisva kaasasündinud südamehaigusega vormis vatsakese vaheseina defekti aordi positsioonis vastassuunas( paremal) ja rõhu suurenemise kopsuarterisse. Praegu Eisenmengeri sündroomi peetakse tüsistusena vatsakese vaheseina defekti tekkega sklerootiliseks, pöördumatu faasi pulmonaalse hüpertensiooni. Parema vatsakese kõrgsurve tagajärjel tekib paremalt vasakule verejooks. Kuna südames asuvad õiged osad sisaldavad "kulutatud" vere, hakkab see voolama suures ringluses. Laps tundub ebanormaalne värvus naha põskedel, huulte, käeulatuses, esimene karmiinpunane värvitooni( märk mõõdukas hapnikupuudus veres), siis sinakas ja lilla. Järk-järgult muutuvad sõrmed omamoodi "kobarateks" ja küüned on mingi "kellaklaas".Samal ajal on sõrmed õhukesed ja näpunäited on laienenud, küüned on lamedad. Võib esineda nina veritsust, südamepekslemist, valu südames. Muutub ka müra pilt südames. Samal ajal süda väheneb, nagu ka maks. Sageli vähenevad lapsed kopsupõletikust. Selline dünaamika( müra vähendamine, südamepuudulikkuse sümptomid, südamehaigused, karmiinpunased põsed) viib pediaatrite ja vanemate petmiseni: kõik seda peetakse seisundi paranemiseks. Tegelikkuses muutub laps kasutuskõlbmatuks, see tähendab, et defekti kirurgiline parandamine muutub võimatuks suure arvu komplikatsioonide tekke tõttu.
3. Interventricular vaheseina defekti üleminek Fallot tetroloogia "kahvatule kujule".Tulenevalt pöörava verevoolu, kui see on nullitud kaudu tekib rike vatsakeste vaheseina ahenemine( stenoos) kopsuarteri tulemuseks "Ost" vormis Fallot. See muudab kõik defekti ilmingud. Laste lõpetada kopsupõletiku, tsüanoos nahk on( esimesel ainult ulvoen ja seejärel üksi), vähendatud südame suuruse ja ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, liitub teise müra. Röntgenogrammis muudab süda oma konfiguratsiooni. EKG-s on muutusi.
Keskmine ravivaba eluea pikkus on 23-27 aastat.
Suurim letaalsus märkimisväärsete defektidega toimub varases lapsepõlves: enam kui 50% last sureb enne ühe aasta vanust, millest 30% - kuni 6 kuud. Selles kriitilises vanuses vajab laps tähelepanelikku ja intensiivset ravi. Ellujäänud laste puhul on olukord sageli paranenud. Juhul flow plekk ilma tõsiste vereringehäired, millel puuduvad märgid südamepuudulikkuse ja suurendades rõhku kopsuarterisse, samuti normaalsel füüsilist arengut võib hoiduma kirurgilist sekkumist noores eas. Esimeste eluaastate laste kirurgilise korrektsiooni näideteks on kopsu hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, korduva kopsupõletiku tekkimine, väljendunud kehamassi defitsiit. Praegu toimub siin ja mujal välisriigis varajane ja radikaalne sekkumine kunstliku tsirkulatsiooni tingimustes defektiplasti kujul. Lapsed, kes on töötanud enne 2-aastaseks saamist, on paremad kui vanemad lapsed. Raske seisundi ja plekkide radikaalse korrektsiooni võimatuse korral tehakse operatsioon kopsuarteri luumenu( kunstliku stenoosi) kunstlikuks kitsendamiseks.2-3 aasta pärast vajavad sellised lapsed kirurgilise ravi teist etappi.