Αιτίες του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II είναι σε μηχανισμό της ανάπτυξης μιας ομάδας μεταβολικές διαταραχές που μπορεί να παρουσιαστούν υπό την επίδραση μιας ευρείας ποικιλίας από λόγους.Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια ευρεία ποικιλία εκδηλώσεων.Ο

σακχαρώδης διαβήτης τύπου II διαιρείται σε δύο ομάδες: σακχαρώδη διαβήτη ΙΙα και σακχαρώδη διαβήτη IIb.Ο σακχαρώδης διαβήτης IIa εμφανίζεται χωρίς παχυσαρκία.Συχνά κάτω από τη μάσκα του, ο σακχαρώδης διαβήτης με λανθάνουσα αυτοάνοση( ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος) χαρακτήρα.Ο σακχαρώδης διαβήτης IIb χαρακτηρίζεται από την παρουσία παχυσαρκίας.Δρόμοι με σακχαρώδη διαβήτη ΙΙα, για να επιτευχθεί ένα φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες που παρατηρούνται ακόμη και κατά την εφαρμογή παρασκευασμάτων σε μέγιστη δόση δισκίου saharoponizhayuschih.Μετά από περίπου 1-3 χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας με δισκία που μειώνουν τη ζάχαρη, η επίδραση της χρήσης τους εξαφανίζεται τελείως.Σε αυτή την περίπτωση, καταφύγετε στο διορισμό παρασκευασμάτων ινσουλίνης.Στο διαβήτη τύπου ΙΙα πιο συχνές περιπτώσεις αναπτύξουν διαβητική πολυνευροπάθεια( εκτεταμένη βλάβη των νεύρων) που εξελίσσεται ταχύτερα σε σύγκριση με σακχαρώδη διαβήτη τύπου IIb.Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από κληρονομική προδιάθεση.Η πιθανότητα εμφάνισης αυτού του τύπου διαβήτη σε ένα παιδί με την παρουσία της ίδιας νόσου σε έναν από τους γονείς είναι περίπου 40%.Η παρουσία παχυσαρκίας στον άνθρωπο συμβάλλει στην ανάπτυξη παραβίασης της ανοχής( αντοχής) στον σακχαρώδη διαβήτη γλυκόζης και τύπου II.Η παχυσαρκία του πρώτου βαθμού αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου ΙΙ τρεις φορές.Εάν υπάρχει παχυσαρκία με μέσο βαθμό, τότε η πιθανότητα σακχαρώδους διαβήτη αυξάνεται πενταπλάσια.Με την παχυσαρκία του τρίτου βαθμού, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου ΙΙ είναι περισσότερο από 10 φορές υψηλότερη.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει διάφορα στάδια.

Το πρώτο στάδιο χαρακτηρίζεται από την έμφυτη τάση ενός ατόμου στην παχυσαρκία και την υψηλή γλυκόζη αίματος.

δεύτερο στάδιο περιλαμβάνει μια χαμηλή κινητικότητα, αυξάνοντας την ποσότητα των τροφίμων που καταναλώνονται σε συνδυασμό με διαταραγμένη ινσουλίνη β-κύτταρα του παγκρέατος, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη αντοχής στις επιδράσεις των ιστών του σώματος κατά την οποία η ινσουλίνη.

Στο τρίτο στάδιο ανάπτυξης του διαβήτη τύπου II, υπάρχει παραβίαση της αντοχής στη γλυκόζη, γεγονός που οδηγεί σε μεταβολικό σύνδρομο( μεταβολικό σύνδρομο).

Το τέταρτο στάδιο χαρακτηρίζεται από παρουσία σακχαρώδους διαβήτη τύπου II σε συνδυασμό με υπερινσουλινισμό( αύξηση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στο ανθρώπινο αίμα).

Στο πέμπτο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου, η λειτουργία των Β-λεμφοκυττάρων εξαντλείται, γεγονός που οδηγεί στην ανάγκη εισαγωγής ινσουλίνης από το εξωτερικό.

Ο πρώτος στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου II είναι η διαθεσιμότητα ανθεκτικότητας των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη.Δημιουργείται ως αποτέλεσμα της μείωσης της λειτουργικής ικανότητας του παγκρεατικού κυττάρου β .

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί διαταραχής της λειτουργίας των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

1. Εν απουσία ινσουλίνης που παράγεται παθολογίας β-κύτταρα του παγκρέατος με μια ορισμένη συχνότητα, η οποία είναι τυπικά 10-20 λεπτά.Στην περίπτωση αυτή, το περιεχόμενο της ινσουλίνης στο αίμα υφίσταται διακυμάνσεις.Εάν υπάρχουν διαλείμματα στην ανάπτυξη της ανάκτησης ευαισθησία στην ινσουλίνη εμφανίζεται σε αυτή την ορμόνη υποδοχείς που βρίσκονται σε κύτταρα διαφόρων ιστών ανθρώπινου σώματος.Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II μπορεί να εμφανιστεί με αύξηση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη στην κυκλοφορία του αίματος, ενώ δεν υπάρχει περιοδικότητα στην παραγωγή του.Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν διακυμάνσεις στην περιεκτικότητά του στο αίμα, οι οποίες είναι χαρακτηριστικές ενός φυσιολογικού οργανισμού.

2. Εάν το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται μετά από ένα γεύμα, μπορεί να μην υπάρχει αύξηση της απελευθέρωσης ινσουλίνης από το πάγκρεας.Στην περίπτωση αυτή, η ήδη σχηματισμένη ινσουλίνη δεν είναι ικανή να εκτοξευθεί από β κύτταρα .Ο σχηματισμός του συνεχίζεται ως απάντηση στην αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, παρά την περίσσεια του.Η περιεκτικότητα σε γλυκόζη για αυτήν την παθολογία δεν φτάνει σε κανονικές τιμές.

3. Προσωρινή εκκένωση των κυττάρων β του αδένα μπορεί να παρουσιαστεί όταν η ενεργή ινσουλίνη δεν έχει ακόμη σχηματιστεί.Απομονωμένη ταυτόχρονα στην κυκλοφορία του αίματος, η προϊνσουλίνη δεν έχει δραστικότητα έναντι της γλυκόζης.Η προϊνσουλίνη μπορεί να έχει αθηρογόνα αποτελέσματα, δηλ. Να συμβάλλει στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Με αύξηση της ποσότητας ινσουλίνης στο αίμα( υπερινσουλιναιμία), η περίσσεια γλυκόζης χορηγείται συνεχώς στο κύτταρο.

Αυτό οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των υποδοχέων ινσουλίνης και στη συνέχεια στον αποκλεισμό τους.Σε αυτήν την περίπτωση, ο αριθμός των υποδοχέων ινσουλίνης που βρίσκονται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών του σώματος μειώνεται σταδιακά.Στο υπόβαθρο της υπερινσουλιναιμίας, η γλυκόζη και τα λίπη που εισέρχονται στο σώμα ως αποτέλεσμα της πρόσληψης τροφής είναι υπερβολικά εναποτιθέμενα στον λιπώδη ιστό.Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αντοχής του σώματος στην ινσουλίνη.Επιπλέον, η υπερινσουλιναιμία καταστέλλει την κατανομή των λιπών, η οποία με τη σειρά της συμβάλλει στην πρόοδο της παχυσαρκίας.Η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα επηρεάζει δυσμενώς τη λειτουργική ικανότητα του βλαστικού κυττάρου β , γεγονός που οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητάς του.Καθώς το υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα παρατηρείται συνεχώς, για μεγάλο χρονικό διάστημα η ινσουλίνη παράγεται από τα κύτταρα στη μέγιστη ποσότητα, γεγονός που τελικά οδηγεί στην εξάντληση και στην διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης.Για τη θεραπεία, χρησιμοποιήστε παρασκευάσματα ινσουλίνης.Κανονικά, το 75% της καταναλισκόμενης γλυκόζης αποτίθεται στον μυ, που εναποτίθεται στο ήπαρ ως εφεδρική ουσία - γλυκογόνο.Ως αποτέλεσμα της σταθερότητας του μυϊκού ιστού στη δράση της ινσουλίνης, η διαδικασία σχηματισμού γλυκογόνου από γλυκόζη σε αυτό μειώνεται.Η σταθερότητα του ιστού στην ορμόνη προκύπτει ως αποτέλεσμα της μετάλλαξης των γονιδίων στα οποία κωδικοποιούνται ειδικές πρωτεΐνες που κωδικοποιούν τη μεταφορά γλυκόζης στο κύτταρο.Επιπλέον, καθώς το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων αυξάνεται, ο σχηματισμός αυτών των πρωτεϊνών μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της ευαισθησίας των παγκρεατικών κυττάρων στη γλυκόζη.Αυτό οδηγεί σε παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης από έναν δεδομένο αδένα.