Ursachen von Polyurie( Mechanismen und Syndrome)
1. Störungen der ADH-Sekretion.
1.1.Pathologie der Osmorezeptoren.
1.2.Verstöße gegen die Synthese von ADH.
1.3.Beschleunigter Zerfall von ADH.
2. Durstverlust.
2.1.ZNS-Läsionen( Infektion, Trauma, Leukämie).
2.2.Psychogene Polydipsie.
3. Defekte im System der Urinkonzentration in den Nieren.
3.1.Fehlen eines osmotischen Gradienten im Nierenparenchym.
3.1.1.Chronisches Nierenversagen.
3.1.2.Nephronophthise.
3.1.3.Amyloidose der Nieren.
3.1.4.Osmotische Diurese.
3.1.5.Pseudo-obstruktive Uropathie.
3.1.6.Sichelzellenanämie.
3.1.7.Fanconi-Syndrom und de Toni-Debreu-Fanconi-Krankheit.
3.2.Unzureichende Reaktion auf ADH.
3.2.1.Nephrogene Diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropathie mit Kaliummangel-Syndrom.
3.2.3.Hyperkalzämie Nephropathie.
3.2.4.Intoxikationen( Lithium, Tetracyclin, Methoxyfuran).
Nephrogener Diabetes insipidus wird ausschließlich bei Jungen beobachtet, aber die Übertragung vom Vater auf den Sohn wird nicht beobachtet. Diese Ähnlichkeit mit der Vererbung von Hämophilie weist auf die Verknüpfung des Mutantengens mit dem Geschlecht hin. Unvollständige Formen der Krankheit können bei Mädchen beobachtet werden. In diesem Fall tritt die Krankheit mit einem mäßig erhöhten Durst und einer entsprechenden Zunahme der Urinmenge pro Tag auf. Die Mädchen beschriebene Lichterscheinungen von Diabetes insipidus bei dem die Umsetzung des Nierentubulus zu ADH( durch sie Wasser-Gleichgewicht im Körper reguliert) nur moderat reduziert.
vorgeschlagen, zwei Arten der Krankheit zu unterscheiden: die erste Art in Reaktion auf ADH ist Nieren Anstieg cAMP Verabreichung beobachtet, bei dem 2. Art aufgezeichnet Anstieg. Die Beschreibung der Beobachtungen der autosomal-dominanten Art der Vererbung des Diabetes insipidus gibt auch die genetische Heterogenität der Erkrankung an. In den meisten Fällen wird die Krankheit jedoch X-chromosomal vererbt.
Die erste Aufgabe der Behandlung von Nieren-Diabetes insipidus ist die Korrektur von Dehydration und Hylektrolyse( Hyperosmie).Es ist notwendig, das gestörte Wassergleichgewicht des Körpers zu korrigieren, den Wasserhaushalt bzw. die Diurese zu erhöhen. Bei starkem Flüssigkeitsverlust kann intravenöse Glucose verabreicht werden. Es ist ratsam, den Gehalt an Protein und Salz in der Nahrung etwas einzuschränken. Medikamente von Vasopressin sind unwirksam, aber Diuretika( Hypothiazid, Ethacrynsäure) bleiben das Mittel der Wahl. Es ist eine sehr wichtige Kombination von Diät-Therapie, Wasser-Therapie und die Verwendung von Diuretika.
gipotiazid Aktion der Tatsache zugeschrieben, die anfänglich Anstieg Harnausscheidung von Natrium( Natriurese) entwickelt führt zu einem Mangel und Natrium, die jeweils - eine allmähliche Abnahme seiner Intensität Ausscheidung durch die Nieren. Dies führt wiederum zu einer Verringerung der Wasserausscheidung. Darüber hinaus stimuliert Natriummangel die Sekretion von Renin und Angiotensin und stimuliert die inverse Absorption von Natrium in den Nierenkanälchen.
Es gibt Hinweise darauf, dass Inhibitoren der Prostaglandinsynthese auch bei der Behandlung von nephrogenem Diabetes insipidus wirksam sind. Somit verringerte sich die Eliminierung von Prostaglandin E in den meisten beeinflusst durch Indomethacin und Ibuprofen, die auch mit einer Abnahme der Harnausscheidung kombiniert wird. In Kombination mit Diuretika wurde der Effekt signifikant verstärkt.
zentraler Diabetes insipidus( Hypophysen) unterschiedlicher Genese normaler Nierenpatienten Empfindlichkeit der Wirkung von ADA basiert es auf die Synthese von Vasopressin Verletzung supraopticus und paraventricularis Kerne des ZNS.Es wird vom autosomal-dominanten Typ vererbt.