Ursachen für Diabetes mellitus Typ II
Diabetes mellitus Typ II ist in dem Mechanismus der Entwicklung einer Gruppe von Stoffwechselstörungen, die unter dem Einfluss einer Vielzahl von Gründen auftreten. Diese Krankheit ist durch eine Vielzahl von Erscheinungsformen gekennzeichnet.
Typ II Diabetes mellitus ist in zwei Gruppen unterteilt: Diabetes mellitus IIa und Diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa tritt ohne Fettleibigkeit auf. Oft unter seiner Maske, Diabetes mellitus latent Autoimmun( als Folge einer Verletzung des Immunsystems des Körpers) Charakter. Diabetes mellitus IIb ist durch das Vorhandensein von Fettleibigkeit gekennzeichnet. Straßen mit Diabetes mellitus IIa, ein normales Niveau des Blutglucose stellt gewisse Schwierigkeiten zu erreichen, die beobachtet, selbst wenn Präparate in Tabletten saharoponizhayuschih maximale Dosis angewandt wird. Nach ca. 1-3 Jahren nach Behandlungsbeginn mit tablettierten zuckerreduzierenden Wirkstoffen verschwindet die Wirkung ihrer Anwendung vollständig. In diesem Fall greifen Sie auf die Ernennung von Insulinpräparaten zurück. Bei Diabetes Typ IIa entwickeln häufigere Fälle diabetischen Polyneuropathie( verbreitete Nervenschäden), die schneller mit Diabetes mellitus Typ IIb im Vergleich fortschreitet. Diabetes mellitus Typ II ist durch eine erbliche Veranlagung gekennzeichnet. Die Wahrscheinlichkeit, diese Art von Diabetes bei einem Kind in Gegenwart der gleichen Krankheit bei einem der Eltern zu entwickeln, beträgt etwa 40%.Das Vorhandensein von Fettleibigkeit beim Menschen trägt zur Entwicklung einer Toleranzverletzung( Resistenz) gegenüber Glukose und Diabetes mellitus Typ II bei. Adipositas ersten Grades erhöht das Risiko, dreimal Typ-II-Diabetes zu entwickeln. Bei einer durchschnittlichen Fettleibigkeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit von Diabetes mellitus um das Fünffache. Bei Fettleibigkeit dritten Grades ist die Wahrscheinlichkeit, Typ-II-Diabetes zu entwickeln, mehr als zehnmal höher.
Der Mechanismus der Entwicklung von Diabetes Typ II umfasst mehrere Stufen.
Das erste Stadium ist durch eine angeborene Neigung zu Übergewicht und hohem Blutzucker gekennzeichnet.
zweite Stufe enthält eine geringe Mobilität, die Menge der Nahrung in Kombination mit beeinträchtigter Insulin β -Cells der Bauchspeicheldrüse gegessen zu erhöhen, was auf dem Insulin zu den Wirkungen von Körpergeweben zur Entwicklung von Resistenz führt.
Im dritten Schritt des Diabetes mellitus Typ II zu entwickeln Verletzung auftritt Glukosetoleranz, die mit dem Metabolischen Syndrom führt( metabolische Syndrom Störungen).
vierte Stufe wird durch das Vorhandensein von Typ-II-Diabetes in Kombination mit Hyperinsulinismus( Erhöhung der Insulinkonzentration im Blut des Menschen) charakterisiert.
Im fünften Stadium der Entwicklung der Krankheit ist die Funktion der B-Zellen erschöpft, was dazu führt, dass ein Insulin von außen eingeführt werden muss.
Die führende Rolle in der Entwicklung von Typ-II-Diabetes ist die Verfügbarkeit von Resistenzen des Körpergewebes gegenüber Insulin. Es wird als Folge einer Abnahme der funktionellen Kapazität der β Pankreaszelle gebildet.
Es gibt verschiedene Mechanismen der Störung der Funktion von Zellen, die Insulin produzieren.
1. Bei fehlender Pathologie wird Insulin von β -Zellen des Pankreas mit einer gewissen Periodizität produziert, die normalerweise 10-20 Minuten beträgt. In diesem Fall unterliegt der Insulingehalt im Blut Schwankungen. In Gegenwart von Pausen bei der Produktion von Insulin wird die Empfindlichkeit gegenüber diesem Rezeptorhormon wiederhergestellt, die sich auf den Zellen verschiedener Gewebe des menschlichen Körpers befinden. Typ-II-Diabetes mellitus kann mit einem Anstieg des Insulin-Gehalts im Blutstrom auftreten, während es keine Periodizität bei seiner Produktion gibt. Zur gleichen Zeit gibt es keine Schwankungen in seinem Gehalt im Blut, die für einen normalen Organismus charakteristisch sind.
2. Wenn der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit ansteigt, kann die Insulinfreisetzung durch die Bauchspeicheldrüse nicht erhöht werden. In diesem Fall kann bereits gebildetes Insulin nicht aus & bgr; -Zellen ausgeworfen werden. Seine Bildung setzt als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckers trotz seines Überschusses fort. Der Glukosegehalt für diese Pathologie erreicht keine normalen Werte.
3. Vorzeitige Entleerung von β -Zellen der Drüse können auftreten, wenn sich noch kein aktives Insulin gebildet hat. Zur gleichen Zeit im Blutkreislauf isoliert, hat Proinsulin keine Aktivität gegen Glukose. Proinsulin kann atherogene Wirkungen haben, d.h. zur Entwicklung von Atherosklerose beitragen.
Bei einer Erhöhung der Insulinmenge im Blut( Hyperinsulinämie) wird überschüssige Glukose kontinuierlich der Zelle zugeführt.
Dies führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren und dann zu deren Blockade. In diesem Fall nimmt die Anzahl der auf den Zellen der Organe und Gewebe des Körpers befindlichen Insulinrezeptoren allmählich ab. Vor dem Hintergrund der Hyperinsulinämie werden Glucose und Fette, die infolge der Nahrungsaufnahme in den Körper gelangen, übermäßig im Fettgewebe abgelagert. Dies führt zu einer Erhöhung der Insulinresistenz des Körpers. Darüber hinaus unterdrückt Hyperinsulinämie den Abbau von Fetten, was wiederum zur Progression von Fettleibigkeit beiträgt. Ein Anstieg der Blutglucosespiegel beeinträchtigt die funktionelle Kapazität der β -Zelldrüse, was zu einer Abnahme ihrer Aktivität führt. Da der hohe Blutzuckerspiegel ständig beobachtet wird, wird Insulin lange Zeit von Zellen in der maximalen Menge produziert, was schließlich zu deren Erschöpfung und zum Stopp der Insulinproduktion führt. Zur Behandlung verwenden Sie Insulinpräparate. Normalerweise werden 75% der verbrauchten Glukose im Muskel entsorgt und in der Leber als Reservesubstanz - Glykogen - gespeichert. Als Folge der Stabilität des Muskelgewebes gegenüber der Wirkung von Insulin nimmt der Prozess der Bildung von Glykogen aus Glukose darin ab. Die Stabilität des Gewebes gegenüber dem Hormon ergibt sich als Folge der Mutation von Genen, in denen spezielle Proteine kodiert sind, die den Glucosetransport in die Zelle codieren. Wenn der Gehalt an freien Fettsäuren zunimmt, nimmt außerdem die Bildung dieser Proteine ab, was zu einer Verletzung der Empfindlichkeit von Pankreaszellen gegenüber Glukose führt. Dies führt zu einer Verletzung der Sekretion von Insulin durch eine gegebene Drüse.