Komplikationer af diabetes mellitus

Akutte komplikationer af diabetes

Akutte komplikationer af diabetes udgør en alvorlig trussel mod livet. Akutte komplikationer omfatter hyperglykæmiske og hypoglykæmiske koma. Oftest udvikler tilstand for hypoglykæmi, der foregår ved et hurtigt fald i blodglucose. Hyperglykæmiske koma( som følge af unormalt høje niveauer af blodsukker) er opdelt i ketoatsidoticheskaya, hyperosmolær og giperlaktatsidemicheskuyu( mælkesyre).

ketoacidose og ketoatsidoticheskaya koma

Diabetisk ketoacidose - en spids metaboliske lidelser resulterer i progressiv insulinmangel, som manifesterer sig ved en kraftig stigning i indholdet af glucose og ketonstoffer i blod og udvikling af metabolisk acidose( skift blod pH til den sure side på grund af ophobning af blod giftigprodukter af forstyrret metabolisme).

Stofskiftesygdomme i udviklingen af ​​ketoacidose sker i flere etaper. Den første fase - metaboliske forstyrrelser - manifesteret ved tilstedeværelsen af ​​tegn på høje niveauer af blodsukker og sukker i urinen( normalt er det ikke).Den anden fase - ketoacidose. Progression af metaboliske lidelser, er symptomer på forgiftning observeret, hvilket resulterer undertrykkelse af bevidsthed i form af stupor eller forvirring, såvel som andre karakteristiske symptomer. Laboratorieforsøg indikerede forhøjede niveauer af blodsukker, skarpt positiv reaktion til acetone i urinen. Den tredje fase - precoma. Er mere udtalt undertrykkelse af bevidsthed, op til stupor. Det fjerde stadium er et koma. Markeret en dyb krænkelse af alle typer af stofskifte, bevidsthed er helt fraværende. Denne tilstand er en trussel for livet. Ganske ofte akutte stofskiftesygdomme diabetes, der er ledsaget af høje niveauer af sukker i urinen ketonstoffer( cm. Ovenfor), acidose( blod-pH skift til syren side), og alle grader af bevidsthedssvækkelse, sammen udtrykket "diabetisk ketose."Det mest karakteristiske for denne tilstand for type I diabetes.

I de fleste tilfælde tilstanden af ​​ketose udvikles som følge af ændringer i behandlingsregime i en lang pasning eller fuldstændig annullering af modtagelse af uautoriserede lægemidler. De fleste af de mennesker med diabetes som modtaget i fraværet af appetit, feber, kvalme, opkastning. Ganske ofte bryde ind modtagelse af tabletter sukker-reducerende medicin er flere måneder eller endda år. Den næststørste årsag til ketoacidose besætte akutte inflammatoriske sygdomme, forværring af kroniske sygdomme og infektionssygdomme. Der kan være en kombination af begge.også medføre ketoacidose kan udvikle fejl i behandlingen af ​​insulinpræparater, såsom utilstrækkelig doseringen eller indgivelse af lægemidlet ubrugelig. Både en årsag og en konsekvens af ketoacidose kan være en myokardieinfarkt og slagtilfælde. Udvikling af ketoacidose muligvis under graviditet, når der er en stigning i behovet for insulin og fremkomsten af ​​den relative stabilitet af vævet til det. Ketoacidose opstår, når stress såsom shock, sepsis, traume, kirurgi.

vigtigste rolle i udviklingen af ​​ketoacidose tilhører en dramatisk mangel på insulin. Resultatet er en nedgang i glucose ind i cellen, og følgelig det øger blodniveauet. Hvis du overtræder udnyttelsen af ​​glucose ved mangel celler energi udvikler sig i væv. Dette bevirker en forøgelse i frigivelsen til blodbanen af ​​hormoner, såsom glucagon, cortisol, adrenalin. Disse hormoner har den modsatte virkning af insulin, dvs.. E. De forårsager amplifikation af dannelsen af ​​glucose i leveren. Den resulterende glucose kommer ind i blodbanen, forårsager dets niveau stiger endnu mere. Hyperglykæmi fører til det faktum, at fluidet passerer fra cellerne ind i blodbanen. Når en tærskel overskrides glucose kommer ind i urinen, m. F. udvikler glukosuri. Sammen med det i urinen fik vand og elektrolytter( natrium, kalium, calcium, fluorid, chlorid).Som følge heraf udvikler dehydrering, alvorlige elektrolyt forstyrrelser, mærket fortykkelse af blodet, hvilket resulterer i dannelsen af ​​blodpropper. Som følge af alvorlig dehydrering og reduktion af den cirkulerende blodvolumen i karrene er reduceret intensitet af renal og cerebral blodstrømning, hvilket fører til en utilstrækkelig strøm af oxygen til disse organer.

Reduceret renale blodgennemstrømning

vyzyvaetsnizhenie mængder urin, hvilket fører til en hurtig stigning i blodsukker."Oxygen sult" væv er en stofskiftesygdom, hvilket resulterer i kroppen akkumuleres overskydende mængde af mælkesyre - lactat. Et overskud af dette materiale fremmer blod-pH skift til syren side. Derudover forekommer aktiveringen af ​​fedtopdeling i fedtvæv. Som et resultat øger blodet indholdet af frie fedtsyrer, som i overskud kommer ind i leveren. Frie fedtsyrer i dette tilfælde er den vigtigste energikilde. Som et resultat af talrige kemiske transformationer dannes ketonlegemer( eddikesyre, acetone) fra dem. Mængden af ​​ketonstoffer i blodet stiger hastigt, som er forbundet ikke blot med en stigning i deres uddannelse, men også det faktum, at deres reducerede udskillelse fra kroppen i urinen. Ketonlegemer, såvel som lactat, bidrager til et skift i blodets pH til syrens side. Denne tilstand manifesterer sig som en krænkelse af vejrtrækning såvel som udseendet af smerter i maven. Også forstyrret i diabetisk ketoacidose hjertefunktion forekomme på den del af fordøjelsessystemet lidelser, såvel som mange andre, der fører til cerebral ødem. Først og fremmest forstyrrelser i stofskiftet lider centralnervesystemet, som manifesterer sig ved progressiv svækkelse af bevidsthed.

Udvikling ketoatsidoticheskaya koma forudgået af tre faser: ketose, ketoacidose, precoma. Hvert trin i nærmer koma kendetegnet forværring stofskiftesygdom, som resulterer i en større inhibering af bevidsthed. Den ketoacidotiske koma udvikler sig i de fleste tilfælde over flere dage. Stadierne af ketose er kendetegnet ved følgende symptomer: tørhed i slimhinderne og huden af ​​progressiv karakter;tørst fremstår;mængden af ​​frigivet urin øges, svagheden vokser;nedsat appetit og kropsvægt;der er hovedpine og øget døsighed. Den omgivende kan bemærke tilstedeværelsen i udåndet luft af en svag lugt af acetone. For at detektere ketose, skal urinanalyse udføres, hvor ketoniske organer detekteres i denne lidelse. Med udviklingen af ​​metaboliske sygdomme udvikler ketoacidosefasen. Det manifesterer udseendet af tegn på overdreven tab af kropsvæsker: tørre slimhinder, tunge, hud, muskeltonus og hud turgor formindskes, er der en tendens til at sænke blodtrykket, er der en hurtig hjertebanken, nedsat urinproduktion. I de fleste tilfælde, som følge af forgiftning, opstår kvalme og opkastning. Med udviklingen af ​​ketoacidose opkastning bliver hyppigere, forværrer kroppens dehydrering. Normalt har emetik en blodbrun nuance. Rytmen af ​​vejrtrækning er forstyrret. Lugten af ​​acetone i udåndingsluften er tydeligere defineret. Der er en udvidelse af blodkapillærerne, hvilket forårsager udseendet af en diabetisk rødme. Ganske ofte er der mavesmerter uden tydelig lokalisering, der er muskelspændinger forreste bugvæggen. Disse symptomer er forårsaget af irritation af bughinden, og solar plexus ketonstoffer, små blødninger i peritoneum og tarm forstyrrelser af motorisk aktivitet.precoma forskellig fase progression af svækket bevidsthed, forværring dehydrering og forgiftning. Ubehandlet forekommer progression af centralnervesystemet, der ender udvikling af koma. Coma er præget af en fuldstændig mangel på bevidsthed. Der var en skarp lugt af acetone ånde brudt, hendes ansigt blegt, vises rødme på kinderne. Karakteristiske tegn på dehydrering: tørhed af slimhinder, tunge og hud. Reduceret væv turgor, samt muskeltonus og øjne. Arterialt tryk er reduceret, pulsen er hyppig, svag. Reflekser og alle former for følsomhed nedsat eller fraværende, afhængig af dybden af ​​koma.

Behandling af denne tilstand udføres udelukkende i intensivafdelingen. Hyperosmolær koma

tilstand, hvor de markerede øgede blodniveauer af forbindelser, såsom natrium og glucose, kaldet hyperosmotisk. Som et resultat af utilstrækkelig indtagelse af disse stoffer i celler forekommer tilstrækkeligt udtalt trykforskel mellem ekstra- og intracellulære væske. Som et resultat udvikler først det overskydende væsketab af celler, hvilket i fremtiden fører til en generel dehydrering af kroppen. Dehydrering er primært cellerne i hjernen. Den største risiko for udvikling af hyperosmolaritet forekommer i type II diabetes, oftest i ældre gader.

Udviklingen af ​​hyperosmolær koma fremkalder dehydrering og insulinmangel. Dehydrering, til gengæld provokere tilstande såsom opkastning, diarré, akut pancreatitis eller cholecystitis, blødning, langvarig brug af diuretika, nyresvigt og andre. Forbedring insulinmangel-diabetes føre en række skade, kirurgi, langvarig hormonalelægemidler.

Udseendet af tegn på hyperosmolær koma opstår langsomt - et par dage eller uger. Indledningsvis er der en stigning i tegn på diabetes mellitus, såsom tørst, vægttab og en stigning i mængden af ​​urin. Samtidig er der muskelspringninger, som konstant forstærkes og bliver til kramper af lokal eller generaliseret natur. Krænkelser af bevidsthed kan noteres allerede i sygdommens første dage. For det første manifesteres disse forstyrrelser af et fald i orientering i det omgivende rum. Konstant fremskridt, bevidsthedsforstyrrelser kan gå til koma, som er forudset af udseende af hallucinationer og delirium. Hyperosmolær koma, kendetegnet ved, at tegn på skader på nervesystemet er varierede og optræder kramper, parese og lammelse, taleforstyrrelser, forekomst af ufrivillige bevægelser af øjet, tegn på meningitis. Normalt anses aggregatet af disse tegn som en akut sygdom i cerebral kredsløb. Ydermere kan du identificere manifestationen af ​​udtalt udtørring af kroppen: tør hud og synlige slimhinder;turgor i huden, muskeltonen og øjnens tone reduceres;spidse ansigtsegenskaber. Vejrtrækning bliver overfladisk, hyppig. Lugten af ​​acetone i udåndingsluften er fraværende. Der er et fald i blodtrykket, en hyppig puls. Ofte stiger kropstemperaturen til høje tal. Normalt er det sidste stadium udvikling af chok, hvis årsag er alvorlige kredsløbssygdomme.

Behandling af denne type koma er også udført under forhold til intensivafdelinger. Og giperlaktatsidemicheskaya

Laktatacidose acidose koma

- pH skift tilstand af det indre miljø til syren side, der opstår som følge af det høje indhold af mælkesyre i blodet. Udviklingen af ​​laktatacidose kan udløses af forskellige sygdomme og tilstande, som er ledsaget af reduceret oxygentilførsel til væv, såvel som en stigning i intensitet af dannelse og reducere udnyttelsen af ​​mælkesyre. Den hyppigere udvikling af mælkesyreacidose hos diabetes mellitus forklares ved, at den fremmer tilstanden af ​​kronisk oxygen sultning af væv. Hertil kommer, at patienter med type II-diabetes, især de ældre, ofte har flere samtidige sygdomme. Sådanne sygdomme er oftest patologier fra det kardiovaskulære system, der er karakteriseret ved en tilstand af kronisk hypoxi.

Lactacidose manifesterer indledningsvis øget træthed, stigende svaghed, døsighed, kvalme, opkastning. Disse tegn ligner dekompensering af diabetes mellitus. Det vigtigste symptom, som kan forårsage mistanken vedrørende mælkesyreacidose er fremkomsten af ​​muskelsmerter, som er forårsaget af ophobning af mælkesyre deri. Den udtrykte forstyrrelse af en tilstand kan udvikles bogstaveligt om nogle timer. Normalt dens tegn er respirationssvigt, perifer vaskulær udvidelse, kraftig reduktion i blodtryk, forstyrrelser i hjerterytmen, forvirring, coma eller stupor. Dødsårsag i lactacidose er som regel akut kardiovaskulær svigt eller åndedrætsanfald.

Behandling udføres i intensivafdelingen.

Hypoglykæmi og hypoglykæmisk koma

Hypoglykæmi komplicerer oftest diabetesforløbet hos dem, der modtager insulin eller tabletterede hypoglykæmiske midler. Hypoglykæmi er et syndrom forårsaget af et patologisk lavt niveau af glukose i blodet. Hypoglykæmi kan være let, når det kan justeres ved at tage nok kulhydrater. I tilfælde af alvorlig hypoglykæmi er der bevidsthedstab, som kræver intravenøs glucose. Særligt ofte udvikler tilstanden af ​​hypoglykæmi hos ældre mennesker med type II-diabetes og som modtager glibenclamidgruppepræparater med et hypoglykæmisk mål. Ofte gentages hypoglykæmi hos sådanne mennesker med jævne mellemrum. Den ekstreme manifestation af den hypoglykæmiske tilstand er en hypoglykæmisk koma. Det er defineret som den akutte sker, livstruende, tilstand forårsaget af hurtig og markant fald i blodglucoseniveauer, der er på sin side, udvikling af energi udsultning af kroppens celler, hævelse af hjernevæv, og i avancerede tilfælde - død bark ellerselv hjernen selv. Typisk forekommer hypoglykæmi hos diabetes mellitus med et hurtigt fald i glukoseniveauer til den nedre grænse for normal - 3,3 mmol / l. Imidlertid kan tegn på hypoglykæmi udvikles allerede ved et blodsukker niveau på 4,6 mmol / l. I sådanne tilfælde er der en markant forskel i blodsukker over en kort periode.

Den primære årsag til hypoglykæmi er et overskud af insulin i kroppen i forhold til mængden af ​​kulhydrater oprindelse af fødevarer eller andre kilder( hepatisk glucose produktion), samt accelereret udnyttelse af carbohydrater under intensiv muskulære arbejde. Hypoglykæmi provokere følgende faktorer: overdreven fysisk aktivitet, alkoholforbrug, kost overtrædelse af en uregelmæssig fødeindtagelse regime eller manglende indhold i det af kulhydrater og en overdosis af insulin eller antidiabetika tabletter. Hypoglykæmi bidrager første trimester af graviditet, fødsel, kronisk hepatitis, steatose diabetes, nyresvigt med nyresygdom, mangel på binyrebarken og skjoldbruskkirtlen, såvel som at tage visse medikamenter, såsom salicylater.

Reduktion af blodglukose påvirker primært centralnervesystemet. Med nedsættelsen af ​​blodglukoseniveauet under det fysiologiske niveau falder dets indtag i hjernecellerne, hvilket fører til deres energi sult. Denne tilstand kaldes neuroglycopeni. Det manifesterer sig på forskellige stadier med forskellige neurologiske lidelser, som i sidste ende fører til tab af bevidsthed og udvikling af koma. Separate strukturer i centralnervesystemet har forskellig følsomhed over for energi sult. Indledningsvist påvirker hypoglykæmi celler af grå stof placeret i cerebral cortex, fordi de har den største intensitet af metaboliske processer. Denne kendsgerning forklarer udseendet af neuroglycopenie symptomer med mere eller mindre markant fald i blodglukoseniveau. Den mindst følsomme for hypoglykæmi er sådanne centre som respiratorisk og vasomotorisk. Dette forklarer den omstændighed, at ånde, vaskulær tonus og hjerteaktivitet i lang tid opretholdes, selv i tilfælde, hvor langvarig hypoglykæmi fører til irreversibelt tab af hjernebarken. Alle kompenserende mekanismer, som aktiveres, når tilstanden af ​​hypoglykæmi udvikler, kan opretholde levedygtigheden af ​​hjernen i en relativt kort periode. Hvis varigheden af ​​hypoglykæmisk koma er mindre end 30 minutter, så er der som regel ikke observeret tilstrækkelig behandling og hurtig genopretning af bevidstheden af ​​komplikationer og konsekvenser. Langvarig hypoglykæmi udgør en fare for livet. Som følge af langvarig energi sult udvikler ødemet i hjernematerialet, små dotblødninger forekommer i hjernevæv. I sidste ende er disse ændringer årsagen til overtrædelser i cortexcellerne, og efterfølgende - deres dødsfald.

Hypoglykæmisk koma er præget af pludselige udvikling mod en baggrund med tilfredsstillende tilstand. Udviklingen af ​​koma er forudset af en tilstand af mild hypoglykæmi, som kan elimineres ved indtagelse af en tilstrækkelig mængde kulhydrater. Perioden med hypoglykæmi ledsages af udseende af komaharbingere. De er vist en række tegn, såsom overdreven sved, sult, angst, angst, hjertebanken, udvidede pupiller, og forhøjet blodtryk. Hvis tilstanden af ​​hypoglykæmi udvikler sig, begynder mareridt at forstyrre under søvn. Ganske ofte den første til at vise tegn på neyroglikopenii, som omfatter uhensigtsmæssig adfærd, desorientering i rummet, aggression, humørsvingninger, hukommelsestab, svimmelhed, hovedpine og synsforstyrrelser i form af dobbeltsyn, udseendet af "tåge" og blinkende "flyver".Ubehandlet neyroglikopeniya forværres agitation manifesterede udvikling, øget muskeltonus, krampeanfald. Denne tilstand fortsætter i kort tid og erstattes af koma. Hypoglykæmisk koma er præget af følgende symptomer: Forøget svedtendens, øget muskeltonus, udseende af konvulsiv syndrom. Forekomsterne af hypoglykæmisk koma forekommer ikke i alle tilfælde. Hvis hypoglykæmisk koma varer lang tid, så er der tegn på cerebralt ødem. Udseendet af overfladisk vejrtrækning, sænkning af arterielt tryk, reflekser falder eller falder helt ud, kolpitationer falder. Dødbringende udfald opstår som et resultat af død af cortex eller substans i hjernen. Et tegn på, at disse stater er begyndt, er manglen på elevernes respons på lys.

Behandling bør ske øjeblikkeligt og udføres i intensivafdelingen. Manglen på behandling inden for 2 timer efter indtræden af ​​hypoglykæmisk koma forværrer prognosen for livet væsentligt.

Forebyggelse af hypoglykæmi

I tilfældet med den kommende fysisk anstrengelse er nødvendig for at øge mængden af ​​kulhydrater i brød enhederne 1-2.Indtagelsen af ​​denne mængde kulhydrat er lavet før og efter træning. Hvis fysisk aktivitet er planlagt i mere end 2 timer, skal mængden af ​​insulin, der indgives på den dag, reduceres med 25-50%.Mængden af ​​spiritus bør begrænses til 50-75 g. Også overholdelse af kostregimen er vigtig for forebyggelse af hypoglykæmi. For at forhindre hypoglykæmi om natten skal du inkludere fødevarer, der indeholder protein, om aftenen. For at genoprette det normale blodsukkerniveau med mild hypoglykæmi kan du tage sukker eller en sød kulsyreholdig drik.

Sene komplikationer af diabetes

af sene komplikationer af diabetes omfatter ødelæggelse af blodkarrene( diabetisk angiopati).Diabetisk angiopati er en generaliseret vaskulær læsion, der strækker sig til både små fartøjer og mellemstore og store kaliberskibe. Med nederlag af små fartøjer, såsom arterioler, venoler og kapillærer, udvikler mikroangiopati. Med læsioner af mellemstore og store kaliberfartøjer udvikler makroangiopati sig. Mikroangiopati fører til skader på nyrerne og øjnene. I makroangiopatier påvirkes hjertekarrene, hjernen og de store yder i de nedre ekstremiteter. Hovedrollen i udviklingen af ​​diabetisk angiopati hører til stigningen i sukkerniveauet i blodet.

Diabetisk nefropati Diabetisk nefropati

- specifik nyreskader i diabetes, som til sidst fører til udviklingen af ​​kronisk nyreinsufficiens. De første tegn på diabetisk nefropati afsløres efter 5-10 år fra diabetes mellitus. Denne komplikation er hovedårsagen til død i type 1 diabetes mellitus.

Diabetisk nyreskade karakteriseres af flere faser: mikroalbuminuri( urin udskillelse af en lille mængde protein), proteinuri( urin udskillelse af store mængder protein), kronisk nyresvigt. Faser af mikroalbuminuri og proteinuri under rutinemæssig undersøgelse er ikke påvist. Scenen af ​​mikroalbuminuri er karakteriseret ved en stigning i frigivelsen af ​​proteinalbumin med urin i en mængde på 30 til 300 mg pr. Dag. Ved den generelle analyse af urinen er proteinet ikke afsløret. Karakteristiske manifestationer på dette stadium udvikler sig ikke. I nogle tilfælde kan der være en lille stigning i blodtrykket. Proteinuriets stadium karakteriseres af en stigning i frigivelsen af ​​protein i urinen på mere end 300 mg pr. Dag. Hvis proteinuri er over 3,5 gram pr. Dag, indikerer dette udviklingen af ​​et nefrotisk syndrom, hvilket fremgår af hævelse i ansigtet. Forøget blodtryk udvikler hos 65-80% af individer, mens både systolisk og diastolisk blodtryk øges. Arteriel hypertension med diabetisk nyreskade er stabil og manglende følsomhed overfor lægemidler designet til at sænke blodtrykket. Nefrotisk syndrom fører til et fald i mængden af ​​protein pr. Enheds volumen blod. Siden tidspunktet for vedvarende proteinuri er etableret, tilføjes alle tegn som er karakteristiske for kronisk nyresvigt. Denne fase har et progressivt kursus, hvis kurs kan være anderledes. Den mest kraftfulde faktor i progressionen af ​​kronisk nyresvigt er arteriel hypertension( forhøjet blodtryk).I de fleste tilfælde er der på dette stadium forskellige inflammatoriske processer i urinsystemet, såsom pyelonefritis og nogle andre.

De første to stadier af diabetisk nefropati opdages ved detektering af et protein i urinen med to eller flere af sine undersøgelser. Stadiet for kronisk nyresvigt karakteriseres af et massivt tab af protein i urinen - mere end 3,5 gram pr. Dag - et fald i mængden af ​​protein i blodet, en stigning i serumkolesterol.

For at opnå en positiv effekt bør behandlingen begynde allerede i første fase af diabetisk nyreskader. Målet med behandling på dette stadium er at normalisere blodtrykniveauet. De valgte lægemidler er enalapril, perindopril, lisinopril. Forberedelser af denne gruppe normaliserer arteriernes trykindeks og forbedrer også blodgennemstrømningen i nyrerne. I tilfælde af et normalt blodtryksniveau bør lægemidlet i denne gruppe også anvendes, men i en lille dosis. Behandling på proteinuriens stadium bør omfatte anvendelse af insulinpræparater( i tilfælde af type II diabetes), overholdelse af en diæt med reduceret mængde salt( i tilfælde af hypertension).Korrektion af blodtryk udføres af de samme stoffer. Niveauet af arterielt tryk, der skal opnås, er ikke mere end 130/85 mm Hg. Art. I tilfælde af ineffektivitet af enalapril og lignende lægemidler er yderligere brug af sådanne lægemidler som verapamil eller diltiazem nødvendigt. Derudover kan du bruge atenolol, diuretika( som furosemid) og nogle andre. Behandling for udvikling af kronisk nyresvigt bestemmes af dets stadium. Distinguish den konservative fase og terminal. Den vigtigste behandlingsmetode i et konservativt stadium er at følge en kost. I tilfælde af højt blodtryk er mængden af ​​bordsalt begrænset til 3 g pr. Dag. Mængden af ​​kulhydrater bør øges for at dække energikostnaderne. Af lægemidlerne på dette stadium er insulin og præparater af enalaprilgruppen obligatorisk. I tilfælde af den terminale fase af kronisk nyresvigt udføres behandling i specialiserede nefrologiske hospitaler. Metoder til behandling er kronisk hæmodialyse eller peritonealdialyse. Hvis der er et behov og en mulighed, udføres nyretransplantation.

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati - Følelse af nerverne i blodkarrene, arterierne og venerne.

Med diabetes mellitus er der en indsnævring af karrene, som ledsages af et fald i deres blodfyldning. Der er degenerative ændringer i blodkar med dannelsen af ​​små saccular fremspring af væggene i blodkarrene. Med en langvarig mangel på ilt, der kommer med blod til øjets nethinde, er calciumsalte og lipider deponeret i det. Aflejringen af ​​lipider i nethinden fører til dannelsen af ​​tætte pletter. Som et resultat af alle patologiske forandringer i nethinden er infiltrater og ar dannet på den. Når processen er langt væk, kan retinal losning og blindhed forekomme. Diskontinuiteter af patologisk udvidede kar og infarkter medfører blødninger i øjets glaslegeme. Derudover kan glaukom udvikle sig.

Til påvisning af diabetisk retinopati er det nødvendigt at gennemgå en række studier, både objektive og instrumentelle. Forsknings- metoder omfatter: ekstern øjenundersøgelse, synsstyrke og synsfelt, hornhinden undersøgelser, iris og den anteriore kammervinkel ved hjælp af en spaltelampe. I tilfælde af uigennemsigtigheden af ​​glaslegemet og linsen udføres ultralyd af øjet. Hvis der er behov, undersøges retinalkarrene, og den okulære fundus fotograferes.

Hovedprincippet i behandlingen af ​​denne komplikation er at opnå kompensation for metaboliske processer i diabetes mellitus. For at forhindre blindhed udføres laser retina fotokoagulering. Denne teknik kan anvendes i ethvert stadium af diabetisk skade på øjet, men den største effekt opnås, når den anvendes i de tidlige stadier. Formålet med denne teknik er at stoppe funktionen af ​​nyligt dannede retinale skibe. Hvis der er behov, er det muligt at udføre vitrektomi - fjernelse af glaslegemet.

Diabetisk neuropati Diabetisk neuropati

mener med en læsion af centralnervesystemet og det perifere nervesystem ved diabetes. Nøglepunktet i udviklingen af ​​denne komplikation er en kronisk stigning i blodsukkerniveauet. Der er tre teorier om udviklingen af ​​diabetisk neuropati. Ifølge den første teori skyldes der som følge af højt blodsukker i blodet inde i nerven en signifikant stigning i glucosekoncentrationen. Da glukose i overskydende mængder ikke underkastes fuldstændig metabolisme, bidrager det til dannelsen af ​​sorbitol. Dette stof er osmotisk aktivt, det vil sige "trækker" vandet bagved det. Som et resultat af at øge koncentrationen af ​​sorbitol inde i nerven opstår ødem af progressiv karakter. RESUMÉ anden teori er, at som følge af vaskulær skade, nerveforsyningen, der ikke er tilstrækkelig ilt levering til disse, hvilket igen fører til nedsat stofskifte og udseendet af microbleeds. Ifølge den tredje teori er proteinerne, der danner grundlag for enhver nerve, beskadiget.

manifestationen af ​​diabetisk neuropati afhænger af dens type.

Sensorisk neuropati udviser i starten en forstyrrelse i vibrationens følsomhed. Påvisningen af ​​denne lidelse sker ved hjælp af en gradueret tuning gaffel, som er monteret på hovedet af den første knogle af tarsus. Påvisningen af ​​denne overtrædelse er baseret på den menneskelige erfaring med vibrerende tuning gaffel. Det hyppigste tegn på denne komplikation af diabetes er udseendet af følelsesløshed og "kravle" i underekstremiteterne. Den sædvanlige manifestation af skade på nervesystemet i diabetes mellitus er en følelse af chilliness i benene, som føles varmt at røre ved. Sensomotorisk neuropati er karakteriseret ved udseendet af rastløse bens syndrom. Dette syndrom består i en kombination af øget følsomhed og udseendet af en fornemmelse af "krybende krybning" om natten. Som sygdommen skrider frem, opstår disse fornemmelser i hænderne såvel som i bryst og underliv. Med forlænget varighed af diabetes er der en ødelæggelse af små nervefibre af smerte, som er manifesteret ved spontan ophør af smerte i lemmerne. Sensorimotorisk neuropati kan være forbundet med nedsat følsomhed, hvilket er et udtryk for tab af følsomhed af typen "strømpe og handske"( dvs., nedsat følsomhed i sine arme ved den del der svarer til den i påtagning af handsker, og benene -. . Stocking).Derudover kan der være vanskeligheder med at flytte såvel som forstyrrelse af koordinationen af ​​bevægelsen. Da der er en forstyrrelse af smertefølsomhed, bemærker folk ofte ikke mindre fodskader, som så let smittes.

Kardiovaskulær

( kardiovaskulære) form for neuropati er karakteriseret ved hurtig hjertefrekvens( takykardi) alene, dvs.. E., Uden nogen fysisk anstrengelse. Progression af sygdommen fører til nederlag af det sympatiske nervesystem, som manifesterer sig ved en vis reduktion af takykardi. Alle disse ændringer i den nervøse regulering af hjertemusklen aktivitet fører til et brud på tilpasning til fysisk stress.

Gastrointestinal( gastrointestinal) form for diabetisk neuropati er forårsaget af lidelser i nervesystemet regulering af mave-tarmkanalen. Denne form for skade manifesteret overtrædelse passage af fødevarer gennem spiserøret, er esophageal væg inflammation stammende støbning deri af surt maveindhold( refluksøsofagitis) markerede parese( svækket motorisk aktivitet) af maven, hvor der kan forekomme som deceleration og acceleration af dens tømning. Som følge af overtrædelse af motorisk funktion af tarmen observeret skiftevis diarré og forstoppelse. Derudover er der en krænkelse af bugspytkirteldannelsen af ​​fordøjelsessafter. Ganske ofte det udvikler savlen og biliær dyskinesi, hvor øget tendens til at danne sten i galdegangene. Urogenitale

form er en følge af formeringen proces til sacral plexus. I dette tilfælde er reguleringen af ​​funktionen af ​​det urogenitale område svækket.Åbenbart denne form for diabetisk neuropati manglende tone i urinlederne og blære reflux tilbagesvaling( fra urinlederne i blæren eller fra blæren til nyrerne) eller stagnation af urin, øget modtagelighed for infektion af urinvejene. I 50% af mændene angivne erektil dysfunktion og ejakulation, er der også en overtrædelse af smerter i testiklerne følsomhed. Hos kvinder kan en vaginal fugtighedsforstyrrelse forekomme.

Forringet evne til at genkende et fald i blodsukkerniveauet. Normalt når reducerende sukker forekommer nødåbning glucagon hormon i blodbanen, som stimulerer produktionen af ​​glucose i kroppen af ​​forskellige stoffer. Dens oprindelige frigivelse sker som et resultat af stimulering af bugspytkirtlen gennem nervesystemet. Med udviklingen af ​​diabetisk neuropati, som følge af forstyrrelser i nervesystemet funktion, frigivelse af hormonet i blodstrømmen forekommer. Der er også et tab af symptomer, som er forstadier til at sænke blodsukkerniveauet. Alle disse krænkelser føre til, at en person mister evnen til at genkende den forestående tilstand af hypoglykæmi.

Diabetisk neuropati ledsages af overtrædelse af pupillen funktion, som manifesteret tilpasning svagtseende i mørke.

Nedsat funktion af svedkirtlerne skyldes hudlidelser innervation. Da funktionen af ​​svedkirtlerne falder, huden bliver tør - udvikle Anhidrose.

Behandling af for denne komplikation udføres i tre faser. Det første trin er at opnå et normalt forløb af metaboliske processer i diabetes mellitus. Til dette formål udføres intensiv behandling med insulinpræparater. Den anden fase af behandlingen er at stimulere genoprettelsen af ​​beskadigede nervefibre. Til dette formål anvendte lægemidler liponsyre og vitaminer af gruppe B. Under indflydelse liponsyre præparater, der genvindes energibalancen i nerve formationer og forhindrer yderligere skader. Varigheden af ​​en sådan behandling er 3-6 måneder. Tredje fase er at udføre behandling, der tager sigte på afskaffelse af alle utilsigtede hændelser, som afhænger af den form for diabetisk neuropati.

diabetisk fodsyndrom

diabetisk fodsyndrom - en patologisk tilstand af foden i diabetes, som vises i baggrunden af ​​perifere nerver, hud og blødt væv, knogler og led, og manifesterer sig ved akutte og kroniske sår, osteo-artikulær læsioner og purulente nekrotiske processer.

er tre former af diabetiske fod syndrom: neuropatiske, iskæmiske og blandede( neuroischemic).60-70% af tilfælde af udvikling af diabetisk fodsyndrom er neuropatisk form.

Neuropatisk form. I første omgang er udviklingen af ​​diabetisk skader på nervesystemet placeret på nederlag nerver afdelinger, som påvirker de længste nerver. Som et resultat af et nederlag for de specielle fibre, der udgør disse nerver udvikler underskud "næringsstoffer" pulser til de muskler, sener, ledbånd, knogler og hud, hvilket fører til deres udmattelse. En konsekvens af dette er deformationen af ​​den berørte fod. I dette tilfælde er der en omfordeling af belastningen på foden, der ledsages af en for stor stigning i belastningen på de enkelte sektioner. Sådanne områder kan være hovedet på metatarsale knogler, som vil blive manifesteret ved fortykkelse af huden i disse områder. Som følge af det faktum, at disse områder af foden oplever konstant tryk, gennemgår de bløde væv i disse områder inflammatorisk fusion. Alle disse mekanismer fører til sidst til dannelsen af ​​en ulcerativ defekt. Da der er en krænkelse af svedkirtlernes funktion, bliver huden tør og sprækker forekommer let på den. Som følge af en krænkelse af smertens sensationstype kan en person ikke bemærke dette. I fremtiden forekommer infektion af læsioner, hvilket fører til udseende af sår. Deres dannelse fremmes af en immundefekt, der opstår ved en forværring af en diabetes. Udviklingen af ​​den diabetiske fods neuropatiske form ledsages af en ændring i lemmernes kar. Som følge af udvidelsen af ​​fodens fartøjer udvikler hovelsen og temperaturforøgelsen sig. Fordi vaskulære sygdomme ifølge strømmen af ​​iltmangel udvikler der strømmer til væv af foden, hvilket også bidrager til forværring af processen. Under påvirkning af fodens ødem kan der være en forøgelse i kompression af arterielle skibe( et symptom på den "blå finger").

Denne type fodskade i diabetes mellitus er karakteriseret ved tre typer læsioner. Disse omfatter sår, læsioner af knogler og led i foden og hævelse. Sår er oftest placeret i området af sålen, såvel som i intervallerne mellem tæerne. Med neuropati kan der forekomme spontane knoglefrakturer. I nogle tilfælde er disse frakturer smertefri. I dette tilfælde bliver foden opsvulmet, rødmen ses. Destruktive processer i knoglelamentapparatet kan tage lang tid. Dette er normalt ledsaget af dannelsen af ​​en udtalt knogledetformation, som kaldes Charcot-leddet.Ødem udviklet som følge af tone dysregulering i små kar i foden og ud af dem i den flydende del af blodet væv. Behandling

omfatter flere handlinger: at opnå normalisering af metabolisme i diabetes, brug af antibiotika, sårbehandling, hvile og losning af foden, fjernelse af hud fortykkes del og bærer en specielt udvalgt fodtøj.

iskæmisk form af diabetisk fodsyndrom udvikler i strid med den grundlæggende flow i lemmerne, der opstår under udviklingen af ​​atherosklerotiske læsioner i arterier.

Hudbetræk på den berørte fod tager en bleg eller cyanotisk snit. I mere sjældne tilfælde, som følge af udvidelsen af ​​overfladekapillærerne, får huden en pink-rød nuance. Udvidelsen af ​​disse skibe forekommer med iltmangel i blodet. Med den iskæmiske form af diabetisk fod bliver huden kold til berøring. Sår er dannet ved tæets spidser og på kanten af ​​hælen. I mange tilfælde er denne form for komplikation af diabetes karakteriseret ved udseendet af smerte.

instrumentelle metoder anvendes til at bestemme blodgennemstrømningen tilstand i de nedre ekstremiteter. Til dette formål Doppler-metoden, den nedre lemmer angiografi, computertomografi, magnetisk resonansimagografi, og ultralydsscanninger af blodkar.

Som med den neuropatiske form er det nødvendigt at opnå normalisering af metaboliske processer. Nederlågets nederlag med en given form af diabetisk fod kan have forskellig sværhedsgrad. Den sædvanlige fremgangsmåde til behandling, hvilket foretrækkes ved iskæmisk form af diabetisk fod, er at udføre operationen at genskabe normal blodgennemstrømning i lemmer på grund af angioplasti. I tilfælde af at nekrotiske og ulcerative læsioner er fraværende, anbefales walking i 1-2 timer om dagen, hvilket bidrager til udviklingen af ​​blodgennemstrømning i lemmerne. For at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i blodkar anbefales anvendelse af aspirin i 1/4 tabletter om dagen samt særlige lægemidler, som forhindrer blodkoagulering i karrene. Hvis der allerede er thrombi, bruges stoffer til at fremme deres smeltning. I det tilfælde, hvor den purulent-nekrotiske proces med en hvilken som helst variant af diabetikfoden er ret omfattende, afgøres spørgsmålet om amputation af underbenet.

Den vigtigste metode til forebyggelse af udviklingen af ​​diabetisk fodsyndrom er en passende behandling af diabetes mellitus og vedligeholdelse af metaboliske processer på det optimale niveau. Hvert besøg hos lægen kræver en undersøgelse af underbenene. Sådanne undersøgelser skal udføres mindst en gang hver 6. måned. Det er også vigtigt ikke at glemme de grundlæggende regler for fodpleje. Det er nødvendigt at opretholde renhed og tørhed i benene, hold varme fodbad, påfør en creme for at forhindre udbrud af revner på huden.

Hygiejne hos en diabetiker

Hygiejne spiller en meget vigtig rolle i livet hos mennesker med diabetes. Dette omfatter ikke kun personlig hygiejne, hygiejne vedligeholdelse boliger, tøj, mad, men også at udvikle en dosis af motion, fysioterapi faciliteter, hærdning, med undtagelse af dårlige vaner. Fysiske øvelser og efterfølgende vandprocedurer( gnidning, dousing, brusebad eller badning) hærder kroppen godt og øger dens modstandsdygtighed mod sygdomme.

Oral hygiejne.

I diabetes mundhygiejne bør gives en masse opmærksomhed, fordi der i det sygdom i tænder og tandkød er ved at udvikle mere og mere vanskeligt at fortsætte. En diabetespatient bør regelmæssigt besøge tandlægen( hvert halve år), rettidig tandbehandling, og fjerne tandsten.

Fodpleje.

Fare for benskader i diabetes mellitus er meget høj. Der er endda begrebet syndrom af "diabetisk fod".Når perifere nerveender og skibe er beskadiget, falder følsomheden og blodforsyningen af ​​forskellige dele af underekstremiteterne kraftigt. I disse tilfælde kan almindelige sko forårsage foddeformiteter, sårdannelse og udvikling af diabetisk gangren. Fodens deformation fører til dannelsen af ​​områder med øget tryk på plantaroverfladen. Som følge heraf opstår betændelse i fodens bløde væv efterfulgt af dannelsen af ​​sår. Desuden vil en skade på huden ved en forhøjet blodsukkerniveau, dårlig blodforsyning fører til infektion af sår på spredningen af ​​infektion og ligamentous Osteo apparat. Behandling af diabetisk fod er en kompleks og langvarig proces. Men sygdomme og komplikationer kan undgås ved at udføre individuelle forebyggende foranstaltninger til fodpleje.

Fodkontrol.

Hver diabetiker skal grundigt undersøge benene hver dag i godt lys. Der skal lægges særlig vægt på: hudændringer i interdigitalrummet. Ved svampeinfektioner skal du straks kontakte en hudlæge. Kåber hud, revner, lunger på fingrene - alt dette kan forårsage udviklingen af ​​den smitsomme proces.

Vask dine fødder om morgenen og om aftenen ved brug af varmt vand med en temperatur på 37-38 ° C.

Brug en blød svamp og neutral sæbe til at vaske dine fødder.

Varigheden af ​​fodbadene er ikke mere end 5 minutter.

Efter vask skal du tørre fødderne grundigt, især de mellemliggende rum, med et blødt håndklæde.

Ved håndtering af fødderne må du aldrig bruge skarpe genstande( knive, spidse saks, barbermaskiner), majsplaster, salver. Skyl huden med en pimpsten.

For skæring af negle, brug saks med afrundede ender og skær neglene kun lige.

Valg af sko.

Hvis du vælger de rigtige sko og indlægssåler, kan du undgå udviklingen af ​​syndromet "diabetisk fod".

Normalt skal sko give stabilitet( sko på snørebånd gør det godt at rette foden af ​​foden);En bred, lav hæl er en pålidelig støtte til fødderne.

Sko skal være i størrelse: Skoens bredde skal svare til fodens bredde( på niveauet af den første ledd i tommelfingeren).

Skoens top skal være lavet af naturlige materialer.

Vælg sko om eftermiddagen. Benene ved dette tidspunkt svulmer, inden du sætter på sko, tjek det med din hånd for at udelukke uregelmæssigheder( rynker, ru sømme).

Deformation eller bøjning af skoen er et tegn på en unormal ganggang. I dette tilfælde er det bedre at konsultere en læge.

Hvis du ondt et ben, så er du nødt til at gøre følgende:

desinficere såret ved hjælp af antiseptiske( for at undgå brugen af ​​farvestoffer løsninger: jod, strålende grøn, da de skjuler den zone af inflammation);

bør ikke anvendes med salve eller bakteriedræbende gips uden lægens anbefaling;

, læg en tør steril vatpind og bandage på såret.

I hverdagen er det bedre at bruge simple sokker( strømper), din størrelse eller et nummer større og med en lille optagelse af syntetiske fibre. Strømper eller strømper bør ændres dagligt. Selv hjemme bør du ikke gå barfodet, det er også uønsket at bære sko med åbne tæer.

Overholdelse af rytmen i hverdagen er en vigtig faktor for at opretholde sundhed. Først og fremmest snakker vi om veksling af arbejde og hvile, vågenhed og søvn. Blandt alle slags hvil er den mest fysiologisk vigtige søvn. Dets svækkelse svækker signifikant effektiviteten af ​​diabetesbehandling. For at sikre en hurtig søvn og dyb søvn anbefales:

• sidste måltid mindst 2 timer før sengetid( undtagelsen er kun tilladt for patienter, der bruger insulin og langtidsvirkende tilbøjelige til hypoglykæmiske tilstande - sådanne patienter, er det ønskeligt i 30-40 minutterfør en drøm at tage en let ekstra aftensmad - frugt, kefir);

• Halv time aften gåtur i fri luft;

• Sove på et godt ventileret sted;

• i sengen skal tage en behagelig, velkendt position, slappe af;

• For at slappe af i musklerne, kan du ty til selvhypnose.

Spørgsmålet om behovet for sovende piller og sedativer bestemmes af lægen individuelt.

Psykoterapi

Diabetes mellitus er en sygdom, der ledsager en person for livet. Denne situation hos mange patienter forårsager ofte depression, tab af interesse i verden omkring dem. Den endokrinolog bør altid udføres med patienter og medlemmer af hans familie psykoterapeutisk samtale, og understreger samtidig, at den rette form for behandling, og patienten kan leve et normalt liv, for at opfylde deres arbejdsopgaver og ikke føler, at deres underlegenhed. Det er meget vigtigt at skabe en gunstig psykologisk situation for patienten på arbejdspladsen, i familien, at omslutte ham med forståelse og pleje.

Dagtilstand.

Overholdelse er særlig vigtig for personer på insulin. Her skal det nævnes, at tidspunktet for insulinadministration i forbindelse med fødeindtagelse er anderledes. Insulin kan injiceres lige før måltider, 10-15 minutter før måltider mv. Intervallet mellem insulininjektion og fødeindtagelse bør ikke overstige en time. Tidspunktet for insulinadministration i forbindelse med fødeindtag er strengt individuel. Dette fastsættes af lægen. Ikke alle i hjemmet, arbejdsmiljø kan etablere en omtrentlig daglig rutine, tæt på sanatoriet. På trods af dette er patienter med diabetes mellitus forpligtet til at observere den daglige rutine, baseret på reelle muligheder. Patientens tilstand med diabetes, sundhed, arbejde kapacitet er meget store, afhængig af overholdelse af et regime, der ikke behøver at være som en udvej.

Overskrift spa-behandling, nogle mennesker med diabetes i forventning om gode resultater for nogen tid før turen, og på vejen ikke længere opfylder de udpegede tilstand, hvilket er skadeligt for helbredet. For at eliminere konsekvenserne er det nødvendigt at bruge ekstra tid på udvej for at vende patienten tilbage til en normal tilstand og starte en komplet behandling. Det skal også understreges, og for patienter, der komplet spabehandling, når de lader sig slutningen af ​​opholdet, og nogle gange på vej hjem for at bryde den tildelte tilstand.

succeser spa behandling, som enhver anden behandling, kan diabetikere være resistente, når strengt til den udpegede tilstand. På det aftalte tidspunkt alle de vigtige komponenter i dens elementer( mad, insulin, regelmæssig vekslen mellem arbejde og hvile, hygiejniske regler, gymnastik klasser, sport, etc.), men det bidrager til bevarelsen af ​​sundhed.

Memo

patienter til at bevare et godt helbred, opretholde en høj arbejdskraft aktivitet og forebyggelse af komplikationer hos patienter med diabetes mellitus i deres dagligdag skal overholde en særlig behandling og profylaktisk behandling. Dets hovedkrav er som følger:

1. Ernæring er grundlaget for behandling for alle former for diabetes. Af den daglige kost bør udelukkes sukker, konfekture, semolina, fede pølser, alkohol, øl, druer, frugtsaft på sukker. Begræns forbruget af fødevarer, der indeholder let fordøjelige kulhydrater( bageriprodukter, kartofler og korn, sødfrugtsorter).Kosten skal omfatte grøntsager, frugt, mælk, cottage cheese. Særligt vigtigt er indtaget af fødevarer på en strengt defineret tid i overensstemmelse med indførelsen af ​​insulin.

2. En klar tilstand af dagen er nødvendig. Morgen, arbejde( undersøgelse), insulin administration, spisning og medicinering, aktiv hvile, skal sove på et bestemt tidspunkt. Tillad ikke mentalt og fysisk overarbejde. Søndagen skal fuldt ud bruges til udendørs aktiviteter.

3. Overhold reglerne om personlig hygiejne og hygiejne i hjemmet. Fysisk uddannelse, sport( ikke magt typer) har en gavnlig effekt på stofskiftet, øge optagelsen af ​​glukose, lavere krav insulin, gøre det lettere for sygdommen, øge effektiviteten.

4. Foreskrevet medicin skal tages på et bestemt tidspunkt. Udskiftning af lægemidlet, ændring af dosis og endnu mere, så de ikke kan opsiges uden lægeens viden.

5. Overhold renhed og sterilitet af insulinadministration. Injektionssteder skal ændres, så gentagne injektioner til samme sted ikke oftere er 1-2 gange om måneden.

Hos patienter, der modtager insulin, kan der udvikles hypoglykæmiske tilstande. De første tegn - træthed, rystelser i hænderne, svedudbrud, følelsesløshed i læber, tunge, sult, forvirring, indtil bevidstløshed( hypoglykæmisk koma).Dette lettes af i utide eller utilstrækkelig fødeindtagelse, indførelse af et overskud dosis insulin, overdreven fysisk aktivitet, alkohol( især alkoholholdige drikkevarer).For at eliminere akut hypoglykæmi skal du spise 20 g glucose, 200 ml sukkerholdige drikkevarer, 4-5 stykker af sukker, slik, du har brug for at bære dit pas med diabetiker. Ud over den daglige selvkontrol ildebefindende ofte måle blodsukker og urin, forskning urin for acetone, fortsætte behandlingen med insulin eller antidiabetiske tabletter, søge lægehjælp.

6. Akut infektionssygdom, utidig og utilstrækkelig insulin, mental og fysisk udmattelse, grove overtrædelser af regimet af dagen, og mad og andre årsager kan føre til dekompensation af diabetes og koma.

7. Når du vælger et erhverv og arbejde, at mennesker med diabetes har brug for at tage hensyn til de begrænsninger, som de særlige kendetegn ved sygdommen, at det er nødvendigt for at forhindre komplikationer. Slægtninge og venner bør kende reglerne for pleje af hypoglykæmi.

8. Kompenseret diabetes mellitus kan ikke blive en hindring for ægteskab og normalt familieliv. Med henblik på tidlig påvisning og forebyggelse af diabetes mellitus er det nødvendigt med jævne mellemrum( 1 2 gange om året) at undersøge deres børn.

9. For at undgå komplikationer, den hyppigste skader på øjne, nyrer, lever, ben, nervesystem sygdom, tandkødet, patienten saharnymdiabetom bør være under konstant lægelig overvågning, for at være på det apotek. Indikatorer

diabetes kompensation er: god almen sundhedstilstand, sparer invaliditet, mangel på tørst, mundtørhed, manglende tegn på skader på øjne, nyrer, lever, nervesystem, fødder, mund, udvælgelse af 1,5-2 liter urin om dagen, og ingeneller spor af sukker i det, sukkerindholdet i blodet til 7,8-8 mmol / l uden pludselige udsving i koncentrationen i løbet af dagen.

En diabetespatient bør altid bære med sig og holde "Diabetes Card" på et tilgængeligt sted, hvilket er nødvendigt for rettidig udlevering af akut lægehjælp i tilfælde af udvikling af koma( ubevidst) tilstand.

Hvis du mener, at der mangler passende materialer eller specifik lægehjælp til effektiv diabeteskontrol, skal du kontakte din lokale diabetiske forening.