Příčiny diabetes mellitus typu I

diabetes mellitus typ I je onemocnění autoimunitní povahy( např. E. Je výsledkem porušení lidského imunitního systému), který se může vyvinout v důsledku vystavení virové infekce v těle, jakož i pod vlivem řady dalších faktorů životního prostředí, které ovlivňujína pozadí stávajícího dědičné predispozice k diabetes mellitus. Pokud nepříznivé faktory ovlivňují pankreatickou tkáň, struktura buněk β , která vylučuje změny inzulinu. To vede k vývoji autoimunního procesu, při kterém se v těle vytvářejí protilátky proti buňkám vlastního pankreatu. Pod jejich vlivem jsou poškozené buňky β zničeny. Snížení tělesné odolnosti vůči glukóze je pozorováno, když umírá přibližně 75% buněk pankreatu β .Pokud v této souvislosti, že je vývoj stresující situace, jako je chirurgie nebo zavádění do těla infekčního agens, prvních příznaků cukrovky. Pokud zamoření 80-90% β -buňkách, které diabetes typu 1 se projevuje bez dalšího vlivu nepříznivých faktorů.

struktura β -buňkách slinivky břišní se mohou měnit vlivem několika faktorů, které mohou být na virovou infekci, vliv dědičné faktory, faktory životního prostředí, a povahu síly. Hlavní roli v rozvoji diabetes mellitus patří k dopadu infekčních agens, o čemž svědčí poměrně společné definice v krvi osob s touto nemocí protilátek proti virům, jako je viru zarděnek, cytomegaloviru, viru příušnic, viru Coxsackie, encefalomyelitida virus a několik dalších. V případě, že se žena během těhotenství zotavila z rubeoly, v průběhu přibližně 25% případů její dítě vyvine diabetes typu I.Existují také informace o existenci dědičné predispozice k rozvoji diabetu typu I, ale jeho úloha ještě nebyla zcela objasněna. V případě přítomnosti diabetes mellitus typu I pravděpodobnost vývoje stejné nemoci u dítěte nepřesáhne u dítěte 5%.Pokud je u matky onemocnění, pravděpodobnost nepřesáhne 2,5%.V případě diabetes mellitus typu I u obou rodičů vzrůstá pravděpodobnost vývoje onemocnění u dítěte a je asi 20%.Dědičná povaha onemocnění je pozorována pouze u 5-10% dětí trpících diabetes mellitus.

První projevy diabetes typu I se objevují ve věku 40 let a nejčastěji po 14 letech. Povaha a soubor příznaků onemocnění je v každém případě individuální.U diabetes mellitus klesá množství inzulínu produkovaného v pankreatu, což vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi. Současně se množství moči uvolněné osobou zvyšuje během dne. Kromě toho se stimuluje středisko žízně umístěné v mozku, což vysvětluje zvýšený žízeň této nemoci. Obvykle s poklesem množství glukózy v krvi dochází ke zvýšení tvorby jater z glykogenu. Tento mechanismus je zaměřen na pokrytí energetických výdajů organismu.

diabetes mellitus typu I se vyznačuje nízkým obsahem inzulínu v krvi, nebo jeho úplné nepřítomnosti. Když se tak nestane a normální tvorbu glykogenu v játrech rezervujeme. V případě snížení množství glukózy v krvi procesu dojde k vytvoření jater glykogenu. Nicméně, aktivace glukózy výrobního procesu z jiných látek, které mohou vést k vážnému narušení stavu až do vytvoření ketoatsidoticheskaya komatu. Inzulín obvykle vede ke zvýšení syntézy proteinů a tuku v těle, tj. E. má anabolické účinky( stimuluje syntézu látek).V případě snížení porušení inzulínu v krvi dochází tok těchto procesů, což vede ke ztrátě hmotnosti, vzhled progresivní svalovou slabostí a sníženou pracovní schopností, a to až do jeho úplné ztrátě.Nedostatek inzulínu ve výsledcích těla ve struktuře proteinu a zapracování glukózy výrobních procesů aminokyselin vzhledem k jejich vzhledu ve volné formě v krevním řečišti. Dochází k poklesu svalové hmoty. Narušen proces kyslíku do tkání těla, např. E. hypoxie. Metabolické poruchy a vývoj ketoatsidoticheskaya bezvědomí může dojít v kontextu různých infekcí nebo zranění.Zvýšená hladina glukózy v krvi a tím způsobuje zvýšení množství moči a dehydratace. S nedostatkem inzulínu v krevním řečišti je aktivován rozklad tělesného tuku, což vede ke zvýšení množství volných mastných kyselin v krvi. Vzhledem k tomu, diabetu u jaterních tuk porušena způsoby syntézy, volná mastná kyselina zahrnuty do metabolických procesů.Proto v těchto krevních produktech objeví narušen metabolismus, jako acetonu a kyseliny acetoctové.Jsou ketolátky a vést k vývoji ketózy a ketoacidózy. V případě, že tělo nadále ztrácí tekutiny, m. E. podstupuje progresivní dehydratace nastává ketoatsidoticheskaya koma. Se objevuje v krvi ketolátek způsobit podráždění a peritoneální známky „akutní břicho“, mezi něž patří především intenzivní ostrou bolest, která se šíří po celém břicha. Navíc se může zdát, nevolnost a zvracení.

Diabetes mellitus typu I se může objevit u dětí s pyelonefritidy nebo infekce močových cest. Po zahájení léčby diabetes mellitus inzulínových přípravků po relativně dlouhou dobu, může se dávka zůstávají malé a dokonce menší než 0,3 U / kg. Tato doba, kdy je dávka na minimum, označený remise fáze. V případě produkce inzulínu ketoacidózy stavu, který má funkcionalitu schopný p -buňkách slinivky břišní je snížena o 10-15%.Použití inzulínových přípravků v období, kdy dochází k funkční obnova konzervované buňky. Na své náklady provádět s cílem zajistit inzulinu organismu na minimum. V takovém případě, pokud budete postupovat podle přiřazené stravy a správně dávkovat jejich fyzickou aktivitu, prominutí fáze může trvat delší dobu. Pokud je těleso uloženo minimální produkci inzulínu, může být nutné k vyrovnání hladiny hormonů v krvi. Minimální produkce inzulínu v těle pokračuje déle, pokud léčba inzulínových přípravků se provádí na počátku onemocnění.