Příčiny polyurie( mechanismy a syndromy)
1. Poruchy sekrece ADH.
1.1.Patologie osmoreceptorů.
1.2.Porušení syntézy ADH.
1.3.Zrychlený úpadek ADH.
2. Ztráta žízně.
2.1.CNS léze( infekce, trauma, leukémie).
2.2.Psychogenní polydipsie.
3. Poruchy v soustavě koncentrace moči v ledvinách.
3.1.Absence osmotického gradientu v renálním parenchymu.
3.1.1.Chronické selhání ledvin.
3.1.2.Nefronoftiza.
3.1.3.Amyloidóza ledvin.
3.1.4.Osmotická diuréza.
3.1.5.Pseudo-obstrukční uropatie.
3.1.6.Křečová anémie.
3.1.7.Fanconiho syndrom a de Tuni-Debreu-Fanconiho nemoc.
3.2.Nedostatečná odpověď na ADH.
3.2.1.Nefrogenní diabetes insipidus.
3.2.2.Nefropatie s nedostatkem draslíku.
3.2.3.Hyperkalcémická nefropatie.
3.2.4.Intoxikace( lithium, tetracyklin, methoxyfuran).
Nefrogenní diabetes insipidus je pozorován výhradně u chlapců, ale není pozorován přenos z otce na syna. Tato podobnost s dědičností hemofilie ukazuje vazbu mutantního genu k pohlaví.Neúplné formy onemocnění lze pozorovat u dívek. V tomto případě dochází k onemocnění s mírně zvýšenou žízní a odpovídajícím zvýšením množství moči za den. Dívky popsané světelné projevy diabetes insipidus, ve kterém se reakce ledvinných tubulů na antidiuretického hormonu( díky Reguluje rovnováhu vody v těle) je jen mírně snížena.
navrženo rozlišovat dva typy onemocnění: 1. typu v reakci na ADH se pozoruje pro správu zvýšení cAMP ledviny, v zaznamenané zvýšení 2. typu. Popis pozorování autosomálního dominantního typu dědičnosti diabetes insipidus také naznačuje genetickou heterogenitu onemocnění.Nicméně ve většině případů je onemocnění zděděno X-spojeným způsobem.
prvním úkolem léčení renálního diabetes insipidus je správné dehydrataci a gielektrolitemii( hyperosmia).Je třeba opravit narušenou vodní rovnováhu těla, zvýšit vodní režim, respektive diurézu. Při těžké ztrátě tekutiny může být podána intravenózní glukóza. Doporučujeme poněkud omezit obsah bílkovin a soli ve stravě.Léky vazopresinu jsou neúčinné, ale diuretika( hypotiazid, kyselina ethakrynová) zůstávají prostředkem volby. Je velmi důležitá kombinace dietní terapie, vodního režimu a užívání diuretik.
gipotiazid opatření přičíst skutečnosti, že zpočátku se vyvíjí zvýšení vylučování sodného( vylučování sodíku) vede k deficitu a sodný, v daném pořadí - k postupnému snížení jeho intenzity vylučování ledvinami. To zase vede k poklesu vylučování vody. Kromě toho, deficit sodný stimuluje sekreci reninu a angiotensinu stimulujícího inverzní absorpci sodíku v ledvinových tubulů.
Byly indikovány, že inhibitory syntézy prostaglandinu jsou také účinné při léčbě nefrogenního diabetu insipidus. To znamená, že odstranění prostaglandinu E v nejvíce ovlivněna snížil o indomethacin a ibuprofen, který je také v kombinaci se snížením vylučování moči. Při kombinaci s diuretiky byl účinek výrazně zvýšen.
centrálního diabetes insipidus( neurohypofyzární) různé geneze normální citlivost ledvin u pacientů na působení ADA Je založen na syntéze supraoptic porušení vasopresin a paraventrikulárním jader CNS.To se dědí autosomálním dominantním typem.