Příčiny diabetes mellitus typu II
Diabetes mellitus typu II je v jeho mechanismu vzniku skupiny metabolických poruch, které mohou nastat vlivem nejrůznějších důvodů.Tato nemoc se vyznačuje širokou škálou projevů.Diabetes mellitus typu II
je rozdělen do dvou skupin: diabetes mellitus IIa a diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa se vyskytuje bez obezity.Často se pod rouškou svých výnosů latentní autoimunitní diabetes( v důsledku dysfunkce imunitního systému) charakter. Diabetes mellitus IIb se vyznačuje přítomností obezity. Ulice s diabetes mellitus IIa, aby se dosáhlo normální hladiny glukózy v krvi přináší určité obtíže, že pozorované i při použití přípravků ve formě tablet saharoponizhayuschih maximální dávku. Po uplynutí 1-3 let po zahájení léčby tabletovanými léčivy snižujícími cukr zmizí účinek jejich užívání.V tomto případě se uchýlí k jmenování inzulinových přípravků.U diabetu typu II a další časté případy rozvoji diabetické polyneuropatie( rozšířené poškození nervů), který postupuje rychleji ve srovnání s diabetes mellitus typu lib. Diabetes mellitus typ II je charakterizován dědičnou predispozicí.Pravděpodobnost vývoje tohoto typu diabetu u dítěte za přítomnosti stejné nemoci u jednoho z rodičů je asi 40%.Přítomnost obezity u lidí přispívá k rozvoji porušení tolerance( rezistence) na glukózu a diabetes mellitus typu II.Obezita prvního stupně zvyšuje riziko vzniku diabetu typu II třikrát. Pokud je průměrná míra obezity, pravděpodobnost vzniku diabetes mellitus se pětinásobně zvyšuje. Při obezitě třetího stupně je pravděpodobnost vývoje diabetu typu II více než desetkrát vyšší.
Mechanismus vývoje diabetu typu II zahrnuje několik fází.
První stupeň je charakterizován vrozenou tendencí člověka k obezitě a vysoké hladině glukózy v krvi.
druhý stupeň zahrnuje nízká mobilita, což zvyšuje množství jídla jíst v kombinaci s narušenou inzulínovou β -buňkách pankreatu, což vede k vývoji rezistence na účinky tělesných tkání, na kterých inzulín.
Ve třetím stupni vývoje diabetu typu II dochází k porušení rezistence k glukóze, což vede k metabolickému syndromu( metabolický syndrom).
Čtvrtý stupeň je charakterizován přítomností diabetes mellitus typu II v kombinaci s hyperinzulinismem( zvýšením obsahu inzulinu v lidské krvi).
V pátém stadiu vývoje onemocnění je funkce B-buněk vyčerpána, což vede k potřebě zavedeného inzulinu zvenčí.
Vedoucí ve vývoji diabetu typu II je dostupnost rezistence tělesných tkání na inzulín. Vzniká jako důsledek snížení funkční kapacity β pankreatické buňky.
Existuje několik mechanismů narušení funkce buněk produkujících inzulín.
1. V nepřítomnosti inzulínu produkoval patologie p -buňkách slinivky břišní s určitou frekvencí, která je obvykle 10-20 minut. V tomto případě dochází k výkyvům obsahu inzulinu v krvi. V případě přerušení výroby inzulinu je obnovena citlivost na tento receptorový hormon, která se nachází na buňkách různých tkání lidského těla. Diabetes mellitus typu II se může vyskytnout se zvyšujícím se obsahem inzulinu v krevním oběhu, zatímco jeho produkce není periodická.Současně nedochází k výkyvům v obsahu krve, které jsou charakteristické pro normální organismus.
2. Pokud se hladina glukózy v krvi zvyšuje po jídle, nemusí se zvýšit uvolňování inzulínu pankreasem. V takovém případě už již vytvořený inzulín není schopen být vysunut z buněk β .Jeho formace pokračuje v reakci na zvýšení krevního cukru, navzdory jeho přebytku. Obsah glukózy pro tuto patologii nedosahuje normálních hodnot.
3. To může být předčasné vyprázdnění β-buněk žlázy, kdy ještě nebyla vytvořena účinného inzulínu. Současně izolovaná v krevním řečišti, proinzulin nemá aktivitu proti glukóze. Proinzulin může mít aterogenní účinky, tj. Přispívá k rozvoji aterosklerózy.
S nárůstem množství inzulinu v krvi( hyperinzulinémie) se do buňky nepřetržitě přivádí přebytek glukózy.
To vede k poklesu citlivosti inzulinových receptorů a následně k jejich blokádě.V tomto případě se postupně snižuje počet inzulinových receptorů umístěných na buňkách orgánů a tkání těla. Na pozadí hyperinzulinémie se glukóza a tuky, které vstupují do těla v důsledku příjmu potravy, nadměrně ukládají do tukové tkáně.To vede ke zvýšení tělesné odolnosti vůči inzulínu. Navíc hyperinzulinémie potlačuje rozklad tuků, což zase přispívá k rozvoji obezity. Zvýšení hladin glukózy v krvi negativně ovlivňuje funkční kapacitu β -buněčné žlázy, což vede ke snížení jejich aktivity. Vzhledem k tomu, že je vysoká hladina glukózy v krvi stále pozorována, po dlouhou dobu produkují buňky v maximálním množství inzulín, což nakonec vede k jejich vyčerpání a zastavení produkce inzulínu. Pro léčbu používejte inzulinové přípravky. Obvykle se 75% spotřebované glukózy vylučuje do svalu, uložené v játrech jako rezervní látka - glykogen. V důsledku stability svalové tkáně vůči působení inzulínu se proces tvorby glykogenu z glukózy v něm snižuje. Stabilita tkáně k hormonu vzniká v důsledku mutace genů, ve kterých jsou zakódovány speciální proteiny kódující transport glukózy do buňky. Navíc, jak se zvyšuje hladina volných mastných kyselin, dochází k poklesu tvorby těchto proteinů, což vede k narušení citlivosti pankreatických buněk na glukózu. To vede k porušení sekrece inzulínu danou žlázou.