Dědičná onemocnění trávicího systému
komplexní živiny( polymery) se provádí v dutině tenkého střeva, kde se první krok se vyskytující štěpení proteinů, tuků, karbohydrátů a nukleových kyselin. Tento jeskynní trávení, ve kterém hlavní roli hraje pankreatické enzymy. Následné kroky a kroky štěpení se provádí na vnitřním povrchu střeva - membránách epitelových buněk. Tato membrána, nebo parietální, trávení, vyskytující se pod vlivem skutečných střevní enzymy, a pankreatické enzymy. Prostorově membránový trávení je přechodný mezi extracelulární a intracelulární trávení a provádí enzymy lokalizovanými na buněčné membráně struktury.
Některé nemoci kliniky studoval mnohem lepší a podrobnější.To platí v první řadě k patologii trávení.Patologie sací studoval méně, a proto méně je detekován. V tomto případě mluvíme nejen o dědičných forem malabsorpční syndrom, ale i sekundární její projevy v různých získaných onemocnění trávicí soustavy. Kromě toho, mezi v současné době známých nemocí štěpení dominují dvě hlavní formy - disaccharidase nedostatečnosti a nedostatek enterokinázou. Náhlé selhání trávicích enzymů se vyskytuje u onemocnění, jako je celiakie a cystická fibróza. Zároveň se malabsorpce zastoupeny mnohem širokého spektra onemocnění a zahrnují, kromě cystická fibróza, malabsorpci různých živin, poruchou vstřebávání vápníku a fosforu, enteropatické acrodermatitis( kožní choroba, která se vyvíjí na nedostatku trávicích enzymů), kongenitální chlorid průjem, sekreční průjemstejně jako mnoho dalších nemocí.Pokud
dědičné patologie charakterizované střevní dopravy v produktech molekulární biologie, lze říci, že tato patologie je způsobena mutací genu, což vede k vypnutí syntézu specifických transportérů přes membrány buněk střeva, nebo na takové změny v jejich struktuře, což výrazně zhoršují absorpci příslušných sloučenin.trávení Membrána se provádí na vnějším povrchu střevních buněk, které tvoří z existující na povrchu kartáče hranice mikroklků s lokalizovaným na něm glykokalyx. Glykokalyx je vzdělávání, které hraje velmi důležitou roli ve fungování trávicího systému a celého organismu.
střevní buňky( enterocytů) má válcový tvar mírně rozšířený v horním( apikální) část a vztahuje plazmatickou membránu. Na apikálním povrchu každé z enterocytů je asi 3-4000. Mikroklků, t. E. 1 mm2 povrchu střeva musí 50-200 milionů mikroklky. Odhaduje se, že vzhledem k mikroklcích tenkého střeva se zvyšuje asi o 40 krát. Takové zvýšení ve střevním povrchu podporuje začlenění membrány celou škálu enzymatických a transportních proteinů.
glykokalyx je součástí membrány, a tvoří na apikálním povrchu enterocytů vrstvy byla 0,1 mikronů silné.To zajišťuje nejen mechanickou pevnost plasmatické membrány, ale jedná se o molekulární molekuly „síto“ transmisivní v závislosti na jejich velikosti a náboje, záporný náboj se vyznačuje značnou hydrofilnosti a dodává procesu přenosu selektivní.Glykokalyx je nejen funkční a difusní bariéru proti pronikání bakterií, ale i konkrétní bariéra stanovení propustnosti živin. Zároveň vzhledem k apikální membráně glykokalyx prakticky nedostupné pro mnoho makromolekulárních sloučenin. Zároveň glykokalyx snadno propustná pro molekuly živin, pro které má odpovídající prostor
enzymy. V důsledku toho je glykokalyx je struktura, která může sloužit jako regulátor aktivity různých enzymů a regulátor propustnosti živin. Atrofie glykokalyx může způsobit škodlivé účinky toxických látek na membráně trávicího bolusu střeva. Charakteristickým rysem glykokalyx kartáče hranice enterocytu je vysoká míra jeho aktualizaci. Rychlé aktualizace glykokalyx poskytuje efektivní provoz kartáčového lemu, protože v důsledku pádu z „zralý“ glykokalyx vytvořena konstantní čištění zvláštní efekt. Glykokalyx silně vyvinuté v apikální mikroklcích střevních buněk.
V glykokalýze jsou fixované enzymy pankreatu hlavně lokalizované, stejně jako některé další.Tyto enzymy působí prakticky na všechny hlavní druhy živin.