womensecr.com
  • Komplikace diabetes mellitus

    click fraud protection

    Akutní komplikace diabetu

    Akutní komplikace diabetu představují vážné ohrožení života. Akutní komplikace patří hyperglykemické a hypoglykemické koma. Nejčastěji se vyvíjí stav hypoglykemie, která se vyskytuje na rychlý pokles krevní glukózy. Hyperglykemické koma( v důsledku abnormálně vysoké hladiny cukru v krvi), je rozdělena do ketoatsidoticheskaya, hyperosmolární a giperlaktatsidemicheskuyu( kyselina mléčná).

    Ketoacidóza a ketoatsidoticheskaya koma

    Diabetická ketoacidóza - akutní metabolické poruchy vzniklé v progresivním nedostatkem inzulínu, který se projevuje prudkým nárůstem obsahu glukózy a ketolátek v krvi, a vývoj metabolické acidózy( posun pH krve na kyselé straně v důsledku hromadění krve toxickýchprodukty narušeného metabolismu).

    Metabolické poruchy ve vývoji ketoacidózy se vyskytuje v několika etapách. První stupeň - metabolické poruchy - projevuje přítomností známek nadměrných hladin cukru v krvi a cukru v moči( obvykle to není).Druhým stupněm je ketoacidóza. Progrese metabolických poruch, jsou pozorovány příznaky intoxikace, což vede k potlačení vědomí ve formě strnulosti nebo záměny, jakož i další charakteristické příznaky. Laboratorní testy ukázaly zvýšené hladiny cukru v krvi, což je výrazně pozitivní reakci na aceton v moči. Třetí etapou je předběžné zřízení.Existuje výraznější deprese vědomí, až do stuporů.Čtvrtá fáze je kóma. Zn hluboký porušení všech typech metabolismu, vědomí je zcela chybí.Tento stav představuje hrozbu pro život. Poměrně často akutní diabetes metabolických poruch, které jsou doprovázeny vysokou hladinou cukru v ketonové moč těles( cm. Výše), acidóza( pH krve posun ke kyselé straně), a jakýmkoli stupněm poruchy vědomí, jak pojem „diabetické ketóza“.Tento stav je typický pro diabetes mellitus typu I.

    instagram viewer

    Ve většině případů je stav ketózy se vyvíjí jako důsledek změn v léčebném režimu v dlouhém průchodu či úplnému zrušení příjem nepovolených drog. Většina lidí s cukrovkou obdrženého absenci chuti k jídlu, horečka, nevolnost, zvracení.Docela často přerušení příjmu tablet léků snižující cukr je několik měsíců nebo dokonce let. Druhý nejčastější příčinou ketoacidózy zabírají akutních zánětlivých onemocnění, exacerbace chronické a infekčních onemocnění.Může existovat kombinace obou. Také způsobit ketoacidóza může vyvinout chyby v léčbě inzulínových přípravků, jako je nedostatečná jeho dávky nebo podávání léčiva nepoužitelný.Příčinou i důsledkem ketoacidózy může být infarkt myokardu a cévní mozková příhoda. Vývoj ketoacidózy možná v průběhu těhotenství, kdy dojde ke zvýšení v potřebě inzulinu a vznik relativní stabilitu tkáně k ní.Ketoacidóza dochází, když napětí, jako je šok, sepse, traumatu, operaci.

    hlavní roli ve vývoji ketoacidózy patří k dramatickému nedostatku inzulínu. Výsledkem je pokles glukózy vstupu do buňky a v důsledku toho zvyšuje hladiny v krvi. Pokud porušíte využití glukózy nedostatku buňky energie vyvíjí v tkáních. To způsobuje zvýšení uvolňování do krevního řečiště hormonů, jako jsou glukagon, kortizol, adrenalin. Tyto hormony mají účinek opačný na inzulín, tj. E. Způsobují zesílení tvorby glukózy v játrech. Výsledný glukóza vstupuje do krevního oběhu, což způsobuje jeho vyšší úrovní i více. Hyperglykémie vede k tomu, že tekutina prochází z buněk do krevního oběhu. Je-li prahová hodnota překročena glukóza vstupuje do moči, m. F. vyvíjí glykosurie. Spolu s ním do moči přijaté vody a elektrolytů( sodík, draslík, vápník, fluor, chlor).Výsledkem je, že se vyvíjí dehydrataci, těžkými poruchami elektrolytů, označený zahušťování krve, což vede k tvorbě krevních sraženin. V důsledku těžké dehydratace a snížení cirkulujícího objemu krve v cévách se snižuje intenzitu renálního a cerebrálního průtoku krve, což vede k nedostatečné množství kyslíku do těchto orgánů.

    Snížený průtok krve ledvinami

    vyzyvaetsnizhenie množství moči, což vede k rychlému zvýšení hladiny glukózy v krvi.„Oxygen hladovění“ tkáň je metabolická porucha, což vede v těle hromadí nadměrné množství kyseliny mléčné - laktátu. Přebytek této látky pomáhá posunout pH krve na kyselou stranu. Kromě toho dochází k aktivaci štěpení tuku v tukové tkáni. Výsledkem je, že krev zvyšuje obsah volných mastných kyselin, které převyšují játra. Volné mastné kyseliny jsou v tomto případě hlavním zdrojem energie. V důsledku četných chemických transformací se z nich vytvářejí ketonová tělesa( kyselina octová, aceton).Množství ketolátek v krvi rychle zvyšuje, což je spojeno nejen se zvýšením jejich vzdělávání, ale také k tomu, že jejich snížené vylučování z těla v moči. Ketonová tělesa, stejně jako laktát, přispívají ke změně pH v krvi na kyselou stranu. Tato podmínka se projevuje jako porušení dýchání, stejně jako výskyt bolestí v břiše. Také narušen diabetické ketoacidózy srdeční funkce se vyskytují na straně poruch zažívacího ústrojí, stejně jako mnoho dalších, což vede k otoku mozku. V první řadě poruch metabolismu trpí centrální nervový systém, což se projevuje postupným poruchy vědomí.

    Development ketoatsidoticheskaya koma předcházela třech etapách: ketózy, ketoacidózou, precoma. Každá fáze blíží koma vyznačující zhoršení poruch metabolismu, která vede k větší inhibici vědomí.Ketoacidotická kóma se ve většině případů vyvíjí během několika dní.Stadia ketózy jsou charakterizovány následujícími příznaky: suchost sliznic a pokožka progresivní povahy;žízní se objeví;množství uvolněného moči se zvyšuje, slabost roste;snížení chuti k jídlu a tělesné hmotnosti;bolesti hlavy a zvýšená ospalost. Okolí může zaznamenat přítomnost slabého pachu acetonu ve vydechovaném vzduchu. K detekci ketózy je nutno provést analýzu moči, při které se u této poruchy detekují ketonické tělíska. S progresí metabolických poruch se vyvíjí fáze ketoacidózy. Projevuje výskyt příznaků nadměrné ztrátě tělních tekutin: suché sliznice, jazyk, kůže, svalový tonus a turgor pleti snížily, existuje tendence ke snížení krevního tlaku, je rychlý srdeční tep, snížené vylučování moči. Ve většině případů se v důsledku intoxikace objevují nevolnost a zvracení.S progresí ketoacidózy se zvracení stává častějším, což zhoršuje dehydrataci těla. Obvykle mají emetika krevní hnědý odstín. Rhythm dýchání je narušen. Vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu je jasněji definována. Existuje rozšíření krevních kapilár, které způsobují vznik cukrovky. Poměrně často jsou bolest břicha bez jasného lokalizace jsou svalové napětí přední břišní stěny. Tyto symptomy jsou způsobeny podráždění peritonea a solar plexus ketolátek, malé krvácení v peritoneum a střevní poruchy motorické aktivity.precoma odlišný stupeň progrese poškození vědomí, zhoršující se dehydratace a intoxikace. Při absenci léčby postupuje léze centrální nervové soustavy, což končí vývojem kómatu. Koma je charakterizována úplným nedostatkem vědomí.Očistěný je aceton, dech je rušený, obličej je bledý, na tvářích se objevuje červená barva. Charakteristické známky dehydratace: suchost sliznic, jazyka a kůže. Turgor tkáně jsou sníženy, stejně jako svalový tonus a oční bulvy. Arteriální tlak je snížen, pulz je častý, slabý.Reflexe a všechny druhy citlivosti jsou sníženy nebo chybí, což závisí na hloubce kómatu.

    Léčba tohoto stavu se provádí výhradně v jednotce intenzivní péče. Hyperosmolární koma

    stav, ve kterém označené zvýšené hladiny sloučenin, jako je sodík a glukózy, tzv Hyperosmotic. V důsledku nedostatečného příjmu těchto látek existuje mezi tekutinou uvnitř buňky vnější a intracelulární tekutina značně rozdílný tlakový rozdíl. Výsledkem je, že se nejprve vyvine přebytečná ztráta tekutin v buňkách, což v budoucnu vede k celkové dehydrataci těla. Dehydratace je primárně buňkami mozku. Největší riziko vzniku hyperosmolarity se vyskytuje u diabetu typu II, nejčastěji u starších ulic.

    Vývoj hyperosmolárního kómatu vyvolává dehydrataci a nedostatek inzulínu. Dehydratace, podle pořadí, vyvolat podmínek, jako je zvracení, průjem, akutní pankreatitidy nebo cholecystitis, krvácení, dlouhodobé používání diuretik, selhání ledvin a dalších. Zlepšení diabetu nedostatek inzulínu vede řadu zranění, chirurgie, prodloužené hormonálnípřípravky.

    vzhled příznaků hyperosmolární koma je pomalý - několik dní či týdnů.Zpočátku, tam je rostoucí příznaky diabetu, jako je žízeň, ztráta hmotnosti a zvýšení v moči. Zároveň jsou záškuby svalů, které se neustále zvyšuje, a transformován do křečí místní nebo generalizované.Porušení vědomí lze pozorovat již v prvních dnech onemocnění.Nejprve se tato porucha projevuje poklesem orientace v okolním prostoru. Neustále vyvíjí, porucha vědomí může jít do kómatu, který předchází vzhled halucinace a delirium. Hyperosmolární koma, vyznačující se tím, že se příznaky poškození nervového systému, jsou rozmanité a vyskytují křeče, paréza a ochrnutí, poruchy řeči, výskyt mimovolné pohyby oční bulvy, příznaky meningitidy. Obvykle se agregát těchto příznaků považuje za akutní poruchu cerebrální cirkulace. Externě může identifikovat projevy vyjádřený dehydrataci: suchou pokožku a viditelné sliznice;turgor kůže, svalový tón a tón očních bulvy jsou sníženy;špičaté tváře. Dýchání se stává povrchní, časté.Vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu chybí.Existuje pokles krevního tlaku, častý puls.Často se tělo zvyšuje na vysoké hodnoty. Obvykle se jedná o vývoj šoku, jehož příčinou jsou vážné poruchy oběhu.

    Léčba tohoto typu kómatu se provádí také v podmínkách jednotek intenzivní péče. A giperlaktatsidemicheskaya

    laktátové acidózy laktátovou acidózu koma

    - pH stav posunem vnitřního prostředí na kyselosti, který vzniká v důsledku vysokého obsahu kyseliny mléčné v krvi. Vývoj laktátové acidózy může být prováděna při různých onemocnění a stavů, které jsou doprovázeny snížené dodávky kyslíku do tkání, stejně jako zvýšení intenzity tvorby a snižují využití kyseliny mléčné.Častější vývoj laktátové acidózy u pacientů s diabetes mellitus vzhledem k tomu, že přispívá ke stavu chronické nedostatku kyslíku tkání.Kromě toho, poměrně často u pacientů s diabetes mellitus typu II, a to zejména u starších pacientů, mají více komorbidity. Nejčastěji jsou takové nemoci patologické kardiovaskulární systém, které jsou charakterizovány stavem chronické hypoxie. Laktátová acidóza

    zpočátku projevuje únavou, rostoucí slabost, ospalost, nevolnost, zvracení.Tyto příznaky připomínají dekompenzaci diabetes mellitus. Hlavním příznakem, což může vést k podezření ohledně laktátovou acidózu je výskyt bolesti svalů, které jsou způsobeny nahromaděním kyseliny mléčné v něm. Vyjádřené poruchy stavu se mohou během několika hodin doslova vyvíjet. Obvykle se její příznaky jsou respirační selhání, periferní vaskulární expanze, výrazné snížení krevního tlaku, poruchy srdečního rytmu, zmatenost, komatem nebo stuporem. Příčinou úmrtí při laktátové acidózy je obvykle akutní srdeční selhání nebo zástava dechu.

    Léčba se provádí v jednotce intenzivní péče.

    Hypoglykemie a hypoglykemická kóma

    Hypoglycemia komplikuje nejčastěji k léčbě diabetu u lidí, kteří jsou léčených inzulínem nebo perorálními antidiabetiky. Hypoglykemie je syndrom způsobený patologicky nízkou hladinou glukózy v krvi. Hypoglykemie může být snadná, pokud může být upravena dostatečným množstvím sacharidů.V případě těžké hypoglykemie je zaznamenána ztráta vědomí, což vyžaduje intravenózní glukózu. Velmi často je stav hypoglykémie se vyskytuje u starších lidí, kteří trpí diabetes mellitus typu II a léčených hypoglykemická léčiva účelem glibenclamid skupiny.Často se hypoglykemie u takových lidí pravidelně opakuje. Extrémním projevem hypoglykemického stavu je hypoglykemická kóma. Je definována jako dojde k akutní, život ohrožující, stav způsobený rychlý a výrazný pokles hladiny glukózy v krvi, což je, v pořadí, rozvoj energetické hladovění tělesných buněk, otok mozkové tkáně, a v pokročilých případech - smrt kůry nebodokonce i samotný mozek. Typicky, diabetes hypoglykémie nastane, když dochází k rychlému poklesu hladiny glukózy na dolní normální limit - 3,3 mmol / l. Příznaky hypoglykemie se však mohou projevit již u hladiny cukru v krvi 4,6 mmol / l. V takových případech existuje výrazný rozdíl v hladinách cukru v krvi během krátkého časového období.

    Primární příčinou hypoglykemie je nadbytek inzulínu v těle vzhledem k množství sacharidů pocházejících z potravin nebo jiných zdrojů( jaterní produkce glukózy), stejně jako urychlené využití uhlohydrátů v průběhu intenzivní svalové práci. Hypoglykémie vyvolat tyto faktory: nadměrná fyzická aktivita, konzumace alkoholu, stravě Porušení nepravidelného příjmu potravy režimu nebo nedostatkem obsahu v něm sacharidů a předávkování inzulínu nebo antidiabetik tablet. Hypoglykémie přispívá prvním trimestru těhotenství, porodu, chronická hepatitida, diabetes steatózou, selháním ledvin s onemocněním ledvin, nedostatku kůry nadledvinek a štítné žlázy, stejně jako užívání některých léků, jako je například salicyláty.

    Snížení glukózy v krvi ovlivňuje především stav centrálního nervového systému. Snížením hladiny glukózy v krvi je nižší než fyziologická hladina klesá jeho přijetí do mozkových buněk, což vede k jejich energetické hladovění.Tento stav se nazývá neuroglykopenie. Vykazuje se v různých stádiích s různými neurologickými poruchami, které nakonec vedou ke ztrátě vědomí a rozvoji kómatu. Samostatné struktury centrálního nervového systému mají odlišnou citlivost vůči hladovění energie. Původně hypoglykémie ovlivňuje buňky šedé hmoty nacházející se v mozkové kůře, protože mají největší intenzitu metabolických procesů.Tento fakt vysvětluje výskyt příznaků neuroglykopie s jakýmkoli více či méně výrazným snížením hladiny glukózy v krvi. Nejméně citlivá na hypoglykemii jsou takové centra, jako jsou respirační a vazomotorické.To vysvětluje skutečnost, že dech, cévní tonus a srdeční aktivitu po dlouhou dobu zachována i v případě, že s prodlouženým hypoglykemie vede k nevratné ztrátě mozkové kůry. Všechny kompenzační mechanismy, které se aktivují při vývoji stavu hypoglykemie, mohou udržovat životaschopnost mozku relativně krátkou dobu. Je-li doba trvání hypoglykemického kómatu nejméně 30 minut, pak vhodná léčba a rychlý návrat vědomí komplikací a následků, jako pravidlo, není pozorován. Dlouhotrvající hypoglykemie představuje nebezpečí pro život. V důsledku dlouhotrvající energie hladovění vývoji mozkové tkáně edém, krvácení melkotochechnye objeví v mozkové tkáni. Nakonec jsou tyto změny příčinou porušení v buňkách kůry a následně jejich úmrtí.

    Hypoglykemická kóma je charakterizována náhlým vývojem na pozadí uspokojivého stavu. Vývoj komatu předchází stav mírné hypoglykémie, který lze eliminovat příjmem dostatečného množství sacharidů.Doba hypoglykémie je doprovázena výskytem koma preskriptorů.Jsou uvedeny celou řadu příznaků, jako je nadměrné pocení, hlad, úzkost, úzkost, bušení srdce, rozšíření zornic a zvýšení krevního tlaku. Pokud dojde k rozvoji hypoglykemie, noční můry se během spánku začnou rušit. Poměrně často první vykazovat známky neyroglikopenii, které obsahují nevhodné chování, dezorientace v prostoru, agresivita, změny nálady, ztráta paměti, závratě, bolesti hlavy a poruchy zraku v podobě dvojité vidění, vzhled „mlha“ a blikající „letí“.Při absenci léčby se neuroglykopie zhoršuje, což se projevuje vývojem psychomotorického míchání, zvýšeného svalového tonusu, křečí.Tento stav pokračuje na krátkou dobu a nahrazuje se ním kóma. Hypoglykemická kóma je charakterizována následujícími příznaky: zvýšené pocení, zvýšený svalový tonus, výskyt konvulzivního syndromu. Prekurzory hypoglykemické kómy se ve všech případech neobjevují.Pokud hypoglykemický kóma trvá dlouhou dobu, pak se objeví známky mozkového edému. Také vzhled povrchního dýchání, snížení arteriálního tlaku, reflexy se snižují nebo úplně vypadávají, palpitace se snižují.Smrtelný výsledek nastává v důsledku smrti kůry nebo látky mozku. Znamením nástupu těchto stavů je nedostatek pupilární reakce na světlo.

    Léčba by měla být okamžitá a měla by být prováděna v jednotce intenzivní péče. Nedostatečná léčba v průběhu 2 hodin od vzniku hypoglykemického kómu výrazně zhoršuje prognózu života.

    Předcházení hypoglykémii

    V případě blížící se tělesné námahy je nutno zvýšit množství sacharidů v chlebových jednotek 1-2.Příjem tohoto množství sacharidů se provádí před a po cvičení.Pokud je plánována fyzická aktivita po dobu delší než 2 hodiny, množství inzulinu podané v tento den by mělo být sníženo o 25-50%.Množství lihovin by mělo být omezeno na 50-75 g. Rovněž dodržování dietního režimu je důležité pro prevenci hypoglykemie. Abyste předešli hypoglykémii v noci, musíte večer zahrnovat i potraviny, které obsahují bílkoviny. Chcete-li obnovit normální hladinu cukru v krvi s mírnou hypoglykemií, můžete užívat cukr nebo sladký sýrovaný nápoj.

    pozdním komplikacím diabetu

    Podle pozdních komplikací diabetu zahrnují destrukci krevních cév( diabetické angiopatie).Diabetická angiopatie je generalizovaná vaskulární léze, která se rozkládá jak na malé cévy, tak na nádoby střední a velké kalibry. Při porážce malých cév, jako jsou arterioly, venule a kapiláry, vzniká mikroangiopatie. Při lézích středních a velkých kalibru se rozvíjí makroangiopatie. Mikroangiopatie vedou k poškození ledvin a očí.U makroangiopatií jsou ovlivněny cévy srdce, mozku a velké cévy dolních končetin. Hlavní roli ve vývoji diabetické angiopatie patří ke zvýšení hladiny cukru v krvi.

    Diabetická Nefropatie Diabetická nefropatie

    - specifické poškození ledvin u diabetiků, což v konečném důsledku vede k rozvoji chronické renální insuficience. Počáteční příznaky diabetické nefropatie se objevují po 5-10 letech od nástupu diabetes mellitus. Tato komplikace je hlavní příčinou úmrtí u diabetes mellitus 1. typu.

    diabetické renální selhání se vyznačuje několika stupních: mikroalbuminurie( vylučování malého množství proteinu), proteinurie( vylučování velkého množství proteinu), chronickou renální insuficiencí.Stavy mikroalbuminurie a proteinurie během rutinního vyšetření nejsou detekovány. Krok mikroalbuminurie vyznačující se tím, že zvyšuje izolace albuminu v moči v množství od 30 do 300 mg za den. Při obecné analýze moči se protein nezjistí.Charakteristické projevy v této fázi se nevyvíjejí.V některých případech může dojít k mírnému zvýšení krevního tlaku. Stadium proteinurie je charakterizováno zvýšením uvolňování bílkovin v moči o více než 300 mg denně.Pokud proteinurie je větší než 3,5 gramů na den, znamená to, že vývoj nefrotického syndromu, který se projevuje otok na obličeji. Zvýšený krevní tlak se vyvíjí u 65-80% jedinců, zatímco systolický a diastolický krevní tlak se zvyšuje. Arteriální hypertenze s diabetickým poškozením ledvin je stabilní a nedostatečná citlivost na léky určené ke snížení krevního tlaku. Nefrotický syndrom vede k poklesu množství bílkovin na jednotku objemu krve. Od doby, kdy je prokázána perzistentní proteinurie, se přidávají všechny znaky charakteristické pro chronické selhání ledvin. Tato fáze má progresivní kurz, jehož míra může být odlišná.Nejsilnějším faktorem v progresi chronického selhání ledvin je arteriální hypertenze( zvýšený krevní tlak).Ve většině případů existují v této fázi různé zánětlivé procesy močového systému, jako je pyelonefritida a některé další.

    první dva stupně diabetické nefropatie jsou detekovány v případě detekce proteinu v moči u dvou nebo více z jeho výzkumu. Stupeň chronické selhání ledvin je charakterizováno masivní ztráty bílkovin v moči - 3,5 g na den, - snížení množství proteinu v krvi, zvýšení obsahu cholesterolu v séru.

    Aby bylo dosaženo pozitivního účinku, měla by léčba začít již v první fázi poškození ledvin u diabetiků.Cílem léčby v této fázi je normalizace hladiny krevního tlaku. Léky volby jsou enalapril, perindopril, lisinopril. Přípravy této skupiny normalizují ukazatele arteriálního tlaku a také zlepšují tok krve v ledvinách. V případě normální hladiny krevního tlaku by se měly užívat i léky této skupiny, avšak v malé dávce. Léčba ve stádiu proteinurie by měla zahrnovat použití inzulinových přípravků( v případě diabetu typu II), dodržování diety se sníženým množstvím soli( v případě hypertenze).Korekce krevního tlaku je prováděna stejnými léky. Stupeň dosaženého arteriálního tlaku není větší než 130/85 mm Hg. Art. V případě selhání enalapril a podobné výrobky vyžadují další užívání drog, jako je verapamil nebo diltiazem. Kromě toho můžete použít atenolol, diuretika( jako je furosemid) a některé další.Léčba vzniku chronického selhání ledvin se určuje podle jeho stádiu. Rozlišujte konzervativní fázi a terminál. Hlavním způsobem léčby v konzervativní fázi je sledování stravy. V případě vysokého krevního tlaku je množství stolní soli omezeno na 3 g denně.Množství sacharidů by mělo být zvýšeno, aby pokryly náklady na energii. Z léků v této fázi je inzulin a přípravky enalaprilu povinné.V případě terminálního stadia chronického selhání ledvin se léčba provádí ve specializovaných nefrologických nemocnicích. Metody léčby jsou chronická hemodialýza nebo peritoneální dialýza. Pokud existuje potřeba a možnost, provádí se transplantace ledvin.

    Diabetická retinopatie

    Diabetická retinopatie - afekce kapilár, tepen a žil sítnice.

    Při diabetes mellitus dochází ke zúžení plazmy, což je doprovázeno snížením plnění krve. V krevních cévách dochází k degenerativním změnám s tvorbou malých svalových výčnělků stěn cév. Při prodlouženém nedostatku kyslíku, který přichází s krví do oční sítnice, jsou v něm uloženy vápenaté soli a lipidy. Depozice lipidů v sítnici vede k tvorbě hustých náplastí.V důsledku všech patologických změn v cévách sítnice se na něm tvoří infiltráty a jizvy. Když je proces daleko pryč, může se vyskytnout oddělení sítnice a slepota. Diskontinuity patologicky dilatovaných cév a infarktů vedou k krvácení v očním sklovci. Navíc může vzniknout glaukom.

    Pro detekci diabetické retinopatie je nutné podstoupit řadu studií, jak objektivních, tak instrumentálních. Metody vyšetření zahrnují: vnější vyšetření očí, stanovení zrakové ostrosti a zorného pole, vyšetření rohovky, duhovky a úhlu přední komory oka za použití štěrbinové lampy. V případě opacity skloviny a čočky se provádí ultrazvuk oka. Pokud je potřeba, jsou vyšetřeny retinální cévy a oční fundus je fotografován.

    Hlavním principem léčby této komplikace je dosažení kompenzace metabolických procesů u diabetes mellitus. Pro zabránění slepoty se provádí fotokoagulace s laserovou sítnicí.Tato technika může být použita v jakémkoli stádiu poškození oka diabetem, ale největší efekt je dosažen při použití v počátečních stádiích.Účelem této techniky je zastavit funkci nově vytvořených retinálních cév. Pokud je potřeba, je možné provést vitrektomii - odstranění skelného těla.

    Diabetická neuropatie

    Diabetická neuropatie znamená poruchu centrálního a periferního nervového systému při diabetes mellitus. Klíčovým bodem ve vývoji této komplikace je chronické zvýšení hladiny cukru v krvi. Existují tři teorie vývoje diabetické neuropatie. Podle první teorie v důsledku vysokého krevního cukru v krvi uvnitř nervu dochází k významnému zvýšení koncentrace glukózy. Vzhledem k tomu, že nadměrné množství glukózy není podrobeno úplnému metabolismu, přispívá k tvorbě sorbitolu. Tato látka je osmoticky aktivní, to znamená, že za ni "vytáhne" vodu. V důsledku zvýšení koncentrace sorbitolu v nervu dochází k edému progresivního charakteru. Podstata druhé teorie spočívá v tom, že v důsledku porážky nádob, které zásobují nervy, je pro ně nedostatečné zásobování kyslíkem, což vede k metabolickým poruchám a výskytu mikrocirkulace. Podle třetí teorie jsou poškozeny proteiny, které tvoří základ každého nervu.

    Výskyt diabetické neuropatie závisí na typu.

    Senzorická neuropatie zpočátku projevuje poruchu citlivosti na vibrace. Detekce této poruchy se provádí pomocí odstupňované ladičky, která je namontována na hlavě první kosti tarše. Detekce tohoto porušení je založena na lidské zkušenosti s vibracím tuningové vidlice. Nejčastějším znakem této komplikace diabetu je vzhled necitlivosti a "plazů" v dolních končetinách. Obvyklým projevem poškození nervového systému u diabetes mellitus je pocit chilliness v nohou, který se cítí teplý na dotek. Senzomotorická neuropatie se vyznačuje syndromem nepokojných nohou. Tento syndrom se skládá z kombinace zvýšené citlivosti a vzhledu pocitu "plazivého procházení" v noci. Jak onemocnění postupuje, tyto pocity se objevují v rukou, stejně jako v hrudníku a břichu. Při delším trvání diabetu je zničení malých nervových vláken bolesti, která se projevuje tím, spontánní zastavení bolesti v končetinách. Senzomotorické neuropatie může být spojena se sníženou citlivostí, což je projevem ztráty citlivosti typu „skladování a rukavice“( tj, snížená citlivost v náručí na části odpovídající, že v nasazení rukavice, a nohy -. . punčocha).Navíc může dojít k potížím v pohybu, stejně jako narušení koordinace pohybu. Vzhledem k tomu, že dochází k narušení citlivosti na bolest, lidé si často nevšimnou malých poranění nohou, které se pak snadno nakazí.

    Kardiovaskulární

    ( kardiovaskulární) forma neuropatie je charakterizována rychlým srdeční frekvence( tachykardie) sám, tj. E., bez jakékoliv fyzické námahy. Progrese onemocnění vede k porážce sympatického nervového systému, což se projevuje určité snížení tachykardie. Všechny tyto změny v nervové regulaci srdečního svalu aktivita vede k porušení jeho adaptace na fyzickou zátěž.

    gastrointestinální( gastrointestinální) forma diabetické neuropatie je způsoben poruchami nervového regulace gastrointestinálního traktu. Tato forma zranění projevuje průchod narušení potravy jícnem, stěny jícnu zánět vede ní kyselého obsahu žaludku( refluxní ezofagitidy) lití je označen paréza( narušena motorika) žaludku, v nichž se mohou vyskytovat jako zpomalení a zrychlení jeho vyprazdňování.V důsledku porušení motorické funkce střeva pozorované střídavé průjmu a zácpy. Navíc dochází k porušení tvorby pankreatu trávicích šťáv. Poměrně často se vyvíjí slinění a žlučových cest dyskineze, ve kterém je zvýšený sklon ke vzniku kamenů žlučových cest. Urogenitální tvar

    je důsledkem šíření procesu až sakrální plexus. Tato narušená regulace funkce urogenitálního traktu. Zjevná této formy diabetické neuropatie nedostatku tón močovodů a močového měchýře varu pod zpětným chladičem( z močovodů do močového měchýře, nebo z močového měchýře do ledvin) nebo stagnace moči, zvýšenou náchylnost k infekcím močového systému. V 50% mužů uvedených erektilní dysfunkce a ejakulace, je zde také porušení citlivosti varlat bolesti. U žen se může objevit vaginální zvlhčující onemocnění.

    Zhoršená schopnost rozpoznat pokles hladiny cukru v krvi. Normálně, když redukujícího cukru dochází nouzové uvolnění glukagonu hormon do krevního řečiště, který stimuluje produkci glukózy v těle různých látek. Jeho počáteční uvolnění nastává v důsledku stimulace pankreatu nervovým systémem. S rozvojem diabetické neuropatie, v důsledku poruch funkce nervového systému, uvolňování hormonu do krevního oběhu dochází.Existuje také ztráta příznaků, které jsou prekurzory snížení hladiny cukru v krvi. Všechny tyto přestupky vedou k tomu, že člověk ztrácí schopnost rozpoznat blížící se stav hypoglykémie.

    Diabetická neuropatie je doprovázen porušení funkce žáků, což se projevuje přizpůsobení zrakově postižené ve tmě.Funkce

    Porucha potních žláz je způsoben poruchami inervace kůže. Vzhledem k tomu, funkci potních žláz klesá, kůže se stává suchá - rozvíjet anhidrosis.léčba

    této komplikace se provádí ve třech fázích. První fází je dosažení normálního průběhu metabolických procesů u diabetes mellitus. Za tímto účelem se provádí intenzivní léčba inzulinovými přípravky. Druhou fází léčby je stimulovat obnovení poškozených nervových vláken. Pro tento účel používají léky kyselina lipoová a vitaminy skupiny B. Pod vlivem přípravků lipoové kyseliny izoluje energetické rovnováhy v nervových útvary a zabraňuje dalšímu poškození.Doba trvání této léčby je 3-6 měsíců.Třetí etapa je provádět zpracování, jehož cílem je odstranění všech nežádoucích účinků, které jsou závislé na formě diabetické neuropatie.

    diabetické nohy syndrom

    diabetická noha syndrom - patologický stav nohy při diabetu, který se objeví v pozadí periferních nervů, kůže a měkkých tkání, kostí a kloubů, a projevuje se tím, akutní a chronické vředy, osteo-kloubní léze a hnisavých nekrotických procesů.

    jsou tři formy syndromu diabetické nohy: neuropatické, ischemické a smíšené( neuroischemic).60-70% případů vývoje syndromu diabetické nohy je neuropatickou formou.

    Neuropatická forma. Nejprve s vývojem diabetického neurologického poškození pokračují léze za lokalizované nervové úseky, přičemž postihují nejdelší nervy. V důsledku porážky speciálních vláken, které tvoří tyto nervy vyvine schodku „živinou“ se impulsy do svalů, šlach, vazů, kostí a kůže, což vede k jejich vyčerpání.Důsledkem je deformace postižené nohy. V tomto případě dochází k přerozdělení nákladu na nohu, což je doprovázeno nadměrným zvýšením zatížení jednotlivých úseků.Takové oblasti mohou být hlavami metatarzálních kostí, které se projeví zhrubnutím kůže v těchto oblastech. V důsledku skutečnosti, že tyto oblasti nohou působí stálý tlak, měkké tkáně těchto oblastí procházejí zánětlivou fúzí.Všechny tyto mechanismy nakonec vedou k vzniku vředové vady. Vzhledem k porušení funkce potních žláz se pokožka stává suchá a na ní se snadno objevují trhliny. V důsledku porušení typu pocitu bolesti si člověk toto nevšimne. V budoucnu dochází k infekci lézí, což vede k výskytu vředů.Jejich tvorba je podporována imunodeficiencí, která vznikají při zhoršení diabetu. Vývoj neuropatické formy diabetické nohy je doprovázen změnou v cévách končetiny. V důsledku rozšíření cév nohy se rozvíjí jeho otok a zvýšení teploty. Vzhledem k tomu, vaskulární poruchy podle toku nedostatku kyslíku vyvíjí, která teče do tkání nohy, což také přispívá ke zhoršení procesu. Pod vlivem edému nohy může docházet ke zvýšení stlačení arteriálních cév( symptom "modrého prstu").

    Tento typ poranění nohou u diabetes mellitus je charakterizován třemi typy lézí.Patří sem vředy, léze kostí a kloubů nohou a otoky. Vředy se nejčastěji nacházejí v oblasti podrážky, stejně jako v intervalech mezi prsty. Při neuropatii se mohou objevit spontánní zlomeniny kostí.V některých případech jsou tyto zlomeniny bezbolestné.V tomto případě se noha stane opuštěným a jeho zarudnutí je poznamenáno. Destruktivní procesy v zařízení pro kostní vazbu mohou trvat poměrně dlouho. Toto je obvykle doprovázeno vznikem výrazné deformace kostí, která se nazývá kloub Charcota. Edém vyvinut jako důsledek tónu dysregulace v malých cévách nohy a z nich v kapalné části krve tkáně.Léčba

    zahrnuje několik opatření: aby se dosáhlo normalizace metabolismu u diabetu, použití antibiotik, léčba zranění, odpočinek a vykládku nohy, odstranění kůže zahušťování části a nesoucí speciálně vybraných obuv.

    ischemická forma syndromem diabetické nohy vyvíjí v rozporu základního proudění v končetinách, které se vyskytují v průběhu vývoje aterosklerotických lézí tepen.

    Kryty pokožky na postižené noze mají bledý nebo kyanotický nádech. Ve vzácnějších případech, v důsledku expanze povrchových kapilár, získává kůže růžovo-červený odstín. Rozšíření těchto cév probíhá s nedostatkem kyslíku v krvi. S ischemickou formou diabetické nohy se pokožka ochladí na dotek. Vředy se vytvářejí na špičkách prstů a na okrajovém povrchu paty. V mnoha případech je tato forma komplikací diabetu charakterizována výskytem bolesti.

    Metody instrumentálního výzkumu se používají k určení stavu arteriálního průtoku krve v cévách dolních končetin. Za tímto účelem je způsob Dopplerova, dolních končetin angiografie, počítačová tomografie, magnetická rezonance, a ultrazvukové vyšetření cév.

    Stejně jako u neuropatické formy je nezbytné dosáhnout normalizace metabolických procesů.Porážka dolní končetiny s danou formou diabetické nohy může mít jinou závažnost. Obvyklá metoda léčby, která je výhodná v ischemické formě diabetické nohy, je operace, která obnovuje normální průtok krve do končetiny kvůli plasticitě cév. V případě, že chybí nekrotické a ulcerativní léze, doporučujeme chůzi 1-2 hodiny denně, což přispívá k rozvoji krevního oběhu v končetinách. Aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin v krevních cévách, doporučuje se používat aspirin v 1/4 tablety denně, stejně jako speciální léky, které zabraňují srážení krve v cévách. Pokud již existují tromby, léky se používají k podpoře jejich tání.V případě, kdy je purulentně nekrotický proces s jakoukoliv variantou diabetické nohy poměrně rozsáhlý, rozhoduje se otázka amputace dolní končetiny.

    Hlavní metodou prevence vzniku syndromu diabetické nohy je adekvátní léčba diabetes mellitus a udržování metabolických procesů na optimální úrovni. Každá návštěva lékaře vyžaduje vyšetření dolních končetin. Taková vyšetření by měla být provedena nejméně jednou za 6 měsíců.Důležité je také nezapomínat na základní pravidla péče o nohy. Je třeba udržovat čistotu a suchost nohou, udržovat teplé nožní lázně, aplikovat krém, aby se zabránilo vzniku prasklin na pokožce.

    Hygiena diabetického pacienta

    Hygiena hraje velmi důležitou roli v životě lidí s diabetem. To zahrnuje nejen dodržování osobní hygieny, údržbu domácí hygieny, oblečení, výživu, ale také vývoj dávkovaného fyzického cvičení, komplexy terapeutického tělesného tréninku, vytvrzování, vyloučení špatných návyků.Fyzické cvičení a následné vodní procedury( tření, ustájení, sprchování nebo koupání) ztuhnou tělo a zvyšují jeho odolnost vůči nemocem.

    Ústní hygiena.

    Při diabetes mellitus je třeba dbát na ústní dutinu, protože se s ní objevují onemocnění zubů a dásní častěji a tekoucí.Diabetický pacient by měl pravidelně navštěvovat zubaře( každých šest měsíců), včas ošetřovat zubní kaz a odstraňovat zubní kámen.

    Péče o nohy.

    Nebezpečí poranění nohou u diabetes mellitus je velmi vysoké.Existuje i pojem syndromu "diabetické nohy".Když jsou periferní nervové zakončení a cévy poškozeny, citlivost a přívod krve různých částí dolních končetin prudce klesá.V těchto případech může běžná obuv způsobit deformity nohou, ulcerace a vývoj diabetické gangrény. Deformace nohy vede k tvorbě oblastí s vyšším tlakem na plantární ploše. V důsledku toho dochází k zánětu měkkých tkání nohy, následované tvorbou vředů.Kromě toho jakékoli poškození kůže se zvýšenou hladinou glykémie a špatným přívodem krve vede k infekci ran a šíření infekce do vazivového a osteoartikulárního aparátu. Léčba diabetické nohy je komplexní a zdlouhavý proces. Ale nemoci a komplikace lze vyhnout jednotlivými preventivními opatřeními pro péči o nohy.

    Ovládání nohou.

    Každý diabetický pacient musí každý den důkladně prozkoumat nohy v dobrém světle. Zvláštní pozornost by měla být věnována: kožním změnám v interdigitálních prostorech. U houbových infekcí se okamžitě poraďte s dermatologem. Horní kůže, trhliny, mozoly na prstech - to vše může způsobit vývoj infekčního procesu.

    Umyjte si nohy ráno a večer teplou vodou s teplotou 37-38 ° C.

    Používejte měkkou houbu a neutrální mýdlo k umytí nohou.

    Doba nočních lázní není delší než 5 minut.

    Po umytí důkladně otřete nohy, zejména meziprostorové prostory, měkkým ručníkem.

    Při manipulaci s nohama nikdy nepoužívejte ostré předměty( nože, špičaté nůžky, holicí strojky), kukuřičné náplasti, masti. Vypláchněte kůži pemzy.

    Pro stříhání hřebíků používejte nůžky se zaoblenými konci a řezte nehty pouze rovně.

    Výběr bot.

    Pokud vyberete správné boty a stélky, můžete se vyhnout vývoji syndromu "diabetické nohy".

    Obvykle by boty měly poskytovat stabilitu( boty na šněrování dobře upevňují klouby nohy);Široký, nízký podpatek je spolehlivou oporou nohou.

    boty by měly mít velikost: šířka boty by měla odpovídat šířce nohy( na úrovni prvního kloubu palce).

    Horní část boty by měla být vyrobena z přírodních materiálů.

    Vyberte boty odpoledne. Nohy touto dobou se zvětšují, než si nasadíte boty, zkontrolujte je ručně, abyste vyloučili nerovnosti( vrásky, drsné švy).

    Deformace nebo ohnutí boty je známkou abnormální chůze. V tomto případě je lepší konzultovat lékaře.

    Pokud bolet nohy, pak je třeba provést následující kroky:

    dezinfikovat ránu za použití dezinfekce( aby se zabránilo používání barviv řešení: jodu, brilantní zeleně, neboť skrývají zónu zánětu);

    by neměly být používány s masti nebo baktericidní omítkou bez doporučení lékaře;

    , umístěte suchý sterilní tampón a obvaz na ránu.

    V každodenním životě je lepší používat jednoduché ponožky( punčochy), velikost nebo větší číslo a malé množství syntetických vláken. Ponožky nebo punčochy by měly být denně měněny. Dokonce i doma byste neměli chodit bosí, je také nežádoucí nosit boty s otevřenými prsty.

    Soulad s rytmem v každodenním životě je důležitým faktorem pro zachování zdraví.Nejdříve mluvíme o střídání práce a odpočinku, bdění a spánku. Mezi všemi druhy odpočinku je nejdůležitější fyziologický spánek. Jeho poruchy významně narušují účinnost léčby diabetem. Aby bylo zajištěno rychlé spánek a hluboký spánek se doporučuje: •

    poslední jídlo nejméně 2 hodiny před spaním( výjimkou je přípustné pouze u pacientů, kteří užívají inzulín a dlouhodobě působící náchylné k hypoglykemické stavy - u těchto pacientů, je žádoucí, aby 30-40 minutpřed snem, aby si vzal snadnou přídavnou večeři - ovoce, kefír);

    • Půlhodinová večerní procházka pod širým nebem;

    • spát na dobře větraném místě;

    • v posteli by měla mít pohodlnou, známou pozici, relaxovat;

    • pro správné uvolnění svalů, můžete se uchýlit k autohypnóze.

    Otázka potřeby spacích tablet a sedativ rozhoduje lékař individuálně.

    Psychoterapie

    Diabetes mellitus je onemocnění, které doprovází člověka po celý život. Tato situace u mnoha pacientů často způsobuje depresi, ztrátu zájmu o svět kolem sebe. Endokrinolog by měla být vždy provedena s pacienty a členy jeho rodiny psychoterapeutického rozhovoru, přičemž zdůrazňuje, že řádné způsob léčby a pacient může vést normální život, aby splnily své pracovní povinnosti a necítí jejich méněcennosti. Je velmi důležité vytvořit pro pacienta příznivou psychologickou situaci v práci, v rodině, obklopit ho chápáním, péčí.Denní režim

    .

    Shoda je zvláště důležitá pro lidi na inzulínu. Zde je třeba zmínit, že doba podávání inzulinu v souvislosti s příjmem potravy je odlišná.Inzulin může být podáván těsně před jídlem, 10-15 minut před jídlem atd. Interval mezi injekcí inzulínu a příjmem potravy by neměl přesáhnout jednu hodinu. Doba podávání inzulínu v souvislosti s příjmem potravy je přísně individuální.To je stanoveno lékařem. Ne každý v domácnosti, pracovní prostředí může vytvořit přibližnou každodenní rutinu, v blízkosti sanatoria. Navzdory tomu jsou pacienti s diabetem mellitus povinni sledovat každodenní rutinu na základě skutečných možností.Stav pacienta s cukrovkou, zdraví, pracovní kapacity jsou velmi velké, v závislosti na dodržování režimu, který nemá být jako možnost.

    Okruh lázeňskou léčbu, někteří lidé s diabetem v očekávání dobrých výsledků na nějakou dobu před cestou a na silnici není v souladu s určeným módu, která je škodlivá pro zdraví.Chcete-li eliminovat důsledky, je nutné, abyste v rezortu strávili více času, abyste pacient vrátili do normálního stavu a zahájili plnohodnotné ošetření.Totéž by mělo být zdůrazněno u pacientů, kteří ukončují léčbu sanatorií, když se mohou na konci svého pobytu dopustit porušení předepsaného režimu a někdy i na cestě domů.

    úspěchy lázeňské léčby, stejně jako jakékoliv jiné zacházení, diabetici mohou být rezistentní pouze tehdy, když přísně dodržovány určeného režimu. V určený čas všechny důležité součásti jejích prvků( jídlo, inzulínu, pravidelným střídáním práce a odpočinku, hygienických pravidel, gymnastika tříd, sportovní, atd.), Ale přispívá k zachování zdraví.

    pacienti Memo

    k udržení dobrého zdraví, udržení vysoké pracovní aktivitu a prevenci komplikací u pacientů s diabetes mellitus ve svém každodenním životě musí být v souladu se speciální úpravou a profylaktické léčbě.Jeho hlavní požadavky jsou následující:

    1. Dieta je výživou základem léčby všech forem diabetu. Denní stravy by měly odstranit cukr, pečivo, krupice, mastné uzeniny, alkohol, pivo, hroznové víno, ovocné šťávy s cukrem. Omezte spotřebu potravinářských výrobků obsahujících snadno stravitelné sacharidy( pekařské výrobky, brambory a obiloviny, odrůdy sladkých plodů).Dieta by měla obsahovat zeleninu, ovoce, mléko, tvaroh. Zvláště důležité je příjem potravy v přesně stanoveném čase v souladu se zavedením inzulínu.

    2. Je zapotřebí jasný režim dne. Dopoledne, práce( studium), podávání inzulínu, jídlo a léky, aktivní odpočinek, spánek je třeba udělat v určitém čase. Nedovolte duševní a fyzickou práci. Neděle by měly být plně využity pro venkovní aktivity.

    3. Dodržujte pravidla osobní hygieny a hygieny domova. Tělesná výchova, sport( nikoli typy silových) mít příznivý vliv na metabolismus, zvyšují vstřebávání glukózy, nižší požadavky na inzulín, aby bylo jednodušší pro nemoci, zvýšit efektivitu.

    4. Předepsaná medikace by měla být podána v určitou dobu. Nahrazení léku, změna dávky a ještě více, aby nemohlo být zrušeno bez znalosti lékaře.

    5. Sledujte čistotu a sterilitu podávání inzulínu. Místa injekcí by měla být změněna tak, aby opakované injekce do stejného místa nebyly častěji 1-2 krát měsíčně.

    U pacientů užívajících inzulín se mohou vyvinout hypoglykemické stavy. První příznaky - únava, třes rukou, pocení, brnění rtů, jazyka, hlad, zmatenost, do bezvědomí( hypoglykemického kómatu).To je usnadněno předčasná nebo nedostatečným příjmem potravy, zavedení nadměrného dávky inzulínu, nadměrné fyzické aktivity, alkoholu( zejména alkoholické nápoje).Za účelem odstranění akutní hypoglykemie musíte sníst 20 g glukózy, 200 ml nápoje obsahujících cukr, 4-5 ks cukr, cukroví, budete muset nosit váš pas s diabetik. Kromě denního sebeovládání Necítíte-li se často měřit hladinu cukru v krvi a moči, výzkum v moči aceton, pokračovat v léčbě s inzulínem nebo antidiabetických tablet, vyhledejte lékařskou pomoc.

    6. akutní infekční onemocnění, předčasná a nedostatečné inzulin, mentální a fyzické vyčerpání, hrubé porušení režimu dne, a potraviny a jiné příčiny mohou vést k dekompenzaci diabetu a kómatu.

    7. Při volbě povolání a práci, kterou lidé s diabetem je třeba vzít v úvahu omezení vyplývající z charakteristik onemocnění, že je třeba, aby se zabránilo jeho komplikací.Příbuzní a přátelé by měli znát pravidla péče o hypoglykemii.

    8. Kompenzovaný diabetes mellitus se nemůže stát překážkou manželství a normálního rodinného života. Za účelem včasného odhalení a prevence diabetu mellitus je nutné pravidelně( 1 2 x ročně) vyšetřovat své děti.

    9. Aby se zabránilo komplikacím, nejčastější poškození očí, ledvin, jater, nohy, onemocnění nervové soustavy, dásní, jejichž saharnymdiabetom Pacient by měl být pod stálým lékařským dohledem, být na ošetřovně.Ukazatele

    kompenzace diabetu: dobrý celkový zdravotní stav, šetří invalidní, nedostatek žízně, sucho v ústech, nedostatek známek poškození očí, ledvin, jater, nervového systému, nohy, ústa, výběr 1,5-2 litrů moči denně a nenebo stopy cukru v něm, je obsah cukru v krvi, aby 7,8-8 mmol / l bez ostrých kolísání jeho koncentrace v průběhu celého dne.

    Diabetický pacient by měl vždy s sebou nosit a udržovat kartu "Diabetes" na dostupném místě, které je nezbytné pro včasné poskytování neodkladné lékařské péče v případě vývoje stavu v bezvědomí.

    Pokud se domníváte, že existuje nedostatek vhodných materiálů nebo specifické lékařské péče pro účinnou kontrolu diabetu, obraťte se na místní asociaci diabetiků.