Aldosteron i blodplasma
Referenskoncentrationen för aldosteron i blodplasma hos nyfödda är 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dL);hos barn upp till 6 månader - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);hos vuxna( när du tar blod i viloläget) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
Mineralokortikoider - aldosteron och deoxikortikosteron - bildas i binjurskortet. Aldosteron syntetiseras från kolesterol i cellerna i det glomerulära skiktet i binjurskortet. Detta är den mest potenta mineralokorticoiden, dess aktivitet är 30 gånger större än deoxikortikosteron. I en dag syntetiseras 0,05-0,23 g aldosteron i binjurarna. Syntes och frisättning av aldosteron i blodet reglerar angiotensin II.Aldosteron leder till en ökning av natriumhalten i njurarna, vilket åtföljs av ökad frisättning av K + och H +.Koncentrationen av natrium i urinen är låg, om det finns mycket aldosteron i blodet. Förutom cellerna i njurtubulen har aldosteron en effekt på utsöndringen av natrium i tarmen och fördelningen av elektrolyter i kroppen.
Normal utsöndring av aldosteron beror på många faktorer, inklusive renin-angiotensinsystemets aktivitet, kaliumhalten, ACTH, magnesium och natrium i blodet.
Primär hyperaldosteronism( Cohn syndrom) är en ganska sällsynt sjukdom, oftast orsakad av ett adenom som syntetiserar aldo-steron. Denna sjukdom kännetecknas av hög natriumretention i kroppen( hypernatremi) och ökad frisättning av K + utsöndring, vilket leder till hypokalemi( en kombination av hypertoni och hypokalemi sannolikhet att ha primär hyperaldosteronism är 50%).Koncentrationen av aldosteron i blodplasma ökar vanligtvis( hos 72% av patienterna) och aktiviteten av renin reduceras kraftigt( ner till noll).När Cohn syndrom utvecklar hypertoni enda form i vilken de renin- och aldosteronnivåerna i blodet är i inversa förhållanden( när sådana mönster som identifierar diagnos av primär hyperaldosteronism kan anses bevisat).
Sekundär hyperaldosteronism är en följd av störningar vid reglering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I motsats till Cohns syndrom ökar aktiviteten av renin och koncentrationen av angi-otosin i blodet också i detta fall. Sekundär hyperaldosteronism åtföljer vanligtvis sjukdomar som karakteriseras av ödembildning och fördröjd Na +( levercirros med ascites, nefrotiskt syndrom, hjärtsvikt).Utsöndringen av aldosteron ökar även när renin utsöndring, till exempel, med
-stenarna i njurartären orsakas av renal blodflödesstörningar. Ibland Williams renin utsöndrande tumörer eller tumör från juxtaglomerulära celler( reninomy), som också kan orsaka sekundär hyperaldosteronism( som kännetecknas av en mycket hög aktivitet av renin i blodet).
Bartters syndrom som kännetecknas giperreninemiey amid juxtaglomerulära cellhyperplasi, hyperaldosteronemi, kaliumbrist, metabolisk alkalos, resistent mot vaskulär angiotensin. Syndromet är förknippat med en arvelig konditionerad minskning av kärlkänsligheten för angripensins II-effekt. Det utesluts inte och den primära njurdefekten orsakar förlust av kalium vid njurarna. Kliniskt kännetecknas denna sjukdom av adynamia, polyuri, polydipsi, huvudvärk.
Till sjukdomar i patogenesen, av vilken en viktig roll spelas av sekundär hyperaldosteronism, gäller periodiskt ödets syndrom också.Det är en vanlig sjukdom som uppträder hos kvinnor i åldern 30-55 år och ses sällan hos män. Patogenesen av syndromet av periodiskt ödem beror på ett antal neurogena, hemodynamiska och hormonella störningar. Kliniskt aktiva syndrom kännetecknas av utveckling av ödem, minskad urinflödet till 300-600 ml per dag, törst, snabb ökning i kroppsvikt, könshormoner obalans( låga nivåer av progesteron och hyperprolaktinemi) och ökad nivå av aldosteron i blod. När
pseudohyperaldosteronism ökning aldostero-koncentrationen associerad med en defekt i mineralkortikoidreceptorer i vävnader, resulterande i aktivering av renin-aldosteronsystemet. Den ökade aktiviteten av renin i blodplasmen vittnar om den sekundära egenskapen hos hyperal-dosteronism i förhållande till hyperinaktiviteten hos renin-angiotensinsystemet. Förutom njurarnas distala tubuler kan defekten uppenbaras i spytt och svettkörtlar, liksom i cellerna i slemhinnan i tjocktarmen. Vid pseudohydaldosteronism mot bakgrund av hög aldosteronkoncentration och reninaktivitet i blodplasma avslöjas hyponatremi( mindre än 110 mmol / l) och hyperkalemi.
gipoaldosteronizm minskar koncentrationen av natrium och klorid i blodplasman, hyperkalemi och metabolisk acidos. Aldosteronkoncentrationerna i plasma minskas dramatiskt, och renin-aktiviteten signifikant förbättras. För att uppskatta de potentiella reserver av aldosteron i binjurebarken ACTH-stimulering test används aldosteron. I allvarlig brist av aldosteron, särskilt medfödda defekter av dess syntes, ett negativt test, dvs koncentrationen av aldosteron i blodet efter administrering av ACTH förblir låg.
I utredningen av aldosteron i blodet måste beaktas att dess utsläpp i blodomloppet är föremål dygnsrytm, som rytm av kortisol release.hormonkoncentrationstoppen punkten på morgonen, den lägsta koncentrationen - runt midnatt. Koncentrations aldo-sterona ökningar i luteala fasen av ägglossningscykeln och under graviditet.
Liddle syndrom - en sällsynt njursjukdom familj, som måste skiljas från hyperaldosteronism, eftersom det åtföljs av högt blodtryck och hypokalemic metabolisk alkalos
, men i de flesta patienter aktiviteten hos renin och aldosteron i blodet minskade.
huvudsakliga sjukdomar och tillstånd i vilka koncentrationen kan variera aldosteron i blodplasma presenteras i tabell. .
Tabell Sjukdomar och tillstånd som kan variera i plasma aldosteronaktivitet
Tabell Sjukdomar och tillstånd som kan variera i plasma aldosteron aktivitetblod