Ischemiska hjärtsjukdomssymtom

Kranskärlssjukdom är en viktig orsak till befolkningen i industrialiserade länder är dödligheten förträngning av kranskärlen som försörjer blod till hjärtmuskeln. Fysisk aktivitet ökar kroppens behov av syre och hjärtat svarar på detta genom att pumpa blod mer kraftfullt, vilket i sin tur ökar efterfrågan på hjärtmuskeln av syre.

Vid kranskärlssjukdomar begränsar trånga artärer blodtillförseln till hjärtmuskeln. Om begränsningen inte är mycket stor, kan svårigheter endast ske under träning, då minskat artärerna inte kan möta den ökade efterfrågan av hjärtat syre. Men när sjukdomen förvärras, kan förträngda artärer begränsa tillförseln av syre till hjärtmuskeln under normala affärsverksamheten eller till och med vila.

Kranskärlssjukdom uppstår främst som ett resultat av ansamling av kolesterol plack i väggarna hos artärer;denna process heter ateroskleros. Kolesterolplakor består av kolesterolrika fettavsättningar, kollagener, andra proteiner och överflödiga glattmuskelceller. Ateroskleros, som vanligtvis utvecklas mycket långsamt över livet leder till förtjockning och förträngning av artärerna, vilket förhindrar blodflödet. Blodproppar lättare bildas i väggarna hos artärer, vilka förstyvar som ett resultat av avsättning av kolesterol plack. Clots kan blockera den trånga kransartären helt och orsaka hjärtattack. Arterier kan också komma plötsligt till följd av en arteriell spasm.(Kramp förekommer oftast med rökning.)

symptom på kranskärlssjukdom debuterar vanligen plötsligt. I de tidiga stadierna av sjukdomen finns inga symptom. Eftersom sjukdomen i bröstsmärtor( angina) kan inträffa under perioder av fysisk aktivitet eller emotionell stress, eftersom förträngda artärer inte kan leverera hjärtat ökade mängden av blod och syre som krävs under denna period. Angina är oftast hastigheter under semestern, men efter en tid symptomen uppträder vid lägre belastningar och i slutändan kan sjukdomen leda till hjärtinfarkt. I en tredjedel av kranskärlssjukdomar utvecklas emellertid aldrig angina, och en hjärtattack kan uppstå plötsligt.

klinisk klassificering av CHD( VKNC Academy of Medical Sciences USSR, 1984)

1. Plötslig hjärtdöd( primär hjärtstillestånd).

2. Angina pectoris.

2.1.Spänningens stenokardi:

2.1.1.För första gången uppstod angina.

2.1.2.Stabil angina( indikerar funktionsklassen från I till IV).

2.1.3.Progressiv angina( instabil).

2.2.Spontan( speciell, variant, vasospastisk) angina.

3. Myokardinfarkt.

3.1.Large-focal( transmural).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Postinfarktkardioskleros.

5. Hjärtsvikt( indikerar form och stadium).

6. Hjärtrytmförändringar( indikerar formuläret).

Arbets klassificering av CHD

1. Plötslig hjärtdöd( primär hjärtstillestånd).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabil ansträngningsangina( indikerar funktionsklassen från I till IV).

2.2.Ostabil angina:

2.2.1.För första gången uppstod angina( flygvapen). *

2.2.2.Progressiv angina( PS).

2.2.3.Tidig postinfarkt eller postoperativ angina.

2.3.Spontan( vasospastisk, variant, Prinzmetal) angina pectoris.

3. Silent myokardischemi.

4. Mikrovaskulär angina( "Syndrom X").

5. Hjärtinfarkt.

5,1. Hjärtinfarkt tand Q( stor brännvidd, transmural).

5,2. Hjärtinfarkt utan tand Q( melkoochagovyj).

6. postinfarkt kardiosklerosis.

7. hjärtsvikt( med angivande av formen och fas).

8. hjärtarytmier och överledning( indikerande form).

symptom

• i de tidiga stadierna av kranskärlssjukdom har inga symptom.

• Bröstsmärta( angina) eller en lätt känsla av tryck, brännande eller tyngd kan pågå från 30 sekunder till fem minuter. Smärta( eller obehag) kände vanligtvis i mitten av bröstkorgen precis under bröstbenet, och kan ges i handen( oftast vänster), i nacken eller käken. Smärta uppstår huvudsakligen under fysisk ansträngning eller stress och försämras vid vila. Storleken på den belastning som kan orsaka angina kan bestämmas i förväg.

• Andnöd, yrsel eller känsla av kvävning, åtföljd av smärta i bröstet.

• Plötslig ökad angina eller hennes utseende i vila instabil angina är ett symptom som kräver omedelbar behandling, eftersom det kan hända mycket snabbt en hjärtattack.

Även ischemisk hjärtsjukdom kan vara livshotande, resultatet av sjukdomen beror på patienten.arteriell skada kan saktas eller stoppas som ett resultat av förändrad livsstil inkluderande sluta röka, ändra kost och regelbunden motion, eller genom användning av droger för att sänka blodtryck och kolesterolnivåer i blodet. Målet med behandlingen, vilket kan omfatta användning av droger och ibland kirurgi är att avlägsna symptom, förbättra blodcirkulationen och förlänga patientens liv.

skäl

• Tillväxt av kolesterol plack i artärerna bidrar till rökning.Ökning av halten av kolmonoxid i blodet och minska den mängd syre som finns tillgänglig till hjärtat, ökar rökning risken för angina.

• Höga kolesterolnivåer i blodet orsakar ischemisk hjärtsjukdom. Lipoproteyn kommer in i artärväggen, varvid den kemiska reaktionen är en medlem av kolesterol och kan vara en del av kolesterol plack.

• Högt blodtryck bidrar till en persons predisponering mot hjärt-och kärlsjukdomar.

• Människor med diabetes har större risk att utveckla ateroskleros.

• Övervikt kan bidra till utvecklingen av ateroskleros.

• Brist på fysisk aktivitet( stillasittande livsstil) kan bidra till utvecklingen av ateroskleros.

• Män löper större risk att utveckla kranskärlssjukdom än kvinnor, med undantag för kvinnor i postmenopausal perioden, då östrogenproduktion minskar.

• Kvinnor äldre än 35 år som tar p-piller och rök löper större risk att utveckla åderförkalkning.

• få en hjärtattack vid en tidig ålder från familjemedlemmar i samband med ökad risk för kranskärlssjukdom.

• spasmer i musklerna i väggarna i artärerna kan resultera i kompression och uppkomsten av angina. Spasmer kan orsakas av rökning, allvarlig känslomässig stress eller att vara i kylan.

Tills nyligen trodde man att grundval av koronar hjärtsjukdom är bara miljöfaktorer, men data om att CHD riskfaktorer såsom hög koncentration av kolesterol i blodserum och arteriell hypertension, väsentligen genetiskt bestämd i de senaste 25 åren. Genom CHD riskfaktorer inkluderar även de höga koncentrationerna av fibrinogen, homocystein, Lp( a), apo-E, ökad ACE-aktivitet I, som tenderar att återspegla de mutationer i generna som är ansvariga för deras syntes eller reglering av metabolism i kroppen.

Den multifaktoriella karaktären hos ischemisk hjärtsjukdom är inte i tvivel vid denna tidpunkt. Undersökning av strukturen hos ärftliga anlag för kranskärlssjukdom syftar till att finna de specifika genetiska faktorer potentiellt förutbestämma risk och uppkomsten av sjukdomen. Viktigt för att förstå genetik CHD som en multifaktoriell sjukdom följande bestämmelser: en fysiologisk egenskap är genetiskt bestämd i sina kvalitativa och kvantitativa termer;Samtidigt har ett värde av polygen effekt

( ärftlig benägenhet för kranskärlssjukdom orsakas av effekterna av många gener), med åtmin den allmänna bakgrunden av polygen viktig roll i pjäsen är bara några potentiellt identifierbara "nyckelgener", samt en fundamental egenskap av genomet som polymorfism loci det.

Bland de många genetiskt bestämda riskfaktorerna för kranskärlssjukdom är följande av största vikt.

• Serum totalkolesterol blod LDL-kolesterol, apo-B.
• serumkoncentrationer av HDL-kolesterol, apo-A.
• serumkoncentration av LP( a)).
• koncentrationer av serum-TG och VLDL.
• Receptoraktivitet av LDL.
• Koncentration i plasma av fibrinogen.
• Koncentrationer i serum av östradiol.
• heterozygocitet för homocystinuri.
• ACE-aktivitet.

Ett flertal studier på problemet med åderförkalkning och kranskärlssjukdom bekräftas av det faktum att ökningen av koncentrationen av kolesterol i blodet - en av de viktigaste riskfaktorerna för att utveckla dessa sjukdomar. Utveckling HLP kan bero på genetiska defekter och miljöfaktorer( primär LLA), såväl som sjukdomar som diabetes, leverpatologi, njure, hormonella störningar( sekundär LLA).I händelse av primär HLP spelar en viktig roll genetisk predisposition. Den utforskar de många ärftliga LP metabolism avvikelser, som kännetecknas av utveckling av kranskärlssjukdom, men bara en del känner till de exakta genetiska defekter att diagnostisera sjukdomen.

närvarande beskrivs mer än ett dussin olika polymorfa ställen i genen för apo-B( * 107.730, 2p24-p23, apoB genen ED) eller i intilliggande sektioner av genen. Den funktionella betydelsen av de flesta av dem är inte klart, men i ett antal studier har hittat några samband mellan lipidnivåer och apo-B i serum och DNA-varianter i genen apo-B.Undersökning av genpolymorfism av apo-B-bassäng för restrik EcoRI, Mspl, PvuII och Xbal visade att EcoRI och Mspl-restriktionsfragmentlängd-polymorfism uttryckt detekterar association med prematur koronär ateroskleros. RI-allelen utbyte beroende G-A vid position 4154 i exon 29, vilket resulterar i Glu-Lys substitution T2 peptid-apo-B.Mspl-restriktionslängd polymorfism av apo-B-genfragment bestämdes insättningar eller deletioner i den hypervariabla 3-terminala regionen, och i exon 26 av apo-B-genen.

hypotes om förekomsten av patogena länk mellan gipergomo-tsisteinemiey och åderförkalkning K. McGully först fram 1969. Under de senaste åren, konstaterades det att hyperhomocysteinemi orsakas ofta av genetiska defekter av enzymer som är involverade i metabolismen av homocystein. Den vanligaste orsaken till hyperhomocysteinemi - punktmutation av gener som kodar syntesen tsistation p-syntetas( * 236.200, 21q22.3, CBS-genen p) och N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktas( * 236250, MTHFR-genen).

homozygoter för den defekta genen tsistation p-syntetas utveckla gomotsisteinuriya, närsynthet, osteoporos, mental retardation, benägna att trombos och tidig utveckling av åderförkalkning. I heterozygoter huvud manifestation är hyperhomocysteinemi.

etablerat över 9 MTHFR genmutationer, är den vanligaste av dem som resulterar i ersättning av alanin till valin rest i enzymmolekylen, vilket gör termolabila mutant. Hos patienter med termolabil form av N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktas( 10-13% kaukasier) signifikant utvecklat arteriell och venös trombos. Koncentrationen av homocystein har ökat med 50% av den normala, särskilt i svagt folsyraintag med mat.

undersöker för närvarande aktivt ACE i patogenesen av kranskärlssjukdom. Cyklosporin - en nyckelkomponent i renin-angiotensinsystemet( former angiotensin II, som har en potent vasokonstriktor effekt), och kallikrein-kinin-systemet( vasodilator inaktiverar bradykinin).

är utbredd genetisk polymorfism av ACE-genen, på grund av närvaron / frånvaron av Alu-repeat( ruta 287 par nukleoti-rader) i sin 16: e intronen. Närvaron av denna upprepning hänvisas till som I-allelen, frånvaron - som D-allelen. I homozygot D-allelen( DD-genotyp) ACE-aktivitet ökade i homozygota bärare I-allelen( II-genotyp) reduceras och heterozygoter( ID-genotyp) har ett mellanliggande värde.

fastställt att ACE genpolymorfism är förknippad med mottaglighet för hjärtinfarkt, särskilt hos patienter utan dessa faktorer för ateroskleros och koronar hjärtsjukdom risk, såsom hyperlipidemi och förhöjd kroppsvikt. DD-genotyp associerad med hög ACE-aktivitet och befrämjar ökad bildning av angiotensin II.Angiotensin II kan påskynda utvecklingen av ateroskleros, direkt skada den vaskulära intiman, inhibera frisättningen av kväveoxid( kraftfull endogen relaxerande faktor) och potentiera endotelin-1.

Diagnostik

• Fallhistoria och fysisk undersökning. Om du hade hjärtinfarkt, kan diagnosen ofta göras av läkaren vid undersökningen.

• Ett elektrokardiogram kan utföras för att mäta förändringar i hjärtans elektriska aktivitet som ett resultat av cirkulationsstörningar eller tidigare hjärtinfarkt.

• Bröströntgen.

• Blodprov.

• Kontrollera efter stress. När du går på simulatorn mäter du blodtryck, hjärtfrekvens och andningshastighet. Om du inte uthärdar fysisk ansträngning kan du gå in i den medicin som krävs.

• För att spåra blodflödet till hjärtat, efter en fysisk belastning, kan en radioisotop, t ex tallium, administreras till patienten.

• Ett ekkokardiogram kan utföras, där ultraljudsvågor används för att skapa en bild av hjärtans rörelser.

• Hjärtangiografi utförs för att bestämma närvaron av smalning i kransartären. För detta införs en liten kateter i benets eller armens artär och sträcker sig in i kransartären. Därefter injiceras ett kontrastmaterial genom katetern in i kransartären och en röntgen tas.

Behandling av

• Vid hjärtinfarkt, som indikeras av en kraftig permanent bröstsmärta, är akut medicinsk vård och sjukhusvård nödvändig.

• Underhålla en hälsosam livsstil, äta matmjölk, träna. Undvik överdriven konsumtion av alkohol, medel som används med en blockerad näsa och andra droger som kan orsaka högt blodtryck.

• Snabbverkande nitrater, såsom nitroglycerin eller långverkande nitrater, kan ordineras för att dilatera blodkärlen och minska eller förebygga symptom på angina pectoris. En tablett nitroglycerin placerad under tungan( sublingual) vid angrepp av angina minskar vanligtvis smärta inom några minuter. Nitroglycerin kan sättas under tungan också före övningarna som vanligtvis orsakar angina pectoris. Men i alla angina pectorisattacker bör du inte ta mer än tre nitroglycerintabletter med raster om fem minuter, eftersom en längre smärta kan innebära hjärtattack. Intravenös nitratadministration kan göras till en patient med instabil angina. Nitrater kan också förskrivas i form av plattor, aerosoler eller salvor för att ge permanent skydd.

• Betablockerare som propranolol eller metoprolol är föreskrivna för att minska hjärtat i syre genom att sakta ner hjärtkontraktioner och sänka blodtrycket.

• Enalapril-typhämmare kan ordineras för att minska blodtrycket och utvidga blodkärlen.

• Typ verapamil, diltiazem eller nifedipin blockerare kan ordineras för att minska behovet av syre i hjärtat och öka blodflödet till hjärtat.

• Antikoagulanter som heparin eller warfarin används för att minska risken för blodproppar hos patienter med instabil angina.

• Vasodilatorer som kaptopril, enalapril eller hydralazin kan ordineras för att dilatera blodkärlen och därigenom minska blodtrycket och underlätta blodflödet.

• Den blockerade kransartären kan öppnas genom perkutan plastikkirurgi på kärl. Vid denna procedur införs en liten ballong i cirkulationssystemet genom en kateter och riktas mot det blockerade området av artären. Då blåses ballongen och komprimerar kolesterolplattan och utvidgar passagen och förbättrar blodflödet. Då placeras en stent ofta i artären för att hålla artären öppen. Med en plastikkirurgi på kärlen är patienten på sjukhuset för bara några dagar.

• En operation för att kringgå det skadade området av artären kan utföras för att förbättra blodflödet till hjärtat. Bröstkärlskärlen eller venen som tas från benet transplanteras till den skadade kransartären för att förbi sin förminskade eller blockerade del.

• I allvarliga fall, när hjärtmuskeln är allvarligt skadad, kan det finnas en fråga om hjärttransplantation. Andelen överlevande efter hjärttransplantation är 80 procent på ett år och 63 procent på fyra år.

Förebyggande

• Rök inte.

• Ät mat med låg fetthalt, kolesterol och salt.

• Gör måttligt intensiv träning i 30 minuter minst tre gånger i veckan. Personer i åldern 50 år som ledde ett stillasittande liv bör först konsultera en läkare.

• Om du är överviktig måste du gå ner i vikt.

• Se din läkare regelbundet för att mäta blodtryck och kolesterolhalten i blodet, och vid behov vidta åtgärder för behandling.

• Din läkare kan råda dig att ta en liten dos av acetylsalicylsyra på en daglig basis, om du gör risken för kranskärlssjukdom är hög. Aspirin minskar tendensen att bilda blodproppar och därmed risken för en hjärtattack. Emellertid kan detta läkemedel endast tas av läkarens råd.

• OBS!Kallar "ambulans" om du upplever svår smärta i bröstet, i kombination med illamående, kräkningar, svår svettning, andnöd, svaghet, eller en känsla av rädsla eller utan symptom.

• OBS!Ring "första hjälpen" om bröstsmärtor av angina pectoris inte avta i 10-15 minuter.

• OBS!Kallar "ambulans" om du upplever svår smärta i bröstet.

• Besök din läkare om dina angina attacker blir allt vanligare eller allvarligare eller uppstå när du är i vila.