womensecr.com
  • Magnesium i blodserum

    click fraud protection

    Magnesium är det fjärde mest elementet i människokroppen efter kalium, natrium, kalcium och det näst mest omfattande elementet i cellen efter kalium. Människokroppen innehåller ca 25 g magnesium, 60% av det är en del av benvävnaden, och det mesta av resten av beståndet finns i celler. Endast 1% av det totala magnesiumet finns i den extracellulära vätskan. Cirka 75% av serumets magnesium är i joniserad form, 22% är associerat med albumin och 3% - med globuliner. Magnesium spelar en viktig roll i den neuromuskulära apparatens funktion. Det största innehållet av magnesium i myokardiet. Fysiologiskt är magnesium en kalciumantagonist, dess brist i serum åtföljs av en ökning av kalciumhalten. Ju högre cellens metaboliska aktivitet desto mer magnesium innehåller den. Koncentrationen av joniserat magnesium i cellen bibehålls vid en konstant nivå även vid stora fluktuationer av

    i dess extracellulära vätska. Referensvärdena för -innehållet i magnesium i serumet av presenteras i tabell.[Tiz U., 1997].Tabell

    instagram viewer

    Referensvärden i serum magnesiumkoncentration

    Tabell Referensvärden magnesiumkoncentrationen i serum

    Magnesium - kofaktor serie av enzymatiska reaktioner, fungerar den som en fysiologisk regulator av tillväxt, och bibehålla tillförseln av purin piri midinovyh baser. Magnesium är nödvändigt vid alla stadier av proteinsyntes.

    Huvudregulatorn för underhåll av koncentrationen av magnesium i blodserum - en njure. I en frisk person är den dagliga magnesiumutskiljningen ca 100 mg. Med utarmningen av magnesium minskar eller eliminerar dess utsöndring helt och hållet.Överskott av magnesium avlägsnas snabbt av njurarna. Magnesium passerar genom det glomerulära membranet, 80% av det absorberas igen i de proximala tubulerna i det stigande segmentet av Henle-slingan. Stora doser av PTH bidrar till en minskning av urinutskiljningen av magnesium( glukagon och kalcitonin har samma effekt).D-vitamin och dess metaboliter ökar absorptionen av magnesium i tunntarmen, men i mindre utsträckning än kalcium.

    Hypomagnesemi uppstår på grund av följande skäl.

    ■ Minskad absorption av magnesium i tarmen på grund av undernäring, nedsatt absorption, förlängd diarré.Detta är mekanismen för utvecklingen av hypomagnesemi i akut och kronisk dyspepsi, enterokolit, ulcerös kolit, akut tarmobstruktion, ödematös pankreatit, alkoholism.

    ■ Förbättrad magnesium utsöndring via njurarna på grund av hyperkalcemi, osmotisk diures eller mottagning av läkemedel såsom loopdiuretika, aminoglykosid, cyklosporin. Eventuell skada på renal tubulat leder till en ökning av utsöndringen av magnesium i urinen. Ungefär 30% av diabetespatienter utvecklar hypomagnesemi, men svåra former av sjukdomen är det svårt att identifiera på grund av lägre volymer av intravaskulär vätska. Mot bakgrund av hypomagnesemi är diabetes mellitus svårare. Förhållandet Mg / kreatinin i urin hos patienter med diabetes mellitus ökar i proportion till svårighetsgraden av sjukdoms kliniska kurs.

    I klinisk praxis uppstår magnesiumbrist oftare än det diagnostiseras( ungefär hos 10% av patienterna).

    Magnesium - en av regulatorerna av vaskulär ton, främjar dilatation av kärlväggen. En låg koncentration av extracellulärt magnesium leder till vasospasm eller ökar deras känslighet mot pressor. Det intracellulära magnesiuminnehållet korrelerar med värdet av artärtrycket hos patienter med arteriell hypertension.Åtgärden av

    hos ett antal droger som sänker blodtrycket realiseras genom magnesium. En minskning av halten magnesium i hjärtmuskeln har dött av hjärtinfarkt, och blod hos patienter med kranskärlssjukdom. En kraftig nedgång i magnesiumkoncentrationen i blodet kan vara en av orsakerna till plötslig död.

    Magnesium avser hypolipidemiska medel. Hypomagnesemi bidrar till aktiveringen av den aterosklerotiska processen. Hyperlipidemi mot hypomagnesemi främjar utvecklingen av fettleverinfiltrering. Vid hypomagnesemi minskar aktiviteten av heparinberoende lipoproteinlipas och lecitinkolesterolacyltransferas. En överträdelse av clearance av LDL i brist på magnesium förklarar utvecklingen av hyperlipidemi hos diabetes mellitus.

    Med magnesiumbrist ökar blodplättsaggregeringen, trombogenesprocesser aktiveras, så magnesium anses vara ett naturligt antikoaguleringsmedel.

    Hypomagnesemi är en frekvent komplikation av alkoholism och alkoholavhållande. Hypomagnesemi och hypofosfatemi åtföljer( tung-gi perparatireoz och hypertyreoidism) och hjärtglykosid berusning.

    Vid utvärdering av resultaten av ett magnesiumtest i blodserum bör man alltid komma ihåg den "falska" hypomagnesemien, som kan vara stressad, akuta infektionssjukdomar, hypovolemi.

    Hypomagnesemi orsakar ofta hypokalemi och hypokalcemi, vilket återspeglas i den kliniska bilden. Neurologiska störningar innefattar sömnighet, förvirring, tremor, ofrivillig muskelkontraktion, ataxi, nystagmus, tetany och konvulsiva anfall. På EKG förlängs intervallet PQ och QT.Ibland finns atriella och ventrikulära arytmier, särskilt hos patienter som får digoxin.

    Ibland kan svåra hjärtarytmier korrigeras med magnesiumpreparat( med intravenös administrering), även i de fall då traditionell antiarytmisk behandling är ineffektiv.

    Det bör betonas att det är svårt att upptäcka magnesiumbrist( såväl som dess överskott) i kroppen, vilket beror på dess låga korrelation med magnesiumkoncentrationen i blodserumet.

    Hypermagnesemi uppträder vid njursvikt, användning av litiummediciner, hypotyroidism, mjölksyraos, hepatit, neoplasmer, användning av magnesiumpreparat mot bakgrund av odiagnostiserad njursvikt. Kliniska manifestationer utvecklas vanligen vid en magnesiumkoncentration i serum på mer än 4 mekv / l. Neuromuskulära störningar innefattar isflexi, sömnighet, svaghet, förlamning och andningsfel. Kardiovaskulära störningar innefattar arteriell hypotension, bradykardi, förlängning av PQ, QRS och QT-intervall på EKG, fullständigt atrioventrikulärt block och asystol. Förhållandet mellan kliniska störningar och magnesiumkoncentrationen i serum är följande:

    ■ 5-10 mekv / l - fördröjningen att leda pulser genom hjärtans ledningssystem;

    ■ 10-13 meq / l - förlust av djupa tendonreflexer;

    ■ 15 mekv / l - andningsförlamning;

    ■ mer än 25 mekv / l - hjärtstopp i diastolfasen.