Totalt kalcium i urinen
metabolisk jämvikt dagliga urinutsöndringen av kalcium motsvarar kalciumabsorption i tarmen. Kalciumutsöndring i urinen är beroende på mängden kalcium filtreras i glomeruli och tubulär reabsorption. Filtreras i glomeruli joniserat kalcium och ett kalciumkomplex med en låg molekyl anjoner( ungefär 60% av den totala serum).Njurarna absorberar åter 87-98% filtrerat kalcium. Reabsorption av kalcium sker passivt i hela nephronen. De proximala invecklad tubuli absorbera 60%, Henles slynga - 30%, den distala delen av nephron - 10% kalcium. Reabsorption av kalcium i njurarnas distala tubuler stimulerar PTH.För en fullständig förståelse av metabolismen av kalcium i patientens kropp är nödvändigt att studera den i urinen. Referensgränserna för frisättning av totalt kalcium i urinen, beroende på kost, presenteras i tabell.[Tiz U., 1986].Referenstabell
begränsar isoleringen av totalt kalcium i urinen
referens Tabell begränsar isolering av totalt kalcium i urinen
normala mekanismer som förhindrar kalciumhomeostas giperkal-tsiemiyu genom ökning av kalciumutsöndringen i urinen. I detta avseende, något orelaterad njure öka blodkalciumkoncentration orsakar en ökning i serumkalcium filtrering och ökade sin urinutsöndring.Öka natrium fortsätter till Henles slynga och distala tubuli njure( t ex vid tilldelning furose-bromid) också leder till ökad urinkalciumutsöndring. Hypercalciuri leder till en överträdelse av kalciumreabsorptionen i någon del av nefronen. Att förstå dessa mekanismer är viktigt för behandling av nefrolitias i samband med hyperkalciuri.
hyperkalciuri - urinutsöndringen av mer än 300 mg / dag av kalcium i män och mer än 250 mg / dag hos kvinnor, eller mer exakt - Kalcium utsöndring i urinen i en mängd av mer än 4 mg / kg ideal kroppsvikt per dag i båda könen.
Kalciumstenar står för 70-80% av alla njurstenar. Cirka 40-50% av patienterna med kalciumstenar observerar hyperkalciuri. I 40% av dessa patienter avslöjar idiopatiska giperkaltsi-Uriah, 5% - primär hyperparatyreoidism, 3% - kalcium renal acidos. Andra orsaker är hyperkalciuri stort intag av D-vitamin, kalcium och alkalier, sarkoidos, hypofys Koo Shing syndrom, hypertyroidism, Pagets sjukdom, och immobilisering.
Ökad urinutsöndringen av kalcium iakttogs vid giperkaltsi-emii associerad med maligniteter, osteoporos, proximala tubuli dysfunktion, diuretika( furose Meade, etakrynsyra).
identifiera oftast med njursten idiopatisk hyperkalciuri. Denna heterogena rubbning associerad med ökad urinutsöndring av kalcium i tarmen hyperabsorption( absorbtiv Nye hyperkalciuri) eller reducerad kalcium reabsorption i njurtubuli( förlust genom njurarna).Absorptiv hyperkalciuri möjligt när primär intestinal hyperabsorption anomali på grund av hög reaktivitet i kolon kalcitriol( typ I) eller en hög halt av kalcitriol i blodet( typ II).Ökande koncentrationer av kalcitriol kan vara en orsak till förlust av fosfat genom njurarna, som därefter orsaka att minskning av halten av oorganiskt fosfor i serum, ökad produktion av kalcitriol, ökad intestinal kalciumabsorption, ökad kalciumkoncentration i serum och urinkalcium hyper( typ III).Primär förlust av kalcium via njurarna bryter sin reabsorption i tubuli, och även kan orsaka hyperkalciuri( renal hyperkalciuri).Idiopatisk hyperkalciuri kan vara ärftlig. Förändringar i laboratorievärden för olika typer av idiopatisk hyperkalciuri presenteras i tabell. .
Förändring Tabell laboratorieparametrar för olika typer av idiopatisk hyperkalciuri [MT McDermott, 1998]
Tabell förändringar i laboratorievärden för olika typer av idiopatisk hyperkalciuri [McDermott M.T., 1998]
Anmärkning: AbG är en absorberande hyperkalciuri;PG - renal hyperkalcusuri.
Anmärkning: AbG är en absorberande hyperkalciuri;PG - renal hyperkalcusuri.
Koncentrationen av oorganisk fosfor i serum sänks med absorption hypercalciuri av typ III på grund av den primära förlusten av fosfater genom njurarna. Koncentrationen av PTH i renal hyperkalciuri ökar, eftersom primärstörningen är en minskning av återabsorptionen av kalcium, vilket orsakar relativ hypokalcemi och stimulerar PTH-frisättning med principen om negativ återkoppling. Med hyperkalciuri av absorptionstyp II är kalciumhalten i daglig urin normal, som hos patienter på en diet med en kalciumbegränsning( 400 mg per dag), eftersom absorptionsöverskottet inte är så signifikant. Likväl kvarstår mängden kalcium i den dagliga urinen med en begränsning av kalciumintag för absorberande hypercalciuri I och III, renal hyperkalciuri, hög. Normal daglig utsöndring av kalcium i urinen med kalciumrestriktion i mat upp till 400 mg per dag är mindre än 200 mg / dag. Koncentrationen av kalcium i urinen på en tom mage är normalt mindre än 0,11 mg / 100 ml GFR.Det normala förhållandet mellan kalcium och kreatinin i urinen är mindre än 0,2 efter att ha tagit 1 g kalcium som en belastning.
Inrättandet av typen idiopatisk hyperkalciuri är viktig för valet av adekvat farmakologisk terapi för nefrolitiasis.
Hypocalcauria - Minskad koncentration av kalcium i urinen - uppträder med nefrit, uttryckt hypoparathyroidism, hypovitaminos D, hypotyroidism.
Urinalkalcium är avgörande för diagnosen familjehyperkalcemi-hypokalciuri, där utsöndring av kalcium med urin är mindre än 5 mmol / dag i närvaro av hyperkalcemi.