Njur symptom på sjukdomen

Njursjukdom i världen idag utgör en av de allvarligaste problemen. Många njursjukdom kan kontinuerligt strömma in i dolda eller suddig form. Så här behandlar du njursjukdomar folkmekanismer här.

I nephrology praktiken identifierar ett antal syndrom:

Vissa syndrom( t ex nefrotiskt, högt blodtryck) används kliniska bilden av sjukdomen när patienter tenderar att ha vissa klagomål och många manifestationer av sjukdomen. För att diagnostisera andra syndrom behöver du använda speciella forskningsmetoder.

I vissa fall kan dessa syndrom bero på unilateral renal skada, simulera dubbelriktad process, så du måste alltid vara medveten om asymmetriska njurlesioner. Man bör ha i åtanke är ofta kortlivade karaktären av syndromet, som kan inträffa första gången i början av sjukdomen, och sedan inte upprepas( t.ex. nefrotiskt syndrom).Denna möjlighet gör studien historia av patienten med stor omsorg, eftersom villkoren för förekomsten av ett eller annat syndrom bestämmer ofta prognos och behandling egenskaper.

för nefrologi diagnos är avgörande upptäckt av proteinuri och hematuri.

Proteinuri - viktiga och vanligaste symtomet på njurskada, vilket kräver en grundlig undersökning av patienten. Normalt har urinutsöndringen av protein hos vuxna inte överstiga 150 mg / dag, och barn under 10 år - 100 mg / dag. Sedimentära proteinprover kan ge falskt positiva resultat i närvaro i urin joderat kontrastmedel, en stor mängd av penicillin eller cefalosporin analoger, metaboliter sulfonamider. I närvaro av de uttryckta leukocyturia särskilt hematuri positiv reaktion till proteinet kan vara en följd av upplösningen av bildade element av urin under långvarigt stående. Urin med användning av testremsor avslöjar proteinuri endast om proteinutsöndring överskrider 0,3 g / I.Proteinuri över 3 g / dag leder till utvecklingen av nefrotiskt syndrom.

i urin av njursjukdomar uppvisar diverse plasmaproteiner - som låg molekylvikt( albumin, ceruloplasmin, transferrin, et al.) Och hög molekylvikt( a2-makroglobuliner, γ-globuliner).Beroende på innehållet av specifika proteiner i plasma och urin isolerades selektiva och icke-selektiva proteinuri( termen konventionella, korrekt att tala om selektivitet separationsproteinfraktioner selektivitet clearance).Dessutom

plasmaproteiner i urinen kan bestämmas protein av renalt ursprung - Tamm-Horsfall mukoproteiner utsöndras av epitelet i invecklade tubuli. I njurpatologi

proteinuri ofta förknippade med förhöjda plasmaproteiner genom filtrering genom de glomerulära kapillärerna - den så kallade glomerulär( glomerulär) proteinuri. Filtrering av plasmaproteiner genom väggen av kapillären beror på den strukturella och funktionella tillståndet hos den glomerulära kapillärväggen, egenskaperna hos proteinmolekyler, tryck och flödeshastighetsbestämmande GFR.De vägg

glomerulära kapillärer innefattar endotelceller( med runda hål mellan cellerna), tre skikt basalmembran - den hydratiserade gelén, och epitelceller( podocyter) flätade "nozhkovyh" processer. På grund av detta komplicerade strukturen hos den glomerulära kapillärväggen kan "sålla" plasma molekyler av kapillärer i glomerulus av kapseln, med funktionen av "molekylsiktar" till stor del beror på trycket och flödeshastigheten i kapillärer. Vid sjukdomstillstånd "por" storleken kan ökas, immunkomplex avlagringar kan orsaka lokala förändringar i kapillärväggen, vilket ökar dess permeabilitet för makromolekyler.

Förutom mekaniska hinder( "por" storleken) är viktiga och elektrostatiska faktorer. BMC belastas negativt;Den negativa laddningen bärs av podocyternas fötter. Under normala förhållanden, den negativa laddningen hos det glomerulära filtret stöter bort anjoner - negativt laddade molekyler( inklusive albuminmolekyl).Förlusten av en negativ laddning bidrar till filtreringen av albumin. Det föreslås att i kroppen av patienter med glomerulär minimal förändring sjukdom och fokal segmentell glomeruloskleros producerade humorala faktorer permeabilitet modifiera laddningen BMK och podocyte fötter. Det antas att fusions nozhkovyh processer - morfologisk ekvivalent av en negativ laddning förlust.

Glomerulär proteinuri observeras i de flesta njursjukdomar - i glomerulonefrit, renal amyloidos, diabetes glomeruloskleros, renal ventrombos, liksom i högt blodtryck, aterosklerotisk nefroskleros, "stillastående" njure.

Tubular( tubulär) proteinuri inträffar mindre ofta. Det är relaterat till oförmågan hos de proximala tubuli absorbera plasma lågmolekylära proteiner, den filtrerade i normala glomeruli. Kanaltsievaya proteinuri sällan överstiger 2 g / dag, protein representeras av albumin, liksom fraktionerna med ännu mer med låg molekylvikt( lysozym( 32 microglobules Mr ribonukleas-fritt med lätt kedja immunoglobulin), frånvarande i friska individer och glomerulär( glomerulär) proteinuri. i samband med en 100% återabsorption epitel av invecklade tubuli karakteristiskt drag rörformig( tubulär) proteinuri - dominans över P2-mikroglobulin albumin och avsaknaden av högmolekylära proteiner rörformiga

protein. IJU observeras i lesioner av njurtubuli och interstitium - med interstitiell nefrit, pyelonefrit, kaliypenicheskoy njure, akut tubulär nekros, kronisk avstötning av njurtransplantat, medfödd tubulopati( Fanconis syndrom)

bräddavlopp Proteinuri utvecklats med ökad bildning av plasma lågmolekylära proteiner( lätta kedjor av immunoglobuliner.hemoglobin, myoglobin) som filtreras genom normal glomeruli i en mängd överstigande förmågan att tubulär reabsorption. Detta är den mekanism av multipelt myelom vid proteinuri( Bence-Jones proteinuri; cm klinisk analys "Bence Jones Myelom med" stora "proteinuri" i slutet av detta avsnitt.) Myoglobinuri. Ett exempel på sådana proteinuri - lizotsimuriya beskrivits hos patienter med leukemi. Differentierings

proteinuri typer kan endast utföras genom att bestämma urinproteinfraktioner( Biokemiska och immunohistokemiska metoder).När

Bright s( icke-systemet) och lupus glomerulonefrit, diabetisk glomeruloskleros, proteinuri vanligtvis kombinerade med eritrotsiturii;proteinuri ren form är sällsynta. För

renal amyloidos, renal ventrombos, och till en hypertensiv sjukdom som kännetecknas Proteinuri isoleras( eller proteinuri, kombinerat med lågt antal röda blodkroppar).I hemorragisk purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, polyarteritis nodosa eritrotsiturii uttrycks vanligtvis mer än proteinuri.

Vidare kan proteinuri ha extrarenal ursprung - vara en följd av upplösningen av celler vid sjukdomar i urinvägarna och könsorganen, långvarig stående urinen( proteinuri false).

bör tänka på möjligheten av en funktionell proteinuri har de exakta mekanismerna inte fastställts patogenes. Dessa inkluderar ortostatiska proteinuri, idiepaticheskuyu gående proteinuri, proteinuri spänning och feber proteinuri. Till den typiskt

protein i urinen under långvarig stående eller gående med ett snabbt försvinnande i ett horisontellt läge.

proteinuri funktioner: typiskt mindre än 1 g / dag, är inte klart glomerulär, icke-selektiv mekanism för dess inträffande. Vanligare i tonåren, hälften av patienterna försvinner i 5-10 år.

diagnos av ortostatisk proteinuri satt under följande kriterier:

att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att hålla ortostatiskt test. Urin samlas på morgonen innan ökningen från sängen, och sedan - efter en 1-2-timmars vistelse i upprätt läge( promenader, gärna med hyperlordos med en pinne bakom ryggen för att räta ut ryggraden).Mer prov ger mer exakta resultat, om morgon( natt), hälls en del av urin( såsom i blåsan kan vara kvarvarande urin), och den första delen av det uppsamlade efter 1- 2-timmars vistelse i en horisontell position av motivet.

i tonåren kan ses som idiopatiches-kuyu gående proteinuri, detekterbara hos friska personer i resten av läkarundersökning och bristen på uppföljande studier med urin. Proteinuri

spänning detekteras i 20% av friska personer( inklusive idrottare) efter abrupt fysisk stress med detekteringen av proteinet i den första delen av den uppsamlade urinen är rörformig( tubulär) karaktär.

Man tror att mekanismen för proteinuri är associerad med omfördelning av blodflödet och relativ ischemi av den proximala och distala tubuli.

Feberaktig proteinuri observeras vid akut feber, särskilt hos barn och senila individer.det är övervägande glomerulärt i naturen. Mekanismerna hos dessa typer av proteinuri har blivit lite studerade. Antyder en möjlig roll för ökning glomerulär filtrering tillsammans med förlust av de glomerulära filter transienta immunkomplex.

är viktigt att fastställa det faktum att proteinuri och graden av dess svårighetsgrad, som i de flesta fall är proteinuri en av de viktigaste tecknen på njurskada. Hög

proteinuri - proteinuri i en mängd av mer än 3 g / dag, vilket ofta leder till utveckling av nefrotiskt syndrom. Denna form av proteinuri observeras i akut och kronisk glomerulonefrit, renal skada i systemsjukdomar,( SLE, hemorragisk vaskulit, etc), Med njuramyloidos, subakut infektiös endokardit. Proteinuri kan också observeras i multipelt myelom, och renal ventrombos, samt diabetesnefropati.

måttlig proteinuri - proteinuri i en mängd av från 0,5 till 3 g / dag;observerades det under alla de villkor som anges ovan, såväl som malign hypertoni, periarteritis nodosa, hypertoni, ateroskleros, njurkärl( renal ischemisk sjukdom) och andra sjukdomar.

utsöndring av albumin i urinen( mikroalbuminuri) visas före andra tecken på njurproblem som kan ställas in för närvarande tillgängliga metoder, och reflekterar förlusten av njur mikrovaskulära säng( och även andra kärl områden - hjärta, hjärna).Den diagnostiska signifikansen hos mikroalbuminuri är enligt följande. För det första är det tidigaste indikatorn av njursjukdom hos patienter med diabetes mellitus typ I och II och i hypertonipatienter;så hon identifierar prognostiskt mest tunga grupp som kräver noggrann övervakning med en styv styrning av blodglukos och blodtryck. För det andra, uppträdandet av mikroalbuminuri förutsäger ett dåligt utfall av kardiovaskulära sjukdomar( myokardinfarkt, stroke), särskilt hos patienter med så kallad hög-riskgruppen - med diabetes, fetma, hypertoni eller en familjehistoria av kardiovaskulära och renala sjukdomar.

Under de senaste åren finns allt fler data om "toxic" effekten av proteinuri. Man har funnit att de plasmaproteiner som passerar genom glomerulär membranet vid nefropatier, representerar inte bara en tillförlitlig markör för njurskada, men också en faktor som aktivt skadar strukturen hos njurvävnaden, amplifiera inflammation och fibros-inducerande primärt tubulointerstitiell. Uppmärksamhet på

proteinuri som en viktig faktor progression av parenkymala njursjukdomar särskilt ökade efter upprättande av en direkt förbindelse mellan storleken på risken för proteinuri och njursvikt progression, i mindre utsträckning beroende på morfologin hos den renala processen.

har länge varit känt för det faktum att tubulointerstitiell inflammation tillsammans med glomerulära patienter med proteinuri former av nefrit. Men fram till nyligen var det inte klart om detta är en följd av krans utplåning peri-tubulär kapillär eller albumin och andra proteiner ansamlas i lumen njurtubuli kan faktiskt orsaka inflammation i interstitium. Under de senaste åren, var det möjligt att bevisa att svårighetsgraden och varaktigheten av proteinuri har på epitel tubuli toxiska effekter. Intensiv proximala tubuli återabsorption epitel av stora mängder av filtrerat protein som resulterar i aktivering av epitelceller med uttrycket av gener av inflammatoriska och vasoaktiva substanser. Molekylerna av dessa föreningar som produceras av njurkanalerna i överskottsmängder, som utsöndras av celler i basala delar interstitium, vilket resulterar i utvecklingen av inflammatoriska reaktioner, som i de flesta former av nefrit utveckling föregås nefroskleros.

hematuri( blod i urinen) - frekventa, ofta det första tecknet på njure och urinvägar samt sjukdomar och tillstånd som inte är associerade med njursjukdom( akut leukemi, trombocytopeni, överdosering av antikoagulanter, tung fysisk träning och andra.).

Former av hematuri:

hematuri med nefropati( njur hematuri) är vanligen ihållande bilateral smärtfri, som ofta förknippas med proteinuri, cylindruria, leukocyturia.Ändå beskrivs formerna av glomerulonefrit, som går vidare med återkommande isolerad smärta.

Patogenesen av njurhematuri är inte helt klar. Man tror att stor betydelse är att involvera mesangium och besegra interstitiell vävnad och epitel invecklade tubuli har varit den vanligaste observerade när en betydande hematuri mesangial nefrit och interstitiell nefrit. Hematuri kan orsakas av nekrotiserande inflammation av njurartärer, renal intravaskulär koagulation, njureinfarkt.

av japanska författare i elektron diffraktionsmönstret serien har nyligen visats att de röda blodkropparna kan tränga även genom de minsta klyftorna BMC bör någon förändring i deras formu. Istinnuyu brutto hematuri särskiljas från det falska. Till skillnad från sant är falskt hematuri orsakat av färgning av urin i rött, inte av erytrocyter, utan av andra ämnen.

Renal hematuri observeras med OGN, CGN, liksom med många nefropatier som uppstår i samband med systemiska sjukdomar.

Ostronefritichesky syndrom manifesteras genom hematuri, proteinuri( mer moderat), ödem, hypertension. . Men för närvarande mest akut nefrit är atypiska, och ett antal symptom, bland annat en massiv hematuri, kan saknas.Återkommande ostronefriticheskim syndrom ofta manifest mesangioproliferative utförande CGN, som kännetecknas av akut nefrit morfologiska mönster.

En av de vanligaste orsakerna till isolerat hematuri - IgA-nefropati eller Bergers sjukdom( fokal mesangial nefrit).IgA-nefropati detekteras som regel hos barn och vuxna under 30 år, oftare hos män;manifesteras av attacker av makrohematuri( mindre ofta ihållande mikrohematuri) med trubbig smärta i nedre delen, återkommande mot faryngit. Proteinuri är vanligtvis minimal. Sjukdomsförloppet hos barn är vanligtvis godartat, för vuxna är prognosen värre.

Liknande hematurisk IgA-nefrit med ökande koncentration av IgA i serum är karakteristisk för patienter med kronisk alkoholism. Han upptäcktes främst hos personer över 40 år på en bakgrund av alkoholrelaterad leversjukdom i kombination med andra systemiska symtom på alkoholism( lesioner i bukspottkörteln, hjärta, polyneuropati).Till skillnad från Berger sjukdom "alkoholist" glomerulonefrit verkar resistenta mikrohematuri smärtfri och tar en tung - ofta sällskap av högt blodtryck, snabb utveckling njursvikt.

Hematuri är ett karakteristiskt tecken på interstitiell nefrit, inklusive akut läkemedel. Anledningen hematuri kan vara en mängd olika läkemedel, vanligast sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika( fenacetin, Analgin) pirazolidonovye derivat( fenylbutazon) och salter av tungmetaller.

beskrivs en särskild smärtsam alternativ hematuric nefropati - lyumbalgicheski-hematuric syndrom förekommer främst hos unga kvinnor som använder östrogeninnehållande p-piller, men beskrivs enstaka fall av sjukdomen hos män. Kliniskt, manifesterar detta syndrom episoder av intensiv smärta i ländryggsområde i kombination med hematuri( vanligtvis brutto hematuri) och ofta återkommande feber. Attacker provoceras av katarralsjukdomar, allvarlig fysisk ansträngning. Under interstitialperioden noteras inga patologiska förändringar i urinanalysen. Det finns inga tecken på immunologisk aktivitet. I angiografisk undersökning kan upptäcka förändringar intrarenal artär i form av partiell eller fullständig ocklusion, slingrighet, fibroelastosis. Fördel

hematuri uppenbart ärftlig nefrit med hörselnedsättning, och försämrad syn( Alports syndrom), har en dålig prognos sjukdom.

En mycket bättre prognos är godartad familjär återkommande hematuri;när biopsier ofta förekommer oförändrad njurevävnad, ibland fokal glomerulonephritis.

Under de senaste åren, som beskrivs barnen en speciell form av kronisk interstitiell nefrit, manifesterad hematuri - när giperoksalaturii.

Bilateral njurhematuri är karakteristisk för sekundär glomerulonefrit hos ett antal systemiska sjukdomar.

• Jade i hemorragisk vaskulit kan utvecklas från mycket uppkomsten av sjukdomar eller för att delta i några år efter utseendet på huden, led- och buken syndrom. Njurengagemang i de flesta fall förlöper som hematuric glomerulonefrit( 40% av den observerade brutto hematuri) med en ökning av serum-IgA-nivåer och kännetecknas av ihållande eller långsamt progressiv kurs. Med utvecklingen av nefrotiskt syndrom är prognosen mycket värre.

• Glomerulonefrit i infektiös endokardit, som kan användas på en bakgrund av klinisk sjukdom( feber, klaffskada, splenomegali, anemi), men kan vara den första manifestationen av sjukdomen sker oftast med hematuri, ibland med grov hematuri, proteinuri, måttlig;nefrotisk variant av nefrit är mindre vanligt. I 40-60% av fallen av infektiös endokardit inträffa njurinfarkt med grov hematuri.

• nefropati i klassisk periarteritis nodosa( sjukdom Kussmaul-Meier) manifesteras månader efter allmänna symtom - feber, viktminskning, muskel ledvärk, asymmetrisk polyneurit och känne mikrohematuri( mer än hälften), moderata proteinuri och malign hypertoni. Gross hematuri med svår smärta i nedre delen av ryggen kan förekomma mer sällsynt form av nefropati i periarteritis nodosa - ofta intrarenala artär aneurysm bristning. Mikroskopisk polyangit

• - formulär nekrotiserande vaskulit med skador på små blodkärl( kapillärer, venoler, arterioler).I blodet av antikroppar för att detektera cytoplasman hos neutrofiler( anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar - ANCA), vilka reagerar med myeloperoxidas sina pellets och ge glöd perinukleära typ i immunofluorescenstest. Oftast påverkar huden( purpura), lungor( hemorragisk alveolit ​​hemoptys upp till pulmonell blödning), njure. Magtarmkanalen, myalgi, perifer neurit är också möjlig. Njurarna påverkas på 90-100% av fallen( observerat urin och nefrotiskt syndrom, hypertoni, blir mer än 50% av fallen snabbt progressiv nefrit flöde).I njurbiopsi detekterade proliferativ glomerulonefrit med foci av nekros vid Immunfluorescensstudier - ingen eller försumbar mängd av immun insättningar( pauci- immun - «maloimmunny" glomerulonefrit).

• Njure inblandning Wegeners granulomatos utvecklas på bakgrunden av granulomatösa nekrotiska skador i de övre luftvägarna och lungan och manifesterar hematuri( 25% av brutto hematuri), i kombination med måttliga proteinuri. Hypertoni och nefrotiskt syndrom är sällsynt, men under de första åren av sjukdomen, de flesta patienter visar tecken på njursvikt.

• Goodpastures syndrom kännetecknas av lunglesioner( hemorragisk alveolit ​​med återkommande pulmonell blödning) och allmänt sammanfogning i några månader BPGN med fasta mikro- eller grov hematuri.

• Trombotisk mikroangiopati gemensam skada kännetecknas av små kärl, flyter en Coombs-negativ hemolytisk anemi och intravaskulär koagulation, trombocytopeni, hematuri, ofta med utvecklingen av avledaren. Denna grupp inkluderar många av samma sjukdomar - trombotisk trombocytopen purpura - TTP och hemolytiskt uremiskt syndrom - HNS.

Trots att förteckningen över nefropati, vilket leder till uppkomsten av blod i urinen, är mycket stor, men upptäcka hematuri bör först utesluta urologiska sjukdomar( Urolithiasis, tumörer och njure tuberkulos).Man bör komma ihåg att även minimala hematuri( mindre än 10 röda blodkroppar i mikroskop synfält) kan vara det första tecknet på den tumör i urogenitalsystemet.

att undvika urologiska sjukdomar är av stor betydelse med införandet av klagomål från patienter, historia, fysiska och laboratorieundersökning.

hematuri, observeras endast i början eller i slutet av urinering, känne praktiskt taget endast för urologiska sjukdomar;samma sjukdomar mer typiska för hematuri, tillsammans med svår smärta i nedre ryggen, särskilt paroxysmal.

av initial och terminal hematuri lätt detekteras av trohstakannoy prov. Detektion av blod i endast den första urinen partierna karakteristisk för sjukdomar i urinröret, endast i den sista delen - för sjukdomar i urinblåsan, prostata, seminal kullar. I närvaro av totala hematuri( i alla tre urinprover), kan källan för blödning vara en renal parenkym och njurbäcken eller uretär systemet. Det är ofta användbart att utföra ortostatiska prover( prover med den fysiska belastning), som består i att erhålla två delar urin: den första - morgonen, tas omedelbart efter uppvaknandet, företrädesvis ligger ner, före övergången till det upprätta läget och ett andra - tagit 1-2 timmar efter övergångeni ett vertikalt läge, och en liten övning( walking, gå i trappor).Båda portioner räkna antalet röda blodkroppar. En betydande ökning av hematuri är kännetecknande för Nephroptosis, urolitiasis. För renal hematuri är närvarande i en erytrocyt sediment cylindrar. Det förmodas att cylindrarna kan förstöras genom centrifugering, föreslår därför att allokera urin fällningen genom centrifugering och filtrering genom ett fint filter.

Under lång tid åt att diskutera vikten av omodifierade och modifierade röda blodkroppar i urinen sediment. Under de senaste decennierna dominans vissa röda blodkroppar inte bifoga ett diagnostiskt värde. Sedan slutet av 70-talet i studien av urinsediment erytrocyter började tillämpa metoden för faskontrastmikroskopi. Det visades att erytrocyter med njursjukdom skilja sig avsevärt från erytrocyter urologiska sjukdomar. Erytrocytema av glomerulär ursprung utseende påtagligt deformeras som ett resultat av deras passage genom BMC och vidare genom det vätskeformiga mediet i en skarp droppar pH, osmolalitet och elektrolytsammansättning av urin i olika delar av njurkanalerna. Närvaron i urinsediment med mer än 70% "dismorfnyh" erytrocyter visar deras glomerular ursprung. När blödning från skadade blodkärl i patienter med urologiska sjukdomar som faller in i urin erytrocyterna bibehåller inneboende normal storlek och form av erytrocyter( "omodifierade" erytrocyter).Denna metod kan vara primär differentialdiagnos försök som bestämmer riktningen för ytterligare grundliga urologiska undersökningar.

särskilt viktigt att undvika urologiska sjukdom är avgörande och radiologisk undersökning: cystoskopi kateterurinledare och separat infångnings urin, renal ultraljudsundersökning, utsöndrings urografi( företrädesvis liggande och stående för att eliminera patologisk njure rörlighet), om nödvändigt retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Nyligen använt radionuklid angiografi och renoscintigraphy radioaktivt Ts99 Dessa metoder är enklare och säkert, kan upptäcka överträdelser av lokal hemodynamiska och urodynamisk karakteristiska för unilateral hematuri i njur venös hypertoni, trombos i njurvenerna, fornikalnyh blödning.

orsaka cirka 15% hematuri är tumörer i urogenitalsystemet. I 60% av fallen, denna tumör i urinblåsan, vilket kan åtföljas av en smärtfri hematuri;klargöra diagnosen genom cystoskopi. Cirka 20% av urinvägstumörer - cancer i njur parenkymet( molande smärta, feber, anemi eller erytrocytos, hyperkalcemi), ibland med flödande paraneoplastiska reaktioner, inklusive membranös nefropati;att bekräfta diagnosen är nödvändigt att utföra en intravenös urografi och angiografi.

En av de vanligaste orsakerna till hematuri - urolitiasis. Den typiska kliniska bilden innefattar skarp paroxysmal smärta, strålar ut i ljumsken, följt av brutto hematuri. Omkring 90% av njursten innehåller kalcium och kan upptäckas av översiktsbilden njurar.

hematuri leukocyturia kombinerat med moderata proteinuri( vanligen upp till 1 g / I) förekommer ofta vid ospecifika inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna. Mikrohematuri i kronisk pyelonefrit orsakas av lesioner av interstitiell njurvävnaden. Vid akut exacerbation av kronisk pyelonefrit och kan utveckla brutto hematuri episoder oftast orsakas nekros av njur papill, som ligger i patogenesen av ischemi papiller( embolisering av blodkärl) eller impaktion av inflammatoriska infiltrat. Infektion i nedre urinvägarna( antal mikrobiella organ i 1 ml urin inte är mindre än 105) kan ibland orsaka hematuri;med hematuri svampinfektion kan uppstå.Episoder av grov hematuri kan vara hos kvinnor med cystit och uretrit.

När

tuberkulos hematuri urinvägarna, vanligen i kombination med pyuri och proteinuri mindre, men ibland är isolerad. Diagnos är komplicerad och kräver noggrann bakteriologiska( upprepade grödor urinsediment mikroskopi), röntgen och ultraljud.

hematuri ofta detekteras vid kronisk venös hypertoni i njuren, vars orsak kan vara nephroptosis, ärrbildande stenos av renal ventrombos, njurvenen, abnormiteter i njurvenerna och andra. Renal venös hypertoni kan manifestera mikrohematuri avsevärt öka under fysisk träning, i kombination med mindre proteinuri. Macrohematuria under dessa betingelser i de flesta fall orsakas av ökat ventryck och genombrott tunn skiljevägg mellan njurvenerna och kopp( fornikalnoe blödning).

hematuri( vanligen ensidig) observerades i njurinfarkt och trombos i njurvenerna.renal infarkt utvecklas i njurartären emboli eller trombos, kan det observeras i infektiös endokardit, polyarteritis nodosa. Kännetecknas av smärta, övergående hematuri och proteinuri, ibland högt blodtryck. För trombos i njur vener kännetecknas av smärta, massiv proteinuri och hematuri med snabb anslutning av nefrotiskt syndrom. Vid akut trombos kan slutföra grov hematuri är nefrotiskt syndrom ofta förknippas med övergående njurinsufficiens. Kronisk trombos sker oftast med lite smärta eller utan smärta, manifest mikrohematuri och nefrotiskt syndrom. För exakt lokalisering av trombos lägre venokavagrafiyu användas i samband med njur arteriografi och venografi. Nyligen, i alla dessa situationer används alltmer för diagnostiska ändamål Doppler ultraljud, inklusive färgskanning.

En av de allvarligaste manifestationerna karakteristiska och speciellt akut och kronisk njursjukdom - nefrotiskt syndrom. Det är en av "stora" nefrologiska syndrom representerar prognostiskt mycket allvarligt kliniskt och laboratorie symptom, inklusive massiv proteinuri( större än 3,0-3,5 g / dag för barn över 50 mg / kgsut), hypoproteinemi( hypoalbuminemi - albuminblod mindre än 30 g / l) och svullnad. Ofta ett tecken på nefrotiskt syndrom - Hyperkolesterolemi( mer exakt hyperlipidemi).

stort utbud av förändringar i systemen för det organ som ansvarar för underhållet av homeostas i nefrotiskt syndrom leder att släppa det som oerhört viktigt, inte bara på grund av förekomsten av betydande gemensam ödem, men också på grund av risken för allvarliga komplikationer( särskilt infektioner, vaskulär trombos)komplex terapi, svårighetsgraden av prognosen.

nefrotiskt syndrom utvecklas oftast hos barn i åldrarna 2 till 5 år och hos vuxna 17 till 35 år. Dessutom beskrivna fallen av nefrotiskt syndrom, och i tidigare perioder av livet - hos spädbarn samt i ålderdomen( 85-95 år).

Spontan remission hos vuxna är sällsynta, och även om det är vanligtvis även vid extremt uttalade symptom av nefrotiskt syndrom förblir långsiktigt tillfredsställande GFR, ingen hypertension, hematuri, men i de flesta fall av sjukdomen kontinuerligt utvecklas med utvecklingen av kronisk njursvikt.

I samband med denna mycket viktiga tid upptäcka nefrotiskt syndrom, den korrekta tolkningen av dess ursprung och försök att aktiv behandling. Grundval

nefrotiskt syndrom ligger vanligtvis glomerulär skada på njurarna: olika utföringsformer av glomerulära lesioner( från minimum, endast instängd i elektronmikroskopundersökning, till svår utförande glomerulär-nefrit, inklusive fibroplastic och fokal segmental glomeruloskleros) och amyloidos, diabetisk glomerulo-skleros.

I de flesta fall sker nefrotiskt syndrom när "primära" njursjukdom - akut och kronisk glomerulonefrit. Men för närvarande, njursjukdom nefrotiskt syndrom som ofta orsakas av systemiska sjukdomar( SLE, systemisk vaskulit, reumatoid artrit, och andra.).Utveckling av nefrotiskt syndrom kan orsaka sjukdoms infektiösa etiologier( kronisk suppurativ bearbetar lunga, ben, tuberkulos, syfilis, strålsvampsjuka, subakut bakteriell endokardit), parasitsjukdomar( malaria, schistosomiasis), leversjukdomar, i synnerhet de som är associerade med HBV och HCV-infektion, sjukdomblod( Hodgkin, non-Hodgkins lymfom, blandat kryoglobulinemi, sicklecellanemi), allergisk( atopisk) sjukdomar såsom pollinos, födoämnesallergi, diabetes, periodiskt boLeznov trombos stora vener( inte bara njure, men också botten av den ihåliga, femorala, etc.).

Nefrotiskt syndrom kan orsakas av exponering för LC.För läkemedel som kan orsaka njurskador med utvecklingen av nefrotiskt syndrom inkluderar antiepileptika, beredningar av vismut, guld, kvicksilver, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer, etc. Detta, tillsammans med isolerade njursjukdom kan utveckla allvarlig drog sjukdom som involverar nästan alla system och organ( inklusive njurar).

Det bör noteras möjligheten att paraneoplastisk nefrotiskt syndrom, som förekommer oftast i bronchogenic cancer, cancer i njur parenkymet, mage och kolon.

Slutligen finns det sällsynta medfödda eller genetiskt orsakade sjukdomar i vilka den huvudsakliga kliniska manifestationen är nefrotiskt syndrom. Sådana sjukdomar inkluderar medfödd nefrotiskt syndrom av den finska typen, nefrotiskt syndrom, flyter med lesioner av nagelplattan och knäskålarna, etc.

I alla dessa sjukdomar nefrotiskt syndrom realiserade genom två varianter av njurskada som nämnts ovan -. Ändra typ glomerulonefrit och amyloidos, med en elleren annan frekvens för var och en av dessa alternativ, typisk för en viss sjukdom. Således, i återkommande sjukdom nefrotiskt syndrom i nästan 100% av fallen orsakas av amyloidos, är SLE basis av nefrotiskt syndrom alltid glomerulonefrit, reumatoid artrit utvecklar ofta amyloidos med nefrotiskt syndrom, sällan glomerulonefrit, inklusive läkemedel, med subakut bakteriell endokardit, glomerulonefrit och amyloidos hittademed approximativt lika frekvens.

Primär Sekundär

njursjukdom nefrotiskt syndrom( med andra sjukdomar)

Sålunda olika etiologi nefrotiskt syndrom och dess manifestationer har många icke-specifika naturen av denna till en viss grad på grund av gemensamma patogena mekanismer.

glomerulär njurskador och massiv proteinuri leder till uppkomsten av andra "stora" symptom av nefrotiskt syndrom, komplexet bildar den kliniska bilden av detta tillstånd.

• utvecklas efter massiv proteinuri, hypoalbuminemi - ett obligatoriskt inslag i nefrotiskt syndrom. I de flesta fall, en minskning i blodnivåer av albumin och total protein mycket väsentligt, vilket leder till ett tryckfall onkotcheskogo plasma. På hypoalbuminemi säga när innehållet i serumalbumin av mindre än 35 g / l;vid allvarlig nefrotiskt syndrom albumin kan reduceras till 15-20 och även upp till 8 till 10 g / I.Gipoalbumineniya bestämmer minskningen av mängden av totalt protein i serum, minskad serum onkotiskt tryck, minskade albumintransportfunktion som bärare av ett antal substanser, inklusive många läkemedel.

• hypoproteinemi - en konstant symptom på nefrotiskt syndrom. Det totala proteininnehållet i serumet reduceras till 30-40 eller till och med 25 g / I.Hypoproteinemi ofta förvärras av en förlust av tarmprotein, förbättrad proteinkatabolism av organismen, inklusive immunoglobuliner, minskad reabsorption av protein tubuli på grund av blockaden av proteinet i lymfsystemet av njurar och njur interstitiellt ödem.

• Förutom hypoalbuminemi med nefrotiskt syndrom uppvisar andra tecken dysproteinemia - nästan alltid har en allvarlig hyper-α2-globulinemiya och ofta hypogammaglobulinemi.

• Viktiga kännetecken för nefrotiskt syndrom inkluderar hyperlipidemi - höga blod triglycerider, totalkolesterol, lipoprotein med låg densitet( LDL), apolipoprotein B, icke-förestrade fettsyror. Nephrotisk hyperlipidemi förvärras av persistent nefrotiskt syndrom och HA-terapi. Mekanismen för utveckling av hyperlipidemi hos nefrotiskt syndrom förklara minskning i plasma onkotiskt tryck och viskositet, såväl som förlust av urin liporegulyatornyh substanser.

parallellt med nedsatt protein och lipidmetabolism i nefrotiskt syndrom utvecklar ofta förändringar i koagulations- och antikoagulativa system, vilket resulterar i bildningen verkar symptomblod hyperkoagulation.

till nefrotiskt syndrom kännetecknas av utpräglade störningar i vatten och elektrolyt balans, vilket leder till utveckling av ödem. Med utvecklingen av svullnaden når graden av hydrops med vattusot av hålrummen( ascites, hydrothorax, hydropericardium), som vanligtvis identifierar de viktigaste klagomål från patienter. Den omedelbara orsaken till ödem - natrium och vattenretention, vilket utförs genom olika mekanismer, beror på två allmänt accepterade teorier.

• Först, den mest kända( "klassiska") teoretiskt ger hypoproteinemi grundvärde med en minskning i plasma onkotiskt tryck och utlopp vatten och elektrolyter i interstitium, vilket resulterar i hypovolemi. Hypovolemi orsakar inklusionskroppar kompenserande mekanismer som reglerar BCC, i första hand systemet "av renin - angiotensin - aldosteronsystemet" och ADH.Som ett resultat ökar reabsorptionen av natrium och vatten genom njurarna. Denna teori är känd som hypovolemisk, eller( ekvivalent) teorin om "partiell kanal" och ganska övertygande förklarar retentionen av natrium och vatten i 30-40% av patienterna med riktigt detekterbar minskning i BCC.

• Hos patienter med Normo eller vätskeöverbelastning( 60-70% av patienter med nefrotiskt syndrom) och avsaknad av aktivering av renin-angio-tensin-aldosteronsystemet utvecklingen av ödem förklarar primär renal natriumretention genom att minska dess filtrering eller öka tubulär reabsorption( teorin om "trångtkanal ").Uppfattning om storleken på bcc i nefrotiskt syndrom är av praktisk betydelse, motiverar indikationer för diuretika och ultrafiltrering. Typiskt

nefrotiskt ödem, liksom andra särdrag hos nefrotiskt syndrom, utvecklas gradvis som ökningen av proteinuri, kan den nefrotiskt syndrom inträffa tidigt i sjukdomen, utan att upprepa eller återkommande sällan nedan som anses vara den mest fördelaktiga utföringsformen av sjukdomen. Att kontinuerligt bära negativ utförande återfaller naturligtvis nefrotiskt syndrom, särskilt uttalad ständigt existerande alternativ när det finns ofta samtidigt och högt blodtryck. I samtliga fall, är prognosen stor del bestäms av varaktigheten av remission av nefrotiskt syndrom, spontan eller läkemedel, och frekvensen och varaktigheten av återfall.

Svårighetsgraden av nefrotiskt syndrom kan förvärras av ett antal komplikationer, bland vilka den allvarligaste är följande:

infektioner( lunginflammation, pneumokock peritonit, sepsis) är oftast mätt i doantibakterialnuyu eran prognos av patienter med nefrotiskt syndrom;De förklaras i första hand försämrad immunitet och förvärras används för närvarande aktiv immunsuppressiv terapi av nefrotiskt syndrom.

utveckling av infektion, inklusive kliniska erysipelas, kan främja hudens integritet överträdelse( sprickor i ödematös hudskada subkutan injektion).Sker i dessa fall, är inflammationen orsakas oftast av p-hemolytiska streptokocker( erysipelas) och Staphylococcus eller andra grampositiva bakterier och kräver behandling med antibiotika.

Erysipelas bör differentieras från migrerande erytem i en nefrotisk kris. Om smärtsam vandrande hudrodnad rozhepodobnye mest olika lokaliseringar( vanligtvis i buken, nedre extremiteterna) åtföljs av svåra buksmärtor, ofta med peritoneala symtom och minskad urinproduktion, är det möjligt att tänka på utvecklingen av den så kallade nefrotiskt kris - en av de tidiga tecken på hypovolemisk chock.

Nefrotiskt krisen - abakteriell komplikation av nefrotiskt syndrom som kännetecknas av anorexi, kräkningar och buksmärta i närvaro av anasarka och allvarlig hypo-albuminemia, vaskulär kollaps( hypovolemisk chock).Det hypovolemi är den huvudsakliga patofysiologiska länken nefrotiskt kris. Nefrotiskt kris bör särskiljas från vaskulär trombos, som kännetecknas av svår smärta, hemorragisk utslag, trombocytopeni, coagulation relaterade förändringar( dynamisk studie av koagulering är nödvändig för patienter med nefrotiskt syndrom).

ARF är en viktig, men sällsynt komplikation av nefrotiskt syndrom. Den utvecklas som ett resultat av nedsatt ventrombos, akut kris lokala( renal) hyperkoagulation, hypovolemisk chock, vid sepsis, under behandling med diuretika och NSAID administrering av stora kvantiteter rengenokontrastnnyh substanser. Hos barn är den vanligaste orsaken till OPN sepsis och trombos.

hjärnödem i nefrotiskt syndrom inträffar mycket sällan, oftast på en höjd av massiv ödem. Det manifesteras av letargi, kan zatormozhonnostyu patienten ibland förvandlas till en koma. Prognosen är allvarlig. Villkoret kräver omedelbar återupplivning.Ödem i näthinnan utvecklas ofta hos edematösa patienter. Genom att minska den totala svullnad och ökning av blod albumin retinal ödem minskar.

Kärl komplikationer av nefrotiskt syndrom inkluderar perifera flebotrombos, lungemboli, trombos i njurartär för Myocardial dess parenkym. Slutligen, i nefrotiskt syndrom, med tanke på den inneboende dessa patienter hyperlipidemi kan åderförkalkning påskynda utvecklingen av kranskärlssjukdom( CHD), hjärtinfarkt och stroke.

länge existerande nefrotiskt syndrom oavsett orsak leder till utveckling av kronisk njursjukdom. Ihållande "stora" proteinuri själv skadar njurstrukturen - tubuli och interstitium, orsakar interstitiell inflammation och tubulointerstitiell fibros. Graden av skada och risken för progression av njursvikt korrelerar klart med proteinuri värde.Återigen bör understrykas att den stabila "stora" icke-selektiva proteinuri - en av de viktigaste faktorerna i utvecklingen av kronisk njursjukdom.

Så ska nefrotiskt syndrom alltid betraktas som ett villkor påverkar avsevärt övergripande prognos nefrologer organ hos patienten och när det gäller den snabba utvecklingen av njursvikt, och när det gäller införlivandet av ett antal komplikationer som förvärrar svårighetsgraden av tillståndet före uppkomsten av nedgången i njurfunktion.

Eftersom den viktigaste faktorn i utvecklingen av hypoproteinemi nefrotiskt syndrom tjänar proteinförlust njure, proteinuri dagliga värdet - de viktigaste laboratoriedata. Tillsammans med andra särdrag hos den ovan beskrivna biokemiska diagnosen av nefrotiskt syndrom är relativt enkel( i sällsynta fall hos patienter med hypoalbuminemi, kan ascites påvisas proteinuri, som är aldrig en "stora", och då behöver vi för att utesluta ett möjligt samband med svallningen av leverskador).

mer komplexa differentialdiagnos, eftersom så gott som alla tecken på nefrotiskt syndrom är ospecifik. Medicinsk taktik skiljer sig emellertid till stor del beroende på nosologisk essensen av nefrotiskt syndrom.

differentialdiagnos bör utföras för att klargöra etiologin av sjukdomen: det är först nödvändigt att eliminera renal amyloidos( njurbiopsi, gingival, rektal slemhinna), paraneoplastisk nefrotiskt syndrom. Om du misstänker att multipelt myelom bör komma ihåg att den verkliga nefrotiskt syndrom( med hypoalbuminemi och ödem) i denna sjukdom är sällsynta, trots svårighetsgraden av proteinuri( "proteinuri overflow").I kombination nefrotiskt syndrom med feber, anemi, bör leukopeni utesluta SLE( särskilt unga kvinnor), systemisk vaskulit, subakut bakteriell endokardit. Länka nefrotiskt syndrom med allergi( inklusive läkemedel) är viktigt för att eliminera behandlingen.

Förtydligande etiologin för nefrotiskt syndrom är av praktisk betydelse: elimineringen av den orsakande faktorn( infektionskontroll, radikal avlägsnande av foci av kronisk varbildning, tumörer) i sig kan orsaka regression av ett nefrotiskt syndrom även i amyloidos. Tyvärr i de flesta fall, principen etiologiska behandling av nefrotiskt syndrom kan inte vara lång, och därför spelar en viktig roll patogen och symtomatisk behandling.

Njurar spelar en viktig roll vid reglering av blodtryck. Förekomst hypertensiva syndrom med njursjukdomar orsakade av natrium och vattenretention vilket resulterar i aktivering pressor( renin-angiotensin-aldosteron) och minskad funktion nedtryckningsmedel( prostaglandin och kallikrein-kinin) system. Följaktligen åtföljs de flesta njursjukdomar av hypertensiv syndrom. I patienter i slutstadiet njur förekomst av hypertension sjukdom når 80-100%.

Renal dysfunktion, minskad GFR åtföljs av en minskning av frisättning av natrium och vatten. Latens av natrium och vatten i de flesta fall leder till en ökning i BCC, samt för att öka natriumhalten hos den vaskulära väggen med dess svullnad och ökad känslighet för pressor effekterna av angiotensin och katekolaminer. Följande natrium fördröjning inträffar kalcium ackumulering i kärlväggen( i glatta muskelceller) med en ökning i kontraktilitet och kärltonus, vilket leder till en ökning av totalt perifert vaskulärt motstånd( SVR).Denna mekanism med en ledande roll övervätskning, vätskeöverbelastning och ökad hjärtminutvolym har en primär betydelse för utvecklingen av hypertoni när OGN och CRF( särskilt obotligt).Det bör noteras att den primära rollen för natrium och vattenretention, vilket leder till en ökning i extracellulär vätskevolym och ökad hjärtminutvolym, EMTareev påpekade tillbaka 1936, men denna bestämmelse har erkänts bara i 80-talet av XX-talet.

andra mekanismen orsakar utvecklingen av högt blodtryck i njursjukdom är förknippad med aktivering av pressor system innefattande:

Renin - enzym som produceras i de juxtaglomerulära cellerna i nephron. Under verkan av renin angiotensinogen( som produceras i levern) produceras angiotensin I, som rör sig under inverkan av ACE till angiotensin II, Last arteriolära spasmer som orsakar systemet med ökad systemiskt vaskulärt motstånd, ökar reabsorption av natrium( som verkar direkt på renala tubuli, samt öka sekretionen av aldosteron).

utsöndring av renin stimuleras av tryckfallet i njurartärsystemet( blodförlust, chock), hypovolemi, natrium underskott i födointag av diuretika.

aldosteron( ett hormon adrenal glomerulosa zon) fördröjer natrium, ökar dess reabsorption i samlingsrör, och ökar utsöndringen av kalium. Isolering aldosteronsystemet regleras "renin - angiotensin" och koncentrationen av Na + -joner och K +.Aldosteron pressorverkan grund av dess effekt på cellmembran med ökande dess permeabilitet för natrium. Uppsamling av natrium i kärlens väggar leder till vasokonstriktion.

Ökad renin-aktivitet spelar en roll i utvecklingen av högt blodtryck i njursjukdom, som kännetecknas av bevarandet av deras funktioner, men närvaron av ischemi i juxta-glomerulär apparat. Denna situation är mest uttalad vid njurartärens stenos. Reninzavisimuyu hypertension också observerats hos vissa patienter med terminal njursvikt. Hemodialys hos dessa patienter inte sänka blodtrycket, och en bilateral nefrektomi kan resultera i en minskning. Renin aktivitet ökat i vissa patienter med kronisk glomerulonefrit är dock inte den enda patogena faktorn av högt blodtryck. Reninberoende hypertoni uppträder med en signifikant ökning av OPSS.Samtidigt hos patienter med akut glomerulonefrit reninaktivitet minskas och inte ökas som svar på diuretika.

Ökad utsöndring av aldosteron främjar utvecklingen av arteriell hypertension i samtliga fall, aktiveringen av renin-angiotensinsystemet zines samt hyperaldosteronism - primära( tumörer i binjurebarken zona glomerulosa) och sekundär.Ökad aktivitet

sympatoadrenal som har samband med ökad bildning av katekolaminer( t ex feokromocytom) eller en fördröjning i strid med utsöndrings njurfunktion( t ex njursvikt).natriumretention ökar vaskulär vägg receptorer påverkar känslighet för pressor katekolaminer. Roll av katekolaminer i uppkomsten av högt blodtryck i njursjukdom är förknippad med en ökning i vasokonstriktion och perifert vaskulärt motstånd, såväl som att öka hjärtminutvolym.

constrictor endotelceller hormoner också bidra till utvecklingen av högt blodtryck. Om de skadas kärlendotel förhållandet mellan förmedlarsystem - vasokonstriktor( endotelin, och tromboxan) och vasodilatorer( prostacyklin och kväveoxid) - skiftas till förmån för aktivering av kärlsammandragande komponent. Patienter med inflammatoriska sjukdomar i njurarna i strid med deras funktion i blod visade ökade koncentrationer av endotelin-1.Reducerad

depressiv effekt

-dämpande medel systemet motsätter sig de pressor aktions faktorer inkluderar:

Prostaglandiner minska tonen i artärer, minska deras svar på pressormedel uppvisar potent natriuretisk, och sålunda den diuretiska effekten. Har uttalas vasodilaterande egenskaper och slutprodukter av kallikrein-kinin-systemet - bradykinin och kallidin;kallikrein utsöndring kan tyda på vasodilatation aktivitet och natriuretisk systemet. Besegra njurparenkym leder till en minskning av njurfunktionen depressiva - systemet disorder "endoteliner - kväveoxid", bidrar till utvecklingen av högt blodtryck på grund av en kraftig ökning av RTB.Fördröjningen av natrium i kroppen ökar dessutom obalansen i detta system.

Det bör återigen betonas att endast med ett fåtal sjukdomstillstånd kan vi tala om en drivmekanism för hypertonisk syndrom. Majoriteten av patienter med kronisk glomerulonefrit och högt blodtryck är av blandad härkomst.

för hypertonisk syndrom försämras avsevärt prognosen för glomerulonefrit, som är en av de viktigaste faktorerna för sjukdomsprogression. Ihållande hypertoni främjar förändringar fartyg sklerotiska( arterioler) njure med sekundära aktiverings pressor mekanismer, såväl som ökande intraglomerular tryck, följt av utvecklingen av glomeruloskleros.

hypertensiv syndrom kliniken på njuren bestäms av graden av ökning av blodtryck, hjärtsjukdomar och svårighetsgraden av kärlen. Patienter klagar över huvudvärk, dimsyn, smärta i hjärtat, andnöd, med labila hypertension( med hyperkinetisk cirkulation) - trötthet, irritabilitet, hjärtklappning, mindre huvudvärk. Malign hypertoni syndrom kännetecknas av särskilt hög och ihållande diastoliskt blodtryck, svår retinopati( med foci av hemorragi, papillödem, plasmorrhages, ofta med en minskning på upp till blindhet), hypertensiv encefalopati, hjärtsvikt( första vänster ventrikulär och sedan stagnation i en stor cirkelblodcirkulation).Vid kroniskt njursvikt bidrar utvecklingen av hjärtsvikt till anemi. Jämfört med hypertoni komplikationer( stroke, hjärtinfarkt) hos patienter med nedsatt hypertoni syndrom är mindre vanliga.

I svåra lesioner i njurartärerna det finns en ökning i plasma renin- och aldosteronnivåer, kan utveckla hyponatremic syndrom med hypokalemi, törst, polyuri, viktminskning.

Hypertensiva kriser( orsakade av utsläpp av adrenalin), som regel, inte ofta skarpa huvudvärk, illamående, kräkningar, synskada.

närvaro av hypertensiva syndrom är nödvändiga för att bedöma dess svårighetsgrad och motstånd, såväl som( åtminstone approximativt) av dess hemodynamisk alternativ. En indikation på hemodynamisk utföringsformen kan ge mätning av den så kallade basala trycket, som utförs två gånger - Sitta( liggande) och re-sittande( liggande) efter 5 minuters hålla sig upprätt. Minskning av initial blodtryck( systoliskt) med 20-30 mm Hg. Art.indikerar snarare en hyperkinetisk variant;Studien rekommenderas att utföras i en lugn miljö, i ett varmt rum.

För differentiell diagnos av hög- och lågreninhypertoni, reno vysokoreninovoy undantag för hypertoni med kaptopril använda provet. När de administreras kaptopril( ACE-hämmare) för patienter med hypertoni vysokoreninovoy 30-40 min visade en signifikant minskning av blodtryck;hos patienter med Normo eller hypertoni blodtryck låg renin ändras inte. Provet med saralazin används främst för uteslutning av renovaskulär hypertoni.

Renal hypertensiv syndrom observeras med parenkymal njursjukdom, renal vaskulär lesion, såväl som överproduktion av aldosteron och katekolaminer.

Hypertensivt syndrom kan åtföljas av praktiskt taget alla parenkymala sjukdomar i njurarna. En hypertonisk variant observeras hos cirka 20% av patienterna med kronisk glomerulonefrit. Sjukdomen sker med mild urin syndrom( proteinuri vanligtvis inte överstiger 1 g / dag, och eritrotsiturii cylindruria låga).Förändringar i urin detekteras före registrering av förhöjt blodtryck;Kursen går måttligt( 10 års överlevnad i våra observationer var 68%).Hypertensiv glomerulonefrit utföringsform bör skiljas från hypertoni och renovaskulär hypertoni uppträder i vissa patienter med mild urin syndrom( ischemisk nefropati).

talar i spetsen för den kliniska bilden av hypertensive syndrom förekommer hos vissa patienter med latent glomerulonefrit.

kombination uttryckte nefrotiskt syndrom med svår hypertoni bör tänka på blandade eller BPGN CGN( till förmån för den senare sade den snabba försämringen av njurfunktionen).Vid kronisk interstitiell nefrit, noteras malign hypertoni hos 25-30% av patienterna.

Hypertensiv syndrom kännetecknande för AGN, som det ofta observeras i kronisk pyelonefrit. Kronisk pyelonefrit kan ofta fortsätta med hypokalemi, att i närvaro av högt blodtryck orsakar den differentiella diagnosen av primär hyperaldosteronism.

resistent hypertoni, ofta maligna, är typisk för nodulär polyarterit, systemisk skleros( "sklerodermi njure"), diabetisk njure;det är också observerats i SLE, är hemorragisk vaskulit( lila) Shonlyayna-Schönleins purpura, gikt njure, och andra. I renalt hypertensiva syndrom amyloidos resistent punkt relativt sällsynta.

skäl reno hypertoni i 85-90% av fallen är de renala vaskulära ateroskleros och fibro-muskulyarnaya hyperplasi. Mycket mindre orsaken till renovaskulär hypertoni är njurartärstenos aneurysm, aortoarteriit, emboli eller trombos i njurartären, vaskulär anomali plats.

Ateroskleros drabbar oftast den proximala tredjedelen av njurartären nära aorta;oftare utvecklas det hos män äldre än 40 år. Fibromuskulär hyperplasi kännetecknas av delar av fibröst och muskel hyperplasi, omväxlande med områden av förstörelse media. Vanligtvis påverkas mitten och distala sektioner. Kvinnor är oftare sjuk i åldern 20-40 år. Aortoarteriit påverkar ofta både aortas bröstkorg och bukdelar.oftare unga kvinnor. Om

reno hypertension misstänks i uttalad ökning av blodtrycket, särskilt diastolisk eller malign hypertoni, resistent mot pågående standard blodtryckssänkande behandling, patienter utan en tydlig klinisk bild CGN eller kronisk pyelonefrit. En viktig kliniska tecken anses vara ett systoliskt blåsljud( och ibland diastoliskt) lyssnar i projektionen av njurartärerna i 50% av patienterna. Vid ateroskleros av njurartärerna buller bättre auskulteras i mittlinjen ovanför naveln, i epigastrisk regionen( lyssna utan att trycka ett stetoskop);med fibromuskulär hyperplasi hörs bruset lite lateralt och uppåt från naveln. Ibland är ljudet bättre hörbart från baksidan. Funktionen är inte absolut, eftersom det ibland buken buller kan auskulteras hos patienter med och utan njurartärstenos. En annan kliniska tecken, vilket misstänks renovaskulär hypertoni, - asymmetri BP lemmar( ateroskleros eller aortoarteriit).

den första etappen av ytterligare undersökning för misstänkt renovaskulär hypertoni inkluderar radioisotop renografii med 13h-gippuranom, sedan utsöndrings urografi. På radioisotopen detekteras renogrammah minskning av blodtillförseln till det drabbade njuren, ofta med en minskning av dess funktion( reduktion av vaskulär segmentet och förlängningen av den sekretoriska och exkretoriska renogrammy segment).På urograms avslöjar:

mer övertygande resultat aortografi och selektiv renal arteriografi, gör det möjligt att identifiera skadestället, dess utbredning. Större diagnostiskt värde är de nya metoderna för undersökning - radioangiografiya med albumin, en tvådimensionell ultraljuds av den abdominala aortan i kombination med Doppler scanning, digital subtraktionsangiografi, spiral CT, MRI, färg duplex ultraljud.

Ytterligare diagnostiska metoder innefattar bestämning av renin-aktivitet i blodplasma och i njurvenerna( höja sido stenos);Denna studie är särskilt informativ när den utförs före och efter administrering av captopril. Resultaten är mer exakta när ytterligare( om) studie, reninaktivitet efter mottagning 25-50 mg kaptopril.Överstiger de ursprungliga indikatorerna flera gånger bekräftar diagnosen.

diagnostik reno hypertension är viktigt, eftersom det är möjligt kirurgisk behandling( protes stenotiska platsen eller eliminera stenos) eller intraarteriell expansionen med hjälp av en ballongkateter.

bör komma ihåg att patienter med bilateral njurartärstenos ACE-hämmare är kontraindicerad.

Särskild uppmärksamhet har ägnats nyligen till åderförkalkning som en orsak till njursjukdom, kallad ischemisk njursjukdom( IRD), vilket leder till kronisk njursvikt har ett tillräckligt stort antal patienter.

Kliniskt misstänkt ischemisk njursjukdom( UPS) som när patienten har kranskärlssjukdom eller sjukdom( aterosklerotiska) perifera kärl( i historien eller i samband med undersökning), är ljud hörs på auskultation i projektionen av de viktigaste artärer, oförklarade andra orsaker ökar serumkreatinin oftamed minimala förändringar( eller brist därav) i den konventionella urinanalys, en signifikant ökning i serumkreatinin vid behandling av ACE-hämmare. Dessa tecken är viktigt att alltid hålla i minnet för dynamisk övervakning av patienter, men särskilt äldre patienter och de som lider av utbredd åderförkalkning.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt vikten av auskultation av de viktigaste artärer i dessa patienter och äldre om de har högt blodtryck - Identifiering av buller gör det mycket troligt att anta reno( förlust av njurartärerna - ensidiga eller tvåsidiga och deras nederlag intrarenala grenar) teckenhypertoni och njur ärrbildning, vilket också bekräftas av Doppler ultraljud.

arteriell hypertension associerad med överproduktion av pressor ämnen( endokrin hypertension) observeras under primär hyperaldosteronism och feokromocytom.

primär hyperaldosteronism( Conn-syndrom) i 75% av fallen beror på ett adenom i binjuren, 15-20% - resultera adrenal hyperplasi, multipla adenom. Diagnostiska funktioner:

För differentialdiagnos av primär och sekundär hyperaldosteronism kan applicera provet till stimulering av renin och aldosteron hjälp promenader och intravenös administrering av furosemid. Primära giperaldesteronizm( aldosteronoma) kännetecknas således av minskad initialt förhöjda plasmaaldosteron nivå, plasmareninaktivitet( PRA), inledningsvis låg, och förblir reduceras efter det att belastningen.

Vid sekundär hyperaldosteronism( njurartärstenos, njur-, hjärtsvikt, levercirrhos, nefrotiskt syndrom) förhöjda serumaldosteronnivåer i kombination med adekvat förhöjda nivåer av renin och efter en last som inte ändras. För topisk diagnos med hjälp av ultraljud, CT, adrenal scintigrafi, aortografi, i vissa fall - selektiv venografi.

Arteriell hypertension associerad med överproduktion av katekolaminer( epinefrin och norepinefrin) kromaffinceller, oftast på grund av tumör binjuremärgen - feokromocytom( mindre tumörlokalisering extraadrenal - paragangliom).

utesluta feokromocytom i följande fall:

Ibland feokromocytom i kombination med andra sjukdomar - diabetes, hyperparatyroidism;kan observeras förändringar i psyken.

att bekräfta diagnosen måste undersöka innehållet i katekolaminer och vanilinmindalnoy syra i det dagliga urin;ofta visar en ökning av blodsockernivåer och urin - under krisen, och några timmar efteråt. För aktuell diagnos visas CT, MR och aortografi.

Ostronefritichesky syndrom kännetecknas av plötslig eller ökning av ödem, proteinuri och hematuri, azotemi tecken( minskning av GFR), en fördröjning i kroppen av salter och vatten, arteriell hypertension.

• akut post-streptokocker glomerulonefrit.

• Andra glomerulonefrit i samband med infektion:

• Primär kronisk glomerulonefrit:

sker vanligtvis alla kliniska och laboratorie komplexa ostronefriticheskogo syndrom, även om det finns endast ett fåtal uttryckt sina symptom( svullnad eller förändringar i urinen), ibland sett en läkare i isolering, utanför ramen för den beskrivna syndromet.

mekanism detta syndrom( hur mycket och patogenes av symptom på GOR) inte kan klargöras, särskilt i fall av dess utseende, till exempel en patient med svår glomerulonefrit nefrotiskt syndrom. Förekomst

ostronefriticheskogo syndrom AGN mest karakteristiska då efter en viss tid( från flera timmar upp till 7 12 dagar) efter exponering för känd eller främjar etiologisk faktor verkar nästan samtidigt alla ovanstående egenskaper ostronefriticheskogo syndrom.

Ostronefritichesky syndrom kan utvecklas i den tidiga eller första CGN uppträder mot en bakgrund av långvariga njursjukdom, och ibland förvärva ständigt återkommande karaktär. I vilket fall som helst visar uppkomsten av detta syndrom sannolikt en ökad aktivitet av sjukdomen.

Diagnos av akut kallt syndrom i samband med en tydlig skiss av symptom är inte svår. I praktiken är det viktigt att skilja å ena sidan genom AGN ostronefriticheskogo syndrom vid kronisk njursjukdom, å andra sidan - ostronefritichesky syndrom hos CGN från BPGN som terapeutiska åtgärder volym och prognos i dessa stater är olika. De plötsliga tecken ostronefriticheskogo syndrom i frånvaro av anamnestiska uppgifter om dem( förändringar i urinanalys, förhöjt blodtryck, svullnad) kan i första hand att tänka på brand. Närvaron av anamnestiska indikationer på dessa förändringar tyder på att grunden för syndromet är ostronefriticheskogo CGN, särskilt om på samma gång visar en minskning av den relativa densiteten av urin och värdena för GFR, och fortsatte efter försvinnandet av ostronefriticheskogo syndrom. Ibland bidrar en biopsi av njurarna till att slutligen svara på frågorna om differentialdiagnos i denna situation.

I vissa fall, den kliniska bilden av syndromet ostronefriticheskogo förvärras av komplikationer - eklampsi, hjärtsvikt och anuri, aktuell och korrekt diagnos, vilket är mycket viktigt. Renal eklampsi, till skillnad från andra konvulsiva tillstånd - allmänhet( t.ex. epilepsi) eller lokaliserad( t.ex. kronisk njursvikt) - kännetecknas av snabb utveckling en betydande ökning av blodtryck i kombination med urin syndrom( även om små förändringar i urinen kan förekomma vid epilepsi)Hjärnan symptom i form av mental inhibering, följt av en koma. Akut hjärtsvikt manifesterar vanligtvis typiska hjärtastmaattacker utan några tecken på klassiska sjukdomar kompliceras av akut cirkulationssvikt( myokardit, hjärtklaffsjukdom, etc).Oligurisk eller anuricheskaya avledare ostronefriticheskom syndrom förutom saknar typiska Skyddssystem etiologiska faktorer( infektiös och toxisk akut njure) känne i motsats till de sistnämnda hypertension, ödem, betydande förändringar av urinen.

Sålunda ostronefritichesky syndrom och dess komplikationer gör den kliniska bilden av njursjukdom mer allvarliga, svåra differentialdiagnos, och tvingas att inkludera inledande behandlingen ett antal ytterligare åtgärder.

Nephroptosis är en försummelse av njurarna som uppstår när deras rörlighet ökar. Sjukdomen kan vara förknippad med en dålig utveckling av ligamentapparaten och fascier som håller njurarna. Samtidigt kan andra organ i bukhålan( visceroptos) också utelämnas på grund av svag utveckling av buksmusklerna.

Nephroptos uppträder ofta asymptomatiskt. Ibland orsakar det liten smärta i bukhålan, särskilt hos personer med neurastheni. Men hos vissa patienter leder nefroptos till en överträdelse av urinflödet, särskilt med en snabb övergång till vertikal position. I sådana fall finns det akut smärta i ländryggen med illamående, kräkningar, minskning av urinsöndring. Att ändra kroppens position kan eliminera dessa symtom. I sällsynta fall leder utelämnandet av njurarna till utvecklingen av renal hypertension på grund av nedsatt cirkulation av organet. Samtidigt kan det finnas protein, erytrocyter i urinen, ibland är sekundär infektion i urinvägarna fäst.

Typer av nefroptos

Njur kan vara av flera slag. Beroende på graden av rörlighet utsöndras njurarna:

Fixing;Movable Type
sänkte njure( ett annat namn för denna sjukdom - flytande njure).

Development fastställande underlåtenhet typ sker i tre steg:

Under inandning kommer den nedre delen av njuren från hypokondri, och när du andas ut tar den ursprungliga platsen. På samma sätt uppträder denna rörelse på olika ställen i människokroppen: vertikal och horisontell.
Njuren flyttas till bäckenregionen, den andra etappen börjar. På grund av ökat tryck i njurkärlen kan erytrocyter och proteiner detekteras i urinen. Det här är en smärtsam period, patienten kan känna kolik i ländryggen eller tröttsam värk.
den tredje stage renal benet sträcks och vrids, varigenom utsöndringen av urin och svåra infektiösa komplikationer visas. När under

malosimptomno - tillämpning av en uppsättning av terapeutiska övningar för att stärka buken bär speciella bandage njure fastställande på plats. I närvaro av allvarliga komplikationer är kirurgi nödvändig.

Akut njursvikt( ARF) - plötsligt uppstått njurdysfunktion fördröjd utsöndring av kvävehaltiga metaboliska produkter och störning vatten, elektrolyt, osmotiska och syra-bas-balansen. Dessa förändringar inträffar som ett resultat av de akuta allvarliga störningar i renalt blodflöde, GFR, och tubulär reabsorption normalt påträffas samtidigt.

För närvarande utmärks flera etiologiska grupper av artrit.

• prerenal akut njursvikt( ischemisk)

• Renal akut njursvikt.

• Nödstoppar.

Förtydligande av de etiologiska faktorerna av ARF möjliggör mer ändamålsenliga terapeutiska effekter. Sålunda utvecklar prerenal ARF huvudsakligen under chocktillstånd som kännetecknas av allvarlig försämring av mikrocirkulationen på grund av hypovolemi, låg centralt ventryck och andra hemodynamiska förändringar;vid likvidationen av den senare och det är nödvändigt att skicka de grundläggande medicinska åtgärderna. Nära mekanism för att dessa tillstånd och händelser avledare förknippad med en hög förlust av vätska och NaCl omfattande lesioner i allvarliga gastrointestinala( infektioner, anatomiska abnormiteter) från ohämmad kräkningar, diarré, som också bestämmer område av terapeutiska effekter. Renal AKI utvecklas på grund av den toxiska effekten av olika faktorer, i första hand en serie av kemiska, läkemedel( sulfonamider, kvicksilverföreningar, antibiotika) och radiopaka medel, och kan också orsakas av njursjukdom i sig( OGN och nefrit associerad med systemisk vaskulit).Förebyggande och behandling av akut njursvikt i dessa fall bör omfatta åtgärder som begränsar effekterna av dessa faktorer, liksom effektiva metoder för att bekämpa njursjukdom nämns. Slutligen är de terapeutiska taktik i postrenal avled reduceras huvudsakligen till eliminering uppstod akut ansträngd utflöde av urin i samband med urolitiasis, blåstumörer, etc.

bör komma ihåg att andelarna av de olika orsakerna till akut njursvikt kan ändras på grund av dessa eller andra funktioner i deras effekter på njurarna. För närvarande är fortfarande en kärngrupp av fallen OPN göra skarpa chock och toxisk njurskada, men inom var och en av dessa undergrupper, tillsammans med post-traumatisk akut njursvikt, akut njursvikt med obstetrisk och gynekologisk patologi( abort, komplikationer av graviditet och förlossning), akut njursvikt på grund av hemotransfusion komplikationeroch nefrotoxiska effektfaktorer( förgiftning ättiksyra essens, etylen-glykol) quickens avledaren associerad med en ökning av kirurgiska ingrepp, i synnerhet i de äldre åldersgrupperna, samt med hjälp av nyax läkemedel. I endemisk foci orsaken till ARF kan vara en viral hemorragisk feber med njursjukdom som en svår akut tubulointerstitiell nefrit.

Medan studera mekanismerna för akut njursvikt i ett stort antal verk, men patogenesen för detta tillstånd kan inte betraktas som slutligt fastställt. Emellertid

visat att en mängd olika etiologiska utföranden avledkännetecknas av ett antal allmänna mekanismer:

Emerging med morfologiska förändringar avser huvudsakligen av renal tubulär systemet, i första hand den proximala tubuli, och presenteras dystrofi, ofta svår nekros epitel, tillsammans med måttliga förändringar i njur interstitium. Glomerulära störningar är vanligtvis mindre. Det bör noteras att även i de mest djupa nekrotiska förändringar väldigt snabbt uppstår renal epiteliala förnyelse som främjar användningen av hemodialys, förlänger livslängden på dessa patienter. När

genera utveckla processer övervikt av en speciell nivå bestämmer patogenesen av ARF i var och en av dessa utföringsformer det. När sålunda chock OPN spelar en viktig roll ischemisk njurvävnadsskada, nefrotoxisk ARF utom hemodynamiska störningar betyder direkt verkan av toxiska substanser i tubulärt epitel på deras sekretion eller återabsorption, när hemolytiskt uremiskt syndrom, dominerar trombotisk mikroangiopati.

I vissa fall utvecklar akut njursvikt som en följd av så kallad hepatorenalt syndrom och akut på grund av allvarlig leversjukdom eller operation på levern och gallgången.

hepatorenalt syndrom - akut funktionell variant njursvikt utvecklas hos patienter med svår leversjukdom( fulminant hepatit med eller långt kommit cirros), men utan någon uppenbar organisk förändring njure. Tydligen i patogenesen av detta tillstånd en roll som förändringar i blodflödet i njurbarken av neurogen eller humoral ursprung. Det förebådar början av hepatorenalt syndrom ökar successivt oliguri och azotemi. Akut tubulär nekros hepatorenalt syndrom kännetecknas vanligen av låg koncentration av natrium i urinen och ingen signifikant förändring i fällningen, men från prerenal ARF differentiera det betydligt svårare. I tveksamma fall, hjälper njurarna svar på volymersättning - om njursvikt inte svarar på en ökning av BCC, är det nästan alltid utvecklas till döden. Utveckla slutstadiet hypotension kan orsaka tubulonekroz, vilket ytterligare försvårar den kliniska bilden. Den avled

utveckling är indelat i fyra perioder: period av den initiala åtgärden etiologisk faktor oligoanurichesky period återhämtningsperiod diures och återhämtning.

Under den första perioden som domineras av symptom av sjukdomen, vilket leder till akut njursvikt. Till exempel, titta på feber, frossa, kollaps, anemi, hemolytisk gulsot under anaerob sepsis associerad med osäkra aborter eller kliniska bilden av den totala verkan av antingen gift( ättiksprit, koltetraklorid, salter, tungmetaller etc.).

Andra perioden - en period av kraftiga minskningen eller upphörande av urinproduktion - inträffar vanligtvis snart efter exponering för den orsakande faktorn.Ökar azotemi visas illamående, kräkningar, koma på grund av natrium- och vätskeretention utvecklar extracellulär hyperhydrering manifest en ökning i kroppsvikt, cavitary ödem, lungödem, hjärna.

Efter 2-3 veckor följt av en period oligoanuria återhämtnings diures. Mängden urin typiskt ökar gradvis under 3-5 dagar diures högre än 2 l / dag. Initialt vätskan avlägsnas, ackumuleras i kroppen under oligoanuria sedan uppstår på grund polyuri farlig uttorkning. Polyuri varar vanligtvis 3-4 veckor, varefter, som regel, nivån av kvävehaltiga avfall och börjar normalt långvarig( upp till 6 månader 12) konvalescens.

sålunda ett kliniskt positioner som är mest svåra och farliga för livet i en patient med akut njursvikt - under oligoanuria när bilden av sjukdomen kännetecknas primärt av azotemi med en skarp ansamling av blod urea, kreatinin, urinsyra och elektrolytstörningar( speciellt hyperkalemi, samthyponatremi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- och fosfatemiya), utveckling av den extracellulära vätskeöverbelastning. Oligoanurichesky period är alltid åtföljs av metabolisk acidos. Under denna period ett antal allvarliga komplikationer kan förknippas med otillräcklig behandling bedrivs huvudsakligen med okontrollerad införsel av saltlösning när natrium första extracellulära ackumulationen orsakar hydratisering och sedan den intracellulära överhydratisering, vilket leder till koma. Allvarligt tillstånd ofta förvärras av den okontrollerade användningen av hypoton eller hyperton glukoslösning, vilket minskar det osmotiska trycket hos plasma och förbättrar cell överhydratisering grund av den snabba övergången av glukos, följt av vattnet och in i cellen.

Under diures återhämtning på grund av svår polyuri och det finns en risk för allvarliga komplikationer, särskilt i förhållande till utvecklingen av elektrolyt störningar( hypokalemi, etc.).

Den kliniska bilden av akut njursvikt kan dominera symptom av sjukdomar i hjärta och hemodynamik, utplacerade uremiskt berusning symptomatisk gastroenterocolitis, mentala förändringar, anemi. Ofta svårighetsgraden av det tillstånd förvärras av perikardit, andningsinsufficiens, nefrogen( hyperhydrering) och hjärtlungödem, gastrointestinal blödning, och särskilt infektiösa komplikationer.

För att bedöma allvarlighetsgraden av patienten med basvärdet avledare är kvävemetabolism, speciellt serumkreatininnivå i blodet som inte är beroende av effektegenskaper hos patienten, och därför mer noggrant återspeglar graden av nedsatt njurfunktion. Latens kreatinin leder vanligen förhöjning av urea, även om dynamiken i nivån på det senare är också viktigt att bedöma prognosen för avledaren( särskilt när de deltar i leverprocessen).Emellertid

stor del kliniska manifestationer arrester, särskilt tecken på skador på nervsystemet och muskler( primärt infarkt), störningar som har samband med kalium utbyte. Ofta förekommande och helt förståeligt hyperkalemi ökar myokardiell retbarhet med tillkomsten av hög, med en smal bas och den spetsiga toppen av T-vågen på ett elektrokardiogram, bromsa atrioventrikulär och intraventrikulär lednings tills hjärtstillestånd. I vissa fall kan dock i stället utveckla hyperkalemi hypokalemi( vid upprepade kräkningar, diarré, alkalos), den senare är också farligt för hjärtmuskeln.

Kronisk njursvikt( CRF) - syndrom kännetecknas av ihållande och progressiv försämring av glomerulär och tubulär funktion där njurarna inte längre kan upprätthålla den normala strukturen i den inre miljön. CRF är typiskt för den sista fasen av någon progressiv renal lesion;medan ibland GFR nedgång under en lång tid, asymtomatisk, och patienten känner sig frisk tills uremi.

termen "uremi" används för slutstadiet njursjukdomar alla funktioner, inklusive metabola och endokrina.

Bland de vanligaste orsakerna till CKD särskiljas:

CGN och kronisk pyelonefrit är orsakerna till slutstadiet njursvikt hos mer än 80% av patienterna. Bland andra kliniska enheter oftast leder till utveckling av diabetes, uremi, amyloidos och polycystisk njursjukdom.

förekomsten av kronisk njursvikt( CRF takt per miljon invånare per år) varierar på ett mycket brett spektrum: 18-19( enligt enskilda centra i Schweiz, Danmark, Österrike) till 67-84( enligt njur centra i USA, Sverige).

Uppgifter om förekomsten av kronisk njursvikt är mycket viktiga i den socioekonomiska aspekten, eftersom de utgör grunden för specialiserad vårdplanering( antal bäddar för dialys och njurtransplantationer utförs av volym), så att upprätta ett register över patienter med kronisk njursvikt - verkliga problemet av modern sjukvård. Enligt

kronisk njursjukdom klassificering( CKD) föreslås i rekommendationerna från National Kidney Foundation USA, kronisk njursvikt motsvarar steg III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadium IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) och stadium V( GFR & lt; 15 ml / min / 1,73 m2, dialys) CKD.Om

i en enkel och måttliga stadier av den viktigaste behandlingen av patienter skjuter konservativ terapi, den tunga och terminalt stadium finns det ett behov av njurersättningsterapi - extrarenal rening( hemodialys, peritoneal dialys) eller njurtransplantation.

Trots mångfalden av etiologiska faktorer, förändringar i njurarna med svår kronisk njursvikt är likartade och reduceras till en övervikt av sklerotiska processer, förlust av morfologiska egenheter av den ursprungliga processen, och hypertrofi av de återstående nefroner.

kraftig nedgång i vikt av befintliga nefroner i kronisk njursvikt är kliniskt manifesteras i oförmåga för njurarna för att upprätthålla normal vätske- och elektrolytbalansen.

kortfattat de viktigaste kränkningar av homeostas i kronisk njursvikt.

När CRF

kropp fördröjda produkter av kvävemetabolism( urea, kreatinin, urinsyra, etc), eftersom dessa ämnen inte kan dras tillbaka från organismen på ett annat sätt. Kvävehaltiga avfallsprodukter har länge ansetts vara "uremiska toxiner" som är ansvariga för många av de kliniska symptomen på uremi( matsmältningsbesvär, blödningar, skador på nervsystemet, etc.).Det är nu fastställt att urea fördröjning - en indikator på graden av kronisk njursvikt - i sig en stor klinisk betydelse är inte, även om det kan spela en viss roll i utvecklingen av dyspeptiska symptom och encefalopati. Fördröjningen av kreatinin är den mest exakta indikatorn för graden av CRF.Fördröjd urinsyra leder till utvecklingen av uremisk artrit.

Utan att utesluta viss roll som de kvävehaltiga metaboliter av toxiska medel under de senaste åren, är vissa forskare som universella "av uremiska toxiner" anses biologiskt aktiva medel( parathormon, insulin, glukagon, natriuretisk faktor, etc.). Bidrar till att upprätthålla homeostas i uremi.

I tidiga stadier av CRF är njurarnas förmåga att koncentrera urin nedsatt. Patogenesen av denna sjukdom utöver anatomiska orsaker( skador på njurarna av hjärnsubstans) fungerar som en minskning av känslighet för ADH samla tubuli, liksom utvecklingen av osmotisk diures i de återstående nephrons. De återstående nefronerna arbetar under tillstånd av ökad osmotisk belastning och bör utsöndra långt mer lösliga substanser i en minut än normala nefroner. För att göra detta måste de öka mängden urinproduktion. Som en följd av detta utvecklas polyuria, den normala rytmen av urinproduktionen störs, det förekommer nocturi. Gradvis minskar den relativa densiteten av urin utvecklar izostenuriya( relativ densitet av urin blir lika med den relativa densiteten för proteinfritt plasmafiltrat, utgör 1,010-1,012), sedan gipostenuriya( relativ densitet av högst 1,008 urin).Överträdelse av koncentrationsfunktionen upptäcks speciellt tidigt med interstitiell nefrit, pyelonefrit och polycystisk njursjukdom. Vid terminalfasen av njursvikt minskar mängden urin kraftigt och oligurier och anuri utvecklas. Normalt

njur filter 550-600 g per dag( 24 tusen mmol) och natrium allokerar 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolyt. När de administreras med föda 7 g natriumklorid, natrium utsöndras fraktionen( dvs den valda förhållandet av natrium till den antagna) är 0,5%, en ökning av mottagning av natriumklorid och 14 g av fraktion utsöndras ökas till en%.

Njurernas förmåga att utsöndra natrium i mängden ungefär samma som den som mottas, förblir med njurinsufficiens under en längre tid. Natrium mekanism homeostas anpassning med en betydande minskning av massverkande nefroner som tillhandahålls på grund av den kraftiga minskningen av elektrolyten reabsorption i de proximala och i den distala nefronet och ökning utsöndras natrium fraktionen.

Med utvecklingen av slutstadiet njursvikt, när mängden av natrium filtrerade minskas med 15-20 gånger, när det tas med mat 7-14 g NaCl per dag utsöndras fraktion värdet når 10-20%.Bland tunna mekanismer rörformiga anpassnings säkerställer natriumutsöndring kan urskiljas:

Som utvecklingen av njursvikt anpassningsmekanismer utarmat. Njurarna förlorar förmågan att behålla natrium. I njursvikt för att minska natriumhalten i urinen under 40-50 mmol / l saltbrist( solteryayuschaya njure) kan utvecklas som observerats i pyelonefrit, polycystiskt, hyperkloremisk acidos. Kliniskt uppträder saltutarmning av svaghet, arteriell hypotension. Hos andra patienter med slutstadiet av njursvikt utvecklar tendensen till natriumretention.natriumretention i kroppen utan förekomst av ödem blir den främsta orsaken till arteriell hypertension är ofta komplicerat eftersom för CRF.

För de allra flesta patienter med CRF är förmågan att reagera snabbt vid plötsliga förändringar i natrium- och vattenhalten försämrad. Diarré, kräkningar och andra natriumförluster leder inte till kompensatorisk retention av natrium. Istället fortsatta förlusten av natrium i urinen, vilket resulterar i hyponatremi, minskad extracellulär vätskevolym, arteriell hypotension, en kraftig förträngning av njurkärl och resultera i en kraftig försämring av njurfunktionen. En ond cirkel utvecklas:

Majoriteten av patienter med måttlig kronisk njursvikt njurarna kan bibehålla normal kalium balans, det vill sägakaliumutsöndring lika dagliga intaget av den in i kroppen. Normal utsöndring av kalium( 1-3 g / dag) kvarhålles genom att öka den fraktion av elektrolyt utsöndras( bland ökande fraktions utsöndras kalium mekanismer diskuteras ökad aktivitet medullär № +, K + -beroende ATPas-aktivitet, och ökad utsöndring av aldosteron).Typiskt är den normala halten av kalium i blodet upprätthålles så länge som diures högre än 600 ml / dag. Med utvecklingen av CKD störningar av kalium balansen i utvecklingen av hyperkalemi kan förekomma, i sällsynta fall - hypokalemi.

hyperkalemi observeras i slutstadiet njursvikt hos oligo- eller anuri eller om uttalad acidos. Genom hyperkalemi när CRF kan orsaka förstärkt katabolism( infektion, feber, skada), hemolytiska komplikationer, överskott intaget av kalium, kaliumsparande diuretika mottagning( spironolakton, triamteren, amilorid).Kaliumsparande diuretika speciella orsakar ofta hyperkalemi i diabetesnefropati.

hyperkalemi kliniskt manifest arteriell hypotension, bradykardi, muskelsvaghet. EKG-funktionen hyperkalemi - hög T-våg;genom ökning av kaliumkoncentrationen överstiger 7 mmol / l observerades bredda QRS-komplex.

kaliumkoncentration i blodet inom 7 mmol / l eller däröver anses vara en livshotande( kalium koncentration över 8,5 mmol / l i de flesta fall leder till hjärtstillestånd).Om hjärtsvikt och ledningsstörningar hos patienter fanns det innan utvecklingen av slutstadiet njursvikt, kan hjärtsvikt inträffa när kaliumkoncentration av mindre än 7 mmol / l.

hypokalemi mer typiska tidiga poliuricheskoy CRF eller CRF huvudsakligen rörform. Hypokalemi kan utvecklas som en följd av hyperaldosteronism som oftast återfinns i malignt hypertensiva syndrom med svår nefroskleros. Orsakerna till hypokalemi under kronisk njursvikt kan vara låg kaliumintag från mat, förlust av kalium i urinen på grund av de använda kaliyureticheskih diuretika, kaliumförlust genom det gastrointestinala området.

Kliniska tecken på hypokalemi - svår muskelsvaghet, hypoventilation, dyspné, kramper. När EKG-studie noterade arytmier skriver olika former ventrikulär arytmi, och T-vågen plattas utseende uttryckt tand U.

metabolisk acidos utvecklas vid kronisk njursvikt med en minskning av GFR till 25% eller mindre av den ursprungliga nivån. Vid måttliga grader av CRF plasmakoncentrationen av bikarbonat bibehålls inom det normala intervallet. Undantaget är CGN med tubulointerstitiell komponent i vilken acidos utvecklas i de tidiga stadierna av CKD.

Graden av acidos vid kronisk njursvikt beror på produktionen av vätejoner, den totala mängden av buffrande föreningar i kroppen, förmågan att allokera lungorna och njurarna för att återvinna CO2-bikarbonater.

Mekanismen bikarbonat återhämtning är nära kopplad till utsöndring av vätejoner genom njurarna. Det bör noteras att antalet vätejoner, som utsöndras via njurarna, lungorna betydligt mindre fördelas. Därför kan kränkning lungfunktion leda till acidos inom några minuter, medan det i slutstadiet njursvikt även vid full anuri acidos utvecklas bara några dagar.

Måttlig acidos i uremi kliniskt gör sig ett tecken på allvarlig acidos anses onormal andning Kussmaul filt,.

laborativa tecken på metabolisk acidos:

Utsöndring titrerbar syra är vanligen normala eller något reducerade, och urinutsöndring av ammoniak är endast 50% av normalvärden, även om i omräkning på vikten verkande nefroner indikatorvärdet överstiger den normala nivån.Å ena sidan, kan detta bero på en minskning av massa verkande renalt parenkym, vilket leder till en minskning i produktionen av ammoniak från glutamin, med en annan - en minskning i renalt blodflöde, leverera ammonium njure. Emellertid ammonium utsöndring som utsöndring titrerbara syror i form av 1 ml glomerulär filtratet under uremi signifikant högre än den hos friska personer. Hyper av de återstående nephrons samtidigt inte når en nivå som garanterar full ersättning funktion anatomiskt förändrade nefroner.

utveckling av renal acidos bidrar i hög grad till allvarlig förlust av bikarbonat i urinen som uppstår på grund av överträdelser av processer bikarbonat reabsorption. Orsaken till dessa störningar kan vara anatomiska eller funktionella förändringar i njurkanalerna, vilket resulterar i minskning av karboanhydrasaktivitet, reducerande reabsorption av natrium, hyperparatyroidism utveckling etc. Metabolisk alkalos

i uremi är extremt sällsynt och förekommer sekundärt beror främst extrarenal kaliumförlust( kräkningar, diarré), eller vid skarpa manifestationer sekundär hyperaldosteronism.

Njurarna spelar en viktig roll i kalciumreglering, eftersom det är i njuren hos vitamin D omvandlas till den mest aktiva formen - 1,25-dihydroxivitamin D3, reglerar kalciumtransport i tarmen och benet.Överträdelse

bildningen av den aktiva formen av vitamin D3 i kronisk njursvikt, vilket resulterar i minskning av kalciumabsorption i tarmen, - en av de orsaker som lett till hypokalcemi. Dessutom fosfater är betydande fördröjning renal dysfunktion( hyperfosfatemi främjar kalciumavsättning i vävnader med sekundär hypokalcemi), och reducerad kalcium Hour med mat.

hypokalcemi stimulerar parathormonproduktion, följt av partiell kompensatorisk ökning i kalciumhalt. Vanligtvis är emellertid utvecklingen av njursvikt, hypokalcemi blir mer uttalad. I vissa fall överproduktion av PTH resulterar i en kompensations hyperplasi i bisköldkörtlarna, utveckling av sekundär hyperparatyreos med ökade kalciumnivåer i blodplasma.

Kliniskt störningar kalcium-fosformetabolism vid kronisk njursvikt är visade förändringar i skelettsystemet:

K hyperkalciuri och hypokalcemi kan leda och primära defekter tubuli( renal tubulär acidos, Fanconis syndrom) och hypoalbuminemi( sänka serumalbumin 10 g / I leder till en minskningav kalcium i serumet med 0,2 mmol / 1).

Förutom att minska bildningen av aktiva metaboliter av vitamin D3 i patogenesen av uremi har ett värde av reduktions- och andra endokrina funktioner i njuren - minskning av erytropoietinproduktion, försämrad hormon involverat i regleringen av blodtrycket( pressor-depressor-systemet).

Den kliniska bilden av progressiv njursvikt ofta i förgrunden är vanliga symtom - svaghet, dåsighet, trötthet, apati( uremiskt encefalopati), muskelsvaghet.

Delay "uremiska toxiner" är associerade klåda( ibland plågsamma), blödning( näsa, från tandköttet, gastrointestinal, livmoder), subkutan blödning. När en lång fördröjning urinsyra kan utveckla "uremiskt gikt" med typiska gikt smärta i leder, tophi. En tydlig indikation på uremi är dyspeptiska syndrom( illamående, kräkningar, hicka, aptitlöshet tills motvilja mot mat, diarré, förstoppning mindre).Tidiga tecken på njursvikt är polyuri och nocturi. Ganska tidigt utveckla aplastisk anemi( "anemi braytikov" av EM Tareeva, 1929) som är associerad med en minskning i hematopoietisk njurfunktion( minskad produktion av erytropoietin).Kännetecknas av leukocytos och måttlig trombocytopeni, främjar blödning.

Vid svår uremi när den betraktas avslöjar blekt gulaktig hy( kombination anemi och fördröjnings urochrome) "blåmärken" på armar och ben, huden blir torr, med spår raschosov, munkänsla urinlukt( att urin eller ammoniak i stället för urea, vilket är luktfritt).Urin är mycket lätt( låg koncentration och dessutom utan urokrom).

Med framskridandet av CRF hos patienter med 80% natriumretention leder till högt blodtryck, ofta med drag av malignitet, retinopati. Arteriell hypertoni accelererar progressionen av njursvikt. Hypertension, anemi och elektrolyt skift leda till utveckling av allvarlig hjärtsjukdom. Myocardial skada i uremi - en följd av den kombinerade effekten av högt blodtryck( med vänsterkammarhypertrofi), anemi och kranskärlssjukdom. Bidraget är också av kränkningen av kalciummetabolismen och hyperparatyroidism, förkalkning av ventiler och främja utvecklingen av fibrotiska förändringar i hjärtmuskeln. Bildas uremiskt hjärtsvikt( uremiskt kardiomyopati) som leder till hjärtsvikt. I svåra fall den kliniska bilden liknar kardiomyopati symptom på allvarlig myokardit: expansion av alla delar av hjärtat, galopp rytm, arytmi, vänsterkammarsvikt, diffusa EKG-förändringar. I terminalstadiet sker fibrinös perikardit eller exsudativ( uppenbarligen toxiskt ursprung) manifesterar uttalad retrosternal smärta, dyspné.Perikardiell friktion buller bättre auskulteras i den nedre tredjedelen av bröstbenet.

Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, som är baserat på utvecklingen av ateroskleros genom att utföra en av de vanligaste dödsorsakerna hos patienter med kronisk njursvikt, inklusive behandlas med olika metoder för njurersättningsterapi. Dessutom även, som synes, är frekvensen av CHD, cerebrovaskulära sjukdomar, och perifer artär ateroskleros( inklusive claudicatio intermittens syndrom) i uremiska patienter signifikant högre än den allmänna befolkningen. Det är nu uppenbart att en signifikant förekomst av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet vid kronisk njursvikt är associerad inte så mycket med ökningen i förväntad livslängd av patienter med ihållande njurdysfunktion på grund av att bli mer tillgängligt kronisk hemodialys, kontinuerlig ambulatorisk peritoneal dialys, och njurtransplantation, som på grund av en signifikant ökning i intensiteteffekterna av kända faktorer för aterogenes, varav en del tar på särskild betydelse i uremi.

egenskap för uremi epidemiologisk regel överväga en ökning av sjuklighet och dödlighet i kranskärlssjukdom och cerebrovaskulär sjukdom hos unga patienter. Sålunda, hastigheten av kardiovaskulär mortalitet hos patienter yngre än 45 år med terminal njursvikt behandlas med hemodialys, nästan 100 gånger högre än i den allmänna befolkningen.

utvecklingen av ateroskleros hos ESRD bestäms till stor del av kända faktorer aterogenes. Hypertension, bildas på ett av stegen i utvecklingen av nefropati eller uppstår de novo redan i slutet av njursvikt, leder till en betydande ökning av risken för kranskärlssjukdom komplicerade former, främst genom induktion av vänsterkammarhypertrofi. Sålunda, i en prospektiv observation av patienter med nedsatt njurfunktion har det fastställts att ekokardiografiska tecken på vänster ventrikulär hypertrofi är närvarande i 1/3 av patienter med kronisk njursvikt( kreatininclearance 50-75 ml / min) och 1/2 patienter med terminal njursvikt. Det bör understrykas att i slutstadiet av kronisk njursvikt effekten av högt blodtryck på ombyggnad av vänster kammare ökar effekten av ett antal specifika faktorer för kronisk njursvikt, särskilt anemi. Dessutom CRF när lagrade värdet av högt blodtryck och som ett första mekanism för patogenes av cerebrovaskulära sjukdomar.

Således är det uppenbart att en aktiv blodtryckssänkande behandling är nödvändig hos patienter med njurfunktionen oåterkalleligt förlorat. Liksom i urval av andra droger, för administration till patienter med CRF blodtryckssänkande läkemedel bör beaktas särskilt deras farmakokinetik på grund av nedsatt njurfunktion. Allmän regel - minskning av doser av de flesta läkemedel vid kronisk njursvikt hos 1,5-2 gånger. Vissa läkemedel, "njure" och "lever" väg utsöndring som kan kompensera varandra, används i uremiska patienter utan dosjustering. Emellertid är antalet sådana läkemedel låg: till exempel ACE-inhibitorer innefattar liknande egenskaper i störst utsträckning har fosinopril.

med renal dysfunktion observerade inhibering av lipoprotein lipasfunktioner i samband med vilken det finns patienter med CRF hypertriglyceridemi och reducerad high-density lipoprotein( HDL).Det bör understrykas att den totala kolesterol hos patienter med uremi och i den allmänna befolkningen inte skiljer för att CRF typiska inte hyperlipoproteinemi och dislipoproteinemia, manifesterad genom en ökning i LDL och lipoprotein koncentrationer av lipoproteiner med mycket låg densitet( VLDL), såväl som en minskning i HDL i plasmablod, vilket framträder även med en måttligt uttalad minskning av njurfunktionen.Även i konservativa CRF minskning i HDL-koncentrationer på 0,1 - 0,2 mmol / L åtföljs av en ökning av risken för CHD 1,2- 1,4 gånger oberoende av parametrar som beskriver innehållet av LDL och VLDL.

mängd data för att styrka effekt och säkerhet av olika sätt antihyperlipidemisk terapi hos patienter med kronisk njursvikt, är inte så stor, men i dag är det tydligt att statiner är drogerna val. Resultaten av små volymer kliniska studier tyder på användbarheten av långvarig användning av statiner i kronisk njursvikt associerade med dyslipoproteinemi, både hos patienter med nefrotiskt syndrom och kronisk njursvikt. Uppenbarligen kan resultaten av storskaliga kliniska prövningar av statiner extrapoleras till befolkningen av patienter med uremi. Korrigering av doser av de flesta statiner med CRF är inte nödvändig;graden av deras clearance under proceduren för hemodialys är fortfarande inte säker på denna dag. Med hjälp av statiner kräver regelbunden övervakning av aktiviteten hos levertransa och kreatinkinas. Med tanke på egenskaper

dyslipoproteinemi vid kronisk njursvikt( hyper triglyceridemi med låga HDL-koncentrationer) hos patienter med uremi kan vara motiverat att tillämpa av fibrater. Säkerhet för många av fibrater anses nu vara otillräcklig, främst på grund av provokation av rabdomyolys. Gemfibrozil - en representant för gruppen för närvarande under övervägande som drog val vid kronisk njursvikt tillsammans med dyslipoproteinemi. Detta preparat är praktiskt taget inte giftig och har ingen möjlighet att ackumuleras i kroppen( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Effekt hos patienter med hypertriglyceridemi och minskade HDL-koncentrationer har visats i den relativt stora kontrollerad studie VA-HIT.Det bör understrykas att risken för genomförandet av hepatotropiska action och rabdomyolys ökar kraftigt i den kombinerade användningen av statiner och fibrater, och därför Syftet med kombinationen av dessa läkemedel anses vara omotiverad.

Diabetes behåller sin betydelse som en faktor i aterogenes hos patienter med kronisk njursvikt. Det visas att styrningen av serumglukoskoncentration leder till en signifikant ökning av överlevnaden hos patienter med terminal njurinsufficiens behandlas genom kronisk hemodialys. Men med CRF är bildandet av insulinresistens de novo också möjligt.

nödvändigheten av att sluta röka hos patienter med nedsatt njurfunktion är känd för en lång tid. Det är nu erkänt att sluta röka inte bara minskar risken för hjärt-kärlsjukdomar, men även i viss mån bidrar till att bromsa utvecklingen av CKD.Hyperhomocysteinemi

( ökning av koncentrationen av homocystein - aminosyror, som är produkten av demetylering av metionin) hänvisar till en beprövad riskfaktorer för ateroskleros med CRF.Formation

hyperhomocysteinemi med CRF fastställd minskning filtrering av denna aminosyra i njuren glomeruli, liksom en signifikant minskning av intensiteten av dess katabolism i njur interstitium. Dessutom, hos patienter med kronisk njursvikt är ofta en brist på kofaktorer remetylering homocystein - folsyra och vitamin B12, med en betydande mängd av folsyra elimineras under hemodialyssessioner.

genomförande Mekanismer aterogena åtgärder av homocystein i allmänhet liknande den som planeras för oxiderat LDL.Det visas att homocystein orsakar endotelial dysfunktion, inducera trombogenes, och hämmar nedbrytning av LDL.Hyperhomocysteinemi ökar risken inte bara för ischemisk hjärtsjukdom och cerebrovaskulär sjukdom, men kardiovaskulära komplikationer specifika för kronisk njursvikt, såsom trombos arteriovenös shunt. När en ihållande minskning av GFR hyperhomocysteinemi kan förvärva självständig betydelse som en faktor i utvecklingen av njursvikt.

Metoder hyperhomocysteinemi korrigering under utredning. Visat genomförbarheten syftet av folsyra vid 15 mg hos patienter med njursjukdom får behandling kronisk hemodialys. Det antas en gynnsam effekt på koncentrationen av homocystein i blodplasman av statiner. Men det prediktiva korrigerings hyperhomocysteinemi obosnotsennost dosen behöver ytterligare förtydliganden.

visst värde i utvecklingen av kardiovaskulära komplikationer av kronisk njursvikt och är ett brott mot fosfor kalciummetabolismen. Avsättningen av kalcium i kärlväggen, inklusive aterosklerotiska plack, ökar sannolikheten för destabilisering med utvecklingen av komplicerade former av ischemisk hjärtsjukdom( akut koronarsyndrom), och akuta cerebrovaskulära händelser.

anemi associerad med kronisk njursvikt, tillsammans med en ökad risk för kardiovaskulära händelser, framförallt på grund av provokation av vänsterkammarhypertrofi. I detta avseende, är för närvarande en tidig start( innan bildandet av svår anemi) behandling med erytropoietin anses mer lämplig, även om data på effekten på det kardiovaskulära systemet hos korrigeringen av anemi hos CKD-patienter förblir kontroversiell. Från

åderförkalkning riskfaktorer som är viktiga vid kronisk njursvikt förtjänar uppmärksamhet lipoprotein( a).Det är känt att patienter med kronisk njursvikt uppstår ökande koncentrationer av lipoprotein( a), särskilt de fraktioner med hög molekylvikt. Efter det att innehållet av lipoprotein( a) i serum njurtransplantation reduceras. Emellertid svårt att införa en definition av ämnet i klinisk praxis på grund av den höga kostnaden för de metoder, såväl som metoder för osäkerhetseffekter på förhöjda koncentrationer av Lp( a).

Således, i patienter med kronisk njursvikt kräver ständig övervakning av många kardiovaskulära riskfaktorer. Behandling CHD och cerebrovaskulär sjukdom vid kronisk njursvikt utförs av de allmänna bestämmelserna, men rollen av invasiva behandlingar har framgångsrikt tillämpats även hos patienter med terminal njurinsufficiens nyligen ständigt erhåller njurersättningsterapi.

«Classic» faktorer aterogenes

Factors aterogenes, av särskild betydelse vid kronisk njursvikt

«Ny" faktorer aterogenes

ytterligare faktor i patogenesen av kardiovaskulära komplikationer

Innan genomföra behandlingsprogram hemodialys utseende friktions buller hjärtsäcken ansågs mycket dåligt prognostiskt tecken( 'dödsstöten').Användningen av hemodialys minska sin prognostisk betydelse, men har lett till uppkomsten av former, sällsynt i det naturliga förloppet av uremi( kronisk konstriktiv perikardit, hjärttamponad).Med progression

uremi ökar neurologiska symptom ryckiga ryck förstärkta encefalopati tills utvecklingen av uremiskt koma med "stora" bullriga andnings acidotisk( Kussmaul andning).Ibland finns det en tung myopati när patienter inte kan gå uppför trappan, i upprätt läge.

kännetecknas av tendensen att infektioner. Ofta markera lunginflammation, ännu mer vilket resulterar i en försämring av njurfunktionen. Bild som liknar röntgenundersökning bilaterala lunginflammation, kan ge "av uremiskt lunga"( bilateral fokal förmörkelse ljus som når grindarna associerade med vänsterkammarsvikt eller förbättrad extravasation av lung kapillärer).

fastställa närvaron av CRF kan redan vid den första kontakten med patienten baserat på debriefing( detektering nokturi, polyuri, klagomål av klåda, blödning, diarré symptom) och kontroll( färg, dess torrhet, raschosy "blåmärken", perikardiell friktionskaraktäristikaammoniak andedräkt).Identifiering av anemi och låg relativ densitet av urin bekräftar diagnosen, samt detekterings azotemi.

Svårigheter kan uppstå i avgränsningen av CRF irreversibel övergående njursvikt orsakad av försämringen av njursjukdomar. Ovanstående ansökan( förutom blödning) talar snarare till förmån för slutstadiet av njursjukdom( SLE pyelonefrit och anemi kan vara ett tecken på sjukdom).Betydande minskning av njurstorlek( panoramabild, tomografi, ultraljud) indikerar slutstadiet njursvikt. Man bör komma ihåg att även vid befintliga CRF episoder möjligt kraftig minskning av njurfunktion förknippad med påverkan av tillstötande infektion, i en nedgång i blodtryck, drogberoende lesion( interstitiell nefrit, papillär nekros), renala vaskulär trombos utveckling. Etablera

CRF diagnos patienten utan anamnestisk indikationer njursjukdom ibland mycket efterbliven. Detta händer i de fall när njursjukdom förlängs och asymtomatiska patienter som behandlas för första gången att träffa en läkare endast när en uremiskt berusning om dyspepsi, högt blodtryck, ledvärk, blödning. Den viktigaste uppgiften för en läkare i denna situation - att tänka på förekomsten av kronisk njursvikt, följt av en relativt enkel bekräftelse av diagnosen.

hemodialys leder till en förbättring av ett antal av kroppens vitala förknippade med action dialyserbara "uremiska toxiner".I synnerhet, den reducerade klåda, försvinner dyspepsi, encefalopati, perikardit, natrium-reducerat hypertoni. Anemi svarar vanligtvis inte på hemodialysbehandling.

Samtidigt finns det vissa komplikationer är ovanliga när en naturlig förlopp uremi. Dessa inkluderar hjärttamponad( föreslå en kraftig sänkning av blodtrycket, utveckling av högersidig hjärtsvikt), perifer neuropati( det första tecknet kan vara en smärtsam brännande känsla i händer och fötter, följt av att utveckla domningar och svaghet).Nederlag benen - uremiskt osteodystrofi( fibros osteit och / eller osteomalaci) - är också mer benägna att utveckla hos patienter med hemodialys. Slutligen behandling genom dialys med användning av obehandlat vatten i vissa fall utvecklar dialys demens associerad med aluminium ackumulering i hjärnan.

rörformiga dysfunktion( tubulopati) utgör nefropatier grupp, som kännetecknas av tidigt under partiella eller generaliserade funktioner tubulär skada med normal eller något minskad GFR.Rörförändringar är primära;glomerulära skador kan utvecklas i senare skeden av sjukdomen och har en sekundär karaktär.

minns huvuddragen i rörformade apparaten i njuren( inklusive det proximala röret, slinga av nephron, distal tubulus och samlingskanal):

rörformiga Njursjukdom kan vara associerade med kränkning av någon av dessa processer.

Syndromes rörformiga dysfunktion har ärftlig mer och förekommer i barndomen, men ofta förekommer hos vuxna hur sent den erkända genetiska sjukdomen eller förvärvad defekt i ett antal njursjukdomar( pyelonefrit, interstitiell nefrit, glomerulonefrit med tubulointerstitiell komponent et al.) Eller extrarenalsjukdomar( tumörer, autoimmuna sjukdomar etc.).

En av de viktigaste funktionerna för njurarna - i regleringen av syra-bas-balansen i kroppen. Den senare sker genom aktiv utsöndring av H + joner rörformiga celler, vilket leder till en minskning i pH av urin.

I cellerna i proximala och distala tubuli av CO2 och vatten bildas H + joner och HCO3 joner. H + jonerna aktivt utsöndras i den rörformiga fluiden i utbyte mot joner av Na ^, in i cellerna passivt och HCO3- joner diffundera in i plasman. Utsöndrade H + -joner i lumen av tubuli interagerar med filtrerat bikarbonat för att bilda kolsyra. Den resulterande syran av enzymet karbanhydras dehydratiseras och CO2 diffunderar in i cellen. Sålunda, utsöndringen av vätejoner åtföljs återabsorption ekvivalent mängd av Na + -joner och NSO3_.

Mycket av utsöndrat H + joner associerade med fosfatanjoner, och svaga syror och ammoniak frigörs i form av titrerbara syra och ammoniumjoner;Endast en liten mängd matas ut som fria H + -joner. När

tackla utsöndring av H + -joner och bikarbonatet reabsorption( under förhållanden med normala nivåer av kvävehaltiga avfall i blodet) inträffar renal tubulär acidos. Detta kliniska syndrom innefattar:

finns två typer av renal tubulär acidos: en distal tubulär acidos( jag skriver, den "klassiska") och en proximal tubulär acidos( II typ).

Renal förmåga att försurningen av urin i den distala nephron leder till utveckling av den distala renal tubulär acidos( jag skriver).Pathogenetically dess oförmåga att binda till epitelet hos det distala nefronet utsöndrar joner H + i lumen av tubuli eller baksidan diffusion av H + -joner i lumen av de tubuliceller. Hos sådana patienter faller urinets pH inte under 6,0 oavsett graden av systemisk acidos( och med ammoniumkloridbelastning);medan reabsorptionen av bikarbonater i de proximala tubulerna inte reduceras. Systemisk acidos med en kedja av metaboliska störningar, vilket leder till svår hypokalemi, hyperkalciuri, utvecklas.Överskott på kalcium i urinen skapar förutsättningar för bildandet av kalcium stenar, nefrokalcinos utveckling( vid pH ca 6,0 Urin kalciumutsöndring blir lätt olösligt och faller ut).Nephrolithiasis är ofta det första tecknet på en sjukdom. Resultat

systemisk acidos - osteomalaci, ofta tungt, åtföljd av skelettsmärta, patologiska frakturer. Den anorexi, zatormozhonnost, muskelsvaghet, slöhet, kräkningar, polyuri, uttorkning, förlust av kalium på grund av svaghet, andningssvikt, hyperventilation som en kompenserande svar på metabolisk acidos.

Distal tubulär acidos kan vara en oberoende nosologisk form( Battler-Albright Syndrome).Detta är en ärftlig sjukdom som överförs autosomalt dominerande sätt. De första symptomen debuterar vanligen på 2-3: e levnadsåret, men kan först visas hos vuxna, och därför avger "vuxen" typ av distal tubulär acidos. Den fullständiga kliniska bilden kämpe-Albrights syndrom inkluderar tillväxthämning, muskelsvaghet( i allvarliga fall, upp till förlamning), polyuri, benförlust genom osteomalaci hos vuxna och rakitis hos barn, förekomsten av nefrokalcinos och njursten med åtföljande pyelonefrit eller återkommande UTI.

Förutom primära, genetiskt bestämda former den distala rörformade acidos kan förekomma sekundärt till ett antal autoimmuna sjukdomar:

ibland svårt att skilja primär från distala rörformade acidos sekundär relaterad till urolitiasis eller pyelonefrit. I dessa fall kan någon hjälp bestämma utsöndringen av kalcium i urinen. Hos patienter med genetiskt orsakad renal tubulär acidos, kommer denna siffra att vara i det normala intervallet eller högre, och hos patienter med den förvärvade formen av distal tubulär acidos han vanligen tappas. Dessutom sker hypokalemi ofta med en ärftlig form av sjukdomen.

korrigering distal tubulär acidos kräver införande av små mängder av vätekarbonat( 1,3 mmol / kg / dag), dvs.ca 0,2 g natriumbikarbonat per 1 kg kroppsvikt.

Denna utföringsform kännetecknas av minskning av tubulär reabsorption av bikarbonat vid distala tubuli intakt förmåga att surgöring av urin. I detta fall bestäms signifikant bikarbonaturi, högt urin-pH, hyperklor-syreacidos. Emellertid förmågan hos den distala tubuli till försurningen av urin kvarstår dock när det uttrycks systemisk acidosis pH i urinen kan fortfarande minska skillnad distala rörformade acidos.

Proximal acidos, liksom distal acidos, åtföljs av hög kaliumutsöndring.

klinisk spektrum av sjukdomar som involverar den proximala acidos ganska varierande och omfattar:

proximala tubulär acidos, som kännetecknas av tillväxthämning, i sällsynta fall den observerade förändringarna ben, gångstörning och skelettsmärta på grund av störningar i kalciummetabolismen, nefrokalcinos, nefrolitiasis, hypokalemi, hyperkalcemi, är en av komponenterna i Fanconi syndromet. Diagnostisk test - bestämning av bikarbonater i urinen.

behandling innefattande administrering av stora doser av alkali - upp till 10 mg / kg per dag( dvs ca 1 g natriumbikarbonat per 1 kg kroppsvikt);mindre doser är ineffektiva. Tilldelningsbara höga doser natriumbikarbonat kan förbättra den existerande hypokalemi.

transport Brott av glukos i proximala nephron leder till utveckling av njur glukosuri - en av de vanligaste tubulär dysfunktion. Diagnosen av njurslukosuri är baserad på följande symtom:

För att bekräfta diagnosen

önskvärt identifiering av glukos av enzym och kromatografiska metoder för att skilja glukos från fruktos, pentos, galaktos. I ett antal fall har sjukdomen en familj, ärftlig natur. Njur glukosuri kan inträffa som en oberoende sjukdom, eller i kombination med annat tubulopati - aminoaciduri, fosfat diabetes - och bli en av symptomen av Fanconis syndrom.

isolerat renal glukosuri - en godartad sjukdom som inte kräver som regel, särskild behandling, utom i svåra fall på grund av betydande förluster av socker.

Differentialdiagnos av isolerade njur glukosuri med annan rörformig dysfunktion åtföljs av kränkning av reabsorption av glukos, och diabetes är vanligtvis inte svårt.

Fosfat diabetes( hypofosfatemisk rakitis) - en ärftlig sjukdom som orsakas av en kränkning av fosfor reabsorption i de proximala tubuli i njuren;kännetecknas av osteoporos, osteomalaci, ben deformation, inte behandlingsbara med konventionella doser av vitamin D, hypofosfatemi och hög aktivitet av alkaliskt fosfatas i blodet. Sjukdomen är ärftlig, ärvs i en recessiv typ, vanligtvis förekommer i barndomen.

huvudsakliga kliniska tecken:

sjukdom måste misstänkas i de fall då behandlingen av rakitis konventionella doser av vitamin D( 2000-5000 lU / dag) inte har någon effekt, och ett ben deformation fortskrider. Det bör särskiljas från andra orsaker till rakit( brist på vitamin D, malabsorption, renal tubulär acidos, Fanconis syndrom).För behandling

administreras höga doser av vitamin D( 10 000- 25 000 lU / dag) tillsammans med fosfater. När kronisk administrering av höga doser av vitamin D bör vara medvetna om risken för utveckling av nefrokalcinos.

Fanconis syndrom( mer korrekt - ett syndrom De Toni-Debre-Fanconi) - generaliserad dysfunktion av proximala tubuli, vilket består av följande brott:

Dessutom observera förlusten av Na +, K +, Ca2 +, ökad clearance av urinsyra med en minskning av dess serum.

Fanconis syndrom kan vara primära( ärftlig eller förvärvad), men oftare sekundärt, utvecklas i ett antal vanliga sjukdomar.

orsak Fanconis syndrom kan vara ärftliga störningar i ämnesomsättningen( cystinos, galaktosemi, Wilsons sjukdom), förgiftning, toxiska substanser( t ex salicylater, tetracyklin med utgångna hållbarhet) och tungmetaller( bly, kadmium, vismut, kvicksilver), cancer( myelom lätta kedjan sjukdom, äggstockscancer, lever, lunga, pankreas), klamydia. Fanconis syndrom kan också utvecklas i vissa njursjukdomar, inklusive virus, hyperparatyroidism, paroxysmal nattlig hemoglobinuri, svåra brännskador.

benskador( skelett deformitet, skelettsmärta, frakturer, diffus osteomalaci) hos barn utvecklar rakitis, tillväxthämning. Kan vara polyuri, törst, i sällsynta fall, muskelsvaghet( tills förlamning) i samband med hypokalemi, hypokalcemiska konvulsioner. Spädbarn är mindre resistenta mot infektioner.

Kliniska tecken kan vara frånvarande;diagnos i sådana fall läggs på basis av laboratoriedata för att identifiera komplexa störningar av tubulära funktionen.

Trots att den ärftliga formen av de första tecknen visas i barndomen, är sjukdomen ibland redovisas vid en högre ålder. Kliniska eller laboratoriefunktioner som skiljer primära från sekundära Fanconis syndrom, inte så grundlig etiologisk Sök göras i varje enskilt fall.

Behandling för stora doser av bikarbonat, citrat föreskriven blandning, vitamin D, kalium- formuleringar visas potatis kål kost.

Detta syndrom, polyuri inkluderande en oförmåga att koncentrera urin och polydipsi, utvecklas i frånvaro av reaktions epitelceller i distala tubuli och samla tubuli till ADH.Trots den normala koncentrationen av biologiskt fullt vasopressin( ADH) i blodet och normal plasma osmolalitet av hypoton utsöndras en stor mängd av urin. I svåra fall kan utveckla allvarlig uttorkning( kramper, feber, kräkningar).

att bekräfta diagnosen diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo användning test med vasopressin.

Vid behandling ges huvudplatsen införandet av en tillräcklig mängd vätska. Hydroklortiazid används också;Den senare, genom att inhibera reabsorptionen av natriumklorid i den stigande delen av nefron-slingan, minskar produktionen av osmotiskt fritt vatten. När du tar hydroklortiazid bör du begränsa natriumintaget och tillsätta kalium.

Njuranomalier innefattar ett antal anatomiska förändringar relaterade till organets struktur och position, och till och med dess kvantitativa egenskaper. Kvantitativa abnormiteter uppåt - detta är en fördubbling av njurarna( med en eller båda sidor), samt extra njure, nedåt - aplasi( dvs frånvaron av en njure).Njurarnas felaktiga anatomiska position är en dystopi. Onormal renal struktur - det dysplasi, och substitution av alla eller en del av en normal cystisk njurvävnad - multikistoz och polycystisk njursjukdom.

njursjukdom är den vanligaste njureanomali. Normalt förekommer det oftast hos kvinnor. Dubbling är ensidig eller tvåsidig, liksom komplett och ofullständig. När det finns två fulla fördubbling av njurarna med två pyelocaliceal system och två urinledare, som var och en har ett separat mun blåsan. Med ofullständig fördubbling är det oftast en fusion av de två urinledarna i en, som öppnas respektive av en mun i blåsan. Ofta denna anomali är kombinerad med någon missbildning i urinledaren, vilket orsakar mycket ofta vesikouretär reflux-korsning, dvs returkast urin från blåsan till njurbäckenet.

allmänhet en fördubbling av njurarna finns det en kränkning av urinutflöde av en eller annan anledning, som ofta leder till utveckling av kronisk pyelonefrit och andra sjukdomar, inklusive tuberkulos och njure. Om emellertid dubblering av njuren upptäcks av en slump och det inte finns några njursjukdomar behöver patienten inte behandling.

Aplasia - fullständig frånvaro av njuren. Aplasi hos båda njurarna är inte kompatibel med livet. Aplasi av en njure är relativt vanlig( 4-8% av alla njuranomalier), och hos män är det 2 gånger större sannolikhet än hos kvinnor. Som regel är det omöjligt att upptäcka frånvaron av en njure utan en särskild undersökning. Den återstående enda njuren tar helt på sig allt "arbete", det är mer funktionellt aktivt och anpassat till olika slags negativa influenser, så sjukdomarna utvecklas mindre ofta i den. Men om sjukdomen i en enda njure uppstår, är det svårt. Detta kräver användning av de mest sparsamma typerna av behandling, så det är väldigt viktigt att fastställa närvaron av en enda njure i rätt tid. För dessa ändamål används ultraljud, excretory urografi, radioisotop undersökning.

Extra njure - förekomst i kroppen, förutom de två fullfjädrade annan njure. Detta är extremt sällsynt. Storleken på den extra njuren är signifikant minskad i jämförelse med de normala. I regel registreras det oavsiktligt vid undersökning vid andra tillfällen.

Dystopia - njure anomali situation som utvecklas i livmodern på grund av brott mot njuren flyttar från bäckenet till ländryggen. Dystopien är i regel ensidig och njuren kan stanna på sin nivå från botten uppåt på vilken nivå som helst. Extremt sällsynt bilateral renal dystopi, som åtföljs av chiasm urinledare: höger urinledare i urinblåsan från vänster sida och vänster - till höger. Distinguer bäcken, iliac och lumbar dystopi.

Oftast är den huvudsakliga manifestationen av dystopi i barndomen buksmärtor och matsmältningsstörningar. Dystopisk njure kan kännas i buken som en tumörliknande bildning. Med ländrygsdystopi är smärtan lokaliserad i nedre delen av ryggen. Bäcken dystopi är de största svårigheterna för diagnos, eftersom i detta fall njuren är män mellan urinblåsan framför och bakom ändtarmen, livmodern hos kvinnor mellan fronten och ändtarmen bakom. Sådan lokalisering av den dystopiska njuren kan ibland orsaka mycket intensiv smärta i underlivet, vilket kan misstas vid akut kirurgisk patologi.

Vid dystopiska njurar kan pyelonefrit, hydronephrosis, urolithiasis utvecklas. I sådana fall utförs behandlingen enligt diagnosen. Om den dystopiska njuren inte påverkas av sjukdomen krävs ingen behandling.

Dysplasia njure - ensidig struktur en anomali, i vilket njurarna reduceras mycket i storlek, och dess vävnads skiljer sig signifikant från det normala och inte fungerar. Det finns 2 typer av dysplasi - en rudimentär njure och en dvärg njure. Den rudimentära njuren stannar i sin utveckling under intrauterin perioden. Vid stället för kroppen är bindvävnadsbildning storleken på 1-3 cm, som vid en särskild studie under mikroskop avslöjade resterna underutvecklade glomeruli och tubuli.

dvärg njure något mer - 25 cm, i sin antal glomeruli vävnad reduceras väsentligt, och den omgivande bindväven, tvärtom, över utvecklade.

Anomalierna i strukturen innefattar även multikystos och polycystisk njursjukdom. Tvåvägs multikistoz oförenligt med livet, eftersom en sådan njure består av omogna och ineffektiva, bakåt i utvecklingen av nefroner och många cystor fyllda med vätska. I närvaro av ensidig multicystos tas den drabbade njurens funktion av den andra, återstående normala. Multicystosis uppträder med något okänt misslyckande i den intrauterina utvecklingsperioden. Däremot är polycystos en ärftlig sjukdom som bör diskuteras separat.

Polycystisk Njure - medfödd ärftlig sjukdom som kännetecknas av närvaron av båda njurarna multipla cystor - globulära extensions i tubuli, glomeruli kapselväggen, samla kanaler. Det finns två huvudsakliga former av sjukdomen: spädbarn( sänds i ett autosomalt recessivt drag), och vuxna polycystisk njursjukdom( sänds i en autosomalt dominant sätt).

Anledningen till utvecklingen av någon form av polycystos är inte helt klar. Det är känt att för vuxna polycystiskt en mutation av en gen belägen i kromosom 16, vilket resulterar i normal njurvävnad som bildas utsätts för bildning av ett flertal av cystor. Cystor kan växa i storlek med ålder. Och naturligtvis kan dessa områden av njursjukvård inte utföra sina naturliga funktioner. I framtiden är aktivitetsbetingelserna för den återstående njurvävnaden normala. De pressas växande cystor, dessutom mycket ofta förknippad infektion, kronisk pyelonefrit bildas, vilket i de flesta fall leder till utveckling av njursvikt.

Spädbarnsform av polycystisk är sällsynt, än polycystos hos njurarna hos vuxna. Heder av denna sjukdom är placeringen av cystor endast i tubuli och samla kanaler, och njure kan växa i storlek, men behåller sin inneboende form. Förutom njurarna lider levern. Där utbreder gallgångarna, är det möjligt att utveckla periportal fibros. Som ett resultat, lider Wien portal, inträffar portal hypertension - ökning av trycket i venen, vilket leder till en ökning i levern och mjälten, liksom blödning av esofagusvaricer. Dominansen av symptom karakteristiska för lever senare utveckling av sjukdomen, medan det i barndomen förgrunden är tecken på njurskada. Ju tidigare sjukdomen manifesterade sig desto sämre var prognosen.Överlev endast 50% av nyfödda barn som utvecklat polycystiska.

Hepatiska störningar noteras inte alls, de upptäcks ofta vid oavsiktlig undersökning. Utvecklingen av slutstadiet njursjukdom hos alla barn med infantil form av polycystiskt firas vanligtvis en högre ålder, och i 50% av fallen - i tonåren.

Polycystisk njursjukdom uppträder vanligtvis efter 20 och till och med 30 år. Det finns andra skillnader från sjukdomens spädbarnsform. Till exempel, alla delar av nefronen genomgår en cystisk förändring, och inte bara tubulär och samlar rör. Som ett resultat ändras njurens kontur, blir ojämn, ojämn. En viktig skillnad är också närvaron av cyster i andra organ och vävnader. Man tror att polycystiskt - system sjukdomens art, som påverkar levern( oftast), bukspottkörtel, mjälte, hjärna arachnoid slida, sköldkörtel testiklar, sädesblåsor och äggstockar. I alla dessa organ finns också cystiska förändringar. Dessutom kan det finnas en aneurysm i hjärnans kärl, den så kallade bärformade formen.

Trots att de första tecknen på sjukdomen kan upptäckas hos patienter i åldern 20-30 år har avancerat stadium av vuxen polycystisk njursjukdom och därmed de viktigaste klagomålen i åldrarna 45-55 år. Mer än hälften av alla patienter märker smärta i ländryggsregionen eller i sidan, som uppstår som en följd av utvidgningen av njurkapseln med ökande antal cyster. Utseendet av erytrocyter i urinen( ibland till graden av makrohematuri) noteras hos en tredjedel av patienterna som den första manifestationen av sjukdomen. Makrogematuria orsakas oftast av blödning i cysten. En vidhängande ökning av blodtrycket förekommer hos de flesta patienter, där hypertensionen ökar med ökad nedsatt njurfunktion. Detta är förknippat med aktiveringen av renin-angiotensinsystemet, eftersom komprimering av normal renalvävnad med cyster leder till utseendet av ett relativt syrebrist i det.

Urolithiasis med dess karakteristiska manifestationer observeras hos cirka en femtedel av alla patienter. Betydligt oftare( 50-60%), särskilt hos kvinnor( 90%) kommer tecknen på återkommande urininfektion till framkant.

av pyelonefrit extremt negativ effekt på det funktionella tillståndet för konservering av njurvävnad, vanligtvis genom 60 år i dessa patienter har symtom på kronisk njursvikt( CRF), vilket är särskilt ogynnsamt inträffar hos kvinnor. Bland dem, vid denna ålder i hälften av fallen, är fenomenen i terminalfasen av CRF redan observerade.

I undersökningen av urinen hos patienter med polycystisk njursjukdom ofta finns erytrocyter( mikrohematuri), leukocyter och bakterier, är proteinisolering typiskt mindre än 1 g per dag, urin relativ densitet är låg, vilket indikerar en kränkning av njure koncentrering förmåga. I blodet är anemi vanligtvis noterat, och med utseendet av utvecklade stadier av kroniskt njursvikt - tecken på azotemi.

har varit på ett tillförlitligt sätt identifiera polycystiskt njure ultraljud hjälper, men mer informativ datortomografi, som bestämmer ökningen i njurstorlek och förekomsten av många händer, liksom förändringar pyelocaliceal apparat. Utsöndrings urografi kan du också definiera egenskaperna hos cystisk förändringar i båda njurarna med överträdelse konturer sina kollektiva system, men resultaten är ofta tvivelaktiga, och fortfarande behöver ytterligare datortomografi.

Eftersom polycystos ofta upptäcks redan i komplikationsfasen riktar sig behandlingen mot individuell korrigering av olika manifestationer av sjukdomen. Först och främst en fullständig behandling av urininfektioner( pyelonefrit, etc.).Med långvarig njurs hypertoni föreskrivs läkemedel som sänker blodtrycket. Bland dem föredras en grupp ACE-hämmare( kapoten, enam, enap, etc.).Med utvecklingen av terminalfasen av njursvikt behöver patienter hemodialys och njurtransplantation. Kirurgiska terapier( så kallad dekompression cystor eller perkutan aspiration av innehållet) kan inte avsevärt förbättra sjukdomsförloppet och för att fördröja uppkomsten av tecken på njursvikt. Förutse ytterligare

berättelse om njursjukdomar, är det nödvändigt att notera följande detalj: baserad på egenskaperna hos njurstrukturen, läkare skilja sjukdomen övervägande drabbar del av nephron glomerulär och ledningsnät - koppen och bäckenet( pyelonefrit, urolitiasis).Traditionellt behandlas glomerulonefrit hos nephrologists, och sjukdomar i uppsamlingssystemet är urologer. Vi kommer att titta på dem båda i sin tur.

Glomerulonefrit är en grupp av sjukdomar där den glomerulära delen av nephronen lider. Isolera akut, subakut och kronisk glomerulonephritis.

Akut glomerulonephritis är en allvarlig njursjukdom, som i grunden har skador huvudsakligen på den glomerulära apparaten av den immune-inflammatoriska naturen.

Här bör särskild uppmärksamhet ägnas åt ordet "immunoinflammatorisk".I detta sammanhang betyder det att inflammation i njurarna utvecklas på grund av nedsatt immunitet. Som regel associerar de flesta av oss immunitetsproblem med sin minskning, det vill säga låg reaktivitet. Men i fallet med akut glomerulonefrit är det tvärtom en kraftigt ökad aktivitet i immunsystemet, som vi känner till med ett annat "namn" - en allergi.

allergen eller utfällning faktor i utvecklingen av akut glomerulonefrit i de flesta fall, är beta-hemolytiska streptokocker grupp A, samma streptokocker, vilket är det kausativa medlet av angina, kronisk tonsillit, otitis media, sinusit, furunkulos och andra former av lokala streptokockinfektion. Med andra ord, den första framkallning, till exempel, halsont, och sedan, sekundärt, i kroppen med en förändrad immun och allergisk humör inträffar glomerulonefrit.

I vissa fall, i stället för streptokocksjukdomar leda till utveckling av andra bakterier - pneumokocker, stafylokocker, etc. Förutom dem kan skador på njurvävnad underlättas genom olika virus, inklusive hepatit B, herpes, röda hund, infektiös mononukleos, adenovirus. .

Mindre ofta bland orsakerna till akut glomerulonefrit det icke-infektiösa faktorer som också fungerar som allergener och leda till en betydande omstrukturering av immunsystemet. Bland dem kan vi nämna återinförandet av vacciner eller serum, bistick eller ormar, alkoholförgiftning, organiska lösningsmedel, kvicksilver, litium och andra.

predisponerande faktorer för att utveckla sjukdomen är hypotermi, särskilt i fuktiga förhållanden, kirurgi, trauma, överdriven träning.

Vad händer i nefron före sjukdomsuppkomsten? Initialt streptokock toxiner något skada väggen av kapillärerna i glomerulus, och reaktionen av immunsystemet finns det särskilda självantigener och antikroppar mot dessa. Sedan passerar den akuta streptokockinfektion, och antikropparna förblir. Och med upprepad exponering för infektion( t ex, exacerbation av kronisk tonsillit) eller andra negativa faktorer påverkar icke-specifik natur - de flesta av hypotermi - en våldsam allergisk reaktion utvecklas. Det leder till utveckling av akut inflammation i glomeruli hos njurarna. Denna inflammation är inte längre ansluten direkt med streptokockinfektion eller annan, är det orsakas av felaktig funktion hos immunsystemet på grund av dess allergisk omstrukturering. Skadad i första hand de minsta kolvar - kapillärerna i glomerulus och som en följd av störd hela kroppen lika påverkar alla nephrons av båda njurarna. Blod kan inte normal hastighet att passera genom de drabbade glomeruli kapillärväggarna blir mer permeabla, kan Bowmans kapsel inte att utföra fullt ut dess funktioner, och faller i de slutliga urinprotein och blodceller( företrädesvis leukocyter och erytrocyter).Hos njur kapillärer bildade microclots blod, vilket resulterar i en viss period av njurar upphör att fungera och utsöndra kvävehaltiga avfall, så sjukdomen kännetecknas av allvarlig intoxikation på grund av självförgiftning organism. Vi kommer dock att tala om de viktigaste symptomen på akut glomerulonefrit nedan.

Akut glomerulonefrit utvecklar, vanligtvis efter 1-3 veckor efter exponering för den orsakande faktorn. Oftast är sjukdomen kännetecknad av närvaron av tre huvudsymptom: tryck, svullnad och förändringar i urinen. Denna kurs av sjukdomen är erkänd som klassisk. För honom är typiska för akut( plötslig) debut, liksom klagomål av svaghet, törst, huvudvärk, smärta i ländryggen, illamående, kräkningar. Urinen får sålunda en rödaktig nyans - den så kallade färgen på "köttslipor".patientens hud blir blek, under ögonen uttalas ödem( "påsar"), är blodtrycket typiskt mindre än 150/90 mm Hg. Art.(Med en hastighet av 120/80 mm Hg. V.), men kan nå nummer 180/120 mm Hg. Art.och högre. Under denna period bör du ägna särskild uppmärksamhet åt minskningen i volymen av urin separeras i normal mängd vätska förbrukas. Detta indikerar en kränkning av njurens huvudfunktion.

Som ett resultat av ansamling av vätska i kroppen finns svullnad.Ödem i akut glomerulonefrit kan vara ganska vanligt, ackumulerar vätska i buken( ascites), i brösthålan( hydrothorax), åtminstone - i hjärtat påsen( hydropericardium).Men i vissa fall kan det finnas så kallad dold ödem, som kan detekteras endast vid hänsyn till den berusade och fördelas vätska och en noggrann vägning av patienten.

I framtiden försämras patientens hälsa, förgiftning med kvävehöjningar, vilket åtföljs av en ökning av blodplasma av kvarvarande kväve- och kaliumnivåer. Den relativa densiteten hos urin med en minskning av dess dagliga mängd förblir emellertid ganska hög( upp till 1030), vilket indikerar en bevarad koncentration av njurefunktionen. Om urinens specifika tyngd minskar avsevärt på grund av en uttalad minskning av dess volym i mer än 2-3 dagar finns det stor sannolikhet för akut njursvikt, vilket kräver akuta åtgärder. Minskningen av daglig urinutsöndring mindre än 500 ml / dag är också en indikator på utvecklingen av akut njursvikt.

Förgiftning med kvävehaltiga slag och överträdelse av vatten-saltmetabolism leder till försämring av patientens tillstånd. Han blir trög, rör sig inte, han har spontana muskeltraktioner, en minskning av hjärtfrekvensen. Kanske utveckling av konvulsivt syndrom( renal eclampsia) och akut hjärtsvikt.

På grund av närvaron av höga kaliumhalter i blodet är en särskild risk att utveckla hjärtarytmier, tills flimmer och förmaksfladder eller flimmer som kan orsaka dödsfall.

I urin bestäms vanligtvis ett protein, vars mängd kan variera från spår till 3 gram per dag eller mer. Dessutom finns i stora mängder erytrocyter, sällan cylindrar( hyalin, granulär, erytrocyt), epitelceller. I blodet ökade nivån av leukocyter och ESR, immunoglobuliner, liksom kvarvarande kväve( kvävehaltiga slag) och kalium.

Med det positiva resultatet av sjukdomen efter ett tag den dagliga urinvolymen ökar successivt, det är en period av polyuri, när knopparna börjar arbeta, och kroppen är äntligen släppt från slaggen. Att förbättra patientens välbefinnande, liksom en fullständig återhämtning av alla njurfunktioner, är dock mycket långsam.Återhämtningsperioden efter akut akut glomerulonephritis varar minst ett år. Om patientens fullständiga återhämtning kan prata först efter 3-5 år med fullständig avsaknad av klagomål och normala laboratorieindikatorer. Om laboratorie och andra tecken på glomerulonephritis kvarstår under året, antas det att sjukdomen har blivit kronisk.

Förutom den typiska, klassiska kursen av akut glomerulonephritis kan sjukdomen också förekomma i en atypisk form. Det kännetecknas av närvaron av endast förändringar i urinen, medan ödem och ökat blodtryck inte alltid är närvarande och då det är närvarande, är dåligt uttryckt. I studien av urinsedimentet detekteras en måttlig mängd protein, erytrocyter och cylindrar. Patienterna känner sig måttligt sjuka, men denna variant av sjukdomsbanan tenderar oftast att krona processen och bilda en kronisk glomerulonefrit.

En annan variant av akut glomerulonefrit - nefrotisk - kännetecknas av massiv svullnad( upp till anasarca, en vanlig svullnad i hela kroppen och dess hålrum).Samtidigt stiger blodtrycket något. Vid undersökning av urin bestäms av en betydande mängd protein och några erytrocyter och blod, utöver karakteristiska förändringar glomerulonefrit avslöjar minskning av totalprotein och dess fraktioner obalans och ökade kolesterolnivåer. Den nefrotiska varianten av sjukdomen kännetecknas av en långvarig och långvarig kurs( 6 till 12 månader) och en tendens till övergång till kronisk form.

En svår komplikation av akut glomerulonephritis är njureklampsi. Efter ett skrik eller en djup suck börjar patienten få konvulsioner av skelettmuskler, andningsmuskler och membran. Medvetenheten förloras fullständigt, pallor och cyanos i ansikte och nacke, svullnad i livmoderhalsarna, dilaterade elever noteras. Andning bullrigt, snarkning, från munnen följer rosa skum( på grund av tonens bett).Pulsen är sällsynt och spänd, blodtrycket når höga figurer, musklerna är svåra, som om de förstenas. Beslag kan variera från några sekunder till 2-3 minuter, varefter medvetandet vanligtvis återställs, men patienterna kommer inte ihåg vad som hände, är långa sakta, sömniga. Under dagen kan upprepade anfall upprepas. Resultatet kan vara blödningar i hjärnan, som även med adekvata återupplivningsåtgärder orsakar irreversibla följder och patientens död.

patienter med akut glomerulonefrit bör behandlas endast i Nephrology eller terapeutisk avdelning på ett sjukhus. Under en period på minst 2-4 veckor föreskrivs en strikt sängstöd. Av stor betydelse är terapeutisk näring. Som alla vet att salt mat ödem bidrar till ens friska människor, patienter med akut glomerulonefrit utse en saltfri diet med fullständig uteslutning av salt i en saltåterhämtningsperiod, är antalet begränsat till 72 teskedar per dag. Samtidigt framställs mat för patienten utan salt alls, då doseras det.

Eftersom de kvävehaltiga toxiner, i själva verket representerar en proteinnedbrytningsprodukt, är intag av dietary protein också begränsad till ca 1 g per kilogram av patientens vikt per dag, och i allvarliga fall - upp till 0,5-0,6 g / kgdag. I den akuta perioden av föredragna proteiner av mjölk( gräddfil, grädde, ostmassa, fermenterade mejeriprodukter), medan kött, fisk och ägg förs in i dieten gradvis, eftersom den helande och i mycket små mängder. Mestadels patienten näringsbehov tillgodoses av kaloririka kolhydrater livsmedel. Vätskan är begränsad till 800 ml per dag, med svår svullnad - upp till 400-600 ml per dag.

konvalescent kost något expanderad, vätskan tillåts i en mängd av 1-1,2 liter per dag. Men helt uteslutna produkter och rätter som innehåller extraktivämnen: kött, fisk och svamp buljong, grillat kött och fisk, eldfasta fetter( nöt, gris, lamm), begränsade drycker, stimulerar centrala nervsystemet - en starkt te, kaffe, kakao, ochäven öl och alkohol.

Under återhämtningsperioden i kosten får komma in följande produkter och rätter:

Som ytterligare källa för vitaminer används: ett avkok av nypon, färsk frukt, grönsaker, bär och fruktjuicer. Det rekommenderas att ta mat 4-5 gånger om dagen.

För närvarande appliceras individuellt tillvägagångssätt för varje patient vid behandling. Om bevis för en direkt anslutning av sjukdomen med streptokockinfektion med en liten tidsintervallet mellan den sista och den typiska bilden av utvecklingen av glomerulonefrit, tillämpa antibakteriella medel - antibiotika penicillin( ampicillin, amoksikpav etc.) i optimala terapeutiska dosen för 10-14 dagar. Kontraindicerat nefrotoxiska läkemedel som påverkar njurfunktionen( t ex gentamicin), och medel nitrofuraner serien( furagin, furadonin etc.) Och sulfonamider.

parallellt för att inhibera allergisk inflammation används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - indometacin, voltaren, etc. -. 25 mg 4-6 gånger om dagen kurs av 4-8 veckor, men de är ineffektiva när nefrotiskt formen akut glomerulonefrit. I detta fall måste man ta till den mest kraftfulla hittills antiinflammatoriska läkemedel - analoger av adrenal hormoner - glukokortikosteroider. Dessa lösningar används också i fall av långvarig sjukdom och låg effekt av andra behandlingar. Oftast används prednisolon i en daglig dos på 60-80 mg i 3-4 veckor.

börja administrera läkemedel till dosen 10-20 mg och gradvis öka den för att vara effektiv, så gör innan avbryta läkemedlet gradvis minska dosen 2,5-5 mg var 2-3 dagar för att undvika den så kallade abstinenssyndrom och försämring av patientens. Den totala varaktigheten av prednisolon är 4-6 veckor. Om ingen effekt eller utveckla komplikationer används starkare droger som undertrycker överdriven aktivitet hos immunsystemet, - immunsuppressiva, t.ex. azatioprin( AZA) vid en daglig dos av 2-3 mg / kg kroppsvikt cyklofosfamid vid 1,5-2 mg / kg. Behandling med dessa läkemedel genomförs upp till 8-10 veckor under kontroll av blodindikatorer. Det är möjligt att använda preparat aminohinolinovogo serien( delagil, Plaquenil) vid en daglig dos hastighet av 0,5-0,75 g 3-6 veckor, och den bästa effekten uppnås vid kombination med indometacin( indometacin).

att förbättra blodcirkulationen i njurarna som används läkemedel som minskar blodets koagulering, så kallade antikoagulantia( heparin) och antiblodplättsmedel( ljudtoner).. Heparin i en daglig dos av från 20 till 40 tusen enheter injiceras subkutant med 5-10 tusen enheter varje 4-6 timmar kurs -. 3 till 10 veckor under kontroll av blod koagulationsparametrar. Curantil( dipyridamol) vid en dos av 200-400 mg / dag under 6-8 veckor ordineras ofta i kombination med antikoagulantia( heparin) eller med indometacin. Antihistaminer används för att minska svårighetsgraden av allergi( allergi) organ( Suprastinum, Tavegilum) appliceras dessutom askorbinsyra, rutin, kalciumpreparat.

För att eliminera ödem i akut glomerulonefrit används diuretika( diuretika), vid ett förhöjt tryck - blodtryckssänkande medel, använder typiskt en kombination av kalciumantagonister( nifedipin, Corinfar, kordafen) med furosemid( Lasix).Med en liten ökning av blodtrycket kan du använda antispasmodika( dibazol, papaverin, but-shpu).För behandling av ödem syndrom applicera furosemid( 40-80-120 mg / dag) eller en kombination av 2-3 diuretika. Långtidsanvändning av diuretika kräver utnämning av korrigerande doser av kaliumpreparat.

Med utvecklingen av komplikationer( hjärtsvikt, eklampsi, akut njursvikt) behandlingen utförs i intensivvårdsavdelning.hjärtglykosider( strophanthin, Korglikon) aminofyllin intravenöst, diuretika( Lasix intramuskulärt eller intravenöst) som föreskrivs för akut hjärtsvikt. När de används

eklampsi uppsättning brådskande åtgärder: intravenös aminofyllin, dibasol, Lasix, mannitol, magnesiumsulfat, eller hexon pentamin, klorpromazin, en koncentrerad glukoslösning;mikroclyster med klorhydrat;I allvarliga fall indikeras tracheal intubation och inhalationsanestesi.

kronisk glomerulonefrit - en njursjukdom immunnovospalitelnoe primära lesionen glomerulär apparaten kännetecknas av stadigt progressiv kurs med utfall i kronisk njursvikt. En variant av sjukdomen är en malign subakut glomerulonefrit, vilket kännetecknas av resistens mot behandlingen och snabbt leder till de negativa resultatet.

orsaker och mekanismen för utveckling av kronisk glomerulonefrit skiljer sig lite från de hos den akuta formen, ofta markerade övergången av akut till kronisk under upprepad exponering för en mängd olika negativa faktorer, otillräcklig eller olämpligt behandling, såväl som på bakgrunden av förändrad reaktivitet hos immunsystemet. Det vill säga det finns ett preliminärt allergiskt humör i kroppen. I samband med den sista faktorn i utvecklingen av kronisk glomerulonefrit dominerar mer uttalade immunnovospalitelnye mekanismer som leder till samoprogressirovaniyu process. Till skillnad från akut glomerulonefrit är kronisk form av sjukdomen inte bara skadade glomeruli och tubuli men som lider av långvarig frisättning av proteinet. Den kroniska inflammatoriska processen inblandade och andra konstruktionselement i njuren, och själva glomeruli skadas som ett resultat av att ytterligare utveckla hypertoni och ständigt öka belastningen på säkerhetsfunktionen av nefroner.

Naturen hos subakut( malign) glomerulonephritis är oklart. Den kan utvecklas efter en streptokockinfektion, bakteriell endokardit, systemisk lupus erythematosus, abscesser av olika lokaliseringar, virusinfektioner, så i de flesta fall betraktas som en autoimmun process.

Kronisk glomerulonefrit kan förekomma i olika former, bland vilka utsöndrar latent, nefrotiskt, hypertonisk, hematuric och blandades. Den latenta formen av sjukdomsprogressionen kännetecknas av periodiskt uppkommande förändringar i urinalys i frånvaro av andra extrarenala tecken på sjukdomen.

nefrotiskt formen allmänt liknar nefrotiskt variant av akut glomerulonefrit med massiva ödem, en stor mängd av protein i urinen, och högt kolesterol.

I den hypertensiva formen av sjukdomen kommer framhängande och icke-kompenserande högt blodtryck fram. Den hematuriska formen karakteriseras av övervägande i urinets sediment av erytrocyter i stora mängder. I den blandade formen av kronisk glomerulonephritis kan olika njur- och extrarenala manifestationer av sjukdomen vara närvarande.

Den latenta formen av kronisk glomerulonephritis uppträder med ett tillfredsställande allmänt tillstånd hos patienten. Detta är den mest gynnsamma formen av sjukdomen, som den mest negativa extrarenala tecken på glomerulonefrit - ödem, förhöjt blodtryck, förändringar i fundus - nej. I studien av urinsediment avslöjar en måttlig mängd protein - högst 1 till 2 g per dag, en liten mängd av erytrocyter och cylindrar, urin specifik vikt är tillräckligt hög.

nefrotiskt form av kronisk glomerulonefrit karaktäriseras av uttalat ödem syndrom. Patienten är oroad över svaghet, minskad aptit, ödem, upp till utveckling av ascites och dropsy. Blodtrycket kan ökas( instabilt).När urin undersökning avslöjade ett stort antal cylindrar, kan det finnas en liten mängd av röda blodkroppar( maloharakterno) och proteinförluster är 4-5 g per dag eller mer. Den allmänna analys av blod markant ökning av ESR, anemi, i den biokemiska studien av blod - ett protein uttryckt av en allmän nedgång och obalans av proteinfraktioner med en dominans av alfa- och beta globuliner, och högt kolesterol.

Hypertensiv form av kronisk glomerulonefrit karaktäriseras av en tidig och bestående ökning av blodtrycket( i motsats till symptomatisk hypertoni, vilket inträffar när någon form av glomerulonefrit med anslutnings tecken på kronisk njursvikt).Patienter oroar ihållande huvudvärk, blinkande "flugor" eller dimma framför mina ögon, dimsyn. Blodtrycket ökar ofta måttligt( upp till 160/100 mm Hg. Art.), Åtminstone upp till 180/110 mm Hg.st., men i vissa fall kan nå 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. I framtiden finns det klagomål om smärta i hjärtat, dyspné, hjärtklappning. Från denna punkt av kliniska, radiologiska och EKG resultat registreras tecken på hypertrofi av vänster kammare i hjärtat. Vid undersökning av fundus noteras olika grader av förändringar i retinala kärl, och retinopati utvecklas senare. I detta fall noteras en liten mängd protein, erytrocyter i den allmänna analysen av urin. Tätheten av urin minskar ganska snabbt, som glomerulär filtrering. Den hypertona formen av kronisk glomerulonephritis kan vara komplicerad av hjärtsvikt i vänster ventrikel. Detta är en av de ogynnsamma formerna av sjukdomen, vilket snabbt leder till kroniskt njursvikt.

hematuric form av kronisk glomerulonefrit sett ständiga närvaron av betydande urinsediment( ibland mycket stora) antalet erytrocyter. Protein är däremot liten, det finns inget ödem, blodtrycket ökar inte. Hematuric variant av kronisk glomerulonefrit betraktas som en diagnos endast efter exklusive alla andra möjliga orsaker till blödning från urinvägarna. I allmänhet är detta också en fördelaktig variant av sjukdomsförloppet.

Blandad form av kronisk glomerulonephritis kännetecknas av en kombination av nefrotiska och hypertensiva former. Dessa tecken kan förekomma både samtidigt och i följd. Det är märkt svullnad, biokemiska förändringar i blodet, som är karakteristiska för nefrotisk form, liksom en fortsatt ökning av blodtrycket. Detta är den mest allvarliga formen av kronisk glomerulonephritis. Under någon

utförings kronisk glomerulonefrit isolerade exacerbation fas, som vanligtvis kännetecknas av tecken som är typiska för motsvarande form akut glomerulonefrit, och remission, under vilken liten markant proteinuri och hematuri, blodtryck stabilisering och minimala biokemiska förändringar i blodserum.

loppet av kronisk glomerulonefrit är oftast godartade, det vill säga sjukdomen fortskrider långsamt och oåterkalleliga förändringar i njurarna utvecklas under många år. Detta är typiskt för latenta, hematologiska och delvis hypertensiva former. Dessutom fördela snabbt progredierande sjukdomsförloppet med upprepade exacerbationer och utveckling av kronisk njursvikt 3-5 år på medellång sikt.

speciell form av glomerulonefrit är malign subakut glomerulonefrit, vilket kännetecknas av extremt snabb progression, bildning av njursvikt och dödlig inom 2 år efter debut. Sjukdom börjar som akut glomerulonefrit, men redan efter 4-6 veckor det finns tecken på nefrotiskt syndrom och högt blodtryck, minskad urin densitet( för prov Zimnitsky), ökning av blodkolesterol och kvävehaltiga avfall. Patienter klagar över allmän svaghet, huvudvärk, försämrad syn, smärta i hjärtat, ödem, ökat blodtryck. Marked blekhet, tidig minskning av urinering. Den allmänna analys av blod observer anemi, högt antal vita blodkroppar, ökad ESR.Serum - ökad halt av kvävehaltiga toxiner, obalansen av proteinfraktioner med reducerat albumin och globulin ökade, främst på grund av gamma-fraktioner, förhöjt kolesterol, och andra förändringar. I urinanalys - gående hög mängd protein, erytrocyter, cylindrar. Urin Densitet låg glomerulär filtration progressivt minskas, vilket är en indikator på kronisk njursvikt.

Kronisk glomerulonefrit hos barn, som hos vuxna kännetecknas av cyklisk ström med växlingen mellan perioder av exacerbation och remission. BIDRAG 3 huvudsakliga former av sjukdomsförloppet:

återhämtning i kronisk glomerulonefrit kan säga med fullständig välbefinnande i barnets tillstånd och laboratorieanalys i minst 5 år. Behandling

kronisk glomerulonefrit utförs kontinuerligt, men valet av metoder och läkemedel utförs individuellt beroende på formen och scen. Under flare-behandlingen utförs endast i en specialiserad Nephrology eller terapeutisk sjukhusavdelning. Dieten bör innehålla korrigeringsmängder av proteiner, vätskor och salt, beroende på vilken variant av sjukdomen. Allmänna kostrekommendationer inkluderar eliminering av( text utgår) alla livsmedel som kan orsaka allergier( dessa är: citrusfrukter utom citron, choklad, växthusgrönsaker, honung, jordgubbar, hallon, etc.) och de produkter som redan finnsallergi hos patienten. Dessutom kan den begränsade användningen av stekt mat, ges företräde till produkter i kokt, stuvad eller bakad form. Det är också helt uteslutna kött och pickles, rik buljong och följande grönsaker: rädisa, rädisor, spenat, ängssyra. Kost under remission bör vara komplett och se till kroppens behov av protein, fett och kolhydrater samt vitaminer och mineraler.

Under exacerbation rekommenderas att observera strikt bädd period av från 3 till 6 veckor( för att förbättra tillståndet hos patienten).Av de läkemedel som används är samma grupp innebär att när en lämplig form av akut glomerulonefrit: glukokortikosteroider, cytostatika, antimetaboliter, antikoagulantia, trombocytaggregationshämmande medel. Alla dessa verktyg i varierande grad ändrar immunstatus av organismen, vilket gör det möjligt att förtryck av inflammatoriska-Telno allergiska reaktioner, det underliggande skador på njurvävnaden. Dessutom för att påverka de viktigaste symptomen av sjukdomen är begagnade diuretika och antihypertensiva medel( minskande tryck) preparat, en betydande roll för antiallergiska medel, höga doser av vitamin C.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel( indometacin, voltaren) bildar kontraindicerat för hypertensiv kronisk glomerulonefrit och minskning av njurfunktionen,deras effektivitet är låg och i andra former av sjukdomen, emellertid, är dessa system används endast i kombination med antitrombotiska medel. Kortikosteroider

effektivt för nefrotiskt form av kronisk glomerulonefrit, och inte visas vid hypertensiva och blandade former. Begagnade regim med kontinuerlig mottagning( flera månader) underhållsdoser( 10-20 mg / dag i termer av prednisolon), efter de vanliga behandlingsregimer på standard sjukhuset. Med extremt svåra sjukdoms kortikosteroider som används i mycket höga doser intravenöst( den så kallade pulsterapi).Cytotoxiska medel som används i

nefrotiska och blandade former är vanligen sammansatta av kombinationsterapi. Antikoagulanter och antitrombocytmedel används också i dessa former, både självständigt och i kombination med cytostatika och kortikosteroider. Formuleringar aminohinolinovogo serien( delagil, Plaquenil) effektiva i latent form med isolerad urin syndrom, på annat sätt påverka svag.

Vid svår och refraktär kronisk glomerulonefrit under plasmaferes används på det vanliga sättet - 3-5 sessioner med en frekvens av 1-2 gånger i veckan.

Behandling av patienter med subakut malignt glomerulonefrit utförs omfattande, med användning av en kombination av kortikosteroid medel( om nödvändigt - i form av pulsterapi), antikoagulantia( heparin) eller trombocytaggregationshämmande medel( Curantylum, dipyridamol) och cytostatiska medel( azatioprin, cyklofosfamid, etc.) och plasmaferes.

Med tidig debut anser att det är möjligt att bromsa utvecklingen av sjukdomen och öka livslängden för patienter, men utsikterna är fortfarande ogynnsam.

behandling av kronisk glomerulonefrit i stor utsträckning örtmedicin, vilket möjliggör en stor arsenal mångsidig inverkan på sjukdomen. Det är viktigt att regelbundet tillämpa teer, örtteer att förlänga remission eller snabb prestation. Att ersätta en annan samling utförs en gång i månaden.

nedan visar sammansättningen av vissa avgifter som har antiinflammatoriska, antiallergiska och urindrivande effekter.

Collection № 1

linfrö sådd - 4 delar, restharrow rot - löv, björklöv vit - 3 delar.

Collection № 2

ark timmer jordgubbe - en del ört nässla - en del, björk blad povisloj - 2 delar linfrö - 5 delar.

Collection № 3

björkblad vit - 4 delar, gräs Melilotus officin - 2 delar, blad jordgubb virke - 3 delar, gräs Potent gås - 3 delar linfrön - 3 delar, peppar bladen - en del, rhizomer och rötter av Glycyrrhiza- 4 delar, myr cudweed gräs - 6 delar, ört Viola tricolor - 2 delar, vit nässla ört - 4 delar.

visas och laddar en blandad effekt.

Collection № 4

vattenmelon svålen - 3 delar, blommor, fläder - 2 delar, gräs Melilotus officin - 3 delar, ört av Origanum vulgäre - 4 delar, ört Hypericum perforatum - 3 delar linfrö - en del lämnar en mor-och-styvmor - 3 delar, peppar blad - 2 delar, Hjärt ört pyatilopastnye - 7 delar, höfter kanel - 2 delar.

Collection № 5

Njure te - en del, groblad blad - en del ört, rölleka - en del ringblomma blommor - 2 delar, gräs succession fästingar - en del höfter cinnamyl - en del.