Stroke symptom

Stroke - detta är en mycket svår och farlig sjukdom, med skador på fartyget, och sedan det centrala nervsystemet. Ordet « stroke » härstammar från det latinska insulto - «galopp, hoppa" och står för 'attack, stroke, överfall'.En WHO: s definition: Stroke - blomstrande fokal eller global hjärnstörningar funktioner, som varar mer än 24 timmar eller leder till döden, med uteslutande av andra uppkomsten av sjukdomen. Enligt

stroke förstå kliniskt syndrom som kännetecknas av symptom av plötslig förlust av lokal hjärnan, och ibland av hjärnfunktioner( bekräftad eller inte data som Datortomografi), som varar mer än 24 timmar resulterar i döden, utan någon uppenbar orsak annat än en vaskulär patologi. De skäl som leder till störningar av leverans blod, kan vara sådan bristning av ett blodkärl när blodet strömmar in i hjärnvävnaden. Gapet uppstår på grund av plötsliga blodtrycksfluktuationer och sjuka kärlväggen. Det är ett brott mot tillräckligt blodflöde, vilket leder till en försämring av näring av nervceller, och det är mycket farligt eftersom hjärnan behöver ständigt en hel del av glukos och syre. Hur man behandlar denna sjukdom med folkmekanismer, kolla här.

Det finns två typer av stroke:

- hemorragisk;

är ischemisk.

finns tre huvudsakliga nosologisk former - ischemisk( trombotisk, netrombotichesky, emboliska) stroke, hjärnblödning, subaraknoidalblödning. Dessutom kan det finnas subarachnoid-parenkymal, parenkymal, subaraknoidalblödning och "blandade" stroke.

I hemorragisk stroke, blod som kommer ut ur den uppbrutna kärlet under högt tryck, trycker den hjärnvävnad, bildar hematom( blodtumör) och genomsyrar hjärndelen.

Denna klyfta uppstår på grund av plötsliga blodtrycksfluktuationer på det sjuka kärlväggen aterosklerotiska process - i 50% av fallen.10% av fallen förekommer i de sjuka kärlvägg tumörmottagnings medicinska substanser som främjar ökat blodflöde och 20% av fallen - i alla andra orsaker till hemorragisk stroke.

Sprickor förekommer på kärlens innervägg. Genom dem är kärlets väggar mättade med blod. Därefter

i kärlväggen nekros utvecklar process - misslyckande inom kärlväggarna.

Vetenskapen har visat att sådana förändringar sker i kärlen med en kraftig ökning av blodtrycket - hypertensiv kris. Medan denna process pågår inuti fartyget finns det ingen extern patologi.

Men när ett fartyg spricker, går in blod innehållet i hjärnan, förstör dess tyg bildas hemorragi eller hematom. De står för 85% av intracerebrala blödningar. Med högt blodtryck, är carotidartärer mest drabbade av svåra förändringar.

Artären förstörs av atheromatösa plack.

tyngsta - blödning i hjärnstammen, där vitala centra, leder detta till omedelbar död. Och symptom på blödning i hjärnan beror också på deras plats, vilket kommer att diskuteras i slag kliniken. Läs också en detaljerad och förståelig artikel om symptom, diagnos, behandling och återhämtning efter en hemorragisk stroke. Lär dig hur du säkerställer en framgångsrik rehabilitering, behåll arbetsförmågan, att inte tillåta en andra stroke.

hemorragisk stroke ofta utvecklas i åldrarna 45-60 år, oftast med samma frekvens hos män och kvinnor. Visas plötsligt, på dagtid, vanligtvis efter en skarp spänning eller överarbete. Ibland en stroke föregås av rusa av blod till ansiktet huvudvärk, syns objekt i rött, kräkningar, störningar av medvetandet, snabb andning, bromsa hjärtfrekvens, eller vice versa, hjärtklappning. Ibland finns pupilldilatation på den drabbade sidan, divergensen av ögongloberna, bortförandet av ögonglober åt sidan( pares blick, utelämnandet av vinkeln på munnen och avluftning av kinden sido förlamning( symptom segel) på sidan motsatt till härden, hittas ofta symptom hemiplegi -. Stopp svängas utåt,handen föll som en logg. det är ofta påpekas vaskulär pulsation i halsen, hes andning med svårighet att andas in eller andas ut. huden är kallt, intensiv puls, blodtryck i de flesta fall ökat, svälja störning, DELAYka inkontinens eller ofrivillig urinering. När blödning i hjärnstammen vitala funktioner kränks och kan uppträda plötslig död.

till blödning i lillhjärnan präglas av yrsel med en känsla av rotation av objekt, skarp smärta i baksidan av huvudet och halsen, kräkningar, sammandragning av eleverna, är det brutet, spänning hals.

Akut slagform som karaktäriseras av utvecklingen inom några minuter av djup koma. Döden inträffar snabbt, inom några timmar, är samma mönster som observerats i omfattande blödning i hjärnhalvorna, lillhjärnan och pons med blod som kommer in i hjärnan ventriklar och nederlag vitala centra i förlängda märgen.

Subakutisk form kännetecknas av en långsam progression av symtom eller akut inverkan följt av kortvarig förbättring och en ny försämring. Hos äldre och äldre går blödningar mindre våldsamt än hos unga människor, som ofta uppträder med generella cerebrala symtom. I händelse av brott mot cerebral cirkulationsstörning kan känna igen objekt genom beröring, är hörseln bevaras, men patienten inte känner igen välbekanta röster, dåliga orienterade i rymden, ser, men vet inte från tidigare erfarenheter objekt. Detta sker när de olika delarna av hjärnbarken påverkas.

Kliniken för att påverka den temporala loben kännetecknas av talproblem, hörsel, smak hallucinationer, yrsel, vestibulära störningar.

Blödning i frontalbenet kännetecknas av ett brott mot brevet, krampanfall med svängning av huvudet och ögonen i motsatt riktning.

När du rör handflatan visas greppreflexen, det finns en mental störning, en tendens till platta skämt, ett deprimerat tillstånd, promenad är störd. Patienten griper frantiskt sängen, väggen och andra föremål, rädd för att falla.

De flesta av de ischemiska stroke( 60%) uppstår på grund av ateroskleros. En viktig roll i deras utveckling spelas av patologin för de extrakraniella delarna av karotid- och ryggmärgsartärerna.

Den vanligaste artärkomprimeringen är lokaliserad inom området för sin delning - den cervikala ryggraden. Eftersom dessa områden traumatiseras oftare från ryggradens bakvägg på grund av degenerativa eller inflammatoriska förändringar i de intervertebrala lederna. Det är också möjligt att klämma kärlet på grund av en anomali vid utvecklingen av cervikal ryggrad.

• fullständig stängning av kärlet kan uppstå på grund av ocklusion av kärlet genom en tromb eller tromb isolering - embolism, eller vid stängning av aterosklerotiska plack.

Trombi bildar vanligen i området med en kolesterisk plack. Material för emboli kan vara blodproppar från hjärtat och fragment av blodproppar från dispositiva plack i aorta- och karotidartärernas båge. Hjärnans ischemi kan utvecklas och utan blockering av kärlet - med sin inskränkning( stenos) eller med en böjning. Samtidigt är fluktuationer i blodtrycket, försämring av hjärtaktivitet, blodförlust etc. mycket viktiga.av den typ av cerebrovaskulär insufficiens. Ischemiska stroke är olika i storlek och plats. Dimensioner av stroke beror på nivån av vaskulära lesioner. Läs mer om instruktionerna om symtom, diagnos, behandling och återhämtning efter en ischemisk stroke. Det är skrivet i klart språk. Lär dig hur du säkerställer framgångsrik rehabilitering, behåll patientens höga livskvalitet, förhindra en andra stroke.

Iskemisk stroke( cerebral infarkt) observeras oftast hos medelålders och äldre människor, ibland är det möjligt i ung ålder.hos män noteras det något oftare än hos kvinnor. Utvecklingen av ischemisk stroke föregås ofta av kortvariga cerebrala cirkulationssjukdomar, som uppträder av instabila skador på lemmar, talstörningar etc. Vanligtvis är de en följd av brist i blodtillförseln till hjärnan i det område där infarkt senare utvecklas. Hos vissa patienter förekommer frekvensen av återkommande och ischemiska attacker omedelbart före utvecklingen av hjärninfarkt. Trombos( blockering av kärlet trombus) av cerebrala kärl är frekventa förebud om ischemisk stroke - yrsel, övergående medvetandestörning( svag och yr), mörkfärgning av ögonen. Ischemisk stroke kan utvecklas när som helst på dagen. Oftast sker det på morgonen eller på natten. Ibland en förbindelse upprättas med initiala manifestationer av en stroke föregår hög fysisk aktivitet, emotionell påverkan faktor, alkohol, varmt tubs mottagning, blodförlust eller någon sjukdom, i synnerhet infektiösa.

ofta ischemisk stroke utvecklas efter hjärtinfarkt. Kännetecknas av en gradvis ökning av fokala neurologiska symtom - inom några timmar, ibland 2-3 dagar, åtminstone under en längre tid.

akut ischemisk stroke kan förekomma i trombos av den inre halsartären eller akut ocklusion av en stor intrakraniella artärer. Ungefär 1/6 av de observationer av hjärninfarkt( stroke) utvecklas långsamt - under flera veckor eller månader. Patologiska symptom bestäms av lokaliseringen av hjärninfarkt( slaganfall), vaskulära lesioner och förhållanden av området cirkulation. För pluggdelen extrakraniella carotis interna kännetecknas av en period som sträcker sig försämring i ett öga i kombination med korttids förlamning och sensoriska störningar på den motsatta sidan av kroppen. Att ytterligare utveckla ihållande synnedsättning, med atrofi av synnerven på sidan av artärblockering och förlamning på den motsatta sidan;med ocklusion av den vänstra karotisartären ofta har talsvårigheter, epileptiforma anfall, ett symptom på blockering av vertebrala och basilara artärerna utanför skallen, i området för halsryggen manifest systemisk svindel, svindlande när man går, ryck av ögongloberna( nystagmus), buller i örat, hörselnedsättning och nedsattsyn på båda ögonen. Ibland utvecklar koma, förlamning, nedsatt muskeltonus.

När hjärninfarkt i området för vertebrobasilar regionen som drabbats hårdast hjärnstammen - är ett mycket farligt område.

I ischemisk hjärnskada i blodet hos patienter med markant ökning av kolesterol, ökad blodproppar, protrombin ökade förändringar i elektroencefalogram, reovassogramme, CT.Ultraljuds Doppler metod ger information om status för blodcirkulationen.

Dödligheten i hemorragisk stroke är hög, varierar mellan 60-90%.De flesta patienter dör inom de första två dagarna, varav en stor del - i den första dagen. Mortalitet i ishemichekom stroke inträffar inom 20% av fallen. När återkommande ischemisk stroke utvecklar progressiv psykisk störning.

Ischemisk stroke - den vanligaste formen av stroke. De utgör ca 80% av det totala antalet slag.

uttrycket "ischemisk stroke" återspeglar endast det faktum av sjukdomen, som orsakas av en minskning av blodflödet till ett visst område i hjärnan och kännetecknas av bildandet av en begränsad slaglängd. Cerebral infarkt - en nekros område som bildas på grund av grova, långlivade metabola sjukdomar neuronala och gliala strukturer till följd av otillräckliga krovoobespecheniya grund stenos( ocklusion) cerebrala artärer eller cerebrala artärer, vilket leder till en brist på perfusionstryck, eller på grund av trombos ellerembolism av hjärnans kärl. Därför har alla terapeutiska åtgärder som syftar till lindring eller kompensation av sjukliga förändringar i hjärnan som orsakas av utvecklade myocardial.

Moderna metoder för instrumentella undersökningar( CT och kärnmagnetisk resonansavbildning, proton emissionstomografi, transkraniell Doppler ultraljud, duplex skanning, subtraktion angiografi) möjliggöra att klassificera akut cerebral ischemi väger fyra principer:

1) Med hänsyn till varaktigheten av en neurologisk brist avger:

2) Klassificering av karakterisera graden av allvarligheten av tillståndet hos patienter. Den innefattar:

3) klassificering baserad på cerebral infarkt lokalisering baserat på egenskaperna enligt topiska fokala neurologiska symtom vissa blodpooler: Average, främre, bakre cerebralartären;huvudartären och den distala grenen.

4) patogenetiska klassificering ingår:

Ehtiopatogenez hjärninfarkt mest motiverat bedömas mot bakgrund av begreppet heterogenitet ischemisk stroke.

NV Vereshchagin beskrev rollen av patologin av de viktigaste artärer av huvudet, en mängd av hjärt lesioner, sjukdomar i de centrala och cerebrala hemodynamik i etiopatogenes för ischemisk stroke. Det visade betydelsen karakteristiska av högt blodtryck förändringar i intracerebrala artärerna av finkalibrig underliggande lakunära infarkter. Dessutom är den roll definieras och ändrar de reologiska egenskaperna för blodkoagulering, trombotisk förändring i endotelial-länk och biomekanik blodflödet som etiopathogenic orsakar cerebral infarkt.

EI Gusev känne i detalj pathobiochemical förändringar i hjärnans struktur, vilket leder till bildandet av hjärninfarkt, och identifierade åtgärder för att korrigera dem.

patokineza Anpassning till definitionen av begreppet mekanismen hjärninfarkt utveckling gör det möjligt att ange villkor som predisponerar för dess förekomst och omedelbara orsaker ischemisk stroke.

Bland de förutsättningar som predisponerar utvecklingen av hjärninfarkt är det legitimt att utesluta lokala och systemiska faktorer.

vanligaste lokala faktorer är aterosklerotiska lesioner av cerebrala artärer och cerebrala artärer - stenos( ocklusion) och konjugerat dem med lokal trombogenes;olika hjärtskador som en källa till hjärt-kärlinfarkt;degenerativa dystrofiska förändringar i livmoderhalsen som orsakar extrakraniell kompression av ryggmärgartärerna. För relativt sällsynta lokala faktorer inkluderar kranio-vertebral anomalier, fibromuskulär dysplasi, snor sig av de viktigaste artärer i huvudet, dilatatornaya arteriopati, arterit.

Systemiska faktorer innefattar störningar i det centrala och cerebral hemodynamik, koagulopati, polycytemi och polycytemi, hämning av transportgasen egenskaper hos blod.

Lokala och systemfaktorer är i sammankoppling och ömsesidigt beroende, ofta otillgängliga för erkännande och utvärdering.

Ateroskleros .Som framskridandet av ateroskleros på grund av ansamling av kolesterol sker förtjockning av intima-media gradvis bildas ateromatös plack och vid den nationella cerebrala artärer. Den morfologiska strukturen av plack är annorlunda. Mjuka och lösgjorda plack är embologenic substrat och täta plack bidrar till stenos( ocklusion) av arteriella trunkar, kraftigt begränsar blodflödet.

Närvaron av en eller flera( echeloned) stenoser orsakar ett antal negativa effekter. De dynamiska egenskaperna hos blod - volym och viskositet - försämras väsentligt. Helt begränsad nivå av cerebralt blodflöde - dess minskning till 60% är kritisk för utvecklingen av hjärninfarkt.

endast flera( Echelon) stenos av extrakraniella och intrakraniella artärer har en självständig roll i patogenesen av ischemisk stroke. I andra fall akut cerebral ischemi finns dekompensation cerebralt blodflöde på grund av plötslig försämring av centrala hemodynamiken.

experimentella och kliniska och instrumentella studier har visat att hypertoni stimulerar och förvärrar aterosklerotiska lesioner i artärsystemet.

Dessutom skapar stenos( ocklusion) allvarliga förutsättningar för trombos.

trombos. De viktigaste stadierna av trombbildning är: endotelskada på intima på grund av atheromatos;saktar och turbulens av blodflödet i stenosregionen;kollision, aggregering, "stickning" av blodceller på den skadade endotelplatsen;reduktion av syrekapaciteten hos röda blodkroppar;koagulering av fibrin och inhibering av lokal fibrinolys.

Beroende på graden av intensitetsförhållanden trombotisk process, å ena sidan, och nivån av aktivitet av anti koagulering, - å andra, eller bildning av tromben eller dess lys sker, partiell, och ibland fullständig. Emellertid, i skarp svårighetsgrad av ateroskleros chemoreceptors intimal förlora förmågan att uppfatta effekt prokoagulanter( tromboplastin, trombin), och reflex aktivering av antikoagulerande system inte inträffar, eller det är försumbara och inte förhindra ytterligare bildning av tromben.

Hjärtskador är en extremt frekvent källa till kardiokerebrala, hemodynamiska och lacunar cerebrala infarkt. Denna ståndpunkt

övertygande bekräftats av datortomografi, transkraniell Doppler ultraljud, dubbelsidig scanning, EKG, transtorakal och transesofageala ekokardiografi, Holter.

hjärt patologi K har den högsta potentialen i embologenic lakunär infarkt och cardioembolic Enligt 3. Suslina inkluderar aterosklerotiska lesioner i aorta, aorta och segelklaff, hypertrofi av vänster kammare, intrakardiell trombi, olika former av hjärtarytmier, ischemiska förändringarST-våg på EKG.När hemodynamiska infarkter( cerebral vaskulär insufficiens), embologenic högsta potential minskar hjärtminutvolym på grund av brott av myokardial sammandragningsfunktion, sinus och arteriell hypotension i kombination med stenoserande lesioner av cerebrala artärer. I 60% av fallen inträffar kombinationer av dessa former av hjärt patologi.

Apart källa cardioembolism noterade hjärtskador kan vara skador på hjärtklaffarna och kardiomyopati reumatisk natur, hjärtarytmi i hypertyreos, mural trombos i hjärtinfarkt, bakterier och icke-bakteriell endokardit, nederlag av hjärtmuskeln i AIDS, paradoxal embolism i medfödda defekter i foramen ovale, ochemboli, som bildats efter kranskärlsbypasskirurgi och transluminal angioplastik.

specifikt särdrag cardioembolism orsakas av skador på hjärtkänne, finns en tendens att återkomma, och i vissa fall - till de olika samtidiga embolisering av cerebrala artärer. Kliniska manifestationer

cardiocerebral emboli bestäms av flera faktorer: storleken av embolus och ca-diameter klyuzirovannogo kärl, ibland följt av trombos proximala delen av den påverkade artären trombolys reflexintensiteten och intensiteten "på" kollateral cirkulation.cardiocerebral emboli kan sålunda manifestera TIA litet slag eller strömmande tunga, massiva insult.

förändringar i halsryggen i form av uttryck av en deformerande spondylos kan spela en viktig roll i utvecklingen av ischemisk stroke i vertebrobasilar bassängen. Mekanismen för deras utveckling är kompressionen av de vertebrala artärerna eller i benet tunneln, som ligger i de tvärgående processer av VI-II halskotor, eller på en kort atlantooktsilitalnom segment av den vertebrala artären. Kompression eller permanent fixering av ryggrads artären kan också förekomma i medfödda missbildningar kraniotserebralnyh - Klippel-Feil syndrom och Arnold Chiari, med Kimmerle anomali. Klippel-Feil Syndrome - livmoderhalscancer ryggraden synostos, ibland i kombination med oktsipitalizatsiey atlas och uppdelning av nämnda valv av kotorna. Arnold-Chiari-syndrom - en kombination av missbildning av lillhjärnan tonsiller med platibaziey och / eller koarktation av foramen magnum. Anomali Kimmerle - benbildning ringen( bro) på den bakre bågen av atlasen i vertebralartären läge.

Andra sällsynta lokala faktorer - fibromuscular dysplasi och slingrighet av de viktigaste artärer i huvudet, dilatatornaya arteriopati, arterit.

fibromuskulär dysplasi - medfödda missbildningar av väggarna i den inre hals, mellersta hjärn och vertebrala artären och dess terminala grenar i form av multipel ringformig förträngning av lumen, och ibland små aneurysmer. De drabbade områdena är bildade gradvis böjer eller krusningar, olika grader av stenos. Följaktligen, villkoren för retardation och en lokal kränkning av det laminära flödet, och därmed förutsättningarna för mural trombbildning och efterföljande arteriell embolisering systemet i hjärnan.

Dilatatornaya arteriopati, när utveckla gemensamma lesioner av större artärer av huvudet, leder till en förlust av elasticitet i arteriella trunkar väggar, samt till bildningen av patologiska krökar och krusningar. På grund av den retardation och störning av den laminära blodproppar bildas, som sedan kan vara ett substrat för embolisering av cerebrala blodkärl.

K arterit, kunna främja utvecklingen av ischemisk stroke är Takayasus sjukdom( "pulseless sjukdom"), Moya-Moya sjukdom( arterit i kretsen av Willis) och infektiös granulomatoeny arterit - manifestation av aids, tuberkulos, syfilis, malaria och andra sjukdomar.

Denna kategori av faktorer som predisponerar för utvecklingen av ischemisk stroke inkluderar störningar i det centrala och cerebral hemodynamik, vasospasm i migrän, koagulopati, polycytemi, hämning av transport gastillgångar blod.

Brott mot centralhemodynamik. En av de ledande systemiska faktorerna är hjärthypodynamiskt syndrom. Det kännetecknas av kliniska tecken( cirkulationssvikt, hemodynamiskt signifikanta störningar i hjärtrytmen), och funktionell prestanda - minskning i hjärtminutvolym( IOK) och slagvolym( CRM).Hjärt hypodynamic syndrom är resultatet av olika skäl - arteriell hypertension, myocardial hypokinesi olika etiologier, reducerande IOK grund av klaff lesioner eller hjärtarytmier, övergående störningar i myokardial angina och hypertensiva kriser. IOK - den mest informativa, integral indikator på effektiviteten i hjärtat, oberoende av ovanstående skäl är det inte kunna påverka. IOC bestäms med hjälp av Echo-CG.

avgörande betydelse är IOC, som anger ersättning eller dekompensation av cerebral cirkulation. Enligt EA Shirokova, värdet av personer över 60 år av IOK under 3 liter indikerar en tydlig risk för ischemisk stroke. Detta värde bestäms genom att ta hänsyn till det faktum att förekomsten av aterosklerotiska stenoser och ocklusioner av cerebrala artärer hemodynamiska reserv av cerebral cirkulation - det vill säga förmågan att expandera intrakraniella artärerna - är slut eller minimum.

Hos patienter med allvarliga aterosklerotiska förändringar i det arteriella systemet, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt och andra patologiska processer, minskar effektiviteten hos hjärtat, ofta en hypokinetiskt variant av hemodynamik med lågt blodtryck och en kraftig minskning av blodflödet i den arteriella systemet i hjärnan, särskilt i den vertebrobasilar bassängen. Med ett genomsnittligt blodtryck inom 60 mm Hg. Art.och nedre uppsättningar "misslyckande" autoreglering av cerebralt blodflöde, cerebralt blodflöde och reducerad nivå är en orsak till tromb - första distala( arterioler, kapillärer), och sedan i de proximala delarna av den vaskulära bädden. Patienter med förlorade eller mycket begränsad förmåga att kärlsammandragning och kärlutvidgning utvecklar ofta "natt" stroke, som vid den här tiden på dagen blodtryck är lägst.

av stroke hypodynamic hjärtsyndrom och hypotension bör betraktas som en ischemisk stroke, som är baserad på cerebrovaskulär insufficiens( hemodynamisk stroke).

Hypertension påskyndar utvecklingen av aterosklerotiska skador av större cerebrala artärer och arteriella systemet i hjärnan. Skarpa plötsliga ökningar i blodtryck kan vara den omedelbara orsaken till ischemisk stroke som en faktor som "mobiliserar" mural tromb och sladda in i artärsystemet i hjärnan. Dessutom abrupta plötsliga ökningar i blodtrycket i vissa fall leda till utveckling av ischemisk stroke, vasospasm till följd av intracerebrala artärerna hos små grenar.

i utvecklingen av ischemisk stroke med åderförkalkning och högt blodtryck spelar en viktig roll ökning hydrodynamiska motståndet i blod på grund av fel eller minskad aktivitet av endogen faktor som är ansvarig för de hydrodynamiska egenskaperna hos flödet. Denna nya mekanism för autoreglering av cerebralt blodflöde kännetecknas av IV Gannushkina( 1984-1997).

oregelbundna hjärtslag - en av de viktigaste gemensamma faktorer som bidrar till drift artär-arteriell och ligger i hålrummen i hjärtat emboli i hjärnans kärl. Det mest ogynnsamma i detta avseende, ventrikelflimmer, uppstår när omfattande hjärtinfarkt, konstant eller intermittent förmaksflimmer och förmaksflimmer, samt lesioner sinus syndrom med alternerande taky och bradysystole. Risken för embolisering - ofta upprepad - är högst vid arytmier i samband med svår arteriell hypertension.

Angiospasm med migrän. Tunga, långvarig migränanfall med skarp vasospasm medföra lokal minskning långsammare cerebralt blodflöde och ansamling av ett stort antal prokoagulerande. Efterföljande vasodilatation ännu större utsträckning skapar förutsättningar för lokal Parietal trombos, ibland nå en sådan utsträckning att åtminstone en upprepning av migränattacker vid den exponerade arean och medel artärer med liten kaliber gradvis bildade stenoser, ännu mer reklam infarkter.

Andra systemfaktorer - koagulopati, polycytemi och polycytemi hämning av transport gas egenskaper av blod.

koagulopati som kännetecknas av en skarp prokoagulant aktivitet hos patienter med hypotension eller kronisk hjärtsvikt, bidrar till bildandet av väggmålning tromber i precapillaries och cerebrala artärer med liten kaliber.

disseminerad intravaskulär koagulation( DIC) - en speciell form av koagulopati. Den uttrycks skarp hyperkoagulation( främst på grund av hämning av fibrinbildning och fibrinolys massa) blockerar mikrocirkulationen. Kanske bildningen inte bara av trombotiska massorna, men också blödning. Orsaken till DIC-syndromet är kranial trauma, flera infektiösa processer( huvudsakligen orsakade av gramnegativa patogener), såväl som AIDS, och andra patologiska processer.

erytrocytos( ökning av antalet erytrocyter mer 5,5-6,0x 104 och polycytemi( ökande av antalet blodplättar x 400 leukocyt 103ili mer än 20 x 103) som separata former av sjukdomar i blodsystemet kan - oftast på en bakgrund av abrupta förändringar av central hemodynamik -orsaka cerebral arteriell trombos system med efterföljande bildning av trombotiska skador myokardiell ofta sådan genesis -. dvs "överbelastning" vaskulära blodelement - är fokal i naturen, och kan även vara i. Klonnost att återkomma

Hämningstransportgasen egenskaper hos blodet sker med hemoglobinopati och anemier av olika etiologi - gipohrom-saltsyra, hypoplastisk och på grund av en mängd olika kroniska sjukdomar Östro uppstår hemic hypoxi som en orsak till ischemisk stroke -. Utfall störningar gastransport funktion av erytrocyter som inträffar i fallet med förgiftning genom kolmonoxid( kolmonoxid). hemoglobin som finns i erytrocyter är nära associerad med CO bildande boksigemoglobin bilen, och kommer att görae syre blir omöjlig i hjärnans struktur. Hematiska hypoxi kan inträffa i fall av förgiftning med anilin som finns i vissa hushållsprodukter. I dessa fall akut cerebral ischemi utvecklas på grund av omvandlingen av hemoglobin till met-hemoglobin.

diskuterats i föregående avsnitt, de villkor som predisponerar för utvecklingen av en ischemisk stroke är till en viss punkt patologiska processer visar inte akut cerebral ischemi. De direkta orsakerna till ischemisk stroke bör betraktas som faktorer som genomför befintliga villkor i den symptomatiska cerebral olycka med irreversibla morfologiska förändringar.

Omedelbar orsakar för ischemisk stroke beror i varje fall på vikten, svårighetsgrad och inbördes beroenden betingelser som predisponerar för akut cerebral ischemi.

orsakar direkt provocera ischemisk stroke, är:

Använda positronemissionstomografi, magnetisk resonans och single-photon emission computed tomography( SPECT) tillåts att kvantifiera bulk blodflödet i de cerebrala blodkärlen, samt svårighetsgraden och dynamiken för skador på olika strukturer i hjärnan.

fastställt att metaboliska förändringar som svar på utvecklingen av akut fokal cerebral ischemi utvecklas i en vanlig sekvens. Genom att minska cerebralt blodflöde under 0,55 ml( g / min) registreras primära reaktionen kännetecknas av inhibering av proteinsyntes i nervceller. Reducerat cerebralt blodflöde under 0,35 ml( g / min) stimulerar anaerob glykolys, och minskar under 0,20 ml( g / min) resulterar i överdriven frisättning av excitatoriska neurotransmittorer och uttrycks störningsenergimetabolism. Med en minskning av cerebralt blodflöde under 0,10 ml( g / min) uppstår anoxisk depolarisation av cellmembran.

Dessa data är av stor praktisk betydelse, eftersom den "kärna"( central zon) myokardial bildas efter 6-8 min efter starten av akut fokal ischemi, och i flera timmar "core" omgiven infarktområdet "ischemisk halvskugga" eller penumbra.

penumbra - en region av dynamiska metaboliska förändringar i det cerebrala blodflödet reduceras till 0,20-40 ml( g / min).Under dessa förhållanden, neuronala strukturer förekommer bara funktionella förändringar, men energiutbytet är fortfarande relativt bevarade, och ingen skarp mikrovaskulära, inklusive microrheological, kränkningar.

Varaktigheten av halvskuggan bestämmer tidsgränserna "terapeutiska fönstret" - den period under vilken terapeutiska åtgärder är mest lovande och begränsa infarktstorleken. De flesta infarkt bildades efter 3-6 timmar efter starten av kliniska symptom på ischemisk stroke och den slutliga bildningen är fullständig efter 48-56 timmar.

Vid omfattande infarkter innebär perifocal ödem, kan denna period vara kortare.

Baserat på dessa data, det aktiva terapi av ischemisk stroke - primärt neuroprotektiva medel och trombolytiska - bör börja inom de första tre timmarna av sjukdomen.

ischemi som orsakas av en minskning av cerebralt blodflöde, vilket orsakar en kaskad av pathobiochemical eller "ischemisk kaskad."Akut brist macroergs( fosfokreatin, adenosin fosfat - ATP) leder till hämning av aerob glukosutnyttjande och aktivering av anaerob glykolys. Under dessa betingelser omvandlas huvudmängden glukos till mjölksyra;Laktacidos fortskrider, vilket leder till kärlvidgning och hyperperfusion inom ischemi, vilket ytterligare förvärrar den minsta kränkning av ämnesomsättningen. Laktacidos i samband med hypoxi disorganizes funktion enzymatiskt system som styr jontransport - uppstå grova förändringar av mitokondriell andningskedjan funktion och utplåning elektrisk potential av cellmembranet, dvs deras depolarisering och ändra sin permeabilitet. Denna patologiska processen innebär en passiv utflöde av kaliumjoner från neuronerna och intensiv inflöde av kalciumjoner, natrium och klor, samt den intracellulära ackumuleringen av fria fettsyror och vatten. Tillsammans leder detta till svullnad av dendriter och cell-lys av neuronala celler - protein aminosyror och lipidkomplex. Dessutom intensifierar membranstrukturer pobrezhdenie lipidperoxidation och ackumulering av fettsyror - processer, vars intensitet är beroende till stor del på hastigheten och graden av metaboliska förändringar som leder till bildandet av hjärtinfarkt.

mycket väsentlig betydelse är den ökade emission i det extracellulära utrymmet av excitatoriska neurotransmittorer - glutamat och aspartat misslyckande återupptags astroglia och återvinning av glutamatreceptoröverstimulering och så småningom kontrollerad öppning av kalciumkanaler.Ökningen av intracellulär kalcium stimulerar ytterligare pathobiochemical reaktioner som leder till nekrotisk neuronal celldöd och apoptos. På grundval av detta formulerade det begreppet glutamat "eksaytoksichnosti"( från engelska upphetsar -. Institute), som spelar en viktig roll i bildandet av hjärninfarkt. Nivåerna studie antikroppsglutamatreceptorer, beroendet på graden av allvarlighet av stroke frisättning av glutamat och aspartat. Samtidigt visas det att neuronal död orsakas av inte bara ackumulering av neurotoxiska ämnen, men bristande substanser som har neurotrofisk aktivitet.

I den akuta fasen av ischemisk stroke störd enzymatiska aktiviteten hos en organism. En av dess manifestationer är bildandet av fria radikaler i neuroner skadar det vaskulära endotelet.

Beroende på graden av ischemi aktiveras arakidonsyra cykel med gasansamling av sekundära produkter( prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener).Dessa biologiskt aktiva substanser har en negativ effekt på det vaskulära tillståndet och det system för aggregering av blodceller, främja intensiv aggregation av blodplättar och röda blodkroppar, samt öka blodets viskositet, hematokrit, fibrinogen.

additions grova lokala förändringar direkt i den ischemiska zonen, patologiska processer sker i det humorala systemet och hormonella system. Den mest betydande reaktiva hyperglykemi, nästan inte svarar på lämplig medicinering. Dessa förändringar främja intensiv glykosylering av hemoglobin, vilket medför en minskning av transportgasen egenskaper hos blod, att underskottet i neuroner i glukos och syre förhöjer mjölksyraacidos och generaliserad metabolisk störning.

cerebral ischemi kan också åtföljas av ökade nivåer av adrenalin och andra katekolaminer, vasopressorer. Emellertid kan deras kärlsammandragande effekter i en skarp passiv vasodilatation( vasoparalysis) beror i första hand, skarp laktacidos, visar ett minimum, eller saknas helt.

väsentlig roll för ischemisk stroke ges ändringar prostanoider system innefattande prostaglandiner, tromboxaner och prostacykliner. Flera riktningar förhöjning av olika prostanoider i blodet och cerebrospinalvätskan åtföljs av en förändring i artär reaktivitet i ischemiska området och prokoagulant effekt. De mest uttalade skiftningarna i prostanoidernas kvantitativa spektrum uppträder med trombotisk stroke, vilket påverkar svårighetsgraden av kursen, förekomsten av komplikationer och negativa resultat.

pathogenetically motiverat med hänsyn till kausalitet stegsekvens "ischemisk cascade" formulerat i 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Erhålls följande steg "ischemisk kaskad»:

Exodus 'ischemisk kaskad' är bildandet av infarkt i hjärnan. I denna process spelar två mekanismer en roll: nekrotisk celldöd och apoptos( genetiskt programmerad död).

Den praktiska betydelsen av den stegvisa analysen av "ischemisk kaskad" betonas;eftersom varje fas är ett mål för terapeutiska effekter. Den största kliniska effekten uppnås med utnämningen av terapi i de tidiga stadierna. I det första skedet är de mest lovande åtgärderna syftar till att förbättra perfusion av hjärnvävnad vid 2-8: e graden - neuroprotektiv eller cytoprotektiv behandling. Den mest motiverade kombinationen av båda områdena av intensivvården.

Nivån av perfusion av hjärnan bestämmer omfattningen av sjukdomar i cellulär metabolism: blodflödet i den ischemiska zonen kan variera i svårighetsgrad och varaktighet. Hypoperfusion i den ischemiska zonen först och sker mest skarpt i infarktets kärna;Det är mindre uttalat i penumbrazonen. Död av neuroner i infarktens kärna och eventuell reversibilitet av funktioner i penumbrazonen beror på graden av hypoperfusion. Varaktigheten av hypoperfusionssteget är väldigt variabel;i genomsnitt det tas 12-18 h

mest ogynnsamma fenomen av "icke-återupptagande av blodflödet»( ingen reflow fenomen) -. resultatet av den extremt låga perfusionstryck och allvarliga störningar i mikrocirkulationen. Med det inträffar neurons död både i infarktets kärna och i penumbra.

I framtiden sker reperfusion som regel - återställande av blodflödet i den ischemiska zonen. Dess nivå och snabbhet i manifestationen beror på ett antal faktorer. De viktigaste är de kaliber reduktionsgrad drabbade fartyg och mikrocirkulation störningar hos dem, sannolikheten för och omfattningen av spontan trombolys intensitet och återupptagande av blodflödet. När reperfusion sker, uppträder hyperkininogenes, karakteriserad av vasodilation och nedsatt penetration av blod-hjärnbarriären. Vid reperfusionsförhållanden ökar risken för hemorragisk infarkt. Dessutom skapar hyperperfusion förutsättningar för bildande av hjärnödem, ännu mer disorganisering av cellomsubstans och som ett resultat av neuronaldöd.

Hjärnödem är resultatet av snabba progressiva förändringar i ämnesomsättningen som spred sig under förhållandena angioparasis till infarktets perifokala zon. Det ögonblick som utlöser utvecklingen av ödem är penetreringen i vattenets neuron från det extracellulära utrymmet, som orsakas av ett brott mot membranpermeabilitet.

Den resulterande svullnaden av cellerna orsakar intracellulärt ödem. Under långvarig ischemi, är det sällskap av extracellulär( vasogent) svullnad på grund av progressiv skada på blod-hjärnbarriären och ansamlas i det drabbade området av ooxiderade produkter som bildas under betingelser av anaerob glykolys. Vaginalt ödem utvecklas huvudsakligen i vit substans. Med omfattande hjärtattacker sprids bristande oorganisering av cerebralt blodflöde, ödem över stora områden. Genom att öka massan av den skadade halvklotet( och i vissa fall motsatsen) och följaktligen kompressionen av kärlen reduceras nivån av perfusion av hjärnan ytterligare.Ödem främjar utvecklingen av dislokation och efterföljande kuggning av hjärnstrukturer. Luxation halvklot leder till diskbråck i lillhjärnan tentoriet i skär och utvecklingen av sekundär hjärnstamssyndrom, den gradvisa framväxten efter bildandet av en hjärtattack i halvklotet symptom skador på bålen och förlängda märgen. Dislokation av subtentorialstrukturerna förekommer i de stora occipitalforamen. Dislokationssyndrom är den vanligaste direkta dödsorsaken hos patienter med hjärninfarkt.

Kliniska egenskaper och konsekvenserna av ischemisk stroke beror på storleken och lokalisering av hjärtinfarkt. Förfallna till stor del beroende av varandra komplex, men med motverkande faktorer. Dessa är de mekanismer av akut cerebral ischemi( trombos, emboli, cerebrovaskulär insufficiens), en specifik påverkade området, individuella anatomiska egenskaper hos strukturen hos det arteriella systemet av hjärnan, den potentiella inkludering av kollateral cirkulation, graden av desorganisation autoreglering, bestämmer i stor utsträckning graden av perfusionstrycket i det drabbade vaskulära regionen.

nästan omöjligt att förutsäga i vilken utsträckning förekomsten av anastomoser och nivån av säkerheter cirkulation återspeglas i den kliniska bilden;mycket heterogena varianter är möjliga. Till exempel, uttalade stenoser i den inre halsartären( 80%), men med en väl fungerande kretsen av Willis kan vara asymtomatiska. Embolism posterior cerebral artär distalt segment i ett relativt litet område utvecklade nätverks anastomoser kan orsaka bildandet av ett tillräckligt stora infarkter med bestående neurologisk brist.

Individuella funktioner anastomoser i vissa fall bestämma de olika alternativen för omfördelning av blodflödet i hela cirkulationssystemet i hjärnan, inklusive perversa vaskulära reaktioner - stjäla syndrom.

Lokala syndrom stjäla i närheten av bränn ischemi kan förekomma i två varianter. Ursprung - "direkt råna" beskriven Lassen N. - omedelbar blodflöde underskott på grund av stenos eller artär resulterande nedgång i perfusionstryck däri genom mekanismen för autoreglering av misslyckande. Andra utförande - "perversa stjäla syndrom» eller syndrom Robin Hood( fairy rånare, avenbok rika och fattiga distribuera rikedom) - omfördelning av blod från områden med intakt blodflöde i ischemiska zonen.

Common stjäla syndrom uttrycks ofta betydande omfördelning av blod genom kortikala anastomoser mellan grenarna av poolen eller tvärflödes av blod från artärerna karotidartären systemet i vertebrobasilar bassängen.

Med den snabba bildningen av massiv stenos i artärerna i huvudet eller i den proximala huvudhjärnartären, i en skarp störning autoreglering, men väl fungerande anastomoser, minskat blodflöde kan förekomma i den motsatta hemisfären artärsystemet. I skarp inhibering av cerebralt blodflöde kan resultera interhemispheric diashiza inlämnad SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), för att bilda "spegel" stroke.

stjäla fenomen är ibland skarpt perversa resultat, bakåtflöde;med hemodynamiska störningar observerade i distala områden. Ibland finns det en "subklavian stjäl".

Variability nivå förekomst stjäla syndrom, deras intensitet och utbredning i varje enskilt fall beror på individuell variation av den anatomiska strukturen hos det arteriella systemet i hjärnan, olika kombinationer av lokaliseringen och svårighetsgraden av stenotiska och ocklusiva förändringar i kärlen, nivån på hemodynamiska och funktionella livsduglighet( eller misslyckande) autoreglering mekanism cerebralblodcirkulationen.

Development stjäla syndrom ofta bidrar till diagnostiska svårigheter på grund av möjliga multifokala neurologiska symptom, och i vissa fall - på grund av deras "migration".

exakta nivån karakteristisk längd stjäla syndrom och förändringar flödesriktningen kan bestämmas som ett resultat TKUZDG.

karaktär som uppstår till följd av ischemisk stroke komplexa hemodynamiska och metaboliska förändringar gör det möjligt att identifiera de viktigaste, de mest lovande områdena intensivvård:

Inom en snar framtid, naturligtvis, kommer att användas och nya läkemedel, särskilt korrigera de negativa effekterna av laktacidos och glutamat. Enligt

Amerikanskvy medicinska Association( 1992), i 30% av fallen är orsaken till hjärtmuskel arterio-arteriell emboli av extrakraniella artärer;i 20-25% av fallen - intrakardiell trombi;i 15-20% av fallen inträffar lakunära infarkter, oftast orsakas av skador i de små blodkärlen i hjärnan på grund av högt blodtryck. I 30% av fallen orsakerna till hjärtattacker förblir ospecificerade.

Prodromala symtom som utvecklas ibland över veckor eller till och med månader före stroke är ospecificerade. Huvudvärk, yrsel, känsla av "Browning" framför ögonen observeras ofta i fall av stroke hos patienter med en kraftig ökning av blodtrycket. En allvarlig föregångare till en ischemisk stroke är transienta störningar i hjärncirkulationen, särskilt frekventa och alltmer långvariga. Men i deras aktuella egenskaper motsvarar de inte nödvändigtvis det bassäng där infarkt bildas. Till föregångare är också enskilda eller upprepade episoder av global amnesi - en plötslig desorientering i omvärlden, ett minne om tidigare händelser. Attacker av global amnesi varar från flera timmar till dagar.

Iskemisk stroke kan inträffa i en dröm. Enligt W. Barnaby( 1990) utvecklas 40% av trombotiska stroke och 17% av embola i sömn. Graden av utveckling av symptomen är avgörande funktion utmärkande former embolisk stroke orsakas av trombotiska och kärl cerebral insufficiens. Plötsliga förlusten av medvetandet och den samtidiga uppkomsten av olika neurologiska symptom nästan patognomoniska för emboli - främst stora arteriella stammar. Embolier oftare än andra former av ischemisk stroke utvecklas med arytmi. Den gradvisa ökningen av symptom eller "flimmer" för timmar eller ibland 1-2 dagar för två andra karaktäristiska kliniska varianter ischemisk stroke - trombotiskt och hemodynamiska( cerebral vaskulär insufficiens).Med dem är prevalensen av fokal symptom över cerebral pares karakteristisk. Den aktuella egenskapen hos det neurologiska underskottet motsvarar lesionerna hos vissa vaskulära pooler. Epileptiska anfall i den akuta fasen av ischemisk stroke observeras i 3-5% av fallen och är primärt generaliserad.

tid under vilken det är utvecklingen av symtom, följt av deras gradvisa tillbakagång i alla tre modeller av ischemisk stroke är mycket varierande. Det beror på de etiopathogenetic faktorer( emboli, trombos, cerebrovaskulär insufficiens), kaliber det drabbade kärlet och volymen av ischemiska områden av hjärnan kapacitet och graden av integration av säkerheter cirkulation, central hemodynamisk status, risken för komplikationer.

Denna bestämmelse bekräftas av två diametralt skilda versioner av utvecklingstakt för ischemisk stroke - från mycket snabb eller plötslig embolism till pseudotumor kännetecknas av tillväxten av fokala symtom i veckor eller månader. Denna variant observeras med långsamt framskridande stenoser av huvudkarakterierna i huvudet eller stora cerebrala artärer.

Definitionerna av termen "akut stadium av stroke" som formulerats vid olika tidpunkter av WHO-experter bör klargöras.År 1969 föreslog WHO att överväga det "akuta skedet" de första 21 dagarna efter sjukdomen. Denna bestämmelse används fortfarande i många publikationer avseende resultaten och prognosen för alla former av stroke.År 1977 rekommenderade WHO-experter att det akuta skedet anses vara de första 48 timmarna efter sjukdomsuppkomsten. EI Gusev et al.(1997a) skilja akut period - de första 3-5 dagarna efter stroke, akut period - upp till 21 dagar, den tidiga återhämtningsperioden - 6 månader, och sen återhämtningsperiod - upp till två år efter sjukdomen.

Men från vår synvinkel är motiverat att överväga det akuta skedet av den tidsperiod under vilken ökar cerebrala och / eller fokala symtom och behöver akut intensivvård och konstant övervakning av patienten. Understeget är perioden för stabilisering av tillståndet när det inte finns något omedelbart hot mot patientens liv.

tillsats stroke detekteringssteg är det lämpligt ur praktisk synvinkel de tre valmöjligheter av flödes - en progressiv, recidiverande och regredientny.

en progressiv typ kännetecknas av en stadig depression av vitala funktioner, fördjupning av kränkningar av medvetande, ökning av svårighetsgraden av den neurologiska underskott, den tidiga utvecklingen av komplikationer. Progressiv naturligtvis förekommer oftast i trombos av basilar artär, stora hemispheric infarkter involverar snabb utveckling cerebralt ödem och nedsatt sprit cirkulation, medan tidiga komplikationer anslutnings( pneumoni, purulent tracheobronchitis).Denna variant observeras oftare hos patienter med senil ålder efter upprepade stroke - speciellt vid sena sjukhusvistelser.

Regredientny typ flöde sker oftast med mild, icke kontinuerlig förtryck av medvetande, eller utveckling av neurologisk underskott utan förlust av medvetandet. Vid det inledande skedet av störningen av vitala funktioner är frånvarande eller mottaglig för snabb korrigering. Symtom på fallout är relativt odefinierad. Regredientnoe för vanligen iakttas med begränsad infarkt, trombos eller embolisering orsakade terminala grenar front, mitten och bakre cerebrala artärer såväl som vid liten volym ischemisk foci i hjärnstammen. Dels för regression i samband med ofta förekommande spontan rekanalisering av thrombosed artärer.

Recurrent typ av flöde kännetecknas av en förbättring av tillståndet som uppkommer på en bakgrund av regression av symptomen som förekommer omedelbart efter stroke.Återfall kan uppstå vid olika tidpunkter och orsakas av många skäl - re arterio-arteriell eller cardiocerebral emboli, trombos återupptas, utveckling av "kombineras" stroke, somatiska komplikationer - lunginflammation, varig trakeobronkit, dekompenserad hjärt misslyckande. Ibland återfall inträffar på grund av otillräcklig intensitet, adekvat terapi, är läkemedlet kontraindicerat destination, huvudsakligen vasodilatorer.

Vid behov i varje enskilt fall åtgärder är beskurna orsaker försämring, relapsing typ av flöde kan förvandlas till en progressiv.

«Mirror" stroke - eller mer exakt 'spegel' infarkt - fokal av symtom i deras respektive topiska lesion karakterisering hemisfär motsatt den som har slagit med sjukdomsdebut. Neurologiska underskott orsakade av "spegel" infarkt manifest vid olika tidpunkter från tiden för bildandet av den primära, i fokus - från 9-16 timmar till 3-5 dagars sjukdom. I de flesta foci

"spegel" ischemi i lokala områden intill blodtillförsel, vaskulyarizuemyh avsluta kortikala grenar främre, mellersta och bakre cerebrala artärerna. När blodtillförseln till ischemisk foci i zonen, genomförda grenar av den främre och mellersta cerebrala artärer "spegel" myokardial utseende manifest karakteristisk hållning "man i tunnan" - pares uttryckte båda händerna vid relativt intakt styrka i de nedre extremiteterna. Av "spegel" myokardiell blodtillförsel i zongränsen, implementeras grenar mitten och bakre cerebrala artärerna uppstår bilateral synskada( inklusive blindhet i båda ögonen), samt drastiska överträdelse gnostiska funktioner och praksisa. Pri ischemiska skador i både pooler främre cerebral artär utvecklarsyndrom slag som omfattar ofta asymmetriska pares övervägande distala nedre extremiteter, talstörningar, mentala förändringar i form eller desorientering psevdodementnogo dressingSIC, men också dubbelsidig gripreflexen är mer uttalad innan de visas på sidan motsatt utveckling av primära( huvud) infarkt. Med cerebellumskador är "spegelinfarkter" sällsynta.

Klinisk diagnos baseras på resultaten av dynamisk övervakning av neurologisk status. Uppträdandet av symptom på relevanta egenskaper dess topiska härd anordnade symmetriskt med avseende på den första uppkomna, visar utvecklingen av "spegel" för hjärtinfarkt. Med hög grad av tillförlitlighet bekräftas diagnosen av CT eller MR.Zonen för ett "spegel" -infarkt är vanligtvis mindre än det primära( primära) området.

studier med användning av proton-emissionstomografi visat att grunden "spegel" infarkt är symmetriska med avseende på den primära( huvud) härd uttalade förändringar i cerebralt blodflöde och konjugera dem avbrott i cellmetabolism. Emellertid de orsaker som leder till bildningen av "spegel" stroke hittills förblir utestående. Det antas att "spegla" stroke beror på specifika individuella egenskaper hos säkerheter cirkulation. Den desorganisation av halvsfäriska relationer, vilket bidrar till bildandet av "spegel" av hjärtinfarkt, en roll som neuropeptider som har en särskild åtgärd i förhållande till den del av förekomsten av motilitetsstörningar. När en "spegelinfarkt" inträffar, bör behandlingen intensifieras.

att indikera denna variant stroke olika termer - "blödning infarkt" "hemorragisk infarkt", "med hemorragisk infarkt komponent",Diagnos baserad på kliniska data är extremt svår. De flesta hemorragisk infarkt utvecklas i 2-4 dagar från tidpunkten för sjukdomen och företrädesvis vid cardioembolic stroke. De enda metoderna för tillförlitlig diagnos är CT och MR.Enligt resultaten av neuroradiologiska forskningsmetoder och obduktioner visade hemorragisk omvandling av hjärtinfarkt under de första timmarna, enligt vissa författare, i 58-70% av fallen.

avgörande roll i utvecklingen av hemorragisk omvandling spela ett snabbt bildande av en massiv hjärtattack i en rekanalise av tilltäppta artärer med högt blodtryck eller embolus migration, spridning av tromben i den distala vaskulära bädden utan omkanalisering av det skadade kärlet. Hemorragisk omvandling vid netromboticheskih uppmjukning( mekanism cerebrovaskulär insufficiens) kan äga rum under starkt begränsat blodflöde, och vid angioparalysis angiostaze. En nödvändig förutsättning för att underlätta hemorragisk omvandling nekrotisk vävnad är ökad permeabilitet av väggarna i små cerebrala artärer garanterar processen för diapedes.Är viktiga i frigörzonen hjärtdrivna koncentrationer av katekolaminer och prostaglandiner, skarpa mikrocirkulation störningar, blod reologi nedbrytning och ackumulering av produkterna från försämrad cellulär metabolism.

risk för hemorragisk omvandling beror på infarktvolym - om denna mängd överstiger 50 ml, ökar risken för hemorragi nekros zonen 5 gånger, och med omfattande infarkt, som kännetecknas av datortomografi som en "masseffekt" - 20 gånger.

Cirka 50% av foci av hemorragisk omvandling och petekier är huvudsakligen lokaliserad i cortex. Cirka 25% är små hematomer oftare i de basala ganglierna. Större lesioner detekterats i blödning av 17% vid stora infarkter och 7% av hemorragisk omvandling zon på datorn tomogram liknande mönster, detekterbar med blödningar i hjärnan( sammanfattning publicerad Shevchenko J.L. et al., 1997].

Följaktligen morfologiska karakteristiska kliniska. under hemorragisk infarkt monotype hemorragisk foci liten volym inte förvärra sjukdomen - "dum hemorragisk transformation", som finns i 10-15% av patienterna med ischemisk stroke sekundär. Th gravitations försämring av patienterna i dessa fall provocerade purpose antikoagulantia

Vid omfattande hjärtinfarkt beroende på graden av bildning är brukligt att skilja på två typer av kliniska förloppet:. . Subakut och akut Subakut typ observeras främst vid låga BP Initialt kliniska symptom påminner den vanligaste varianten ischemisk.stroke med gradvis utveckling, övervägande av brännmärgssymtom över cerebral infarkt. Men oftast i 2-5: e dagen tillstånd snabbt försämrade ryckig - växande svårighetsgrad neurologisk underskott. När symtomen visas, vilket indikerar expansion av det fria primära ischemi inträffat, kan det finnas suddig depression medvetslöshet. Hudsymptom och utseendet av en blodblandning till CSF är okarakteristiska. Akut hemorragisk infarkt typ av typ av utveckling, egenskaper och svårighetsgraden av symtomen är mer påminner om en hemorragisk stroke. Plötsligt eller mycket snabbt visade en kombination av mycket uttalad cerebral, fokal, och sedan skal symptom. Hypertermi observeras och förändringar i blodstatus( leukocytos, leukocyt skift vänster).I vissa fall finns en obetydlig blandning av blod i cerebrospinalvätskan. Vid akut typ av hemorragisk infarkt döden inträffar oftast på grund av svallning och förskjutning av hjärnstrukturer eller extracerebrala komplikationer.

Således moderna begreppet hemorragisk omvandling av hjärninfarkt det möjligt för oss att förfina taktik behandling med antikoagulantia, och att säkra denna typ av behandling. Antikoagulantia kan administreras vid den tidigaste tidpunkten efter stroke först efter en CT eller MR-undersökning för att utesluta blödning. Med tanke på tidpunkten av de vanligaste tecknen på hemorragisk infarkt impregnering( 2-4 dagar) i fall av försämring av patienter i dessa perioder visas upprepas CT eller MRI, som är i stånd att detektera bildningen av hemorragisk infarkt. Antikoagulanter i sådana fall avbryts omedelbart.

Denna term betecknar samtidig förekomst av ischemiska förändringar i ett område av hjärnan blödningar och - till en annan. Ibland kallas sådana slag för "komplicerade".

Som resultat av patologiska studier sochetannye stroke finns i 3-23% av dödsfallen på grund av akuta cerebrala krovoobrascheniya. Naibolee vanligaste orsakerna till stroke kombinerade uttrycks vasospasm observeras med subaraknoidalblödning och leder till bildandet av "latent" i poolen infarkter skadade artär;sekundära skaft syndrom - små blödningar i pipan och medulla, som uppkommer i stort hemisfärisk infarkt med perifocal ödem och leda till de "övre" herniation( utsprångs mediobasal divisioner i tinningloben skåran cerebellär galopp);snabb bildning av stora infarkter( ofta med embolisk ocklusion av den inre halsartären och den mellersta hjärn mot högt blodtryck), leder ofta till utveckling av hemorragisk foci i den skadade, och ofta i den motsatta hemisfären.

De enda metoderna för diagnos är dator eller magnetisk resonansbildning.

Denna term hänvisar till förhållanden under vilka bilden av akut stroke, och vid obduktion inte visar makroskopiska morfologiska förändringar i hjärnan som kan förklara de kliniska manifestationerna. I de allra flesta fall fortsätter pseudotakten på liknande sätt som ischemisk;sällan det liknar en hjärnblödning.

skäl psevdoinsulta är lunginflammation, akut eller kronisk hjärt- eller lung hjärtsvikt, pankreatit, hjärtinfarkt, allvarlig alkoholförgiftning, septiska tillstånd, endointoxication med svåra brännskador och onkologiska sjukdomar, diabetes, gastrointestinal blödning, anemi, peritonit.

förutsättningar för utveckling psevdoinsulta är morfofunktcionalnaja underlägsenhet av vissa områden av det vaskulära systemet i hjärnan som ett resultat av aterosklerotiska lesioner, tidigare stroke, traumatiska, inflammatoriska hjärnskador. Dessa betingelser realiseras i bilden skarpt

av cerebralt blodflöde på grund av den kommande dekompensation vanligtvis central och / eller cerebral hemodynamik, snabb hemostas förtryck och transmissionsegenskaper hos blodet och orsaka hypoxi.

I de flesta fall psevdoinsult diagnostiserats hos personer över 65 år.

Report psevdoinsulta uttalande förekommer i 3,6-6,3% av patienter som diagnostiserats med livet för en stroke.

orsaker till fel diagnos är förekomsten av neurologiska symtom på somatiska yttringar av sjukdom, atypiska lesioner under kronisk hjärt-, lung-, lever-, njur- patologi. Dessutom är orsaken till diagnostiska fel i de flesta fall en kraftig svårighetsgrad av patienterna i sjukhus tid och bristen på tillförlitlig information, sjukdomshistoria, liksom svårigheterna med detaljerad fysisk undersökning - 40-60% av dessa patienter dör inom de första tre dagarna av sjukhusvistelse.

närvarande diagnos av den sanna naturen av sjukdomen är mycket lättare - resultaten av dator och magnetisk kärnbild tillåter oss att fastställa om det finns en tillräckligt omfattande patologiska lesioner, vilket bekräftar närvaron av cerebrovaskulära olyckor eller har symtom som orsakas av tunga flöden av somatisk patologi.

Blödning i hjärnan( intracerebral hematom) - Klinisk formen av akut stroke orsakad av bristning av intracerebrala blodkärl och infiltration in i parenkymet. Det måste särskiljas från en subaraknoidalblödning, Subduralblödning och hemorragisk infarkt.

skäl hjärnblödning kan vara skador, plötslig kraftig ökning av blodtryck, sekundär blödning i pipan och medulla( sekundär stam-medullära syndromet med massiva dislokationer och genomföringar supratentoriella infarkter involverar cerebralt ödem) och arterit, koagulopati och hjärntumörer. Dessa patologiska processer ger upphov till blödning i närvaro av redan existerande förändringar hjärnartärsystemet. I de flesta fall är det specifikt för högt blodtryck hyalinosis liten kaliber artärer och arterioler, som bildas när flera mikroaneurysm, och ibland lokal nekros av intima. Blödning uppstår också i områden där lokala missbildning - mikroangiomy, mikroangiopati, telangiektasi, cavernoma.

massiv blödning av olika etiologier känne tvetydiga lokalisering. Blödningar orsakade av högt blodtryck och lokaliserade på gränsen av grå och vit substans - Lobar hematom är begränsade och det är relativt sällsynta. Baserat på kliniska data, är det svårt att skilja från hjärtinfarkt;avgörande i sådana fall är CT och MRI fynd. I 80% av fallen av hypertoni på grundval av blödning på grund av att brista lentikulostriarnyh artärer och deras grenar, vilket leder till förstörelse av de basala ganglierna, inre och yttre lock, och talamus.de ofta åtföljs av blod som kommer in i de laterala ventriklarna, och ibland i det subaraknoidala utrymmet. Hypertensiv blödning orsakad av bristning av lillhjärnan och cerebellära artärer ofta åtföljs av blod genombrott i IV kammare eller subaraknoidalrummet. Snabbt växande hematom begränsar allvarligt subtentorial utrymme och leder till grova kränkningar av sprit cirkulation. Blödning i hjärnstammen eller medulla snabbt leda till döden.

Blödning på grund av kränkning av integriteten hos mikroangiom vanligtvis utvecklas i diapedes typ. Hemorragiska skador är lokaliserade i samma områden som hypertensiva blödning, men omfattningen av skador på hjärnstrukturer är mindre uttalad.

Om patienterna inte dö, genomgår hemorragisk härd successiva transformationer. Initialt strömmade blod bildar ett fibrinkoagel, som därefter omvandlas till en flytande massa som gradvis genomgår resorption. Därefter hemorragi zonen preformiruetsya in i en cysta omgiven av fibrocystisk skalet.

kliniska manifestationer av hemorragi i hjärnan bestäms av volymen av den strömmande blod, lokalisering av intracerebral hematom och graden av dess bildning. Neurologiska symptom på grund av tre huvudfaktorer:

prodromalsymtom är så gott som frånvarande. Bara ibland finns ospecifika symptom - huvudvärk, ångest eller omotiverad ångest, yrsel, tinnitus. Kramper i historien i viss mån endast kännetecknas av intracerebral angioma med tårar.

patognomona för blödning är en akut plötslig med huvudvärk rezchayshey. Efter det brukar inträffa samtidigt depression medvetande, kräkningar, förlust av brutto symptom. Snart gå omhöljda symptom. Men när de är en djup koma, som regel, saknas. Ofta med hemispheric blödningar observeras anfall.

Det finns tre typer av kurs blödning - akut, subakut, kronisk. Akut utförande

- klinisk blödning i form av djup koma och symptom av herniation utvecklas över flera sekunder eller minuter. Döden inträffar inom några timmar eller dagar. En sådan utveckling sker i 70-80% av patienterna statsioniruemyh. I själva verket sker det oftare eftersom utvecklingen av akuta blödningar, många patienter dör innan sjukhusvistelse.

Subakut typ och kännetecknas av akut, kliniska manifestationer men då under en längre tid för att stabilisera, och det finns inga symptom som tyder på utveckling av diskbråck. Det kan finnas vissa bakslag förtryck av medvetande och fokala symtom. Men på grund av bildandet av hjärnödem i 2-3 dagar, och ibland något senare dyka upp symptom på ökat intrakraniellt tryck - ökning av svårighetsgrad och fokala meningeal symptom, tecken på diskbråck. Ofta är orsaken till försämringen upprepade blödningar.

Kronisk typ av blödning är sällsynt - mestadels i de fall då de är utvecklade av diapedes typ. Det är svårt att skilja från pseudo syndrom, som orsakar en kraftig ökning av intrakraniellt tryck. Som regel är det möjligt att sanna natur av sjukdomen för att ange genom en noggrann analys av anamnestiska uppgifter. Sjukdom manifestpseudo syndrom, uppenbara paroxysmal huvudvärk och yrsel, bromsa utvecklingen av fokala symtom. Resultaten av CT-undersökning och MR är avgörande diagnostiskt värde.

Beroende på etiologin och lokalisering av hematom olika kliniska skillnader, som i viss mån påverka terapeutisk strategi.

Blödning i striatala området( staket) nästan alltid förekomma hos patienter med svår hypertoni, och framförallt under dagen. Ofta uppstår de med en kraftig fysisk belastning eller stress. Ibland kan föregås av prodromala fenomen i form av suddighet, övergående pares, övergående sänkning av medvetande episoder, huvudvärk eller yrsel.

symtom tenderar att utvecklas plötsligt och når maximal svårighetsgrad under några sekunder. Patienterna faller omedelbart och koma i. Eftersom hematom är lokaliserad i närheten av den inre kapseln, avslöjade omedelbart uttalad slapp förlamning eller pares på den motsatta sidan, som utvecklade en hematom;Patologiska symptom finns. Kännetecknas av undvikande av synen mot den drabbade halvklotet, liksom olika former av andningssvikt, feber, kräkningar, bradykardi. Blodtrycket ökar ofta. Som volymen av hematom och på grund av den snabba utvecklingen av perifocal ödem ökar intrakraniellt tryck detekterat tidiga symptom på den övre och sedan den nedre herniation. En paus

massiv hematom av lokaliseringen i den laterala ventrikeln plötsligt det kommer en ännu skarpare försämring. Utveckla en djup koma, tona senreflexer inte kallas stopnye patologiska symptom. Brott av funktionerna i stammen visas drastiska förändringar i andning, bradykardi, takykardi och ersattes snart av stora förändringar i hjärtfrekvens, samt hypertermi och hyperglykemi. När fenomen av ökande andningsdepression och hemodynamik snabbt dör. I början av

åtar kammarsystem döden inträffar inte dränering, men hos patienter med neurologiska underskott förblir grov.

Blödning i thalamus ofta åtföljs av blod kommer in III ventrikeln. Den kliniska bilden liknar den som beskrivits ovan med genombrott i lateral ventrikel. Blödningar av liten volym manifesteras av thalaminsyndrom. Den kännetecknas av kontra homonym hemianopsi, kontra hemipares, ensidig anestesi och "talamiskt hand" - att böja handleden och metacarpophalangeal falangovyhsustavah medan förlängningen i interfalangealleder. Ibland sker choreoathetotisk hyperkinesi på sidan av lesionen. Thalaminsmärta förekommer som regel efter en tid efter blödning.

blödning i pons visas oftast hos patienter med plötslig hypertoni. Symtom och resultat beror på lokalisering av hematom. Omfattande hemorragi med ett avbrott i IV ventrikeln eller sträcker rostrally till thalamus eller kaudala medulla att snabbt dödlig. Små blödningar orsakar snabb sänkning av medvetande och framväxten av symptom på skador av pons. Blödning i pons oftast inte begränsad ensidig sjukdom, och så i de flesta fall finns det bilaterala kranialnerver och tetrapares.

blödningar i pons och mitthjärnan kan vara en manifestation av sekundär hjärnstammen syndrom, som inträffar när den övre genomföringar - luxation och caudal förskjutning av supratentoriella strukturer till följd av massiva hemispheric infarkter och hemorragi, åtföljd av ödem.

blödningar i grå och gränszonen skiljer sig från blödningar till striatum och Thalamus två omständigheter. Den första - i motsats till den senare de inträffar främst inte på grund av högt blodtryck på grund av arteriell och dysplasier( mikroangiopati mikroangiomy), blödningsrubbningar och ospecificerade orsaker. För det andra flyter de lättare och finns i vissa fall tillgängliga för kirurgisk behandling.

Den kliniska bilden orsakas av lokalisering av hematom och deras volym. Lobar hematom sträcker sig till ett begränsat område av en av halvklotets lober. Parenkymal-subaraknoidblödning förekommer vanligen med ytligt belägna mikroanurysmer eller angiom.

Båda dessa former manifestera mindre allvarliga former av depression av medvetande och inte lika kraftig neurologisk underskott jämfört med blödningar i striatum och thalamus. Men med blödningar i det vita och i synnerhet i grå materia förekommer fokal och generaliserade anfall mycket oftare. När

hematom i temporala och parietala lober dominerar kontra hemipares( hemiplegi) med låg muskeltonus och inhibering eller främjande av senreflexer, stopnye patologiska symptom. När den dominerande hemisfären påverkas, uppenbaras aphasiska störningar av olika former och grader av svårighetsgrad. Hematom i den occipitala lobben kännetecknas av homonym kontralateral hemianopsi. Pyramidala systemets lesioner uttrycks som regel huvudsakligen endast genom en ökning av senreflexen. Hematom i den dominerande hemisfärens frontalbåge manifesteras av motorafasi och inte heller uttalade pyramidala symptom. Eftersom medvetandet förtydligas, förekommer överträdelser av mentala funktioner.

Massiva blödningar, följt av omfattande ödem, leder till förskjutningen av hemisfärerna och efterföljande övre vklineniyu. Med blödningar i den tidiga loben är den asymmetrisk och manifesterar sig i första hand genom kompression av roten på den okulomotoriska nerven på sidan av lesionen.

Blödningar i cerebellum utvecklas som regel hos patienter med svår arteriell hypertension. Kursen och resultatet beror på storleken på hematom. Massiva hematom bryts in i subaraknoidrummet eller ventrikulärsystemet. Snabbt utveckla koma, svår andningsdepression och hemodynamikett dödligt utfall inträffar inom de närmaste 24 timmarna. Denna typ av flöde observeras i 20% av blödningar i cerebellum. I de flesta fall är sjukdomen mindre katastrofal. För det första finns det en skarp huvudvärk, främst i det ockipitala området, yrsel, upprepad kräkningar. Då identifieras styv nacke och ataxi. Ofta finns det en tvingad ställning på huvudet - luta tillbaka eller till sidan. Senare kommer medvetenhetens depression snabbt och en karakteristisk triad av symtom uppenbaras: miosis, periodisk andning och ögonflykt, motsatt läsens fokus.Ökande intrakraniellt tryck i subteriorummet och med sådant subacutflöde leder till utvecklingen av en nedre kil med ett dödligt utfall. I vissa fall har cerebral blödning en kronisk kurs. Inledningsskedet kännetecknas av en lägre svårighetsgrad av cerebrala symtom;Symtom på cerebellarinblandning framgår tydligare.

Genombrott av blod i ventrikulärsystemet sker med omfattande hematom( mer än 30 cm3 i volym) lokaliserad i djupa hjärnstrukturer nära mittlinjen. Enligt NV Lebedeva( 1978) är hemisfäriska hematomer komplicerade av ett genombrott i hjärnans ventrikel i 48-85% av fallen. Genombrott ytlig blod i subaraknoidalrummet av hematom uppstår mycket mindre ofta, och kombinationen av blod genombrott i mag-systemet och subarachnoid utrymme - i några fall. Den kliniska bilden i alla sådana situationer präglas av extrem svårighetsgrad hos patienternas tillstånd. I de flesta fall är prognosen ogynnsam. Exakt diagnos är endast möjlig genom CT och MR.

massiv blödning, särskilt lokaliserade i nära anslutning till likvoroprovodyaschey system ofta redan i ett tidigt skede efter sjukdomen kompliceras av akut obstruktiv hydrocefalus. Blödningar i den visuella höjden och baskärnorna blockerar vätskekommunikationen vid nivån av den tredje ventrikeln och den laterala ventrikeln på samma sida. En kraftig kränkning av CSF: s cirkulation främjar dislokationen av de hemisfäriska strukturerna och utvecklingen av den övre kilen. Hemorragi subtentorial lokalisering leder till kompression eller akvedukten i Sylvius till blodet fylla den ventrikulära III och IV med en åtföljande ökning av volym och snabb bildning av akut obstruktiv hydrocefalus, vilket leder till lägre herniation.

Subaraknoidblödning är ett syndrom som orsakas av blodets penetration i subaraknoidutrymmet. Funktioner av den kliniska bilden är förknippade med mångfalden av etiopatogenetiska faktorer som orsakar sjukdomen. I 43% av fallen utvecklas subaraknoida blödningar upp till 50 års ålder.

vanligaste orsaken till icke traumatisk subaraknoidala blödningar är pauser arteriatnyh aneurysm eller arteriovenös( respektive 70-80% och 5-10%).Frekvensen av infektion-toxiska, paraneoblasticheskih, fungala vaskulära lesioner, som är belägna i det subaraknoidala utrymmet, arterit olika etiologier, blod systemsjukdomar( hemorragisk diates, trombocytopeni, hemofili, vissa former av leukemi, koagulopati), trombos av cerebrala vener och bihålor är i total 5-10%.I 10-12% av fallen inte kan fastställas orsaken till sjukdomen. Genom

preexisting lesioner i artärerna, som är belägna i det subaraknoidala utrymmet, de är medfödda missbildningar( mikroangiopati, angiodysplasia, arteriell och arteriovenösa missbildningar).Dessa patologiska förändringar kan ske eller latent ibland manifesteras av ospecifika symptom på hjärnskada. Grad progression störningar morfologiska strukturen av artärerna, som är belägna i det subaraknoidala utrymmet, i mycket hög grad till hypertoni( utveckling hyalinosis) och ändrar karakteristisk för ateroskleros [Samojlov VI, 1990].

Faktorer som direkt framkallar utvecklingen av subaraknoidalblödning inkluderar:

I vissa fall specifika faktorer provocera subaraknoidalblödning, är fortfarande oklart.

orsaks och tids förhållandet mellan dessa faktorer med utvecklingen av subaraknoidalblödning inte alltid upptäcks. Första vägg tår kan inträffa meningeal artär, gradvis leder till fullständig nedbrytning av integriteten hos kärlet eller aneurysmbildning, därefter spricker, ofta på grund av en kraftig ökning av blodtrycket.

data om frekvensen för lokalisering av rupturerat aneurysm presenteras resultaten av angiografi: främre anslutning och den totala främre artären - in 40-50% av fallen, inre hals och bakre kommunicerande artären - 15-20%, mellersta hjärnartären - 15-20%, den viktigaste och tillbakacerebrala artären - 3-5%, andra lokalisering - 4-9%.

bulk extravaserat blod ackumuleras huvudsakligen i subarachnoid utrymmet i de basala cisterner.

Skillnader etiopatogenes Monotype bestämma utveckling och förlopp subaraknoidalblödning. Detta gäller framför allt takten i sjukdomssymptom. För subaraknoidalblödning grund av aneurysm bristning och bryta in subaraknoidalrummet hemisfäriska karakteristisk akut blödningar. I andra fall - i smittsam och toxiska, svamp-, paraneoblasticheskih lesioner meningeal artär, blodsjukdomar, allvarlig solinstrålning - subaraknoidalblödning utvecklas, vanligtvis på typen av diapedes. Således manifesterar sjukdomen som akut och tar mindre hårt.

stor betydelse i utvecklingen och förloppet av subaraknoidalblödning är mängden blod strömmade in subaraknoidalrummet och dess fördelning i den.

Från praktiska saker bör betraktas som den mest informativa synd klassificering som föreslagits av Nikiforov BM( 1972).De identifierade 4 kliniska syndrom:

legitima för att markera fyra huvudsakliga faktorer som kännetecknar de skadliga effekterna av subaraknoidalblödning på hjärnan, hjärnhinnorna och hjärnan artärsystemet. Dessa är:

blodpenetration i subaraknoidalrummet - i synnerhet på grund av bristning av en aneurysm - brutto negativa effekter på hypotalamus-diencephalic cerebral struktur. I de flesta fall är det reflexiva i naturen, men en massiv subaraknoidalblödning i botten av hjärnan och kan orsaka morfologiska förändringar i diencephalic-stamstrukturer - perivaskulär blödning eller trombos, tillsammans med perifocal ödem. I varje fall, en kraftig irritation av hypotalamus och angränsande stamstrukturer( inklusive det limbiska-retikulära komplex) leder till depression av medvetandet och den störning av homeostas. Den senare är uttryckt i frigör i blodomloppet hos överskottskoncentrationer av neurotransmittorer och hormoner, prostaglandiner höga koncentrationer av röda blodceller sönderfallsprodukter som Reflex och humoral sätt ändrar den funktionella tillståndet hos det kardiovaskulära systemet, samt bidra till utvecklingen av cerebral vasospasm. Sålunda det finns symptom av varierande svårighetsgrad som orsakas av dysreglering funktioner diencephalic-stamceller strukturer - ökning av blodtrycket, takykardi, respiratoriska störningar, hyperglykemi, hypertermi, etc.

.

viktigaste faktorn som har en extremt skadlig inverkan på de skarpa hjärnor - arteriell kärlsammandragning, oftast observeras efter aneurysmal subaraknoidalblödning. Den utvecklar vanligtvis distalt det skadade området av artärerna, men ofta sprider sig till hela kärlpool och ofta grann.

Angiospasm varierande svårighetsgrad uppstår vid olika stadier av sjukdomen, enligt olika författare, i 12-85% av patienter med subaraknoid hemorragi. Mild vasokonstriktion uttryckt och korta egenskap av små diskontinuiteter aneurysm får inte uppenbart försämring av den allmänna status och fokala symtom. En uttalad och förlängd vasokonstriktion leder till en kraftig ökning av vaskulär resistens och följaktligen för ischemi zon distalt till den drabbade delen av artären, och ofta tillräckligt breda vaskulära områden. Under dessa omständigheter, villkoren för bildandet av en "uppskjuten" cerebrala infarkter är att bildas efter en viss tid efter starten av subaraknoidalblödning( ofta - 4-12 dagar).

tidpunkten för vasokonstriktion kan vara annorlunda - 2-3: e dagen av 7-10: e dagen, 14-21: e dagen från början av sjukdomen. Den farligaste i detta avseende, klyftan, är 5-13: e dagen.

Dessa data underbygger mycket viktiga praktiska bestämmelser. Den första - de mest lovande tidigt( inom 72 timmar) verksamhet för att eliminera orsakerna aneurysm hemorragi fördes tills ihållande vasokonstriktion. Den andra bestämmelsen gäller omedelbara indikationer för uttag av kalciumkanalblockerare omedelbart efter sjukdomsutvecklingen.

viktig roll under subaraknoidalblödning spela skarpa sprit cirkulationsstörningar inträffar efter att utveckla subaraknoidalblödning. Blodet som kommer in i cerebrospinalvätskan sträcker sig genom subaraknoidutrymmet. När ett aneurysm avbrott i convexital subaraknoidala avdelningen utrymme blod bildar plana kluster i plats gapet ackumuleras i de basala cisterner och distribueras på basis av CSF-systemet i kaudal riktning till slutet av ryggmärgen av tanken. Massiv blödning från en aneurysm i kretsen av Willis åtföljs ofta av penetrationen av blod ackumuleras i de basala cisterner i IV ventrikeln, och sedan genom den cerebrala akvedukten i III ventrikeln och genom hålet i den interlaterala ventriklarna. Blod tränger också in i ryggmärgs subaraknoida utrymme.

mest katastrofala massiv ansamling av blodproppar på basen av hjärnan tamponad IV kammare eller frånkoppling av cerebrala och spinala sprit utrymmen med den fortsatta utvecklingen av akut obstruktiv hydrocefalus.

TKUZDG användning och reproduktion av experimentell subaraknoidalblödning tillåtet i någon schematisk form för att svara på frågan - hur lång är blödning i subaraknoidalrummet och som bidrar till dess upphörande. Summerade J. Zentner, J. Schramm( 1992) publicerade data visar att genombrottet blod i subaraknoidalrummet snabbt är mycket vass, men kortvarig, ökat intrakraniellt tryck för att Diastoliskt eller medelartärtryck. Den exakta mekanismen som implementerar en snabb ökning av det intrakraniella trycket är ännu inte känt, men det leder till upphörande eller bromsa blodflödet i det subaraknoidala utrymmet. Eftersom ökningen av det intrakraniella trycket varar minuter, ytterligare uppstått under den patologiska processen kan vara av två slag. Första utföringsform - under en kraftig ökning av det intrakraniella trycket på grund av kärlsammandragning som inträffar samtidigt och snabbt skadad trombogenes partiet artärblödning stannar efter en kort tid( minuter).Andra utföringsform - under plötslig ökat intrakraniellt tryck blödning inte avbrytas, men fortsatte mycket olika i varje fall, den tid tills bildningen av täta fibrinkoagel RuptuR zon eller diapedes.

Sedan kommer en dramatisk ökning i intrakraniell volym på grund av extravaserats blod in i kaviteten av skallen och följaktligen är en snabb ökning av det intrakraniella trycket inte kompenseras av en tillräcklig nivå av resorption av CSF blandas med blodet i det venösa systemet. Efter ökningen av intrakraniellt tryck ökar resorptionsresistensen kraftigt - 9-10 gånger med de mest massiva subaraknoida blödningarna och 5-6 gånger med mindre allvarliga former av sjukdomen.Ökad resistens mot resorption på grund av blockad av erytrocyter, fibrin och andra komponenter i blodet, "sug sprit" zoner - Arachnoid granuleringar, araknoidalvilli och andra CSF-utflöde vägarna "i det venösa systemet.

kraftig minskning resorption av cerebrospinalvätska, kombinerat med ansamling av blod i IT-produkter av förfall, ökar dramatiskt förutsättningarna för utvecklingen av vasospasm distala artären brottzonen. Desorganisation

sprit cirkulation bidrar också till den gradvisa bildandet av fibroblastisk processzoner ackumulering av blodelement( gistitsitarno-lymfocyt reaktion).Bildandet av vidhäftningar i det mjuka dura-materialet komplicerar ytterligare rörelsen hos cerebrospinalvätskan. Stor ansamling av blod i skallbasen kan orsaka denna typ av reaktiva förändringar inte bara i pia mater, men i det ventrikulära system med vaskulär plexus.Ökad fibrinolytisk aktivitet

vätskan uppkommer såsom reflex humoralt svar till bildningen av fibrinkoaglet på platsen för artär bristning. Detta fenomen kan orsaka lys av den resulterande koagulanten och leda till upprepade subaraknoida blödningar i det område som redan har uppstått.

Vid senare perioder kan bilda adhesioner med föreliggande membran medulla involverar fartyg och kranialnerver, t. E. De morfologiska förändringar som liknar aseptisk leptomeningitom. Inom området sammanväxningar till pia mater varierar i deras artärer vid platsen för den tidigare klyftan uppstår ofta upprepade brott, det vill säga återkommande subaraknoidalblödning. Deras sak är i första hand underutvecklad lys av blodproppar vid platsen för aneurysmen bristning i en skarp reflex aktivering av fibrinolytiska aktiviteten av GSR.Återfall av subaraknoida blödningar främjas av kraftiga blodtryckstryck, särskilt när adhesionsprocessen i det milda hjärnmembranet är otillräckligt.

Begreppet riskfaktorer uppstod på grundval av ett unikt vetenskapligt experiment som genomfördes i mer än fyrtio år i den lilla amerikanska staden Framingham. Forskare observerade hälsan hos tiotusentals människor. Hittills har detta och andra studier upprättat mer än 280 riskfaktorer, som på ett eller annat sätt leder till stroke( inklusive ateroskleros, hypertoni).Men bara några av dem förtjänar allvarliga överväganden.

Detta, till exempel:

- ålder( över 40 år);

- manligt kön;

- Rökning är en av människans största skam( efter narkotikamissbruk), eftersom rökning är en äcklig konstgjord sjukdom. En person frivilligt och till och med voluptuously genomgår kronisk generaliserad förgiftning. Till följd av detta utvecklar han gradvis upp till flera dussin sjukdomar, varav minst tio är extremt farliga, inklusive hjärnans hjärtslag. Det är farligt både aktiv och passiv rökning. Den genomsnittliga livslängden för en rökperson är mindre än en icke-rökare, i 12 år. För närvarande finns det en hård kamp mellan lagstiftare i olika länder för att förhindra, eller åtminstone begränsa, rökning. Särskilt aktiv och framgångsrik i detta avseende är USA och vissa europeiska länder. Genom att främja en hälsosam livsstil och rökningens prestige i USA har rökning minskat i befolkningen från 65 till 15%.Det kan åläggas tobaksbolagen är den största bra i historien - $ 500 miljarder, som ska betalas över 25 år för att kompensera skador på deras hälsa av amerikanska medborgare.

Tobak är farligt eftersom när en rökning frigörs en stor mängd nikotin, vätesulfid, kolmonoxid och koldioxid och andra skadliga ämnen. Den viktigaste skadliga faktorn för tobak är nikotin. Dess höga innehåll främjar produktionen av norepinefrin i kroppen, vars överskott påverkar hjärnan. Rökare har en 15-20% ökning av blodproppstiden, blodplättstambildning ökar, vilket leder till bildandet av trombi.

Hos personer som röker ökade incidensen av ateroskleros 21 gånger den hos icke-rökare.

För att bekämpa rökning användes en rad olika metoder, speciella konversationer med rökare, hypnoterapi och akupunktur, läkemedelsbehandling mm

Effekten av alla metoder är relativt blygsam - en ihållande rökavbrott inom två år observerades av högst 20% av drinkarna. Våra egna observationer visar att en strokepatient reducerar rökning, känner den fasan som är förknippad med situationen. Ordföranden av professor Forgelson är känd: "Halvparten av patienterna slutar röka efter första stroke och resten - efter den andra."Tyvärr måste vi lägga till: om de överlever.

Men många av dessa patienter som har två eller tre gånger riskerat sina liv, slutar inte röka! Trots det faktum att rökare förlorar en dag i livet på en vecka, utvecklas 20% av kärlsjukdomarna på grund av tobaksmissbruk. Tobak, enligt experter, orsakar mer skada på blodkärl än ökat kolesterol i blodet.

För att lindra dessa symtom borde man komma ihåg att törst efter rökning varar 2-4 minuter och så småningom ökar. Ta något till munnen - drick vatten eller juice.Ät frukt eller borsta tänderna. Ta hand om dina händer. Spela med ett mynt eller en penna, gör husstädning, städa upp arbetsplatsen, tvätta maskinen. Andas djupt - detta kommer att bidra till att övervinna önskan att röka. Drick mer vätska, bli distraherad av någonting, promenera längs gatan eller inuti byggnaden.

Nyligen har det blivit "fashionabelt" för att diskutera dess vikt och sätt att minska det någonstans, bara inte på läkarens kontor! I allmänhet är detta förståeligt. I landet är "boom" av att gå ner i vikt, motsvarande konversationer och reklam på olika sätt, ändå verkan på något sätt inte mycket märkbar. Nu i världen ett stort antal överviktiga människor - mer än 1 miljard. Enligt Världshälsoorganisationen lider en femtedel av världens befolkning av fetma. I utvecklade länder har hälften av befolkningen en överviktig kropp.Även i Kina har antalet fettboende ökat till 15%.Och hur är det med oss? I Ryssland är det bara kvinnor med en övervikt på cirka 45%!

Den främsta orsaken till ökad kroppsvikt är avvikelsen mellan energi som tas emot från mat och dess konsumtion. Enkelt uttryckt äter en modern person mycket, vanligtvis en kalorimat, men graden av fysisk aktivitet blir lägre och lägre.

Överdriven kroppsvikt är en riskfaktor. I överviktiga människor fungerar cirkulationssystemet med en extra belastning. Detta hjälper till att öka kolesterol, triglycerider av urinsyra, minska nivån på bra kolesterol.1986 gjorde forskare en enastående upptäckt. De visade att på ytan av levercellerna finns det särskilda receptorer som känner igen och omfamnar "dåligt kolesterol".Efter att de absorberat "dåligt kolesterol", genomgår han uppdelning i levern. Antalet receptorer på levercellerna förändras ständigt. När mängden kolesterol i blodet inte överskrider normala värden minskar deras mängd. När mycket kolesterol injiceras i kroppen eller när syntesen från anslutna djurfetter ökar, börjar nyare och nyare receptorer bildas hos friska människor, vilket förstör överflödigt kolesterol. I överviktiga patienter minskar förmågan att bilda receptorer - från måttlig till svår. I sådana fall förblir mekanismen för att inkludera kolesterolhalten i blodet ständigt förhöjt och till och med högt och mycket högt. I sådana fall ökar utvecklingen av ateroskleros och sedan en stroke.Övervikt är emellertid bara en del av problemet.

För hälsa är det viktigare, i vilken del av kroppen som deponeras, ätit bullar. Jag måste titta på mig själv i spegeln. Om formen på din kropp ser ut som en päron är det inte så läskigt.

Men om fettet huvudsakligen deponeras på magen av typen "äpple", så har du risken för åderförkalkning ökar signifikant, diabetes mellitus, högt blodtryck och därmed stroke. Det är självklart att vikten bör ses. För självövervakning är det viktigt att bestämma inte så mycket din egen vikt som kroppsmassindex( vikt / höjd, där vikten mäts i kilo, tillväxten i meter).Denna indikator bör vara mellan 25 och 30. Det är också användbart att känna till förhållandet mellan midjan och höfterna. Hos män bör den inte överstiga 0,95, och hos kvinnor borde den vara 0,8.Enligt ingående av Världshälsoorganisationen, män måste visa omsorg om hälsan på midjemåttet större än 94 cm - för kvinnor - mer än 80 cm och ta proaktiva åtgärder när buken omkrets mer än 102 cm( män) och mer än 88 cm( kvinnor).

När en uttalad fetma hudveck i buken, ryggen har formen av hängande delar av huden med underhudsfett tjocklek stor. Uttryckta förändringar observeras av alla organ och blodkärl, skador på hjärnkärlen. Ofta kombineras de med hypertoni och hyperkolesterolemi.

För att minska vikten är det därför nödvändigt att begränsa kaloriinnehållet i mat och förbättra fysisk aktivitet. Kaloriinnehållet för dieter för överviktiga patienter bör vara ungefär samma som i Tabell.

Table

sätts dagligen av produkter för kosten av patienter med fetma

Table

alternativ för att minska kalori dieter för överviktiga patienter

Behandling fastande överviktiga patienter är olämpligt. Behandling med sina läkemedel som minskar aptit är farligt. Psykoterapi är effektivare. Med en läkarepsykoterapeuts flexibla, självsäker, optimistiska, offensiva taktik kommer patienten att tro på doktorn, vilket kommer att ge en bra effekt.

Sjukgymnastik övningar bör kombineras med alla metoder för viktminskning. Den terapeutiska effekten av fysiska övningar är baserad på en betydande ökning av energikostnaderna, normalisering av alla typer av metabolism, ökning av lipidminskningen och ökad patientens förmåga att arbeta.

Problemet med att bibehålla en normal vikt är nära relaterad till att övervinna hypodynamin i hela befolkningen, särskilt hos medelålders och äldre.

Stress förstås som ett tillstånd som uppstår vid verkan av extrema eller patologiska stimuli på kroppen och framställning av några krav på den. Det kan ha tre utvecklingsstadier: ångestfasen, där organismernas initiala krafter mobiliseras;steg med ökad motståndskraftuttömningsstadiet, vilket observeras vid exponering för stark stimulans eller med långvarig exponering för svag stimulans och även med funktionell svaghet hos organismernas adaptiva mekanismer.

En stressreaktion kan inträffa under inverkan av trauma, effekterna av olika patologiska stimuli, liksom emotionell stress( emotionell stress).Stressens ursprung och natur bestäms av organismens mottaglighet, vilket i sin tur beror på organismens ärftliga egenskaper, de tidigare överförda effekterna på ålder och andra faktorer.

stress kan bero på emotionell upphetsning, blodcirkulationen, ökad adrenalin, en av de viktigaste utlösande av stress reaktionsmekanismer. Stress påverkar alla kroppssystem: nervös, vaskulär, metabolism, hämmar aktiviteten i hjärnbarken.

Sociala faktorer kan prova högt blodtryck och stroke. I vårt land har antalet stress och depression ökat. Och det här påverkades mestadels av ungdomar. Kommunikation sjukdom stress illustreras väl av exemplet i Sydkorea: företrädare för de fattigaste av de länder som drabbats hårdast av kriget obduktionen visade markerade kärlskador, även om de viktigaste produkterna de levererar är ris och kål och kött, mjölk och smör de använder sällan. Utan tvekan, utvecklingen av ateroskleros manifestationer, stroke, speciellt cerebrala kärlskador, har ett värde av stressituationer i samband med professionella förhållanden.

Detta är mest uttalat hos personer i intellektuellt arbete, i stadsbor i jämförelse med landsbygdsbefolkningen. Under de senaste åren har bilden förändrats något sedan stadsborna började ägna mer uppmärksamhet åt deras hälsa, göra fysisk träning, observera rätt kost, läsa litteratur på förebyggande av sjukdomar. Det finns många läkemedel som förhindrar depression, lindra ångest( koaksil, stimuloton, afobazol och många andra), stärker nervsystemet. Dessutom används multivitaminer och mikroelement.

förekomsten av fysisk inaktivitet i moderna förhållanden ökar på grund av urbanisering, allmänt införande i den dagliga verksamheten i mänskliga transportmedel, automation och mekanisering av arbetskraft. Minska andelen icke-motoriserade manuellt arbete åtföljs av en relativ ökning av antalet arbetstillfällen i samband med genomförandet av operatörsfunktioner, samt med intellektuella i det moderna samhället. Förbättra levnadsförhållandena, den växande betydelsen av moderna kommunikationsmedel( dator, telefon, television) att objektivt bidra till spridningen av en mer passiv former av fritids som sociala och intellektuella behov av befolkningen mer fullständigt nöjd under förhållanden med relativt sett mindre mobil livsstil.

I samband med detta problem med fysisk inaktivitet utvecklas till ett socialt problem, en framgångsrik lösning är beroende av gemensamma ansträngningar av läkare, psykologer, sociologer och representanter för offentliga och idrottsorganisationer.

Hypodynamy leder till en minskning av energi- och livsmedelsbehov, utveckling av blodkärl dekonditionerande, inklusive hjärna och främjar utvecklingen av åderförkalkning, stroke.

Terapeutiska och förebyggande åtgärder för hypodynamier är olika.

Huvudvärdet bland dem tillhör fysisk träning. Arten av utbildningen varierar beroende på de specifika villkoren för förekomst av inaktivitet( hygienisk laddning, industriella gymnastik, välbefinnande och sjukgymnastik).Positiv

förebyggande effekt ger också vissa icke-specifika aktiviteter - härdning, ultraviolett bestrålning, gasblandningen inandning fattiga i syre, respiratoriska gymnastik, etc. Kosten bör innehålla frukt, grönsaker, kalium, kalcium, fosfat och vitaminer förluster som ökar med inaktivitet.

Om rökning är mer eller mindre tydlig: det behöver bara radera från våra liv, med det är osannolikt att göra alkohol. Vi har upprepade gånger observerat i vårt land förbjudelser av användningen av alkohol. Detta alternativ av statsförbud i Ryssland och appellerar till observera måttlighet fungerar inte.

I moderna rekommendationer anses säker intag per dag till 30 ml( 15 ml för kvinnor) ren alkohol. En man kan dricka en dag 70-75 ml dryckesstyrka av 40 °, eller 280 ml vin hållfasthet av 12 °, eller 700 ml öl styrka 5 °.Överdrivet alkoholintag kan leda till stroke, hjärtinfarkt. .

Om du tar medicin, kan konsekvenserna inte vara positiv.

har alkoholmissbruk ökar sannolikheten för stroke med 1,7 gånger jämfört med liten eller ingen dricker.

Ärftlighet - inneboende i alla organismer, erbjuder fastigheten antal följd av generationer av samma egenskaper och funktioner i deras utveckling. Det bestäms av de materiella faktorerna som kallas gener. De innehåller all ärftlig information. Bäraren av geninformation är DNA.DNA är ett komplext molekylärt intracellulärt system som säkerställer lagring och försäljning av information. Materialbärare av ärftlighet innehåller information för utveckling av inte bara normala, men också patologiska tecken.

Under utveckling interagerar genotypen kontinuerligt med miljön. Under sitt inflytande förändras ärftliga förändringar. Tänk på exempelvis hyperkolesterolemi. Sjukdomen yttrar sig ofta på en konstant effekt negativa eller skadliga miljöfaktorer( fysisk eller psykisk trötthet, nedsatt kost och andra.).Det kan hänföras till en grupp sjukdomar med ärftlig predisposition. Denna grupp omfattar hypertoni, fetma och många andra.

Familjhyperkolesterolemi hör till de vanligaste ärftliga störningarna av lipidmetabolism. Grunden är mutationen av genen. Hos vissa patienter med kliniska tecken på åderförkalkning visas i tidig ålder, medan andra - i 4-5 decennium av livet.

Vid undersökning patienten uppmärksamhet dras till lumpy och senor xanthomas, som är belägna i fötter, ögonlock, händer, armbågar och knän.

Diagnosen är baserad på den detekterade xanthomas, högt kolesterol, familjehistoria, genetiska historia. Familjhyperkolesterolemi kallas primärt. Sekundära hyperkolesterolemi resultat från kost fel med överdriven konsumtion av fett matsmältning, fetma, överdriven alkoholkonsumtion, diabetes och så vidare. D. Risken att utveckla hjärt-kärlsjukdom i denna grupp av människor är mycket hög. Därför föreskrivs lipidsänkande behandling. De valfria läkemedlen är statiner.

i första hand till de skäl som bidrar till uppkomsten av en stroke innehålla följande:

1. Åderförkalkning av cerebrala kärl. En person är född med rena elastiska kärl. Med tiden deponeras fettämnen( lipider) i kärlväggen i form av remsor av gul färg.

Gradvis omvandlas dessa remsor under påverkan av många faktorer till plack-atheromer. De är den främsta orsaken till sjukdomen, kallad "ateroskleros."Fartygen förlorar sin elasticitet, blir sköra, deras lumen minskar.

Intrigue åderförkalkning är att det utvecklas gradvis, symptom, omärkligt gräver cirkulationssystemet och som en blixt från klar himmel kan falla på person, bara hans stroke.

I XX-talet., Tack vare de nya förutsättningarna i livet, i samband med den snabba vetenskapliga och tekniska framsteg, den moderna civilisationen, för åderförkalkning antogs malign karaktär, dess hastighet av progression har ökat dramatiskt, började sjukdomen utvecklas vid en yngre ålder. Det konstaterades att i ögonblicket 20% av män i åldern 30-34 år visade ateromatös plack klass IV-V( dvs den mest komplicerade och livshotande).För hundra år sedan fick kvinnor praktiskt taget inte stroke. Nu har denna sjukdom blivit vanligt och för dem inte bara under klimakteriet, men också före dess början. Tidigare var denna sjukdom många intellektuella, stadsmänniskor. Nu är kärlsjukdomar alltmer drabbade av fysisk arbetskraft och invånare på landsbygden. Vad är orsaken till en sådan förändring i kompositionen för offer för ateroskleros?

Till examensgraden. Det är ingen hemlighet att mer högutbildade människor läser mer, inklusive litteratur om hälsofrågor. De är bättre informerade om ökningen av antalet kärlsjukdomar i samhället, om deras orsaker och metoder för förebyggande.

Därför visar sådana människor stor oro för deras hälsa. Människor av fysiskt arbete är vanligtvis långt ifrån sådana problem, i deras förståelse av hälsa - det är något självuppfyllande, evigt, behöver inte vård. Orsakerna till malignt ateroskleros och därtill hörande sjukdomar är förutsättningarna för modernt liv och arvsmottagning.

Högt blodkolesterol är den främsta orsaken till åderförkalkning. I normen av kolesterol i blodet är 5,2 mmol / 1;

obetydlig hyperkolesterolemi - 6,5-6,7 mmol / l;måttlig - 6,7-7,8 mmol / l;Tung -> 7,8 mmol / l. I utvecklingen av cerebral arterioskleros, och andra organ är inblandade olika kolesterol och andra fettämnen natur, syntetiseras i kroppen.

Dessutom höjs det höga innehållet av kolesterol i blodet av de rika på dem och så kallade fettsyror. Fettsyror finns i stora mängder i mejeriprodukter, i fett hos alla djur. Det enda undantaget är fiskolja, rik på mättade fettsyror med anti-aterosklerotiska egenskaper.

Alla vegetabiliska oljor fungerar också som en anti-arterosklerotisk.

Kolesterol( lipid) eller fett utför viktiga biokemiska funktioner i människokroppen. Han är fri och bunden. Fri krävs för bildandet av hormoner och gallsyror, är det en del av nervvävnad och alla cellmembran i den mänskliga kroppen;associerat kolesterol( kolesterol förening med gallsyror) dominerar till cellerna i binjurebarken, i plasmat, i aterosklerotiska plack. Triglycerider( estrar av gallsyror och alkohol) ingår i lipoproteiner. Fettsyror syntetiseras i kroppen från produkterna av sönderdelning av kolhydrater och kommer med mat. Fettsyror är inblandade i lipidmetabolism. Lipoproteiner

- en lipid-proteinbildning som består av proteiner kolesterol, triglycerider, etc. Det högsta värdet i vaskulär patologi har hög och låg densitet lipoproteiner. .

Lipoproteiner med låg densitet består huvudsakligen av kolesterol- och proteinestrar. Normalt bör blodet med låg densitetskolesterol vara mindre än 2,2 mmol / l. Något som är högre än detta värde är en patologi och är föremål för korrigering med diet och speciella läkemedel. Ju högre poäng, bör intensiteten skall behandlas.

Lipotroteidy låg densitet tenderar att sätta sig på den inre väggen av artären och bildar plack - zhirobelkovye komplex. Dessa är det så kallade "dåliga" kolesterolet.

Motvikt till "dåligt" kolesterol är konventionellt det så kallade "bra" kolesterolet.

High-density lipoproteins.

Denna

antiaterogena lipoproteiner som utför returtransport av kolesterol från kärlväggen till levern där det utsöndras i gallan syresammansättningen. Normalt är kolesterol med hög densitet 0,9-1,9 mmol / l. Bra kolesterol produceras i kroppen under inverkan av systematisk måttlig måttligt intensiv fysisk träning. Mycket intensiv träning och / eller motion, tvärtom, undertrycka syntesen av detta användbara kolesterol i kroppen. Kliniska laboratorier bestämmer redan kolesterolhalten i blodet, därför bör patienterna förstå resultatet av deras historia korrekt. Hälsokulturen och det normala kolesterolet råder i USA.Amerikaner undviker att köpa och äta mat som innehåller kolesterol och animaliska fetter, från vilka det kan produceras i kroppen.Även på flaskor mineralvatten och andra drycker som de har skrivit "innehåller inte kolesterol".

Vare sig under dessa omständigheter vara förvånad över att vi har världens högsta dödligheten från åderförkalkning och dess komplikationer? Naturligtvis är det absolut nödvändigt att komma så snart som möjligt för att just detta noggrann följsamhet till medicinska rekommendationer, till vår eländiga och bekymmerslös samhälle befriat från den otroliga ökningen av åderförkalkning, vilket leder till allvarliga komplikationer såsom stroke.

följande etablerade målnivåer av total kolesterol:

nästa ingrediens lipider( fett) Blod - det triglycerider( hastighet av 0.5-2.1 mm / l).Även om normala nivåer av alla typer av kolesterol, men en hög nivå av triglycerider i blodet kan åderförkalkning och därmed stroke och andra kärlsjukdomar. Deras innehåll i blodet ökar med alkoholmissbruk, med diabetes, fetma, beroende av feta livsmedel etc.Ändå

betydelse hypertriglyceridemi( höga triglycerider i blodet) i utvecklingen av ateroskleros och dess komplikationer är lägre än den höga relevans "onda" kolesterolet eller låga nivåer av "goda" kolesterolet.

Läkare använder även termen kombinerad hyperlipidemi, när patienten har en hög nivå av de två "dåliga fetter" - låg densitet kolesterol och triglycerider.

När hög( hög) kolesterol och( eller) triglycerider i kombination med en brist på koncentration i blodet "goda" kolesterolet( Bn), säger dyslipidemi( i olika riktningar, men skadliga förändringar i blodfettsnivåer av fett).Prognoser med kombinerad hyperlipidemi allvarlig behandling av patienter är svårt, men om det är möjligt att normalisera de onormala blodnivåer av olika lipider, är framgången som uttrycks i verkliga förebyggande förutsägbara komplikationer, vida överstiger de ovannämnda svårigheterna.

behandling av åderförkalkning - en mycket svår uppgift, som endast en kvalificerad servicetekniker med en absolut kunskap och noggrann iakttagande av patientens medicinska rekommendationer under en lång period. Tillsammans med kosten måste tas statin( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin, etc.).Största effekten av statiner är att de förhindrar bildandet av "dåligt" kolesterol i levern.

Arteriell hypertoni är särskilt farlig eftersom den ökar risken för hjärncirkulationen( stroke).

Orsakerna till högt blodtryck och åderförkalkning, en hel del gemensam utveckling av mekanismer, inklusive endoteldysfunktion. Endotel av artärer är det mest ytliga skiktet av sin inre vägg. Den består av en tunn film - allt i ett bur. I närvaro av riskfaktorer isolerar endotelet de biologiska substanserna som verkar negativt på artärerna. Detta åtföljs av en ökning av blodtrycket.

Kombinationen av dessa två sjukdomar ökar risken för stroke femfaldigt. Hypertoni har ett annat ursprung. Men oavsett dess natur, på alla personer med högt arteriellt blodtryck accelererar utvecklingen av ateroskleros, dess svårighetsgrad ökar. Ju högre blodtryck och ju längre det är, desto starkare ateroskleros och de frekventare komplikationerna utvecklas.

Det finns en mängd olika läkemedel som gör det möjligt att välja individuell behandling för varje patient. Men som observationer av olika kliniker visar, finns det stora problem vid behandling av patienter med högt blodtryck, beroende på patienterna själva.

första hälften av de patienter som lider av högt blodtryck, bara inte vet om sin sjukdom, och därför naturligtvis inte behandlas. Andra hälften av patienterna är de som vet om sin sjukdom, men behandlas inte alls. Ytterligare mer intressant.

Av patienter med högt blodtryck och läkemedel behandlas endast hälften effektivt. Faktum är att de flesta patienter inte uppmärksamma hans högt blodtryck, men ovetande om dess existens, och de som fått behandling, bokstavligen "klokt" med läkemedel på egen hand - misslyckanden vayutsya från behandlingsstart och snart stoppasbehandling eller signifikant minska dosen av droger;många i ordningen "experiment" ordna raster i behandlingen "för att se - vad som händer".Skälen för en sådan oansvarigt och farliga outlaws rotade i vår dåliga disciplin, missuppfattningar om sina egna sjukdomar, misstro mot läkare för behandling, i en fantastisk naivitet fåfängt hopp om ett mirakel. Och i själva verket är det inte så?Låt oss titta på de argument våra patienter att rättfärdiga sina felaktiga handlingar( av graden av frekvensen av deras förekomst i patientens berättelser):

ska vara i de starkaste ordalag att notera att samtliga ovanstående skäl( och många inte visas här för enkelhetens skull) är helt ohållbar, och insatser av patienter som självoch upphörande av förändring i behandling kan vara farlig( t ex leder betablockerare plötslig upphävande till en oväntat hög ökning av blodtryck och hjärt stark frekvent drift på grund av den så kalladeemogo "avbryt fenomen").Tydligen finns det många objektiva och subjektiva skäl för patientens felaktiga beteende i förhållande till behandlingen. Chief bland dem - låg kultur, bristen på övertygande att göra med deras hälsa, och att uppfatta den berörda parten( dvs patienten, hans släktingar. .) Information om de ändamål, mål, större verkningsmekanismer och resultat av behandling. Den senare beror till stor del på förståelsen mellan läkaren och patienten. Axiom trovärdighet läkare i patientens ögon förr i tiden var "eftersom läkaren händer tar även giftet."Moderna läkare har förlorat trovärdighet, men om han var en absolut, är det fortfarande tålmodigt förklara för patienten alla parter föreskriva åtgärder( inklusive förfarandet för uppsägning eller ändra dosen) är en elementär uppgift läkare. Om det inte händer så finns det en tydlig arbetsbrist i doktorn.

Det finns ett annat axiom angående patienten: "Du tvivlar - kontakta alltid din läkare".Det betyder att det i tvivelaktiga fall rekommenderas att övervinna dina begränsningar och fråga läkaren om att klargöra alla ovanstående problem. Naturligtvis att en sådan förtroenderelation möjligt med en välskött hälso-och sjukvården där patienter och läkare agera som partner i en gemensam sak. Tyvärr är det befintliga sjukvårdssystemet i landet långt ifrån denna modell. Därför bör en patient med högt blodtryck känna till följande regler och agera i enlighet med dem.

Hypertension även utan åderförkalkning är en oberoende och ganska vanlig sjukdom:

korrekt och långsiktigt( flera år) behandling av det inledande skedet av högt blodtryck i 30% av patienterna kan leda till en fullständig bota sjukdomen;

under de senaste decennierna studier visade ett nära förhållande av hjärtat( hjärt) och cerebrovaskulär( hjärna) patologi: kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, instabil och stabil angina och hjärtarytmier, hjärt ombyggnad. Undervärdering av hjärtpatologi hos en patient med stroke kan orsaka återkommande stroke. Atrial fibrillering är den främsta orsaken till tromboemboliska stroke. Risken för återkommande stroke hos patienter med förmaksflimmer är hög och är cirka 12% per år.

All denna kategori av patienter bör därför vara under särskild kontroll av terapeuter och neurologer. Aktuella data tyder på att alla patienter med förmaksflimmer, oavsett om de har återhämtat sig sinusrytm, eller de fortsätter att ta emot läkemedel saktar hjärtfrekvens, du måste få orala antikoagulantia ges samma risk för återkommande tromboemboliska händelser.

Vid tillträde till behandlingsavdelningen undersöks patienter. Deras mål - att utvärdera det allmänna tillståndet för patienten och avgöra om det är ett brott mot cerebral cirkulation, vad är dess natur( hemorragisk eller ischemisk).Detta görs genom en laboratoriemetod: analys av blod och cerebrospinalvätska;Instrumentforskningsmetoder - datortomografi( CT), magnetisk resonanstomografi( MRI) och ultraljud Doppler studie.

Beräknad tomografi. I denna metod är röntgenstrålning som detekteras av speciella sensorer har hög känslighet och förmåga att fånga varje nyans absorption av röntgenstrålning av olika strukturer i den mänskliga kroppen. Ytterligare information bearbetas och visas som en bild på skärmen.

I 1979, uppfinnarna av denna metod Allan Cormack och Godfrey Hounsfield tilldelades Nobelpriset i fysiologi eller medicin Priset.

Magnetic Resonance Imaging( MRT) tilldelades också Nobelpriset i medicin. Denna upptäckt var ett genombrott i medicin, diagnos och behandling. För närvarande utförs 60 miljoner diagnostiska test varje år i världen med hjälp av MR-metoden. Metoden är baserad på förmågan hos vätekärnor som finns i alla organ och vävnader i kroppen för att generera elektromagnetisk respons efter exponering för ett magnetfält och radiovågor. Detta svar är i form av strålningsenergi uppfattas av speciella sensorer och omvandlas till digitala värden, och sedan mata ut bilden på en skärm skannrar. Varje metod är bra på sin egen väg, har sina positiva och negativa sidor.

Doppler ultraljud( US) - en visualisering av ultraljudvågor reflekteras av olika inre strukturer i kroppen och absorberas av dem. En sådan studie är fullständigt ofarlig.

Doppler - ett slags ultraljud, vilket gör det möjligt att se lumen av fartyget, för att bedöma graden av sammandragning och blodflöde tillstånd. Kärnan i effekt är att när de träffar den rörliga kroppen våg( ljud eller ljus) ändrar sina egenskaper. Dessa ändringar fångas av sensorerna och visas på skärmen.

Med instrumentella metoder inkluderar:

specifik egenskap hos stroke är den snabba försämringen av patienter, tidig förekomst av kränkningar av vitala funktioner och allvarliga extracerebrala komplikationer. Det avgör behovet av tidigt som möjligt diagnostisera, akutvård och kontinuitet i diagnostiska och terapeutiska ingrepp i den prehospitala och sjukhus.

lösning på dessa problem ges av driften av ett system för strokepatienter landmärke stöd.

allra flesta fall av stroke i prehospital specialiserad vård - läkare linjär brigad ambulans eller akuten. För extra igenkännings huvudsakliga former av akut utvecklings hjärnskador, inklusive stroke, en diagnostisk algoritm som främjar erkännandet av naturen av sjukdomen i de mest utmanande kliniska situationer( tabell. 13).I de fall där det inte finns några medicinska historia information är patienten medvetslös på plats första hjälpen, användning av enkla diagnostiska tekniker gör det möjligt för läkare linjära brigader akutvård för att identifiera orsaken till akut debut av hjärnskador i 72-79% av fallen. Strokes( utan specifikation av typ) diagnostiseras korrekt i 87-91% av fallen. Sålunda tillhandahålls profilhospitalisering i enlighet med arten av akuta hjärnskador.

Table

algoritm för diagnos av undantagsförhållanden hos patienter med deprimerade medvetande( stupor, koma), beroende på resultaten av neurologisk forskning och

kroppstemperatur Samtliga patienter på gatan och på offentliga platser( kontor, butiker, gatutrafik, bad) snabbt transporteras linjära lagakuta eller akutvård på närmaste sjukhus.

är sjuk hemma läkare linjära brigader akutvård, och i vissa fall, lokala terapeuter och neurologer kliniker före transport till sjukhuset ger specialiserad hjälp. Från läkare noterade kategorier behöver inte klargöra vilken typ av stroke( ischemisk - hemorragisk).Tillräckligt är uttalandet av "akut störning i hjärncirkulationen".Därför utför de bara akutterapi. Riktning och mängden akuta vårdinrättningar, beroende på varje enskilt fall på svårighetsgraden av patienterna och svårighetsgraden av de specifika syndrom. Det bör understrykas att alla de rekommenderade terapeutiska metoder som tillhandahålls av Standards akutsjukvård i prehospital fasen.

Utnämning verksamhet med anknytning till specialisthjälp och fördes till sjukhus av patienter bör anses vara motiverad, eftersom de oftast genomförs i de allra första timmarna efter stroke insjuknandet, det vill säga inom den "terapeutiska fönstret" av sex timmar. Således skapas förutsättningar för effektivare terapi på sjukhus.

Det bästa alternativet är att utföra akutbehandling efterföljd av sjukhusvistelse.

Men om läkaren ger första hjälpen, eller på den plats där vården är tillräckligt har specialiserade tekniker för akutvård inte de nödvändiga villkoren( t.ex. ohälsosamma villkoret i rummet där patienten, utesluter möjligheten att intravenös infusion) - visar akut sjukhusvård.

Kontra att transportera hemifrån är atoniska koma( 5-4 punkter på Glasgow skala);svår första hjälpen plötsligt andningssvikt på plats, lungödem, status epilepticus och plötslig hypotension.

specialiserad vård i prehospital har verksamma i större städer neurologiska( neyroreanimatsionnye) ambulans. Diagnostiska uppgifter, löst av läkare av neurologiska grupper, kännetecknas av flik. Bords

diagnostiska uppgifter som utförs av läkare neurologiska besättningar via instrumentella och laboratoriemetoder

ges i tabell.information gör på grundval av ett minimum av laboratorium och instrumentala data med en noggrannhet på 87-92% för att skilja stroke från en annan ö utvecklings hjärnskador och att bestämma profilen för akut sjukhusvård.

Volymen av akutvård som tillhandahålls av neurologiska ambulanslag beskrivs i avsnitt 13.2.

Profil sjukhusvistelse. Läkare som ger första hjälpen till de sjuka stroke, är det viktigt att göra rätt val profil på sjukhus av patienter med akut ischemisk stroke.

Profilen för sjukhusvistelse bestäms av svårighetsgraden av patienternas tillstånd. Indikationer för profilhospitalisering av strokepatienter sammanfattas i tabell.

Table

Indikationer profil sjukhus strokepatienter

Observera att resultaten av en undersökning som genomfördes i den prehospitala fasen på grund av bristande sjukdomshistoria information och / eller svårighetsgraden av patienter, i vissa fall inte möjligt att skilja stroke från andra nödsituationer på grund av hjärnskador -svår stängd traumatisk hjärnskada, encefalit, meningoencefalit, svår endogena eller exogena förgiftning.

I sådana situationer patienter på sjukhus i ett allmänt sjukhus, har en möjlighet att klargöra diagnosen.

om rätt att sjukhuspatienter fasas diagnostik, vilket ger:

fasas diagnostisk princip bestämmer terapeutisk strategi, särskilt användningen vid behov akut neurokirurgi.

1: a steget. Anamnestiska data och resultat i detekterbara symptom somatoneurological undersökning bekräftar diagnosen av stroke och dess typ( ischemisk eller hemorragisk).

2: a etappen. Förtydligande av den typ av stroke bygger på en omfattande analys av den medicinska historia, information om slagfrekvensen, arten och svårighetsgraden av neurologiska symtom, liksom på resultaten av moderna diagnostiska instrumentella metoder.

En historia och somatoneurological symptom, klargöra vilken typ av stroke

Key: "+" - en sällsynt, måttligt uttalade tecken;"++" är ett uttalat symptom.

noggrann planering av diagnostiska och terapeutiska ingrepp kan bidra till den algoritm som rekommenderas av American Association of neurologer.

kliniska symptom, resulterar echoencephalography och i olika perioder av cerebrospinalvätska studier för ischemisk och hemorragisk stroke sedan

sjukdomsspecifika inslag i slaget är den snabba variationen av de kliniska symptomen. Eftersom första hjälpen ges till patienter vid olika tidpunkter sedan sjukdomen, arten och svårighetsgraden av symtomen, till stor del, annorlunda. För att klargöra vilken typ av stroke hos den tidiga perioden( de första 6 timmar) och senare steg( andra dag) i tabellen.generaliserade kliniska symptom och resultat av studien av cerebrospinalvätska under de angivna tidsperioderna.

närvarande används ett antal tekniska icke-invasiva neuroimaging tekniker, gör det möjligt att bestämma de morfologiska förändringar i hjärnans kärl, intrakraniella artärer, förändringar i cerebralt blodflöde, förändringar i hjärnvävnad och cerebrospinalvätska systemet, tillståndet i energimetabolism i något område av hjärnan.

I enlighet med de fysikaliska och tekniska principer skilja mellan röntgenmetoder( craniography; cerebral angiografi, datortomografi), radiologiska metoder( radioisotoptekniker, innefattande single-photon emission computed tomography, positronemissionstomografi), MRI-tekniker( MRIoch magnetisk resonansangiografi), ultraljudsmetoder( Doppler ultraljud för att studera tillstånd av de viktigaste artärer i huvudet, ultraljuds ehotomgraphy, transkraniell Doppler ultraljud, dubbelsidig scanning, transkraniell ultraljud med färg Doppler scan i realtid).Detaljerade egenskaper hos dessa metoder, till följd av deras användning i specifika kliniska situationer och i olika former av vaskulär skada och hjärnstrukturer N. V. Vereschagin beskrivits i detalj, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) och A.Av Holin( 1994).

C för diagnos och differentiell diagnos av stroke av ovanstående metoder används i daglig praxis craniography, datortomografi( CT), magnetisk resonanstomografi( MRI), magnetisk resonansangiografi, transkraniell Doppler( Doppler cerebral), angiografi. Dessutom används echoencefaloskopi och EEG.

definiera mål är att kanske tidigare differentiering av ischemisk från hemorragisk stroke. Det är dessa data som bestämmer syftet med differentierad terapi.

craniography nödvändigt för att förhindra manipulering av skallben på grund av skador under hösten på grund av den snabba förlusten av medvetandet vid akut stroke. Förutom craniography visats förhindra manipulering av de skallben på grund av "ljus" av traumatisk hjärnskada, som inbegriper "ljusspringa" före tillkomsten av neurologiska symtom. Sådana kliniska situationer liknar ofta utvecklingen av ischemisk stroke. Det bör understrykas att varken CT eller MRI gör det omöjligt att med säkerhet identifiera skador på skallen ben.

Datortomografi har en fundamental fördel över resultaten av undersökningen somatoneurological. Enligt VA Charles, baserad på en mycket stor samling av kliniska och anatomiska observationer, antalet felaktiga kliniska diagnoser i den akuta fasen av hemorragisk stroke skilde sig från felaktiga diagnoser av CT-resultat i ett 8,5 gånger - 17% och 2%.Med ischemisk stroke varierade liknande indikatorer med 2 gånger - respektive 15% och 8%.Avvikelser i naturen sjukdom( omfattande post-traumatisk ödem, hjärntumör) när kliniskt diagnostiserad hemorragisk stroke, omväxlande, jämfört med resultaten av RT 3 gånger - 12% och 4%.Liknande skillnader när kliniskt diagnostiserade ischemisk stroke, och resultaten registreras CT annars sjukdomen skilde sig från 1,7 till 10% respektive 6%.Enligt

J. Toole( 1995) CT gör det möjligt att skilja ischemisk från hemorragisk stroke 95%, och MRI - i 91-92% av fallen. Alla intracerebrala hematom volym större än 1 cm3 och nästan 95% av subaraknoidala blödningar från CT och MRI misslyckas med att diagnostisera 95% av fallen.

Tidpunkten för att identifiera områden av hemorragisk eller ischemisk hjärnskada är viktigast. Men trots ett stort antal studier finns det ingen synpunkt i denna fråga. Det har föreslagits att ischemiska skador som använder CT kan upptäckas under de första 6 timmar från starten av neurologiska symtom, och ibland till och med endast 1-2 dagar eller 2-3 dagar.

viss klarhet i denna diskussion fråga har studier som specifikt analyserade beroendet av tidpunkten upptäckt av lesioner på deras volym. Genom CT blödningar på mer än 2-3 mm i diameter detekteras under de första timmarna från tiden för deras förekomst, och en mindre volym fickor - till slutet av en X d eller på 2: a dagen. Som perioden från tiden för förekomsten av blödningar vid sin periferi detekteras zon med reducerad densitet på grund av nekros av hjärnregioner, som gränsar till hematom och perifocal ödem.

Vid användning av MRI avslöjade hemorragisk foci, vanligen före ischemi, som har strömmat in i hjärnvävnaden och blodet snabbt ansamlas i perifocal zon av sönderfallsprodukter av röda blodkroppar som finns i T-1-läge i form av områden med hög täthet. Sådana förändringar bildas mycket snabbare än zoner med reducerad densitet, som är karakteristiska för ischemiska hjärnskador.

Zone låg densitet på CT utan kontrast med de stora, snabbt foriruyuschihsya hjärtinfarkt, särskilt i utvecklingen av "masseffekt" som orsakas av kompression, förskjutning av det ventrikulära systemet och den snabba utvecklingen av svår obstruktiv hydrocefalus kan identifieras - beroende på infarktvolym - 1-3 timmar.

möjligt tidigare upptäckt av hemorragisk och ischemisk foci främjar användningen av magnetisk resonansangiografi. Att kontras det arteriella systemet i hjärnan används magnevit läkemedel som administreras intravenöst före neuroimaging studier.

viktiga fördelar med CT och MRI kan utesluta de tidiga stadierna av sjukdomen blödning, samt för att diagnostisera en hemorragisk infarkt - beroende på omfattning - under perioden 8 till 48 timmar.

fördel MPT före CT är förmågan att skilja ischemisk härdar i hjärnstammen strukturer som inte kan uppnås genom CT på grund av ben artefakter. MRI identifierar förändringar i hemisfärernas vita materia, till skillnad från CT, vilket bättre registrerar förändringar i gråmaterialet.

När subaraknoidalblödning CT och MR möjliggör detektion av blodcirkulationen i subarachnoid utrymme, men tillåter inte att fastställa den exakta källan lokalisering och etiologi av subaraknoidalblödning. CT-skanning oftere och tidigare avslöjar subaraknoida blödningar än MR.När det gäller betydelsen av CT och MR när det gäller tidig diagnos finns det olika synvinklar. Enligt K. Siegel( 1988), genom RT subaraknoidalblödning diagnostiseras under den första dagen 95% av patienterna, och på den tredje dagen - 74%;Under de följande dagarna minskar möjligheten att upptäcka blödning kraftigt. Möjligheten att tidig upptäckt av subaraknoidalblödning i 85-90% av fallen bekräftas av WHO experter( Rapport. .., 1989).Dock enligt andra neuroradiologists och neurologer, både effektiv metod för diagnos av subaraknoidal blödning i 75-80% av fallen endast en relativt senare tid - som sträcker sig från 2-3 dagar efter sjukdom. CT och MRI är informativa som i bildandet av tillräckligt massiva blodansamlingar i basen av hjärnan eller större spåren och schlyah konvekstitalnoy yta. Subaraknoida blödningar med liten volym( mindre än 2 mm i diameter) är svåra att diagnostisera.

subaraknoidal-parenkymal blödning och blödningar på grund av bristning av arteriovenösa aneurysm upptäcks mycket tidigare. Dessutom är det i dessa fall ibland möjligt att bestämma lokaliseringen av blödningskällan.

Vid senare perioder efter subaraknoidalblödning vid RT och MPT-studie kan definieras ischemiska skador till följd av plötslig kärlsammandragning. Vid subaraknoida blödningar av paraneoblastiskt ursprung kan intrakraniella tumörer detekteras.

Resultaten av CT och MRI bör utvärderas i samband med kliniska data. I de fall där det senare helt övertygande visar subaraknoidalblödning, och resultaten av CT och MR-undersökningar är negativa, måste du studera cerebrospinalvätskan.

transkraniell Doppler( Doppler cerebral) under de tidiga timmarna från den tidpunkt då sjukdomen inte tillåter med tillräcklig tillförlitlighet för att skilja ischemisk stroke från hemorragisk i de fall där den senare inte åtföljs av penetration av blodet i det subaraknoidala utrymmet. När intraventrikulära blödningar och intrahemispheric specifika mönster inte kan identifieras, även i dessa fall utvecklar hjärnvävnad ödem snabbare än bildandet av en hjärtattack och är mer uttalad.

största tillförlitlighet och informativa denna metod har åtmin subaraknoidala blödningar, som åtföljs av blod utgjutning nära( omkring) de stora segment pial artärer i hjärnan( mitten och bak), i kärl i hjärnan och basen i basal cisternen. I dessa fall, utveckla cerebral vasospasm syndrom, patogenesen och en är associerad med irritation eller kärlsystemet, eller med kompression av artärerna.

Diagnos av cerebral vasospasm är baserad på värdena för den linjära blodflödeshastigheten och Pourcel index. Rating värden genomförs oftast i mellersta hjärnartären, eftersom det är flera andra på sin anatomiska läge sammanfaller med balkaxel ultraljuds läge och bara det är möjligt att registrera en sann höga flödeshastigheter.

Det finns en nära korrelation mellan graden av angiospasm och de absoluta värdena för den linjära hastigheten för blodflödet. Det är accepterat att skilja tre grader av manifestationen av cerebral angiospasm: mild grad( upp till 120 cm / s);medelgrad( upp till 200 cm / s);Tung grad( över 200 cm / s).

Men mätning av höga hastigheter för att undvika allvarliga fel bör ta hänsyn till detaljerna i arbetet, använda utrustningen.

Med ökande grad av spasm ändra förhållandet av blodflödeshastigheten i den mellersta cerebrala artären och den inre halspulsådern. Värde - den linjära strömningshastigheten i den mellersta hjärnartären / den linjära hastigheten för blodflödet i den inre halsartären normalt lika med 1,2-2,5.Med värdet av detta index kan man bedöma svårighetsgraden av angiospasm i MCA: mild grad( 2,6-3,0);medelgrad( 3,1-6,0);en allvarlig grad( 6,1-6,9).

Vasospasm i huvudartären kan också åtföljas av acceleration av blodflödet till 100-130 cm / s. Emellertid korrespondensen mellan angiografiskt bekräftades genom förträngning av lumen och öka blodflödets hastighet är mindre än vid ställen av den mellersta hjärnartären. Enligt olika författare finns höga värden för flödeshastigheten längs huvudartären i 30-50% av observationerna.

Mer stabil är ökningen av resistansindex Purselo - 0,6-0,99.

Dessa data är mycket viktiga för att upptäcka vasospasm och övervakning av dess dynamik, vilket i sin tur är nödvändigt för en korrekt tillämpning av terapi fokuserar på lindring av vasospasm.

Transkraniell Doppler är särskilt akut ischemisk stroke( stroke "gå"), under reperfusion syndrom och den bildade postischemiska härden. Akut försämring av blodflödet i de ischemiska extremiteter artärerna i hjärnan utvecklas på grund av en plötslig minskning av perfusionstryck i de större arteriella stammar från vilka de bildas.

skäl kan vara:

Alla dessa skäl har dopplerographic diagnostiska kriterier - i form av stenos eller trombos mönster, vilket minskar blodflödet hastighet i stora artärer ligger de drabbade bassängen till "rest flow", eller brist på flödet i dem. När kan observeras konsistens anastomoser i grann artärer eller hypoperfusion kompensations hyperperfusion samband med fenomenet "stjäla".För vissa artärer( anterior cerebral huvudartär, supratrochlear artär) i vissa fall kan detekteras omvänt( retrograd) blodflöde. Kombinationen av cerebral ischemi med ödem ödem gör det svårt att lokalisera artärer;Det är särskilt svårt när cerebral vasospasm.

Den viktigaste prognostiska indikatorn är intervallet cerebrovaskulär reaktivitet. I den akuta fasen är det nära noll i vissa fall utförts på reaktiviteten av provet kan vara av inverterad( skev) karaktär.

Vanligtvis efter 6-24 timmar från tiden för stroke inträffar under reperfusion i det drabbade vaskulära regionen till att omfatta de kompensationsmekanismer, partiell eller fullständig rekanalise tromb( om detta är möjligt), som också åtföljs av skarpa hemodynamiska störningar, i synnerhet syndrom postischemisk hyperperfusion( "lyx perfusion"), vilket är hälften av fallen som åtföljs av en signifikant( 1,5-2 gånger) ökning i systoliskt blodflödeshastigheten med den kraftiga nedgången i systole-diastoleeskim förhållande, minskad perifert motstånd och brist på svar på funktionella analyser. Hyperperfusion kan observeras i flera dagar, gradvis minskande med en positiv stroke.

nya blodströmmen, ofta omorganiseras i riktningen för reducerad linjär hastighet av blodflödet som motsvarar volymen av det perfuserade området( associerad med asymmetri av flöden av blod med samma namn i de post-stroke period trunkar) bildad vid änden av reperfusion i det drabbade poolen. I framtiden finns en gradvis återställning av reaktivitet hos cerebrala kärl med ett nytt intervall, förändrade parametrar av perifer resistans och ton.

Redovisat transkraniell Doppler innan förskrivning behandling för att undvika felaktig användning av kärlvidgande medel bestämma den tid som krävs för att genomföra infusionsterapi, för att bedöma dess lämplighet. Med

diagnostiska lägen viktigt att trombos, stenos, uttryckt perifocal ödem, ökar intrakraniell hypertension finns det karakteristiska förändringar av dopplerspektrum. Resultaten av transkraniell Doppler kan bedöma införandet av säkerheter flöde, förekomst av fenomenet "stjäla", "fattiga perfusion" giperperfuzionnogo syndrom, hjärndöd.

Under de senaste åren har det förekommit rapporter om användningen av de modernaste, modifierad teknik - färg Doppler dubbelsidig scanning ehotomografii th. Enligt P. Salpierto et al.(1996), genom färgdoppler Echo avbildning är möjligheten att bestämma den stenos eller ocklusion av arteria basilaris samt processen för rekanalise. A. Kenton et al.(1996) presenterade data som anger möjligheten att använda sådana modifieringar Doppler för tidig differentialdiagnos av hemorragisk och ischemisk stroke. Samtidigt har T. Takada et al.(1996) tyder på att förekomsten av emboliska signaler under nämnda Doppler modifieringar kan inte skilja den arteriovenösa arteriell emboli från kardiogen.

kombinerad användning av Transkraniell Doppler och positronemissionstomografi diskuteras i 1997 godu J. Mayer et al. Enligt deras observationer, konstaterar transkraniell Doppler endast närvaron och förekomsten av vasokonstriktion till följd av subaraknoidal blödning, gör en proton emissionstomografi det möjligt att fastställa graden av störningar av hjärnmetabolism i påverkas på grund av vasokonstriktion zonen.

Angiografi är den viktigaste metoden för att diagnostisera subaraknoidblödning. Det ger en möjlighet att identifiera eller utesluta förekomsten av arteriella aneurysm och arteriovenös etablera sin form och placering, samt att upptäcka vasospasm, dess förekomst och att utvärdera funktionerna i cerebralt blodflöde. Dessutom gör angiografi det möjligt att diagnostisera samtidig hjärnskada - subaraknoid lång parenkymblödning. Med arteriovenösa aneurysmer avslöjas källorna till deras blodtillförsel, vilket är viktigt för val av kirurgisk taktik.

tillämpa olika tekniska ändringar angiografi - en total angiografi Selinger, identifiera status för alla kärlbäddar;selektiv angiografi, kontrasterande individuella vaskulära pooler;superselektiv angiografi, kontrasterande artärer av liten kaliber;Angiografi i lutande, halv axiella och axiella utsprång, som förfinar lokalisering av aneurysmer och källorna till dess blodtillförsel;tomoangiografi, som karakteriserar rumsliga relationer av aneurysmer och omgivande kärl och hjärnstrukturer;CT och MR med införande av kontrastmedel;Digital( eller numerisk) substraktsionnaya angiografi - databearbetning av den arteriella bäddtillståndet efter införandet av kontrastmaterialet in i den vänstra kammaren hos hjärtat( genom katetrisering) eller in i det arteriella systemet;substraktionsangiografi, där båtens bästa synlighet uppnås genom att "tvätta bort" bilden av skallbenbenstrukturerna.

I samband med förbättring av tekniken och angiografiska studier incidensen av aneurysm var till början av 90-talet till 95%.Negativa resultat angiografi kan bero på små aneurysmer med en diameter( mindre än 2 mm), den åtföljande vasokonstriktion, snabb trombos av aneurysmer liten volym, fel tekniska genomförandet av studien.

angiografi resultat är avgörande referenspunkt för ett beslut om kirurgisk behandling av subaraknoidalblödning orsakad av bristning av arteriella aneurysm och arteriovenösa missbildningar, liksom att välja kirurgiska ingrepp metoder. De identifierar akuta och relativa indikationer på angiografi.

brådskande indikationer är kliniska situationer där den mest lovande kirurgisk operation för att eliminera källan till blödning. Akut Angiografi indikeras hos patienter, svårighetsgraden av tillståndet som motsvarar graden av klassificeringen I BA Samotokin och VA Hilko eller befogenheter I-III enligt klassificeringen Hunt och Hess( flik.).Tabell

Klassificering svårighetsgrad patienter, bestämning av behandlingspolicy

Relativa indikationer är mer allvarlig subaraknoidalblödning - svårighetsgraden av tillståndet hos patienter, den lämpliga klassificeringen av II grad BA vid Samotoki och VA Hilko eller III grad och klassificering av HuntHess. Angiografi enligt svårare gravitation omotiverad tillstånd, eftersom verksamheten i sådana fall som regel väldigt lite perspektiv eller misslyckade. Frågan om angiografi kan behandlas som villkoret förbättras.

Kontraindikationer för angiografi, enligt litteraturdata, som anses väsentliga kliniska manifestationer av ateroskleros och hypertoni, men dessa patologiska processer, såsom visas ovan, är de två klassificeringar registreras svårighetsgraden av patienterna.

allvarliga kontraindikationer - egenhet kontrastmedel, som kan leda till allvarliga allergiska reaktioner och ibland plötsliga störningar av vitala funktioner. I detta avseende, i alla fall, före angiografin bör ett prov testas för känslighet för kontrastmedel.

Komplikationer av angiografi observerats under de senaste åren i samband med förbättringen av forskningsmetoder och erfarenhet inom 0,2-1,5% av fallen. De manifesterar fokal förekomst av symptom av olika svårighetsgrad och varaktighet i första hand på grund av vasokonstriktion som uppstår eller intensifieras genom införandet av ett kontrastmedel. Det kan finnas epileptiska anfall. Extremt sällsynt hjärtinfarkt, plötslig hjärtstopp och andningsdepression.

Under de senaste åren, helt övertygande bekräftat att avgörande för framgång eller misslyckande för kirurgi är tillståndet för patienterna vid tidpunkten för operation. I detta avseende, mycket övertygande Sammanfattning K. Siegel( 1992) och J. Zentner, J. Schramm( 1992) som indikerar förhållandet mellan graden av allvarligheten av tillståndet hos patienterna och olika tidpunkter från tiden för sjukdomen.efter att sjukdomen status hos patienter under de första dagarna motsvarade 1-11 svårighetsgrad klassificering Hunt och Hess i 52-41% av fallen. Följande dag minskades antalet av denna kategori av patienter avsevärt;personer med en tyngre grad av subaraknoida blödningar var mycket vanliga.

visade således att så tidigt som möjligt kirurgiska ingrepp för att eliminera aneurysmal subaraknoidalblödning är den mest lovande. Att genomföra tidig angiografi och omedelbart efter sin operation för aneurysmal blödningar undviker kommer, med början 4-5 dagar express vasokonstriktion och möjlig i de senare stadierna av återfall skal blödningar.

Nyligen har kontrastmagnetisk resonansbildning använts för att diagnostisera subaraknoida blödningar. Efter intravenös administrering av kontrastmedium( magenvit) tydligt kontrastehjärn arteriella systemet och identifierar onormala förändringar däri. När

blödning i hjärnan angiografi visas främst i fall där efter preliminär CT eller MRI undersökning diagnosen hematom för borttagning av kirurgi. Möjligheten och utsikterna för kirurgiska ingrepp skulle vara bäst att avgöra, med hänsyn till allvaret av patienterna, det vill säga, med fokus på de uppgifter som sammanfattas i tabellen. En specifik typ av operation bestäms av neurokirurger.

angiografi i ischemisk stroke för närvarande lite används. I sällsynta fall, när stora hemispheric infarkter bort kirurgiskt, grundläggande diagnostiska riktlinjer är CT och MRI.

De tidigaste datum från tiden för ischemisk stroke studieresultat är negativa. Efter 6-12 timmar, kan ytterligare signaler detekteras som bildandet av hjärtinfarkt. Med den snabba bildandet av massiva hjärtattacker ehoentsefaloskopicheskie tydliga tecken på förskjutning av mittlinjen strukturer visas endast i 2-3 dagar från dagen för sjukdomen, och de beror på redan bildade perifocal ödem.

Med omfattande supratentoriella hematom i de närmaste timmarna i de flesta fall detekteras tecken att förskjutningen av mittlinjen strukturer i riktningen motsatt till den påverkade hemisfären. Detta fenomen drivs direkt av den motsvarande ökningen i vikt på grund av den halvklotet av extravaserats blod. Den mest dramatisk förändring M-eko inträffar när blödningar i para struktur. Blödning med ett genombrott i ventriklarna och tamponad ytterligare inspelade signaler som indikerar ventrikulär utvidgning III.

att diagnostisera subaraknoidalblödning, är denna metod mycket information i de fall där det inte skett någon penetration av blod hjärnparenkymet. Emellertid, med subaraknoidala-parenkymal blödningar, särskilt massiva, med echoencephalography definierar ytterligare signaler som tillåter en viss förtroende att bedöma den sida av den vaskulära fokus lokalisering.

Huvudsyftet med studien av ryggmärgsvätska - för att bekräfta vilken typ av ischemisk stroke, vilket eliminerar både blödning( intracerebral eller subarachnoid).

Under de första timmarna efter ischemisk stroke sprit i de flesta fall inte förändrats - det är färglös, transparent;proteinhalt och cellantalet inte överstiger de normala parametrar. Under de följande dagarna, kan ökas proteinhalten. Speciellt den betydande ökningen av proteinhalten hittas vanligtvis 3-5 dagar vid en massiv hjärtattack, lokaliserad nära likvoroprovodyaschih sätt. Cytosis detta ökar i mindre utsträckning( protein-cell dissociation).Man bör komma ihåg att i enlighet med olika författare i 8-14% av fallen färglösa, är transparent sprit hos patienter med begränsad( Lobar) hematom inte åtföljs av penetration av anmärkningsvärda mängder av blod i det ventrikulära systemet och subarachnoid utrymme. I sådana fall rekommenderar vi användning av fluorescerande prober och spektrofotometri sprit. Deras resultat tyder på frånvaron av ischemisk stroke, blodpigment i CSF eller närvaro av olika mängder av bilirubin, oxi- och methemoglobin med begränsade intracerebrala hematom.

Särdragen som särskiljer "waypoint" blod när utan framgång utföras lumbalpunktion från blodföroreningar till luten, kännetecknad av åtmin blödningar( subaraknoidal och intracerebral kommunicerar med cerebrospinalvätskan utrymmen) av samma enhetliga färgvätskan i alla delar, detektion av fällningen färsk eller vyschelochnyh erytrocyter kombinationgiperalbuminozom närvaro av erytrocyter. När en "väg" natur blod nästa omgång av sprit mindre skarpt färgade med blod än den första;ingen xanthosis, erytrocyter och giperalbuminoz.

behov av omprövning av CSF i ischemisk stroke förekommer oftast i fall av försämring( tillväxt av neurologisk brist, förekomsten av depression eller fördjupning av medvetandet), som kommer efter en period av stabilisering eller regression av symptomen på problemen i början. Detektering av blodtillblandning till en vätska i dessa fall bekräftade hemorragisk omvandling av cerebral infarkt. I detta ofta visat ökad proteinhalt och lägre förekomst av erytrocyter och pleocytos.

I början termer efter ischemisk stroke( 1-3 timmar) bestäms i CSF ökad aktivitet av enzymer( kreatinfosfokinas, laktatgidrogenazy, gamma-glutamyltranspeptidas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas), samt ökad laktat. Dessa förändringar indikerar som utvecklade cerebral hypoxi och svårighetsgrad anger volymen av den framväxande hjärtinfarkt och i viss mån om prognosen.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt frågan om farorna i samband med ländryggspunktur. De uppstår när hårt strömmande omfattande blödning i hjärnan infarkter och den snabba utvecklingen av perifocal ödem, ofta föröknings direkt på opåverkade områden i hjärnan med samtidig försämring sprit cirkulation och venösa utflöde sammanslagningen intrakraniella innehåll. I dessa situationer, de förhållanden under vilka även mindre ingripande i form av en lumbalpunktion ofta medför utplaceringen av hjärnstrukturer och den efterföljande utvecklingen av syndromet av "övre" och "nedre" herniation. Det kliniska kriteriet i sådana fall är den snabba utvecklingen av koma.

Med massiva blödningar detekteras blandningen av blod till CSF i det tidigaste skedet av sjukdomen. Hennes nummer är starkt korrelerad med lokalisering av hematom i förhållande till likvoroprovodyaschim sätt, det vill säga närvaron eller frånvaron av ett genombrott hematom i subaraknoidalrummet eller ventrikulära systemet.

Med begränsad, liten volym lobar hematom, lokaliserad på ett avstånd från den cerebrospinala vätskekommunikation, kan blandning av blod till cerebrospinalvätskan initialt vara frånvarande och finns i minimala kvantiteter först efter 2-3 dagar från tiden för blödning. Om villkoret av patienterna förblir relativt tillfredsställande, kan det finnas differentialdiagnostiska svårigheter, misstänks det närvaron av blandade stroke eller hemorragisk stroke. Den slutliga klarheten om arten av den patologiska processen i sådana fall är gjord av resultaten av CT- och MR-studier.

Med subarachnoid blödning är tillsatsen av blod i spriten avgörande för att bekräfta diagnosen. Ibland i närmaste framtid från sjukdomens ögonblick( 1-5 h) med ländryggspunktur, är orenheten inte ännu detekterad. Om det i sådana fall är den kliniska bilden är typiska för subaraknoidalblödning bör punktering upprepas efter 4-6 timmar. I varje period bör ta hänsyn till farorna med lumbalpunktion som nämns ovan. Mängden långsamt utdragen CSF bör inte överstiga 3 ml.

detekteringsblod cerebrospinalvätskan föroreningar för att förutsäga varken etiologin för subaraknoidal blödning, eller av käll lokalisering.

Laboratorietester tillåter sprit till ungefär bestämma antalet sprit strömmas i blodet, det vill säga massiv blödning, hans recept, samt eliminera möjligheten av en förorening till cerebrospinalvätskan, "den konstgjorda" blod på grund av misslyckade lumbalpunktion.

mängd blod strömmade i cerebrospinalvätskan, bestämd genom formeln:

Ännu enklare att fokusera på färgen på vätskan. Så, i rosa vätskan är antalet erytrocyter 20 - 50 x 109 / l och mer. På

begränsning subaraknoidalblödning kan med viss precision mätas med antalet erytrocyter och graden xanthosis( gul färg).

vid 2-3 dagars CSF i subduralrummet avlägsnas i genomsnitt 25-30% av röda blodkroppar, vid 3-4 dag - 60-95% av de återstående röda blodkroppar. När subaraknoidalblödning av aneurysm etiologi i icke-opererade patienter en komplett omorganisation av sprit kommer efter en månad eller längre, med blödningar olika ursprung - 14-20 dagar.

Xanthohromia av CSF orsakas av sönderfallet av hemoglobin av erytrocyter. Intensiteten ökar med 2-4 dagar, och minskar därefter gradvis [Makarov A. Yu., 1984).Sparad VI Samoilov( 1990), xanthosis likviderats under aneurysmal blödningar i icke-opererade patienter i 12-18 dagar, och om andra etiologi blödningar - vid ett tidigare tillfälle.

Innehållet av protein i CSF varierar mycket - från 0,6 till 24,6 g / l. Det är minst signifikant för aneurysmal blödning hos äldre och senila patienter.ett högre proteininnehåll hittas med subaraknoida blödningar av en annan etiologi. Pleocytos är annorlunda - från 0,1 till 0,3x109 / L och i hög grad korrelerar med volymen blodflöde. Det beror främst på reaktionen av meningesna till det utspillade blodet. Under de första dagarna dominerar neutrofiler och senare - lymfocyter och makrofager.

Uppgifterna om dynamiken i förändring av CSF i kombination med kliniska egenskaperna hos patienter tillåter navigera graden av intensitet och varaktighet av terapeutiska åtgärder.

Avslutningsvis bör det understrykas att i närvaro av CT och MRI medicinska institutioner i patienter med ischemisk stroke och hjärnblödning i de flesta fall kan undvikas genom att utföra lumbalpunktion.

Denna metod är inte särskilt effektiv för diagnos av ischemisk och hemorragisk form av stroke, samt att skilja från andra fokala hjärnskador. När massiva infarkt kan omfattande blödningar i hjärnan parenkymet och subaraknoidalrummet påvisas genom förändringar i EEG, vilket indikerar deras placering. I de tidiga stadierna av sjukdomen EEG kan vara omodifierade eller detekterade mönster är specifika för en stroke.

Denna metod används i angioneurology nyligen. Den används främst transesofageal och transtorakal eko mindre EKG.Målet med dessa diagnostiska metoder - att identifiera källorna till kardiogen emboli hjärninfarkt och deras differentiering från arterio-arte-'an hjärtinfarkt. Med hjälp av ekot av elektrokardiografi möjligt att visualisera intrakardiella tromboser segmenten dilatatornoy kardiomyopati och ventrikulär aneurysm, lösa fragment diseased mitralisklaffen, den skarpa mitralklaffprolaps - som är mycket frekventa orsakerna embolisering arteriella systemet i hjärnan som leder till hjärtattacker( ofta upprepas) och transienta ischemiska attacker. Av stor betydelse är möjligheten att bestämma densiteten och volymen av möjliga källor till kardiogen emboli.

positiv erfarenhet, vilket indikerar att det första, kan dessa former av hjärtfel detekteras endast genom transesofagealt och transthorakal echo elektrokardiografi, och för det andra av obestridliga etiologi-patogenetiska betydelse av dessa former av hjärt patologi i förekomsten av cerebrala infarkter. Så nämns hjärtsjukdom, tillsammans med risken för ischemisk stroke och täta upprepade övergående ischemiska attacker har påträffats hos patienter med akut cerebral ischemi i

5 gånger större risk än personer i kontrollgruppen utan hjärtfel - respektive 21% och 4%.Enligt A. Cohen, et al.(1996), är risken för kardiogen embolism i dessa former av hjärt patologi nästan två gånger högre än hos friska individer yngre än 45 år - 22% och 12%.

förmåga att skilja använda transesofagealt och transtorakal eko-kardiografi kardiogen och arteriovenös arterialnye tromber förvärvar idag oerhört viktigt i samband med försök att använda allmänt trombolytiska läkemedel för akut behandling av ischemisk stroke( se. Avsnitt "ischemisk stroke Behandling trombolytiska medel").

första, inte panik och gå vilse. Du måste fokusera all uppmärksamhet på den person vars liv beror på dig också.De grundläggande principerna för behandling av stroke är en nödsituation, intensiteten, orsaks riktning. Av dessa, tidsfaktorn och intensiteten av terapin under de första 6 timmarna av sjukdom( under "terapeutiska fönstret") avgöra resultatet av stroke både i termer av överlevnad, och med avseende på minimering av graden av störning av cerebral funktion, eftersom alla händelser riktad på att korrigera det grundläggande vaskulär sjukdom, förebyggandeupprepade attacker, återställande av kvantitativa och kvalitativa indikatorer på cerebralt blodflöde och normalisering av störd hjärnfunktion. Från anhöriga och medarbetare till patienten beror på rätt människors beteende vid denna tidpunkt. Först och främst är det nödvändigt att ringa en läkare "första hjälpen", vilket ger rekommendationer och hjälpa vid behov är på sjukhus i ett sjukhus. Dessförinnan kan patienten inte flytta, bör du skydda den från fysisk ansträngning, inte ge honom att gå upp, flytta runt. Om det måste flyttas till en annan, mer bekvämt läge, är det bara i ett horisontellt läge.

Alla terapeutiska åtgärder, som kommer att diskuteras i detta kapitel genomförs på sjukhuset neurologi avdelningen. Om patienten blir trans( djup koma med en grov kränkning av vitala funktioner), organiserad av sjukhuset till hemmet. Akutvård för stroke är riktad mot avskaffandet av vitala( vitala) brott som sker i kroppen, och inkluderar påverkan på de faktorer som bidrar till spridningen och fördjupning av den patologiska processen i hjärnan:

Det är mycket viktigt för hela slagperiod för att ge patienten övervakas noggrant för övergångenfrån koma i Soporous han lämnade till sig själv, gör inga försök att sitta ner, vända, och så vidare. . Dessa försök kan kosta honom livet.

Från de första dagarna av sjukdomen behöver för att förhindra utvecklingen av trycksår.

nedre delen av ryggen, korsbenet skinkor och ben behöver daglig torka kamfer eller vanlig alkohol.

Patienten placeras på en gummircirkel. Sängkläder måste hållas i ordning( undvik vikar av lakan, brödsmulor).Det ska alltid vara torrt och rent.

Bedsores förekommer i nacke, axelblad, armbågar, sakrum, knän, hälar och skinkor. Risken för decubitus är att nekros kan penetrera djupt in i brosk och ben. Sådana sår blir som regel infekterade och kan vara en infektionskälla för hela organismen.

Oftast förekommer de i inkontinens urin, avföring, med anemi( anemi), samtidig smittsamma komplikationer hos tunna patienter.

Mat bör vara full och lätt smältbar. Mat bör vara tillräckligt och det bör innehålla alla nödvändiga näringsämnen. Det är bäst att använda speciella näringsämnen som säljs på ett apotek utan recept.

Stroke bör startas så tidigt som möjligt för att förhindra viktminskning och mobilisera kroppen för att bekämpa sjukdomen.

Så att dina läppar inte torkar ut och spricker, måste de fuktas med hygienisk läppstift eller en speciell kräm;

- För att förhindra klåda, som kan uppstå genom att ta mediciner eller som en reaktion på vårdprodukter och tvättad tvätt( pulver, blekmedel), kan du torka huden med en lösning av drickpulver.

- bör förhindra gemensam styvhet i den förlamade delen. Med tvingad immobilitet och brist på rörelse uppstår kontrakturer( styvhet).För detta ändamål är det nödvändigt att vika ordentligt, utföra passiv kurativ gymnastik och kombinera den med en massage.

För närvarande antas konceptet om omedelbar sjukhusvistelse av patienter med akut nedsatt hjärncirkulation. Detta beror på att under de första timmarna, efter att ha tagit de nödvändiga terapeutiska åtgärderna, kan du avsevärt minska fokusen på hjärnskador.

Först, med stroke, är hjärnceller skadade och cerebralt ödem utvecklas.Ödem främjar ökat intrakraniellt tryck. På grund av detta utvecklas en dislokation( förskjutning) av hjärnan och som följd uppstår kompression av nervvävnaden. Den mest uttalade starten på ödem på den andra femte dagen, och det minskar från den andra veckan efter stroke.

I stället för skador på hjärnvävnaden bildas nekros, följt av en cysta eller ärr. Beroende på hjärnans område som levererar blod till artären bestäms en annan lokalisering, omfattningen av lesionerna och följaktligen den kliniska bilden. När en stor artär påverkas, som närmar sig ett stort område i hjärnan, utvecklas sjukdomen katastrofalt snabbt, genom alla steg, som börjar med hjärnödem och slutar med dislokation och död. Med mindre störningar kan stroke inträffa med subtila symtom.

De modernaste metoderna för undersökning har gjort en betydande korrigering av förståelsen av lokala processer som uppstår i nervceller vid brist på näring.

Det visade sig att med ischemisk stroke mellan döda( nekrotiska) och levande celler finns en zon av celler med otillräcklig cirkulation, där störningarna är funktionella, dvs reversibla. De kan återföras till liv, om de första 6 timmarna återställer blodtillförseln, efter denna period dör de. Denna övergångszon kallas ischemisk penumbra.

Vid hemorragisk stroke observeras ett liknande mönster - hjärnskador utvecklas också gradvis: cirka 26% av hematomerna byggs upp inom en timme efter stroke och 12% inom 12 timmar.

Därför kan slutsatsen att effektiva och brådskande medicinska åtgärder, som utförs under den tidiga perioden( under det så kallade terapeutiska fönstret) av sjukdomen, kan minska fokusen på hjärnskador och förhindra komplikationer.

1) Behandling av hemorragisk stroke. Huvuduppgiften i denna stroke är att kontrollera blodtrycket och sluta blöda i hjärnan. Att minska blodtrycket hjälper till att minska blodtrycket på blodkärlens väggar och blödningen slutar snabbt. Reglering av blodtryck utförs av antihypertensiva medel i tabletter, kapslar, och det finns också de som administreras intravenöst. Moderna förberedelser: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek och många andra. Allt beror på patientens allmänna tillstånd, blodtrycksnivån och dess fluktuationer. Detta är nödvändigt om plötsligt en liten blödning och blödning kan stoppa i sig utan kirurgi. Grundläggande terapi inkluderar lägre kroppstemperatur, förhöjd huvudposition, lindring av smärta och kramper.

En neurokirurgisk operation utförs vid ett stort hematom som komprimerar intilliggande hjärnstrukturer. Med någon blödning i hjärnan är en allvarlig komplikation hjärnödem. En av huvudmetoderna för behandling av hjärnödem är administrering av osmotiska diuretika.

2) Behandling av ischemisk stroke syftar till att förbättra blodtillförseln till hjärnan. För att göra detta, först av allt genomförs regleringen av hjärtaktivitet och blodtryck, öka blodflödet till hjärnan genom att öka hjärnans blodkärl och minska vasospasm, förbättra perifer cirkulation, normalisera blodproppar, öka motståndskraften mot hjärnvävnad hypoxi och förbättra hjärnans makt.

Med detta syfte:

- kärlvidgande: aminofyllin, nikotinsyra, papaverin, Halidorum;.. Etc.

- att reducera den koagulerande aktiviteten av blod och blodkoagulering - utspädning blod - polyglukin administreras intravenöst eller reopoligljukin;Antikoagulantia används: . heparin, finilin, bishydroxycoumarin och etc. När hypertensiv kris tillrådligt att sänka blodtrycket var långsamt och försiktigt under flera timmar. Med ökat livshotande tryck minskar trycket snabbt inom 15-30 minuter. För detta ändamål administreras nematopen intravenöst. Därefter överförs patienten till tabletter som sänker blodtrycket.

Typ av operation bestäms av strokeens karaktär. I hemorragisk stroke syftar operation för att eliminera patologiska faktorer som kan leda till döden för patienter i de fall där blödningen inte orsakas oförenlig med livet av hjärnskador. När ett intra-cerebralt hematom inträffar, reduceras ingreppet till avlägsnandet av det blod som har spillts ut.

kontraindikationer för kirurgi finns multipla vaskulära lesioner, kombinationen av den underliggande sjukdomen med svår hjärta och njursvikt, högt blodtryck siffror, hög ålder, djupet av den fokala blödningar.

Önskad tidpunkt för operationen anses vara slutet av de första eller 2-3 veckorna efter en stroke.

Resultatet av kirurgisk behandling av hemorragisk stroke är bättre hos yngre människor. De mest gynnsamma resultaten hos patienter som opereras i koma.

Med ischemisk stroke är kirurgisk behandling inom området mjukningsfokus och på huvudkärl möjlig.

största antalet operationer utförs på hals, subclavia, mellersta cerebrala artärer på ryggradsdjur på arm-stammen. I alla dessa fartyg, blåskirurgi på grund av deras ocklusion eller stenos( förträngning) - vanligast aterosklerotisk ursprung. Postoperativ mortalitet minskade till 1,5-1,0% på grund av kirurgisk behandling.

När patienten kom ut ur den akuta fasen efter en stroke, den viktigaste faktorn för prognosen är att återställa de störda funktioner i organismen och genomförande av åtgärder för att förhindra återkommande stroke.

termen "rehabilitering" härstammar från det latinska ordet "re" - förnyelse och «Habilitas» - förmåga, lämplighet. Denna uppsättning av åtgärder som syftar till att återställa förlorad hälsa och funktionshinder för personer med funktionshinder eller psykiska funktionshinder till följd av en stroke. Detta komplex innehåller: motionsbehandling, läkemedelsbehandling, sjukgymnastik, massage och annan rehabilitering behöver

I alla patienter som får en stroke, eftersom denna sjukdom är den mest populära och mest försvagande, vilket avsevärt påverkar livskvaliteten för tiotals miljoner människor i världen. .

I Ryssland, enligt Institute of Neurology, i slutet av den akuta perioden( 21 dagar) av sjukdomen förlamning som observeras i 81,2% av de överlevande patienter, talstörningar - vid 35,9%, dysartri - 13,4%.Helt beroende av det omgivande vardagen 25,5% av patienterna, delvis - 57,5%.

I utvecklade länder ges rehabilitering stor betydelse och ångrar inte att spendera pengar på den. I USA är dessa kostnader 15-20 miljarder dollar per år.

Under inflytande av rehabilitering av offer börjar utföra funktioner andra nervceller finns omorganisation av hjärnan. Pågående terapeutiska åtgärder leda till förbättrad prestanda hos cellen, vilken aktiviteten av hjärnödem har brutits.

princip rehabilitering efter stroke är dess tidiga början, komplexitet, uthållighet, kontinuitet, hållbarhet, högsta tillåtna aktivt deltagande av patienten. Allt detta är möjligt endast mot bakgrund av en positiv attityd och en stark önskan hos patienten att genomföra rehabiliteringsåtgärder.

Obligatoriskt deltagande i processen för rehabilitering av släktingar och släktingar.rehabilitering uppgift - återställande av motorisk aktivitet, talsvårigheter eliminering, avlägsnande av astenisk-depressiva syndrom.

började med snabb och fullständig återhämtning är möjligt att säkerställa att upp till 95% av patienterna inte är i behov av ständig omsorg.

Drug rehabilitering obehandlade läkemedel förbättrar cerebralt blodflöde med vasodilaterande verkan: nicergolin( Sermion);cavinton, cinnarizine, etc.;

Vid behandling av strokepatienter med förlamning även i de tidiga stadierna av tillämpas sjukgymnastik och massage. Det är nödvändigt att förbättra blodcirkulationen och trofism av musklerna i de drabbade extremiteterna, hindrar utvecklingen av kontrakturer, åter rörelse i förlamade lemmar. Från de första dagarna börjar man tillämpa en speciell stilering av förlamade extremiteter. När hemiplegi och hemipares resulterar i ischemisk stroke, behandling startposition med 2-4-e dagen av sjukdom;blödning i hjärnan - en 6-8 dag( om patientens tillstånd tillåter denna behandling).Stapling bärs på ryggen i läge mittemot positionen Wernicke Mans( förlamad hand och fot) dras tillbaka mot axeln med en vinkel av 90 grader armbåge och ovikta fingrar, handleden spjälor som innehas( palm fixerad därtill);hela lemmen är fixerad i denna position med hjälp av sandsäckar. Förlamade benet böjt vid knäet i en vinkel på 15-20 grader, innesluta ett knä rulle av gasväv och ull.

bifoga stoppläge dorsalflexion vinkel på 90 grader och håll den i detta läge i trä monter.

Stacking på baksidan växlar periodiskt med stapling på en hälsosam sida;medan den förlamade lemmen är böjd vid armbågen, höft-, knä- och fotleder och hålla kudden. Patientens position på ryggen och den friska sidan förändras var 1 / 2-2 timmar. Sedan går de till terapeutisk gymnastik( LFK).

Utnämning patienter motionsbehandling förbättrar patientens förtroende för gynnsamt utfall av sjukdomen, en distraktion från "sjukdom vård" hjälper till att eliminera ångest och förbättrar neuropsykologiska tillstånd. Fysiska övningar bidrar till uppkomsten av positiva känslor hos patienter.