Akut njurinsufficiens - Orsaker, symtom och behandling. MFS.

Njursvikt

- en kränkning utsöndrings( utsöndring) av njurfunktion med blod ackumulering av kvävehaltiga avfall, som normalt avlägsnas från kroppen i urinen. Kan vara akut och kronisk. Följande anses akut njursvikt och kronisk, se artikeln: kronisk njursvikt.

Akut njursvikt Akut njursvikt ( ARF) - ett syndrom av plötsligt, snabb minskning eller upphörande av funktionerna i båda njurarna( eller en enda njure), vilket leder till en kraftig ökning i produkter av kvävemetabolism i kroppen, åsidosättande av den allmänna metabolismen. Nedsatt funktion av nephron( den strukturella enheten i njuren) uppstår på grund av en minskning av renalt blodflöde och en kraftig nedgång i leveransen av syre till dem.

Akut njursvikt utvecklas i några timmar och upp till 1-7 dagar, som varar mer än 24 timmar. Med snabb behandling och korrekt genomförd behandling resulterar i fullständig återställning av njurfunktionen. Akut njursvikt är alltid en komplikation av andra patologiska processer i kroppen.

Orsaker till akut njursvikt

1. Shock njure. Akut njursvikt utvecklas i traumatisk chock med massiv vävnadsskada, på grund av en minskning i blodvolym( blodförlust, brännskador), reflex chock. Detta observeras i händelse av olyckor och skador, tunga operationer, i händelse av skada och förfall, och levervävnader i bukspottkörteln, hjärtinfarkt, brännskador, köldskador, inkompatibel blodtransfusion, abort.
2. Toxisk njure. ARF inträffar när förgiftning nephrotropic gifter, såsom kvicksilver, arsenik, bertoletova salt, ett ormgift, insektsgift, och svamp. Intoxication läkemedel( sulfonamider, antibiotika, analgetika) radiopaka substanser. Alkoholism, drogberoende, drogmissbruk, professionell kontakt med tungmetallsalter, joniserande strålning.
3. Akut infektiös njure. Utvecklas i infektionssjukdomar: leptospiros, hemorragisk feber. Den förekommer i kraftigt förekommande infektionssjukdomar, tillsammans med dehydrering( dysenteri, kolera), och bakteriell chock.
4. Obstruktion( hinder) urinvägarna. Inträffar i tumörer, stenar, kompression, uretär skada, trombos och emboli av de renala artärerna.
5. utvecklar med akut pyelonefrit( inflammation i njurbäckenet) och akut glomerulonefrit( inflammation i njuren glomeruli).

förekomsten av akut njursvikt

• 60% av alla fall av akut njursvikt associerad med kirurgi eller trauma.
• 40% av fallen av akut njursvikt hos en patient att utveckla behandling i medicinska institutioner.
• 1-2% - hos kvinnor under graviditeten.

symptom på akut njursvikt

under den inledande perioden i förgrunden symtomen av sjukdomen, vilket ledde till utvecklingen av akut njursvikt. Dessa är symtom på förgiftning, chock, själva sjukdomen. Samtidigt den börjar minska mängden urin( diures) inledningsvis till 400 ml per dag( oliguri) och sedan till 50 ml per dag( anuri).Illamående, kräkningar och aptit minskar. Det finns dåsighet, förvirring av medvetandet, kan det finnas kramper, hallucinationer. Huden blir torr, blek med blödningar, ödem uppträder. Andning djup, frekvent. Auskulteras takykardi, hjärtrytmrubbningar, ökat blodtryck. Det kännetecknas av bukavstånd, lösa avföring.

Med tiden börjat behandling, en period av återhämtning av diures. Mängden utsöndrad urin ökar till 3-5 liter per dag. Gradvis alla symptom på akut njursvikt. För fullständig återhämtning är det nödvändigt från 6 månader till 2 år.

Behandling av akut njursvikt

Alla patienter med akut njursvikt i behov av akut sjukhusvård till Department of Nephrology och dialys eller intensivvårdsavdelningen.
avgörande betydelse har börjat så snart som möjligt behandling av den underliggande sjukdomen, eliminering av faktorer som orsakar njurskada. Eftersom orsaken i de flesta fall är en chock, är det nödvändigt att starta anti-chock aktiviteter så snart som möjligt. Med massiv blodförlust kompenseras blodförlusten genom införandet av blodsubstitut. Om förgiftning - utsöndras ut giftigt ämne genom magsköljning, intestinal, användning av motgift. Vid allvarligt njursvikt utförs hemodialys eller peritonealdialys.

stadier av behandling av patienter med akut njursvikt:

1. eliminera alla orsaker till förlust av njurfunktion som kan bli föremål specifika behandlingar, inklusive korrektionsfaktorer prerenala och postrenala;
2. Försök att uppnå en hållbar mängd urinproduktion;Konservativ terapi
3. :

• in i kroppen för att reducera mängden av kväve, vatten och elektrolyter i en sådan utsträckning, att de är förenliga med deras kvantiteter matas ut;
• ger adekvat näring till patienten;
• för att förändra läkemedelsbehandlingens art;
• ger kontroll över patientens kliniska status( frekvensmätning vitala bestäms patientens tillstånd, mäta mängden in i kroppen och tilldelade ämnen därifrån, kroppsvikt inspektion såret och placerar intravenös infusion, fysisk undersökning ska utföras varje dag);
• ge kontroll av biokemiska parametrar( frekvens bestämma koncentrationer av BUN, kreatinin, elektrolyter, och blodvärde kommer att dikteras formeln tillstånd hos patienten; oliguri drabbade och patienter katabolism bestämma dessa indikatorer bör vara på en daglig basis, koncentrationen av fosfor, magnesium, urinsyra - mindre)

4. Kör dialyshemodialysterapi

siffer manifestationer av akut njursvikt kan övervakas genom konservativ terapi. Efter eventuella brott kommer att elimineras volym vnutosudistoy vätskemängd som strömmar in i kroppsvätskan måste exakt matcha summan av dess uppmätta utgångsnumret och har förlorat känseln förluster. De mängder natrium och kalium som införs i kroppen bör inte överstiga de uppmätta kvantiteterna. Daglig övervakning av vätskebalansen och kroppsvikt gör det möjligt att inte avgöra kränks om patienten vnutosudistoy normal volym vätska. Hos patienter med akut njursvikt som får adekvat behandling minskas kroppsvikt med 0,2-0,3 kg / dag. En mer betydande minskning i kroppsvikt vilket antyder hyperkatabolism vnutosudistoy eller minskning i vätskevolym, och den mindre signifikant tyder på att kroppen får överskottsmängder av natrium och vatten. Eftersom de flesta läkemedel utsöndras från kroppen, åtminstone delvis, av njurarna, är det nödvändigt att uppmärksamma ptalnoe användning av läkemedel och deras dosering. Koncentrationen av natrium i serum tjänar som en vägledning för bestämning av den erforderliga mängden vatten som ska injiceras. Reducerad natriumkoncentrationen indikerar att kroppen har ett överskott av vatten, medan en ovanligt hög koncentration indikerar en brist på vatten i kroppen.

För att minska katabolism är nödvändigt att tillhandahålla, per dag intag av minst 100 g kolhydrat. Några nyare studier har hävdat att när den administreras i en central ven amino hyperton glukoslösning och en blandning av förbättra tillståndet hos patienter och minska dödligheten hos patienter som lider av akut njursvikt utvecklats efter kirurgi eller skada. Eftersom parenteral administration av stora mängder av näringsämnen kan vara förknippade med stora svårigheter, bör denna typ av livsmedel reserveras för patienter med benägenhet för katabolism, som inte kan få tillfredsställande resultat med hjälp av en konventionell injektion av näringsämnen genom munnen. Tidigare, för att minska nivån av proteinkatabolism och minska ökningstakten AMK används anabola androgener. För närvarande används sådan behandling inte. Bland andra åtgärder, minska nivån av katabolism är tid undanröja nekrotisk vävnad, styrning hypertermi och tidig initiering av specifik antimikrobiell behandling.

Patienter

milt metabolisk acidos associerad med akut njursvikt, är behandlingen inte anges, med undantag för de i vilka koncentrationen av bikarbonat i serum inte sjunker under 10 mekv / l. Försöker återställa status Derivat syra-bas genom att införa alkali kan minska koncentrationen av joniserat kalcium och provocera tetani utveckling. Hypokalcemi uppträder vanligtvis asymptomatiskt och kräver sällan en specifik korrigering. Hyperfosfatemi bör kontrolleras med hjälp av oral administration av 30-60 ml 4-6 gånger om dagen aluminiumhydroxid, eftersom storleken av kalcium x fosfor produkt än 70 utvecklade förkalkning av mjuka vävnader. Lägligt initiering av dialysterapi kan hjälpa till att kontrollera den ökade fosforkoncentrationen i serum hos patienter med svår hyperfosfatemi. Om patienten inte avslöja akut nefropati orsakad av urinsyra, sekundär hyperurikemi akut njursvikt brukar inte kräver användning av allopurinol. Minskade mängder glomerulär filtreringshastighet betyder andel filtrerades urinsyra och följaktligen avsättning av urinsyra i tubuli försumbara. Dessutom okänd anledning, akut njursvikt, trots hyperurikemi, sällan kompliceras av kliniskt gikt. För tidig upptäckt av gastrointestinal blödning är det viktigt att noga övervaka förändringarna i hematokrit och ockult blod i avföringen. Om hematokrit kommer att minska snabbt och graden av denna nedgång kommer att vara otillräcklig svårighetsgraden av njursvikt, är det nödvändigt att söka alternativa orsaker till anemi.

Kronisk hjärtinsufficiens och hypertension är tecken på närvaron i kroppen av överskott av vätska och kräver lämpliga åtgärder. Man bör komma ihåg att många droger, som digoxin, utsöndras huvudsakligen av njurarna. Som tidigare noterat beror inte persistent hypertoni på en ökad vätskevolym i kroppen;i sin utveckling kan bidra faktorer som hyperenenemi. I vissa fall, för att förhindra gastrointestinal blödning i vissa svårt sjuka framgångsrikt utförs selektiv blockad av histamin-2-receptorantagonister( cimetidin, ranitidin), men det är möjligt att denna behandling av akut njursvikt har ännu inte undersökts. För att undvika infektion och förstöra integriteten hos de anatomiska hinder bör undvika långvarig blås kateterisering, omorganisera munnen och huden, platsen för injektionskatetrar för intravenösa injektioner och hud snitt för att utföra en trakeostomi process aseptiskt och utför noggrann klinisk övervakning. Med en ökning av kroppstemperaturen hos patienten bör noggrant undersöka det, ägna särskild uppmärksamhet åt tillståndet i lungorna, urinvägarna, sår och kateterinsticksstället för intravenös infusion.

Vid akut njursvikt utvecklas hyperkalemi ofta. Om ökningen av kaliumkoncentrationen i blodserum små( mindre än 6,0 mmol / l), det är för dess justering är tillräcklig för att från kosten utesluta alla källor av kalium och bibehålla konstant grundlig laboratorietest av biokemiska parametrar. Om kaliumkoncentrationen i serum ökas till nivåer över 6,5 mmol / och särskilt om det fanns några förändringar i EKG, bör den aktiva behandlingen börjar patienten. Behandlingen kan delas upp i akut och rutinform. Akut behandling innefattar intravenös administrering av kalcium( 5-10 ml 10% kalciumkloridlösning administrerades intravenöst under 2 minuter under EKG-övervakning), natrium( 44 mekv intravenöst administreras under 5 min) med insulin och glukos( 200-300 ml 20% glukoslösning innehållande 20-30 enheter av konventionellt insulin administreras intravenöst i 30 minuter).Rutinmässig behandling innefattar administrering kaliysvyazyvayuschih jonbytarhartser såsom polystyren natriumsulfonat. De kan ges oralt varje 2-3 timmar i en dos.25-50 g med 100 ml 20% sorbitol för förebyggande av förstoppning.Å andra sidan, patienten, som inte kan ta emot läkemedel genom munnen, kan administreras i intervall om 1-2 timmar 50 g av natrium polystyrensulfonat, och 50 gram sorbitol i 200 ml vatten genom retentionslavemang. Vid utveckling av eldfast hyperkalemi kan det finnas behov av hemodialys.

Vissa patienter med akut njursvikt, speciellt om de inte har oliguri och katabolism, kan behandlas framgångsrikt utan dialysbehandling eller med minimal användning av det. Det finns en ökande tendens att använda dialysbehandling i de tidiga stadierna av akut njursvikt för att förhindra eventuella komplikationer. Tidig( förebyggande) dialys förenklar ofta hanteringen av patienten, vilket möjliggör ett mer liberal tillvägagångssätt för att säkerställa intaget av lämpliga mängder kalium och vätska i kroppen och möjliggöra att förbättra patientens övergripande välbefinnande. Absoluta indikationer på dialys är symptomatisk uremi( vanligtvis manifesterad av symtom från centrala nervsystemet och / eller mag-tarmkanalen);utveckling av resistent hyperkalemi, svår grad av acidemi eller ackumulering i kroppen av överskott av vätska som inte kan medicineras och perikardit. Dessutom försöker många medicinska centra att upprätthålla före dialysnivåerna av AMK och kreatinin i blodserum, mindre än 1000 och 80 mg / l. För att säkerställa adekvat förebyggande av uremiska symptom för patienter utan oliguri och katabolism kan dialys endast krävas i sällsynta fall, och patienter som vägs ned genom katabolism och trauma kan behöva dialys varje dag. Ofta är peritonealdialys ett acceptabelt alternativ till hemodialys. Peritonealdialys kan vara särskilt användbar för en patient med icke-katabolisk njursvikt som visat sig ha frekvent dialys. För att kontrollera volymen extracellulär vätska hos patienter med akut njursvikt kan långsam kontinuerlig blodfiltrering användas med filter med hög permeabilitet. De för närvarande tillgängliga filtren som är kopplade till cirkulationssystemet via arteriovenös shunt tillåter avlägsnande av 5 till 12 liter ultrafiltrat av blodplasma per dag utan användning av en pump. Därför förefaller sådana anordningar vara speciellt användbara för behandling av patienter som lider av oliguri och har en ökad volym extravaskulär vätska och instabil hemodynamik.

Att äta sådana patienter är mycket viktigt.

Nutrition vid akut njursvikt

Hunger och törst försämrar patientens tillstånd kraftigt. Tilldela en lågprotein diet( högst 20 g protein per dag).Dieten består huvudsakligen av kolhydrater och fetter( gröt på vatten, smör, kefir, bröd, honung).När det är omöjligt att äta, injicera intravenöst näringsblandningar, glukos.

Komplikationer av akut njursvikt i

initierar och stöder faserna av akut njursvikt störd utsöndring av urin kvävemetabolismprodukter, vatten, elektrolyter och syror. Svårigheten hos de förändringar som uppstår i detta fall i blodets kemiska sammansättning beror på tillgängligheten av oliguri, katabolismens tillstånd i patienten. Hos patienter som inte lider oliguri högre nivåer av glomerulär filtration än hos patienter med oliguri och därför i första urin utsöndras över kväve ämnesomsättning, vatten och elektrolyter. Därför, den kemiska sammansättningen av blodsjukdomar i akut njursvikt hos patienter som inte lider av oliguri tenderar att vara mindre uttalad än hos patienter som lider oliguri.

Patienter med akut njursvikt, tillsammans med oliguri, vid ökad risk av salt och vatten överbelastning, vilket resulterar i hyponatremi, ödem och stagnation av blod i lungorna. Hyponatremi är en följd av exponering för alltför stora mängder av vatten och svullnad - och överskottsmängder av vatten och natrium.

för akut njursvikt karakteristisk för hyperkalemi som orsakas av minskad renal eliminering av kalium med fortsatt frisättning det från tyger. Den genomsnittliga dags ökning av koncentrationen av kalium i blodserum och är inte föremål lidande oliguri katabolism patienter är 0,3-0,5 mmol / dag. Större daglig ökning av serumkaliumkoncentration antyder en möjlig endogen( vävnadsdestruktion, hemolys) eller exogena( droger, kost, blodtransfusion) eller kalium belastning av kaliumfrisättning från celler på grund acidemi. Vanligtvis uppträder hyperkalemi asymptomatiskt tills serumkaliumkoncentrationen ökar till värden över 6,0-6,5 mmol / l. I fall av överskridande av denna nivå, är förändringar observeras på elektrokardiogram( bradykardi, axel avvikelse till vänster, spetsiga utsprång T , förlängning ventrikulära komplex, P- R-intervallet öka och minska i vågamplitud P) och så småningom hjärtsvikt kan förekomma. Hyperkalemi kan också leda till utveckling av muskelsvaghet och trög tetrapares.

Vid akut njursvikt observeras också hyperfosfatemi, hypokalcemi, och svag grad hypermagnesemi.

Strax efter utvecklingen av en betydande azotemi utvecklar Normocytär, normochromic anemi och hematokrit har stabiliserats på en nivå på 20-30 volymprocent. Anemi orsakas av en försvagning av erytropoes samt en viss minskning av varaktigheten av livet av röda blodkroppar.

Infektionssjukdomar komplicera loppet av akut njursvikt hos 30-70% av patienterna och anses vara den ledande dödsorsaken. Infektionsportar används ofta av luftvägarna, kirurgiska sätet och urinvägarna. Detta utvecklar ofta septikemi, som orsakas av både gram-positiva och gram-negativa mikroorganismer.

Bland de kardiovaskulära komplikationer av akut njursvikt innefattar cirkulationssvikt, hypertoni, arytmi och perikardit.

Akut njursvikt åtföljs ofta av neurologisk nedsättning. Hos patienter som inte får dialys, finns slöhet, sömnighet, yrsel, förvirring, "flitting" tremor, agitation, myoklonisk ryckningar i muskler och kramper. De är mer typiska för äldre patienter och är mottagliga för korrigering vid dialysbehandling.

Akut njursvikt är ofta förknippat med komplikationer i mag-tarmkanalen, som omfattar anorexi, illamående, kräkningar, tarmvred och vaga klagomål av magbesvär.

Akut njursvikt vid graviditet.

Ofta utvecklas akut njursvikt i tidiga eller sena skeden av graviditeten. I I trimestern av graviditeten, akut njursvikt utvecklas vanligen hos kvinnor efter osäkra aborter i icke-sterila förhållanden. I dessa fall utvecklingen av akut njursvikt som bidrar till en minskning av vätskevolymen vnutosudistoy, sepsis och nefrotoxicitet. Förekomsten av denna form av akut njursvikt minskat betydligt för tillfället tack vare stora tillgången på abort i en medicinsk institution.

Akut njursvikt kan också utvecklas som ett resultat av omfattande post-partum blödning eller havandeskapsförgiftning i slutet av graviditeten. Hos de flesta patienter med denna typ av akut njursvikt uppträder vanligtvis en fullständig återställning av njurfunktionen. Men ett litet antal gravida kvinnor som lider av akut njursvikt, njurfunktionen inte minskas, och i dessa fall, avslöjade den histologiska undersökning diffus nekros av njurbarken. Förekomsten av massiv blödning med placentaavbrott komplicerar vanligtvis detta tillstånd. Tillsammans med detta detekteras kliniska och laboratorie tecken på intravaskulär koagulering av blod.

En ovanlig form av akut njursvikt som utvecklats efter 1-2 veckor efter okomplicerad födelse beskrevs, som kallades postpartum glomeruloskleros. Denna form av sjukdomen kännetecknas av irreversibelt snabbt progressiv njursvikt, även om mindre allvarliga fall har beskrivits. Patienter lider vanligen av samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiska förändringar i njurarna med denna form av njursvikt kan inte särskiljas från liknande förändringar som uppstår med malign hypertoni eller sklerodermi. Patofysiologin för denna sjukdom är inte etablerad. Det finns inga metoder för att behandla patienter som skulle säkerställa fortsatt framgång, även om det anses lämpligt att använda heparin.

Förebyggande av njursvikt.

Förebyggande behandling förtjänar särskild uppmärksamhet på grund av höga grader av sjuklighet och mortalitet hos patienter med akut njursvikt. Under Vietnamkriget upplevde militärpersonal en femfaldig minskning av dödligheten på grund av akut njursvikt jämfört med liknande ränta som inträffade under kriget i Korea. En sådan minskning av dödligheten inträffade parallellt med tillhandahållandet av tidigare evakuering av de sårade från slagfältet och en tidigare ökning av volymen av intravaskulär vätska. Det är därför mycket viktigt att identifiera patienter med en hög förekomst av akut njurinsufficiens i tid, nämligen: patienter med flera skador, brännskador, rabdomyolys och intrakavitär hemolys;patienter som får potentiella nefrotoxinerpatienter som genomgått kirurgiska operationer, under vilka det fanns ett behov av tillfälligt avbrott av njurblodflödet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt upprätthållandet av optimala nivåer av intravaskulär vätskevolym, liten hjärtvolym och normalt urinflöde hos sådana patienter. Försiktighet vid användning av potentiellt nefrotoxiska läkemedel, tidig behandling för kardiogen chock, sepsis och eclampsia kan också minska förekomsten av akut njursvikt.

Läkare terapeut Vostrenkova IN